3 Fisiopatologia Respiratoria

Capítulo 2. 3. Insuficiencia muscular respiratoria 3. FISIOPATOLOGIA 3.1.- LA BOMBA RESPIRATORIA COMO "ORGANO VITAL" La bomba muscular respiratoria tiene una serie de características que la convierten en órgano vital, de similar importancia a la bomba cardíaca. Sus músculos se diferencian del resto de los músculos esqueléticos en una serie de circunstancias que le confieren este carácter: a) Han de funcionar 24 horas al día durante toda la vida, sujetos a un sistema de control doble (voluntario e involuntario), sin posibilidad de descanso. Su "contractilidad" ha de estar permanentemente garantizada, ya que la detención impide la renovación del aire alveolar y cierra la primera puerta que ha de atravesar el oxigeno en su largo camino hasta las mitocondrias celulares. La contractilidad está expuesta a muchas adversidades, además de las enfermedades especificas del tejido muscular, como el déficit en el riego sanguíneo, diversas alteraciones hidroelectrolíticas, los estados de catabolismo aumentado en los que el organismo utiliza sus propios músculos como fuente de energía (sepsis, trauma) y las situaciones de malnutrición. b) En el funcionamiento del más importante de sus componentes, el diafragma, influye también la geometría del tórax y el volumen pulmonar, en similar forma a lo que ocurre con la "precarga" de la bomba cardíaca. Como todo músculo, la fuerza generada tras ser estimulado es máxima cuando la contracción se inicia en su longitud de reposo y disminuye proporcionalmente por encima o debajo de ella (8). La posición de reposo del diafragma se corresponde con el volumen pulmonar antes de iniciarse la inspiración (capacidad residual funcional): cuando el volumen pulmonar aumenta de forma patológica (hiperinsuflacción), las fibras diafragmáticas se acortan y disminuye la fuerza de contracción. El volumen pulmonar puede estar aumentado de forma aguda como consecuencia de obstrucción de la vía aérea distal (asma). En sentido opuesto, en las situaciones en

que la capacidad residual funcional esta disminuida (por ej. en el edema pulmonar), cualquier maniobra que logre aumentar el volumen (por ej. la presión positiva o CPAP, de la que hablaremos después), tiene un efecto beneficioso sobre la contracción diafragmática (9). Se ha sugerido también un efecto negativo adicional de la hiperinsuflacción, aunque no ha podido ser comprobado en el hombre: el aumento de volumen aplana la cúpula diafragmática y aumenta el radio de su curvatura, con lo que representa una desventaja mecánica, de acuerdo con la ley de Laplace (P = 2T/r): cuando el radio aumenta, disminuye la tensión provocada para una misma presión generada por el diafragma (FIGURA 3 ) Sin embargo, estudios radiológicos no han podido demostrar cambios significativos en la curva diafragmática cuando el volumen pulmonar varia desde el volumen residual a la capacidad pulmonar total (10). Utilizando también un procedimiento radiográfico, nosotros tampoco pudimos encontrar cambios significativos en el radio diafragmático en individuos normales anestesiados o pacientes con fracaso respiratorio, tras incrementar el volumen pulmonar con 10 cm de H2O de PEEP (11). c) Además de la inercia, han de vencer con su contracción otras fuerzas mecánicas ("postcarga"): la elasticidad pulmonar (definida por la "compliancia", presión necesaria para producir un determinado cambio de volumen) y la resistencia que la vía aérea ofrece al flujo gaseoso,. Afortunadamente, en circunstancias normales la energía requerida para vencer esta oposición es muy pequeña (alrededor del 2% del consumo de oxígeno), pero existen circunstancias en que su magnitud crece y puede poner a prueba las reservas de la bomba muscular (FIGURA 4 ): •

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Cuando disminuye la elasticidad pulmonar (edema pulmonar, neumonía, atelectasia, etc.) es necesario generar mayor presión para expandir un pulmón rígido, con escasa "compliancia". Aunque estos procesos son en principio responsables de insuficiencia respiratoria por fallo pulmonar (llamada también "tipo I"), cuando se sobrepasa la capacidad de reserva de la bomba muscular, se asocia insuficiencia respiratoria por fallo de bomba ("tipo II"). Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea por obstrucción al flujo (asma, bronquitis, EPOC, etc.). La

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presión necesaria para impulsar el flujo a través de unas vías estrechas aumenta desproporcionadamente (en relación inversa a la cuarta potencia del radio, de acuerdo con la ley de Poiseuille). Es decir, la presión necesaria para impulsar el aire a través de un conducto la cuyo calibre se ha reducido a la mitad, es 16 veces superior (24). Con frecuencia, junto al efecto de aumento de la carga que representa la mayor resistencia, se asocia "hiperinsuflacción dinámica". Este fenómeno merece un comentario especial: cuando el calibre de la vía aérea está reducido, el flujo espiratorio es lento y el vaciamiento pulmonar más difícil, por lo que puede ocurrir que la siguiente inspiración se inicie antes de haberse vaciado completamente el pulmón, lo que provoca dos efectos negativos: 1) parte del aire queda "atrapado", con lo que el volumen pulmonar no alcanza su valor normal de reposo, queda "hiperinsuflado" y la contracción se realiza en condiciones desfavorables; 2) la presión alveolar permanece por encima de la presión atmosférica. Esta última circunstancia es la responsable de que este fenómeno haya sido acuñado con el nombre de autoPEEP o PEEP intrínseca, por similitud con la presión positiva que se emplea en los respiradores mecánicos para aumentar el volumen pulmonar en los enfermos que lo tienen disminuido (por ej. en el edema pulmonar) para mejorar la hipóxia, conocida con el acrónimo de PEEP (Positive End Expiratory Pressure), aunque no tiene nada que ver con ella clínica ni y fisiopatológicamente (12). El efecto negativo de la autoPEEP es doble: el aumento del volumen pulmonar coloca al diafragma en condiciones de desventaja mecánica para la contracción y por otro lado, representa una carga adicional para la bomba muscular, que ha de superar su nivel antes de comenzar a introducir el flujo inspiratorio. No toda la contracción desarrollada por el diafragma se invierte en disminuir la presión pleural para aumentar el volumen de la caja torácica. Una parte se dedica a desplazar el abdomen. Esta fracción puede aumentar significativamente en circunstancias que disminuyen la compliancia abdominal como la ascitis, meteorismo, obesidad, posición lateral, etc.(13).

3. 2.- ETIOPATOGENIA DE LA DISFUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA La disfunción muscular puede adoptar dos formas: "debilidad" o "fatiga" muscular. En una conferencia de expertos celebrada el 1990 (14), la debilidad se define como la pérdida de la capacidad de un músculo en reposo para producir una fuerza y se presenta ya desde la primera contracción. Tal es el caso de enfermedades que afectan a la fibra muscular, como la polimiositis y las distrofias musculares), que constituyen una causa poco frecuente de fracaso respiratorio agudo. Con mayor frecuencia se observa debilidad muscular en pacientes graves cuando existen alteraciones de las fibras musculares secundarias a sepsis, shock, alteraciones metabólicas (hipofosfatemia, acidosis) o desnutrición (15, 16, 17). En la insuficiencia cardiaca congestiva también se ha encontrado debilidad muscular respiratoria, no relacionada con malnutrición o alteraciones hidroelectrolíticas, cuya causa permanece oscura (18).(. Igualmente, la miopatia por esteroides puede actuar como factor desencadenante de fracaso- respiratorio (19). La atrofia muscular por desuso, secundaria a la ventilación mecánica prolongada constituye otra causa de debilidad muscular. Aunque no ha podido ser constatada en estudios humanos, la evidencia procedente de modelos animales y la similitud con la rápida atrofia que sufren otros músculos esqueléticos al ser colocados en inactividad (por ej. el cuadriceps tras la inmovilización de una fractura), permite atribuir a esta causa buena parte de las disfunciones musculares que dificultan la separación del respirador (20). La fatiga muscular respiratoria es el descenso reversible de la fuerza que el músculo puede desarrollar durante la contracción sostenida o repetida. Es decir, cuando no es capaz de generar, tras un adecuado estímulo central, la fuerza necesaria para mantener el nivel de ventilación suficiente, de acuerdo a las necesidades. Aparece cuando la contractilidad está disminuida, la carga sea tan elevada que supere la eficacia de la bomba y/o la contracción se haya de realizar en condiciones geométricas desfavorables. La fatiga es uno de los factores que pueden precipitar el fracaso de la ventilación e incluso ser su único responsable (21). Aunque obviamente es más vulnerable a la fatiga un músculo débil, la fatiga muscular puede afectar a cualquier músculo, aunque su estructura sea normal, cuando es sometido a un

esfuerzo excesivo y es potencialmente reversible con el descanso. Por ello, las circunstancias que con mayor frecuencia aparecen en la clínica como responsables de fatiga muscular, se relacionan con situaciones en que está aumentada la carga que han de vencer los músculos respiratorios y cuando la contracción se ha de realizar en condiciones mecánicas desfavorables, tal como comentamos anteriormente. La susceptibilidad de los músculos respiratorios a la fatiga depende de la intensidad, duración y velocidad de su contracción: •

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La intensidad está representada por la relación entre la presión necesaria para una inspiración y la presión máxima inspiratoria que es capaz de generar (Ptidal/Pimax) La duración se define por la relación entre el tiempo inspiratorio y el total (Ti/Ttot). El producto de ambos se conoce como índice presiontiempo (PTI) (22, 22b, 23):

PTI = Ptidal / Pimax X Ti / Ttot El segundo componente (Ti/Ttot) normalmente equivale a 0.4 (en otras palabras, la inspiración dura el 40% del ciclo) y se modifica poco en las situaciones patológicas, probablemente porque, al igual que el corazón, el diafragma se irriga durante el periodo de relajación. Por ello, cuando aumenta el trabajo respiratorio, el PTI se eleva sobre todo a expensas del primer componente. En sujetos normales, Ptidal/Pimax es inferior a 0.1 (es decir, se emplea en movilizar el volumen corriente el 10% de la presión máxima que puede ser generada) y la fatiga aparece cuando supera 0.5. Es decir, el aumento de la relación Ptidal/Pimax, indica que la presión que se debe generar para conseguir movilizar el volumen corriente, está cerca de la presión máxima que el paciente puede desarrollar. Este hecho es percibido por el paciente como disnea. El centro respiratorio responde reduciendo el volumen tidal (Vt) y aumentando la frecuencia, con el objeto de descender la Ptidal y prevenir la fatiga. De aquí que el signo más valioso para detectar su presencia desde el punto de vista clínico sea la taquipnea progresiva.

El aumento en la frecuencia respiratoria y descenso del Vt, aunque mantenga el volumen minuto en límites normales, reduce la ventilación alveolar, ya que gran parte de la ventilación se malgasta en espacio muerto, lo que en último extremo provoca retención de CO2. Es decir, contrariamente a lo que antes se pensaba, la hipercapnia no se debe a depresión del impulso respiratorio, (estos pacientes tienen aumentado habitualmente el impulso respiratorio central), sino a disminución de la renovación del aire alveolar secundaria a ventilación superficial y taquipnea.