20 Urgencias Oculares

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efectos secundarios que se pueden producir como las sinequias, glaucoma, cataratas, desprendimiento de retina o tisis bulbi. Como terapia antiinflamatoria pueden emplearse corticosteroides como primera elección y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en caso de que los anteriores estén contraindicados. Las vías de aplicación pueden ser tópicas o sistémicas o ambas a la vez. Los corticosteroides inhiben las fosfolipasas con lo cual se altera la ruta metabólica del ácido araquidónico. Disminuyen la vasodilatación, permeabilidad vascular, infiltración celular y liberación de los mediadores de la inflamación. En aplicación tópica, el acetato de prednisolona es quizá el mas utilizado ya que alcanza una buena penetración ocular debido a que las formas de acetato son mas lipofilicas que los succinatos o fosfatos por lo que atraviesa mucho mejor la córnea. Otro corticoide igualmente recomendable es la dexametasona debido a su potente efecto antiinflamatorio. Una de las formas mas frecuentemente utilizada y con mayor valor terapéutico es la vía subconjuntival. La aplicación sistémica de corticosteroides puede ser necesaria en las uveitis anteriores graves o en las uveitis posteriores. La prednisona y la dexametasona son las más recomendadas. Las dosis antiinflamatorias indicadas son 1 mg/kg y 0,125 mg/kg respectivamente. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son utilizados cada vez más en el tratamiento de las uveitis. Su potente efecto inhibidor de las prostaglandinas ha hecho que adquieran un gran protagonismo tanto en el control de la inflamación como del dolor. Como AINEs tópicos se utilizan el flurbiprofeno, el diclofenaco, la indometacina y el ketorolac. Como sistémicos los mas utilizados son el flunixin meglumine, (no se debe administrar mas de 3 días seguidos), la aspirina, el ketoprofeno y el meloxican. Las dosis empleadas son 0.25-0.5 mg/kg/12-24h; 10-25 mg/kg/8-12h (5-10mg/kg/8-12 h en gatos), 1 mg/kg/24h y 0.2 mg/kg dosis única inyectable y continuar vía oral (0.3 mg/kg en gato), respectivamente. Los midriáticos ciclopléjicos tienen un doble efecto, por una parte, producen la dilatación de la pupila con lo que la probabilidad de formación de sinequias se reduce y por otra, disminuye el espasmo muscular ciliar aliviando el dolor. La atropina es un parasimpaticolítico con un potente efecto ciclopléjico y aunque tiene un comienzo de acción lento (unos 45 minutos) produce midriasis durante unas 8 horas. La vía de administración es tópica a través de colirio o pomada (no está comercializada en España) y se aplica cada 8 o cada 12 horas según la gravedad del proceso. En casos de miosis muy intensa y duradera debe aplicarse cada hora hasta que se consiga la midriasis. Produce una intensa salivación en el momento de su aplicación debido a su sabor amargo, sobre todo en los gatos, por lo que es necesario advertir al dueño. En estos casos podemos utilizar colirio de atropina al 0.5%. También podemos emplear el ciclopentolato o la tropicamida aunque su efecto cicloplejico y midriático es de corta duración. El pronóstico de la uveitis dependerá, en definitiva, de la gravedad del cuadro y de la intensidad de los signos clínicos. Los procesos que cursan con una importante hemorragia intraocular bien sea en cámara anterior (hiphema) o en vítreo, no suelen evolucio-

Foto 13.- Uveitis traumática con perforación de córnea y prolapso de iris debido a una esquirla de metal.

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Foto 14.- Uveitis con un intenso edema de córnea provocada por una uña de gato.

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nar bien. A veces persisten opacidades de córnea debido a una endotelitis por depósitos de fibrina o célulares, o a sinequias anteriores. Mas graves son las sinequias posteriores con bloqueo pupilar o “iris bombé” (foto 15), que a su vez impide el drenaje del humor acuoso y produce glaucoma secundario. También pueden aparecer opacidades del cristalino, bien cataratas o bien restos de pigmento procedentes de la cara interna del iris después de una sinequia. Desprendimientos de retina y opacidades de vítreo se suceden a uveitis posteriores. Y como consecuencia de una lesión irreversible de la capa vascular del ojo se produce una atrofia ocular o “tisis bulbi”. Todas estas alteraciones pueden conducir irremediablemente a la ceguera y en ocasiones incluso a la perdida del globo ocular.

Foto 15.- “Iris bombé” consecuencia de una uveitis. El pronóstico es muy malo, ya que se produce un glaucoma irreversible. Foto 16.- Prolapso del globo ocular con intensa hemorragia intraocular. En estos casos la úvea ha resultado muy dañada y el pronóstico es malo.

Protrusión ocular La proptosis del globo ocular, secundaria a traumatismos, es frecuente en animales de razas braquicéfalas como el pekinés o gatos persa, pero ello no implica que no pueda ocurrir en otras razas (foto 16). En primer lugar, y una vez estabilizado el animal, tenemos que valorar el estado del globo ocular. Siempre que sea posible haremos un tratamiento conservador, ya que para el dueño es mucho más fácil mantener un animal integro que un animal con un solo ojo. La enucleación se realiza en aquellos casos donde se ha perdido la estructura ocular o existe una infección severa. La córnea tiene que estar permanentemente húmeda para evitar la queratitis por exposición. Con este fin, la irrigaremos frecuentemente o aplicaremos gasas impregnadas de soluciones hipertónicas que a su vez reducirán el edema corneal. Aun siendo un ojo de apariencia perfectamente normal, lesiones de retina o de nervio óptico determinan un pronostico visual desfavorable. En general, prolapsos breves en el tiempo y con pupila en miosis o con respuesta al estimulo luminoso, tienen buen pronóstico.

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La reposición quirúrgica se realiza con el animal bajo anestesia general. Aplicamos una ligera presión con una gasa humedecida sobre el globo ocular a la vez que traccionamos de los párpados hacia fuera y hacia arriba. Cuando el globo ha vuelto a su posición normal, se realiza una tarsorrafia temporal durante diez días. En ocasiones, el edema y la inflamación de los anejos oculares, no permite la entrada del globo en la órbita, por lo que es necesario una cantotomía lateral. Nunca se deben suturar los párpados, ya que esto dificulta notablemente el tratamiento tópico posterior (foto 17). En la terapia postoperatoria aplicaremos en inyección subconjuntival acetato de metilprednisolona o dexametasona para combatir la uveitis traumática que se produce de forma inmediata. También atropina es fundamental para provocar midriasis y evitar que así el iris se adhiera a estructuras vecinas como el cristalino o la córnea. Los antibióticos tópicos varias veces al día, nos ayudaran a evitar la infección. La administración de corticoides o AINEs sistémicos controlaran la inflamación de todos los tejidos oculares y la neuritis óptica.

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Realizaremos revisiones periódicas para determinar lo antes posible aquellas complicaciones que puedan presentarse. Entre las mas frecuentes tenemos ceguera por lesión irreversible del nervio óptico o de la retina que se manifestará por una midriasis muy marcada y falta de reacción pupilar a la luz, lagoftalmos residual con queratitis de exposición por parálisis nerviosa y falta de cierre de los párpados (rama auriculopalpebral del n. facial), desviación dorsotemporal o dorsolateral permanente del globo por desgarro de los músculos rectos lateral o medial y ventral, tisis bulbi debido a la uveitis no controlada, infección intraocular y raramente glaucoma (foto 18).

Traumatismos químicos Los irritantes químicos tales como los ácidos o los álcalis, pueden ocasionar lesiones conjuntivales y corneales. Los ácidos precipitan inmediatamente las proteínas hísticas y causan necrosis superficial de la córnea. Sin embargo los álcalis ocasionan mayor alteración ya que al combinarse con los lípidos de las membranas celulares producen una rápida y extensa destrucción del estroma corneal, por lo que pueden continuar penetrando en la córnea después de varios días del contacto inicial. Por tanto el daño ocular será directamente proporcional al tiempo transcurrido hasta su neutralización. En primer lugar realizaremos lavados abundantes del ojo con solución salina durante 10-15 minutos. Aplicaremos un ciclopléjico (atropina) para reducir el dolor producido por la iridociclitis. Los antibióticos locales evitarán las infecciones secundarias. También es preciso utilizar un tratamiento anticolagenasa (acetilcisteina), ya que se ha demostrado que la córnea afectada por álcali libera enzimas proteolíticas que destruyen las fibras de colágeno del estroma favoreciendo así la perforación corneal. Una vez reepitelizada la córnea, aplicaremos corticoides tópicos para combatir la queratitis intersticial, vascularización o la formación de tejido de granulación.

Glaucoma El aumento de la presión intraocular se manifiesta con una serie de signos clínicos que en algunos casos son inapreciables para el dueño del animal, pero en otras ocasiones sobre todo en el glaucoma agudo, son tan evidentes que hace que el glaucoma sea una de las patologías oculares frecuentemente atendidas en la consulta de urgencias. Debemos acostumbrarnos a realizar una medida de la presión intraocular (PIO) de forma sistemática (tonómetro de Shiöt, Tonopen, Icare…). Una PIO por encima de 25 mm de Hg es sospechosa de glaucoma y mayor de 30 mm de Hg es diagnóstico de glaucoma.

Foto 17.- Prolapso del globo ocular con buen aspecto general del ojo. Hay que prestar especial atención a la miosis debida a la uveitis traumática. Foto 18.- Estrabismo divergente. No requiere tratamiento ya que se corrige espontáneamente.

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Foto 19.- Congestión de los vasos de la episclera con su característica forma de gancho.

Las elevaciones agudas de la presión producen grandes cambios patológicos en el globo en un corto intervalo de tiempo. Una presión de rango entre 40 y 60 mm de Hg produce un daño rápiFoto 20.- Incremento do en el nervio óptico y en la retina, si de globo ocular como la duración es mayor de una semana la respuesta al aumento de la pérdida de visión es irreversible. Los presión intraocular. signos iniciales pueden ser muy leves, pero es importante reconocerlos para un tratamiento más eficaz. Los signos clínicos que pueden aparecer en un glaucoma agudo son: 1. Una hiperemia conjuntival y congestión en los vasos episclerales. Este signo es menos frecuente en gatos (foto 19). 2. Cambios corneales y esclerales. Los animales jóvenes desarrollan rápidamente una buftalmia o un megaloglobo como respuesta al incremento de presión intraocular (foto 20), el cual es parcialmente reversible y tiende a proteger la retina y el disco óptico

durante un corto periodo. En la córnea se producen varios cambios asociados con un aumento de la PIO, en estos influye la elevación en un corto periodo de tiempo y la duración. Con una PIO por encima de 35 o 40 mmHg, la córnea sufre edema. En una buftalmia también se observa megalocórnea (agrandamiento corneal), la membrana de Descemet se rompe y aparecen unas lineas blanquecinas llamadas “Estrias de Haab”. A través de estas estrías entra directamente el humor acuoso al estroma corneal produciendo áreas irregulares focales de edema. Si la PIO se normaliza en unas horas, el edema desaparece (foto 21). 3. Cambios en el tracto uveal. Una elevación aguda de la PIO produce una parálisis de la musculatura del iris y esto se traduce en una midriasis fija. Los cambios que se producen en la coroides y en el tapetum son difíciles de apreciar, por la apariencia variable de estos tejido, pero en glaucomas avanzados la coroides muestra un adelgazamiento y una atrofia y en el tapetum hay cambios de reflectividad.

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4. En el cristalino se producen alteraciones tanto en su morfología como en su posición en los diferentes tipos de glaucoma. Los cambios son evidentes en la cortical anterior, en el ecuador y

Foto 21.- Edema de córnea y rotura de la membrana de Descemet: “Estrías de Haab”.

Foto 22.- Luxación de cristalino anterior por distensión y rotura de las fibras zonulares.

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en la cortical posterior. El cristalino se puede luxar tanto a cámara anterior (luxación anterior) como al cuerpo vítreo (luxación posterior) (foto 22). 5. Los cambios en el cuerpo vítreo son apreciables. Se produce una degeneración con la formación de membranas y algo de liquefacción o sinéresis. Con la luxación del cristalino y los cambios en el vítreo, la colocación de éste dentro de la pupila, la cámara anterior o en ambos es frecuente, complicando más la salida del humor acuoso. 6. Las alteraciones en la retina y en el nervio óptico después de una PIO elevada son graves y producen ceguera. El foco del daño neural está en la lámina cribosa de la esclera por donde los axones del nervio óptico pasan. La compresión mecánica de los axones y las anomalías microcirculatorias en esta zona producen una isquemia y atrofia de los axones. Los cambios en el disco óptico incluyen pérdida de mielina, disminución de la vascularización, atrofia e infiltración de pigmento. Una elevada PIO en el perro produce una atrofia generalizada del disco óptico con evidencia de una “copa óptica” (depresión). En la retina las capas más profundas se afectan inicialmente, el daño en la parte más externa de la retina se ve con un aumento de hiperreflectividad, hay pérdida de células ganglionales retinianas y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas. 7. El dolor es muy intenso y se produce por la presión producida sobre las terminaciones del trigémino, concretamente sobre su rama oftálmica. El tratamiento de urgencia se basa en el uso de varios tipos de medicamentos considerados eficaces y seguros cuyo objetivo principal es aliviar el dolor y disminuir la PIO hasta valores normales lo más rápido posible con el fin de mantener la visión: Agentes hiperosmóticos.- Se usan en glaucomas agudos para disminuir rápidamente la PIO. 1. Manitol intravenoso lentamente en dosis de 1-2gr/kg en 15 minutos, la hipotensión ocurre dentro de la primera media hora hasta 5 horas siguientes. 2. El glicerol se da oralmente (50%, 1-2ml/kg), se mezcla a partes iguales con agua o leche, pero frecuentemente produce vómitos en los perros. La hipotensión se produce a la hora de la administración y se mantiene durante 8 horas. Estos medicamentos reducen el contenido del agua en el humor vítreo para disminuir la PIO y no disminuyen la PIO en casos de glaucomas secundarios por inflamación o por otras causas. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica.- Se usan en el tratamiento de todo tipo de glaucomas en el perro. Estos agentes incluyen la acetazolamida intravenosa 5-10mg/kg (Diamox®), 10-25 mg/kg, dos veces al día vía oral, la diclofenamida 10-15 mg/kg dos veces al día y la metazolamida 5-10 mg/kg dos veces al día. Reducen la secreción activa del HA que es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica, en un 20-30%. El efecto máximo ocurre a las 2-4 horas después de la administración oral. La anhidrasa carbónica se encuentra también en el riñón, donde inhibe la pérdida de bicarbonato, por lo tanto la administración de estos inhibidores puede resultar en una acidosis metabólica por eliminación excesiva de bicarbonato, sodio y potasio en la orina. Pueden producir vómitos y diarreas y en algunos casos hiperventilación, debilidad, fatiga, por lo que los animales con el tratamiento deben ser vigilados. Los gatos no toleran bien estos medicamentos, y si se utilizan deben emplearse dosis más bajas de 2-5mg/kg. La dorzolamida (Trusopt®) es el único inhibidor de la anhidrasa carbónica que se puede administrar vía tópica. Mióticos parasimpaticomiméticos. Los agentes colinérgicos aumentan la salida del humor acuoso porque producen la contracción de los músculos ciliares y se abren los espacios intertrabeculares. La pilocarpina 1%-2% es un parasimpaticomimético de acción directa. Es el agente más frecuentemente usado en el glaucoma canino. Produce una miosis a los 15 minutos de instilar el colirio y llega a ser máxima en el transcurso de

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1 hora. Se puede aplicar cada 5 minutos durante 30 minutos, luego cada 3 horas. Hay que controlar la bradicardia en estos animales por la estimulación parasimpática. En gatos produce un enrojecimiento del ojo y están contraindicados en glaucomas asociados a uveítis. Bloqueantes ß-adrenérgicos. El Timolol 0.25%0.5% ha sido muy utilizado en los humanos con glaucoma. En Veterinaria también se usa pero con diferentes resultados. Las concentraciones de 0.5% Foto 23.- Luxación de cristalino anterior visto con lámpara de hasta 4% se usan combinados con inhibidores de la hendidura. Se observa vítreo desplazado con el cristalino. anhidrasa carbónica, con agentes colinérgicos y con simpaticomiméticos. Actualmente existe comercializada una combinación de timolol maleato y dorzolamida que se conoce con el nombre de Cosopt®. Se utiliza como terapia de mantenimiento después de controlar el cuadro agudo. Análogos de las prostaglandinas F2a. El latanoprost (Xalatan®) es ampliamente utilizado en el glaucoma primario de ángulo abierto ya que aumenta el flujo uveoescleral Requiere una única aplicación diaria y produce una intensa miosis. Ha dado excelentes resultados en el perro, pero no tanto en gatos. Se ha demostrado que se potencia su efecto si se combina con otros medicamentos como inhibidores de la anhidrasa carbónica o bloqueantes ß-adrenérgicos. Se utiliza como terapia de mantenimiento.

Luxación de cristalino La luxación de cristalino puede ser espontánea en determinadas razas como los Terriers por una debilidad de las fibras zonulares o bien secundaria a un traumatismo, catarata o glaucoma crónico como consecuencia del buftalmos y la extensión zonular. Si la luxación es anterior, posterior o el cristalino permanece en el espacio retropupilar (subluxación), se puede provocar un glaucoma secundario debido a la obstrucción del drenaje del humor acuoso, ya que el cristalino luxado se va a acompañar invariablemente de vítreo desplazado y puede impedir la normal circulación a través del ángulo iridocorneal.

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En la luxación anterior, el contacto directo del cristalino sobre el endotelio corneal produce una endotelitis irreversible dado lugar a un edema y vascularización de la córnea. Por otra parte al ocupar la cámara anterior, obstruye de forma parcial o total el ángulo iridocorneal contribuyendo notablemente a un incremento de la presión intraocular (foto 23). Por tanto, la extracción del cristalino en estas circunstancias es considerada una cirugía de urgencia. La técnica más recomendable es la extracción intracapsular mediante congelación de la cápsula con una criosonda. Hay que tener especial cuidado en no dañar el iris ni el endotelio corneal y en no traccionar del vítreo prolapsado. Si no disponemos de crioextractor realizaremos Foto 24.- Imagen típica de luxación posterior de cristalino. la extracción con asa de cristalino y vitrectomía El cristalino desplaza vítreo a la cámara anterior y se puede obstruir el ángulo de drenaje del humor acuoso. anterior.

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En la luxación posterior, existe un signo patognomónico, el cristalino está desplazado en el íitreo y aparece una media luna afáquica entre el borde pupilar y el ecuador del cristalino, penetrando la luz a través de esta abertura y visualizándose el fondo de ojo (foto 24). La cámara anterior se hace mucho mas profunda y el iris pierde su apoyo, desapareciendo su curvatura normal y produciendo un fenómeno típico que se conoce como iridodonesis. La extracción quirúrgica solamente se realizará si se dispone de equipo necesario como crioextractor y vitreotomo. Es conveniente realizar revisiones periódicas que pongan de manifiesto el estado del segmento posterior del ojo. Para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento, especial significación tiene la tonometría y la ecografía ocular.

Celulitis y absceso retrobulbar La patología orbitaria es frecuente en nuestros pequeños animales. La presentación puede ser de forma rápida y entonces supone en si misma una urgencia ocular. La sintomatología en la mayoría de las ocasiones es muy alarmante y se manifiesta con un intenso dolor, sobre todo al abrir la boca y malestar general, incluso fiebre (foto 25). Entre los signos clínicos podemos encontrar exoftalmia, reducción del movimiento del globo ocular, estrabismo, procidencia del tercer párpado, congestión de vasos episclerales, quemosis, reducción o aumento de la secreción lacrimal, úlceras superficiales de córnea, anisocoria e incluso ceguera (foto 26).

Foto 25.- Secreción sero-hemorragica en un gato a consecuencia de una celulitis orbitaria.

A la hora del diagnóstico, no debe confundirse la proyección del globo ocular cranealmente (exoftalmos) con el aumento del tamaño del globo en el caso de glaucoma (buftalmos). Siempre se debe explorar la cavidad bucal e inspeccionar la fosa pterigopalatina (detrás del último molar maxilar), ya que se corresponde con el suelo de la órbita, y en muchas ocasiones la mucosa aparece inflamada e hiperémica. La radiografía puede servir para localizar cuerpos extraños radiopacos o lesiones adyacentes a la órbita como Foto 26.- Absceso retrobulbar con sintomatología infecciones de las raíces de la arcada dentaria superior. característica: procidencia del tercer párpado, quemosis y úlcera La ecografía también en estos casos es de gran utilidad, superficial por exposición de la córnea. ya que nos permite visualizar el espacio retrobulbar. De esta forma podemos diagnosticar si se trata de una colección de líquido encapsulado, en cuyo caso podría tratarse de un absceso o de un mucocele de la glándula cigomática; o si por el contrario nos encontramos frente a un tejido alterado ecogénicamente que podría corresponderse con una celulitis o una neoplasia (foto 27). Evidentemente, la anamnesis nos ayudará a determinar si la evolución ha sido aguda o la progresión ha sido lentamente.

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El análisis de sangre para el recuento de leucocitos es fundamental para determinar una etiología de origen infeccioso o inflamatorio (neutrofilia con desviación a la izquierda). Pero lo que es determinante para el diagnóstico definitivo es la punción y el drenaje de la fosa pteriopalatina, que se realizará bajo anestesia general. Los abscesos se drenan mediante una incisión pequeña a través de la mucosa con disección roma cuidadosa en dirección dorsal hacia la órbita. Deben tomarse muestras para cultivo y antibiograma. El cualquier caso, bien se trate de Foto 27.- Ecografía ojo izquierdo normal, versus ojo derecho donde se observan trayectos anecógenos en espacio retrobulbar compatible con absceso y trayectos fistulosos. una colección purulenta o bien de una necrosis difusa del tejido, deben aplicarse antibióticos sistémicos de amplio espectro hasta que se disponga de los resultados de sensibilidad. Si no hay respuesta al tratamiento, debe considerarse la posibilidad de un cuerpo extraño siendo necesario la cirugía exploratoria de la órbita.

Ceguera súbita La ceguera puede producirse por causas oculares (glaucoma, retinopatías, desprendimiento de retina) o extraoculares (nervio óptico o centros nerviosos superiores). En cualquier caso, la pérdida de la función visual en un corto intervalo de tiempo debe considerarse una urgencia. Una cuidada anamnesis, un reconocimiento detallado y una valoración del proceso mediante oftalmoscopia, ecografía, angiografía fluoresceínica, electrorretinografía y potenciales evocados nos llevaran a determinar la etiología y a instaurar un tratamiento adecuado. Dentro de las retinopatías, la Degeneración retiniana adquirida repentina, también conocida como SARD (Sudden Acquired Retinal Degeneration) o “Retina Silenciosa” es quizá Una cuidada anamnesis, un una de las más frecuentes. Se caracteriza por reconocimiento detallado y una una pérdida repentina de la visión sin anormalidades de fondo de ojo aparentes (amaurosis). valoración del proceso mediante El ERG es totalmente plano. Finalmente, se oftalmoscopia, ecografía, angiografía produce la degeneración de la retina visible por cambios oftalmoscópicos y es prácticamente fluoresceínica, electrorretinografía y imposible de diferenciar de una atrofia progrepotenciales evocados nos llevarán a siva de retina. Morfológicamente, la capa de fotorreceptores es la que sufre daños en primer determinar la etiología y a instaurar un lugar para después hacerse extensivo también a otras capas de la retina. Es una rara enfermedad tratamiento adecuado para la ceguera de la que no se conoce su etiología y no tiene súbita tratamiento.

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