2 Causas Especificas De Pericarditis Mas Comunes En Medicina Intensiva

Capítulo 1. 9. Enfermedades del pericardio (II) 2. CAUSAS ESPECIFICAS DE PERICARDITIS MAS HABITUALES EN MEDICINA INTENSIVA 2.1. PERICARDIOPATIAS DE CAUSA TRAUMATICA A pesar de que el traumatismo grave y los politraumatismos son motivo de ingreso frecuente en los Servicios de Cuidados Intensivos, son escasas las publicaciones de la especialidad referentes a la patología traumática del corazón y, aún más, del pericardio. Ello es un tanto discordante con el hecho de la alta frecuencia de traumatismos de alta velocidad en nuestra sociedad actual, con una alta incidencia de traumatismos no penetrantes. Es por ello que consideramos de interés analizar detenidamente este problema, máxime cuando pueden originar la muerte del paciente sin llegar a realizarse un diagnóstico correcto en cuadros en donde es crucial la realización de un diagnóstico lo más rápido y preciso posible. Sólo vamos a referirnos a los problemas pericárdicos de origen traumático, dejando de lado los traumatismos miocárdicos frecuentemente asociados, dado que superan el objetivo de este capítulo. 2.1.1. Etiología de las Pericardiopatías Traumáticas Las fuerzas que habitualmente originan lesiones pericárdicas suelen ser fuerzas directamente aplicadas al tórax, fundamentalmente aplicadas sobre el área precordial, mientras que el corazón y grandes vasos (y en menor grado, pericardio) pueden quedar lesionados también por otros tipos de fuerzas, incluso no directamente aplicadas al tórax. Aunque existen otras muchas posibilidades de accidentes con traumatismo torácico, la principal fuente de traumas torácicos cerrados por golpe directo son en la actualidad los accidentes de tráfico (habitualmente sin cinturón de seguridad), generalmente con compresión del corazón entre esternón y columna vertebral al golpear violentamente contra el volante del vehículo. Las fracturas de esternón o costales derivadas de este tipo de traumatismos, pero también de origen

yatrógeno por masaje cardiaco externo, pueden originar también traumatismos pericárdicos y/o miocárdicos 18 . En otras ocasiones, se trata de traumatismos penetrantes del tórax, habitualmente por arma blanca o armas de fuego, de forma que producen la rotura o desgarro del pericardio con o sin afectación del miocardio subyacente. 2.1.2.Tipos de lesiones pericárdicas de origen traumático Básicamente, podemos distinguir entre lesiones por traumatismo torácicos abiertos (penetrantes) y lesiones por traumatismos torácicos cerrados (no penetrantes), los cuales generan habitualmente tipos distintos de lesiones pericárdicas 18 . Los traumatismos torácicos pueden originar contusiones y laceraciones o roturas pericárdicas, si bien este tipo de traumatismos cardiacos raramente afectan exclusivamente a esta membrana, siendo más habitual que afecten también a miocardio e incluso a estructuras tales como los grandes vasos, las arterias coronarias, los tabiques interauricular e interventricular, las estructuras valvulares, etc. No obstante lo cual, dado el objetivo de esta revisión, vamos a ocuparnos sólo de las afectaciones pericárdicas y, ocasionalmente, a los problemas miocárdicos que afectan de una u otra manera al pericardio. Las lesiones pericárdicas (aisladas o acompañadas de otros problemas) son bastante más frecuentes de lo que se diagnostican, ya que en necropsias e intervenciones de enfermos con traumatismo cerrado directo de tórax casi siempre se encuentra algún grado de pericarditis traumática. En la tabla 3 se resumen los tipos de lesión traumática del pericardio más frecuentes. 2.1.2.1. Lesiones pericárdicas por traumatismos penetrantes de tórax Las lesiones pericárdicas por traumatismo penetrante de tórax suelen ser de tipo laceración o rotura más que contusión, no obstante lo cual, es posible el desarrollo de pericarditis secundaria a contusión, así como el desarrollo de pericarditis purulentas por infección de una laceración pericárdica traumática, con posterior desarrollo de pericarditis constrictiva. La rotura o laceración pericárdica, cuando ocurre aisladamente (sin afectación miocárdica), no suele tener consecuencias importantes, pudiendo pasar

desapercibida. Sin embargo puede tener consecuencias muy importantes cuando se produce una hemorragia importante (generalmente debida a perforación de cavidades cardíacas o rotura de vasos coronarios) o cuando se origina herniación del corazón a través del desgarro pericárdico, pudiendo tener consecuencias fatales en ambos casos 18 . Por tanto, el desgarro o laceración aislada del pericardio tiene un amplio espectro de presentación, que puede ir desde manifestaciones mínimas, hasta originar un compromiso cardiaco agudo por herniación del corazón, pasando por una pericarditis más o menos trascendente (incluida la piopericarditis y posible posterior pericarditis constrictiva). Sin embargo, en la mayoría de los traumatismos abiertos de tórax en que ocurre rotura o laceración pericárdica existe asociación con lesiones miocárdicas. Las más frecuentes lesiones traumáticas pericárdicas son derivadas de traumatismos abiertos, con heridas penetrantes por arma blanca y otros objetos cortantes, así como heridas por arma de fuego. El cuadro clínico va a diferir según el pericardio esté abierto o cerrado (puede haber estado abierto y taponarse por un coagulo o por aposición de vísceras vecinas) y depender también del mecanismo traumático. Así, las heridas por arma de fuego, raramente generan taponamiento pericárdico, ya que al ser la herida de tamaño grande, el pericardio drena dentro del espacio pleural 83 , pudiendo desangrarse el enfermo en pocos minutos. Por el contrario, las heridas pericárdicas por arma blanca, pueden mostrar con relativa frecuencia una respuesta menos grave por cierre rápido de la herida miocárdica, siendo por tanto más frecuente la incidencia de taponamiento cardiaco, pues el pericardio tiene una clara tendencia a cerrar con rapidez su rotura, probablemente por tratarse de una herida más estrecha y con bordes más cercanos (muy parecidas a una “herida quirúrgica”), si bien pueden cursar también con gran hemorragia externa si este cierre pericárdico no ocurre, pudiendo fallecer el enfermo más o menos rápidamente según la cámara afectada y el tipo de herida miocárdica. El traumatismo de tórax, como lesión aislada, sólo tiene trascendencia clínica en casos de hemorragia intrapericárdica severa, pudiéndose desarrollar de forma muy rápida (incluso catastrófica) si se trata de la rotura de un ventrículo, ya que de forma aguda son necesarios pocos mililitros de sangre para provocar taponamiento cardiaco (el pericardio no tiene

tiempo para desarrollar sus mecanismos compensadores y hacerse más compliante). En otras ocasiones el hemopericardio se origina de forma más lenta, cuando el foco hemorrágico es un vaso de menor importancia, permitiendo al pericardio una mejor adaptación, de forma que el volumen de líquido necesario para desarrollar signos de taponamiento es mucho mayor. 2.1.2.2. Lesiones pericárdicas por traumatismos no penetrantes de tórax Los traumatismos cerrados o no penetrantes suelen producir contusiones pericárdicas más que laceraciones o roturas pericárdicas (más raras por este mecanismo), pudiendo producir un amplio espectro de lesiones pericárdicas que pueden ir desde la pericarditis aguda leve, no progresiva, transitoria, con escaso o mínimo derrame, hasta el taponamiento cardiaco rápidamente mortal o la pericarditis crónica constrictiva residual. La frecuencia de lesiones pericárdicas traumáticas queda demostrada con el hecho del frecuente hallazgo de signos de pericarditis en las necropsias de enfermos fallecidos por traumatismos torácicos graves, si bien no como lesión aislada, sino asociada a lesiones contusivas miocárdicas e incluso a lesiones miocárdicas más graves 20 . Pero independientemente de estas pericarditis agudas y crónicas (constrictivas) existen otros tipos de lesiones pericárdicas traumáticas, que se resumen en la tabla 3 18 . Aunque con mucha menor frecuencia que en los traumatismos penetrantes de tórax, en los traumatismos cerrados de tórax pueden originarse también hemorragias pericárdicas por sangrado pericárdico propiamente dicho (no debido a roturas miocárdicas), pudiendo variar desde pequeñas áreas de hemorragias puntuales (microscópicamente se suele tratar de hemorragias dentro del estroma fibroso del pericardio, perma neciendo intacta la capa interna de células mesoteliales), hasta lesiones grandes con formación de grandes hematomas asociados 18 . Algunos traumatismos torácicos, pueden originar roturas de los tendones que fijan el pericardio dentro de la jaula torácica. Han sido descritas roturas del tendón diafragmático central, ya sea de forma aislada o asociada a rotura de hemidiafragma o rotura completa de diafragma, siendo posible entonces la

herniación del contenido abdominal dentro del espacio pericárdico y transmisión de la presión negativa intratorácica al peritoneo, de forma que el gradiente desde el abdomen al espacio pericárdico aumenta con la respiración y cada vez pueden pasar más vísceras torácicas dentro del espacio pericárdico 18 , desarrollándose en los casos descritos, signos y síntomas de estrangulamiento de vísceras abdominales y/o de taponamiento cardiaco 21 . En otras ocasiones se trata de laceraciones pericárdicas, que generalmente van acompañadas de contusión y laceración miocárdica (la laceración miocárdica puede ocurrir sin laceración pericárdica). Como ha sido señalado previamente, no suele tener consecuencias importantes salvo si se acompaña de hemorragias trascendentes (puede conducir a la exanguinación dentro de la cavidad pleural izquierda) o de herniación del corazón a través del desgarro pericárdico (puede producir estrangulación del corazón y muerte o ser totalmente asintomático). En otras ocasiones, puede ocurrir la rotura de estructuras vecinas y drenar éstas al pericardio. Así ocurre el neumopericardio traumático (rotura pleural o esofágica, en casos de neumotórax o rotura traumática de esófago) 22 y la pericarditis purulenta por drenaje del contenido esofágico hacia el pericardio 23 . Finalmente, de forma ocasional pero relativamente frecuente, tras una pericarditis traumática puede ocurrir una pericarditis recurrente, bastante tiempo después de haber sufrido un traumatismo torácico directo 24 y repetirse o reaparecer años después, igual que ocurre en la pericarditis postinfarto (síndrome de Dressler) y síndrome postpericardiotomía, considerándose un mecanismo autoinmune similar para esta pericarditis recurrente postraumática. El cuadro clínico es similar al Dressler, incluso pudiendo presentar fiebre y sudoración, aumento de velocidad de sedimentación, infiltrado radiológico (neumonitis), etc. Los signos clínicos, ECG, etc. son similares a los descritos, por lo que no merece la pena insistir. En caso de derrame, el líquido suele ser habitualmente claro, generalmente asociado un exudado fibrinoso sobre epicardio, con infiltración focal de leucocitos y linfocitos polimorfonucleares. En estos casos no es habitual su acumulación hasta el punto de generar taponamiento pericárdico 23, 24 , y puede desarrollarse una capa fibrosa pericárdica, más o menos gruesa y rígida, y de forma más o menos rápida (generalmente después de un año desde el

traumatismo) y desembocar en un cuadro de pericarditis constrictiva 25, 26 . 2.1.2.3. Lesiones traumáticas pericárdicas de origen yatrógeno Determinadas actuaciones médicas pueden originar traumatismos pericárdicos de mayor o menor trascendencia. Por su interés en la práctica de los Cuidados Intensivos y su relativa alta incidencia (frecuentemente no diagnosticada), consideramos de interés revisar brevemente los traumatismos pericárdicos secundarios a maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP). Es bien conocido que el masaje cardiaco externo puede originar lesiones cardíacas (como puede ser visto en necropsias postRCP), máxime si no se realiza de forma técnicamente correcta. El problema es trascendente, ya que con frecuencia suele quedar sin diagnosticar, porque muchos de estos enfermos fallecen en el episodio o poco después, no generando habitualmente dudas o problemas diagnósticos dada la gravedad inicial del paciente. En una revisión de 60 necropsias tras RCP, se encontraron roturas de cámaras cardiacas en el 10% (herida ventricular izquierda 6,7%, auricular izquierda 1,7% y vena cardiaca 1,7%) 27 . La rotura de esternón y de costillas (sobre todo en ancianos) es frecuente, y tanto más cuando más inexperto es el reanimador. No es por tanto raro que ocurran lesiones pericárdicas (contusiones y desgarros, fundamentalmente), pero tal y como señalábamos anteriormente, no es éste el problema en el marco del enfermo crítico reanimado, sino las complicaciones tipo taponamiento (secundario a rotura o desgarro de aurículas o ventrículos) que pueden hacer fracasar la reanimación: el enfermo recupera ritmo cardiaco, con recuperación o no de presión arterial, y poco tiempo después se choca nuevamente y fallece. Una observación clínica cuidadosa, puede evidenciar importante estasis yugular y una ecocardiografía urgente puede demostrar la existencia de taponamiento pericárdico (que al desarrollarse de forma aguda, puede ser pequeño), lo que obliga a evacuación urgente y revisión quirúrgica de emergencia. Otras causas relativamente frecuentes, también de tipo

yatrógeno, son debidas a técnicas diagnóstico/terapéuticas invasivas: implantación de marcapasos provisionales o definitivos, técnicas hemodinámicas o angiográficas, estudios electrofisiológicos, ablación de vías de conducción anómalas, etc. 28, 29, 30 . La perforación de ventrículo derecho mediante electrocatéteres de marcapasos es muy frecuente, más con electrocatéteres provisionales que definitivos (en relación con su mayor rigidez), y sobre todo si están introducidos por vía subclavia (algo menos por yugular), ya que en esta posición el electrocatéter queda firmemente fijado a un plano óseo (clavícula) que facilita, si se dejan excesivamente apoyados en ventrículo derecho, un aumento de presión en la punta del electrocatéter cuando se reduce el tamaño cardiaco por la electroestimulación (al entrar por cava superior, el electrocatéter tiene un recorrido corto hasta el apex del VD y tiene poca capacidad de curvarse cuando las dimensiones de las cavidades disminuyen), siendo además facilitado por la alta frecuencia con que se utiliza esta técnica en enfermos geriátricos, con degeneración amiloide, etc. Es por ello que es fundamental apoyarlo lo justo para que no se desenclave, con la mínima curva posible y revisar el electrograma intracavitario cada día o ante cambios de umbral para corregir la posición del electrocatéter si es preciso. Personalmente preferimos la vía femoral, ya que el mayor recorrido del electrocatéter y su entrada por cava inferior, posibilita que se curve más fácilmente hacia arriba cuando disminuye la cardiomegalia, siendo más rara la perforación miocárdica que por vía subclavia o yugular. Afortunadamente, el taponamiento pericárdico de este origen es raro, si bien puede verse facilitado en caso de anticoagulación del paciente. Aunque también de infrecuente incidencia, la perforación de aurícula derecha (excepcionalmente ventrículo derecho) por un catéter venoso central, puede originar taponamiento cardiaco por acúmulo de suero y/ o medicación dentro del saco pericárdico y provocar pericarditis constrictiva años después (química ?), o como ha sido descrito recientemente, por rotura de agujas metálicas con emigración y taponamiento 28 . La proliferación de técnicas angiográficas en los últimos años han originado también accidentes por perforación accidental de cavidades (roturas de pared auricular o del tracto de salida de ventrículo derecho, etc.). Generalmente estos enfermos solamente requieren estrecha vigilancia, con seguimiento ecocardiográfico frecuente, de

forma que si ocurre taponamiento cardiaco sea tratado de forma urgente y precoz. También han sido descritos accidentes, ocasionalmente con taponamiento cardiaco, en la realización de biopsia endomiocárdica 31 y de angioplastia coronaria (ACTP)32 , hematomas pericárdicos masivos tras ablación por radiofrecuencia 29 , así como durante angiografía arterial retrograda (roturas de aneurismas disecantes aórticos) 20 , etc., obligando a la toma de medidas urgentes ya descritas. También han sido descritas pericarditis secundarias a la implantación de electrocatéteres epicárdicos 30 . La esofagogastroscopia y, más raramente, el sondaje gástrico, puede ser también causa de rotura esofágica dentro del saco pericárdico, ya sea por una maniobra incorrecta o por la existencia previa de factores predisponentes, tales como estenosis esofágicas o una úlcera esofágica (cancerosa o de otra etiología). Ello suele originar (al igual que la rotura esofágica traumática) un cuadro de inflamación pericárdica erosiva de gran intensidad, que requiere cirugía urgente y se asocian a una muy alta mortalidad. Además, generalmente se origina entrada de aire dentro de la cavidad pericárdica (Neumopericardio), pudiendo ir acompañado de líquido de las vísceras huecas digestivas o desarrollar líquido pericárdico tal y como ocurre en pericarditis de otra etiología, siendo casi la norma el desarrollo de infección del líquido (piopericardias). Conviene señalar, que no es necesario el desarrollo de un gran derrame pericárdico para originar un cuadro de taponamiento cardiaco, pudiendo taponarse el corazón exclusivamente por aire, lo que ha sido descrito en pacientes traumatizados y ventilados con presión positiva, o como ha sido descrito recientemente por Hadjis et al, en una enferma con taponamiento cardiaco secundario a neumopericardio por rotura de una úlcera gástrica que perforaba pericardio tras una cirugía esofagogástrica (estómago intratorácico) 33 . 2.1.3. Diagnóstico de las lesiones traumáticas miocárdicas El diagnóstico de las lesiones pericárdicas traumáticas se basa en la sospecha diagnóstica por el tipo y localización del accidente, el hallazgo de roce pericárdico, los cambios descritos de STT y el resto de exploraciones habituales previamente analizadas en el capítulo previo.

Durante la fase de tratamiento en Cuidados Intensivos del enfermo traumatizado, el problema en sí no es el desarrollo y diagnóstico de una posible pericarditis traumática, sino más bien el diagnóstico precoz de las complicaciones potencialmente mortales, tales como el taponamiento pericárdico, el hemopericardio, etc. Habitualmente el enfermo traumático con este problema presenta, junto a los síntomas del traumatismo, los signos y síntomas de la pericarditis y/o de sus complicaciones, siendo importante identificarlos: inquietud, sudoración, oliguria, hipotensión, estasis yugular, ruidos cardiacos apagados, distantes, pulso paradójico, etc. Por ello consideramos de gran interés recalcar la necesidad de la realización de ecocardiograma al ingreso de todos los pacientes con trauma torácico, tengan o no signos de gravedad, y su monitorización posterior mediante ecos repetidos para evitar diagnósticos tardíos y complicaciones mortales, fácilmente evitables. La monitorización ecocardiográfica en estos (y otros) pacientes debe ser incluida como rutina en nuestras Unidades. El diagnóstico de pericarditis traumática puede ser simple o de gran dificultad, dependiendo en gran medida de la perspicacia del médico y de la realización de una exploración cuidadosa (búsqueda exhaustiva de roce pericárdico, monitorización de presión venosa y arterial, búsqueda de pulso paradójico, tamaño de la silueta cardiaca, ECG repetidos, etc., y fundamentalmente, ecocardiografías repetidas), ya que puede desarrollarse un cuadro de taponamiento grave y rápido aun en casos con trauma torácico cerrado, con mínimas lesiones de pared torácica. El problema diagnóstico se complica sobre todo si coexisten lesiones torácicas graves, contusión pulmonar o lesión de grandes vasos. El médico responsable de un paciente con traumatismo de tórax (abierto o cerrado) o politraumatismo, debe siempre intentar obtener pulsos paradójicos como signo de taponamiento cardiaco 18 y perseguir todos y cada uno de los signos y síntomas de alarma de derrame pericárdico compresivo o no compresivo (presión venosa elevada, bajo voltaje generalizado, etc.). El ECG muestra frecuentemente alteraciones en caso de traumatismos cardiacos, siendo muy frecuente la presencia de arritmias por afectación miocárdica (incluso fibrilación ventricular y muerte súbita). Debido a la afectación pericárdica, suele mostrar los signos de STT previamente

descritos, si bien a veces están más o menos enmascarados por afectación del miocardio. No obstante lo cual, la monitorización de ECG es fundamental en este tipo de pacientes, no sólo para demostrar la existencia de pericarditis simple o asociada a otros problemas, sino para la detección de disminución del voltaje o de alternancia eléctrica. Aunque no estrictamente relacionado con el pericardio, es conveniente señalar, que en este tipo de pacientes es fundamental hacer registros de derivaciones precordiales derechas y bipolar CR4R, ya que es frecuente la afectación del ventrículo derecho por su posición más anterior. De no hacerlo así, pueden escapar signos electrocardiográficos importantes de afectación ventricular derecha de gran interés diagnóstico. La radiología de tórax, a pesar de ser de poca ayuda en algunas complicaciones pericárdicas, no debe ser menospreciada por ello, máxime cuando es una exploración que se realiza en el 100% de casos al ingreso y repetida frecuentemente durante la evolución, pudiendo ser de gran ayuda, máxime si no se dispone de ecocardiografía en la UCI. Es indudable que pueden ocurrir taponamientos muy graves con poco volumen intrapericárdico desarrollado de forma muy rápida, en cuyo caso la silueta cardiaca es pequeña y la radiología de poca ayuda diagnóstica, pero cuando el derrame se desarrolla más lentamente (pericarditis simples o pericarditis hemorrágicas de desarrollo lento), el aumento progresivo del tamaño de la silueta nos pondrá en la pista del problema. Por otro lado, la radiología de tórax permitirá hacer el diagnóstico de otras complicaciones. Así, es de gran ayuda en el diagnóstico de neumotórax y neumomediastino, de derrames pleurales, ensanchamiento mediastínico, etc. La presencia de derrame pleural izquierdo debe plantear la sospecha de rotura aórtica, de rotura cardiaca o coronaria junto con rotura pericárdica. En otras ocasiones, la presencia de aire intrapericárdico plantea el diagnóstico de rotura pericárdica junto con rotura bronquial o esofágica 34 . A veces la sospecha de herniación intrapericárdica de vísceras abdominales es posible gracias a la visualización de burbujas aéreas dentro de la silueta cardiaca. Es fundamental resaltar la importancia de la ecocardiografía2D como método diagnóstico y de seguimiento de los problemas miocárdicos y pericárdicos de los enfermos con politraumatismo o traumatismo torácico

aislado. Ya ha sido señalada anteriormente que la ecocardiografía es la exploración fundamental en los problemas pericárdicos, de forma que siempre debe hacerse esta exploración en caso de traumatismo torácico (abierto o cerrado) al ingreso y evolutivamente. Desgraciadamente, con relativa frecuencia estos pacientes tienen “mala ventana” acústica (apósitos, tubos de drenaje torácicos, lesiones costales, neumotórax, etc.), siendo a veces necesario el abordaje mediante sonda esofágica, si bien en manos de un explorador experto, utilizando posiciones del transductor más o menos atípicas, casi siempre se consiguen imágenes suficientes para confirmar o descartar la existencia de derrame pericárdico y/o taponamiento. Además, permite diagnosticar posibles lesiones asociadas (problemas valvulares, rotura de tabique, etc.), de gran interés para el tratamiento y porvenir del paciente. Por otro lado, la ecocardiografía constituye un excelente método para guiar la aguja de punción pericárdica con mayor seguridad para el paciente 35 . Una situación cuyo cuadro clínico merece comentarse detenidamente por no haberse tratado previamente y mostrar rasgos diferentes es el de herniación traumática intrapericárdica de vísceras abdominales. Esta rara complicación se caracteriza por un cuadro clínico totalmente anodino, sin apenas síntomas, si bien generalmente existe dolor torácico y abdominal, coexistiendo signos tales como disnea y náuseas. El dolor suele ser epigástrico y suele acompañarse de vómitos, distensión abdominal y palpitaciones, que con frecuencia empeoran durante o tras la ingesta de alimentos. Algunos enfermos han referido oír ruidos peristálticos o “gorgoteo” dentro del tórax 18 . En la exploración clínica suele destacar el apagamiento de los ruidos cardiacos, imposibilidad de palpar el latido de la punta, disminución de los ruidos respiratorios y presencia ocasional de ruidos intestinales en el tórax, pudiendo desarrollarse signos de taponamiento cardiaco y obstrucción de colon. Al contrario que en las otras afecciones pericárdicas, la ecocardiografía tiene poco o ningún valor en el diagnóstico de esta complicación, de forma que con frecuencia la sospecha se establece casualmente: visualización casual de burbujas de aire o de sonda nasogástrica dentro de la imagen radiológica de la silueta cardiaca, etc. La confirmación diagnóstica suele hacerse de forma inequívoca mediante administración de papilla baritada que aparecerá dentro de la silueta cardiaca 18 .

2.1.4. Evolución, pronóstico y tratamiento de las lesiones pericárdicas traumáticas La evolución, tratamiento y pronóstico de estas lesiones es muy variado, dependiendo fundamentalmente de las lesiones traumáticas asociadas (miocárdicas, esofágicas, rotura ventricular o vascular, etc.). Indudablemente, el desarrollo de taponamiento cardiaco requiere la toma de medidas de emergencia, evaluando el tipo de líquido y, si es hemorrágico, es de interés valorar la respuesta a la evacuación y su ritmo de producción, pues puede ser necesaria la revisión quirúrgica urgente. Las heridas pericárdicas aisladas por traumatismo penetrante de tórax, no suelen generar problema y curar sin especiales problemas, salvo si se infectan, en cuyo caso es mayor la posibilidad de presentar más o menos tarde una pericarditis constrictiva. El pronóstico, evolución y pauta terapéutica de las lesiones pericárdicas por traumatismo penetrante está más bien relacionado con el tipo de lesiones miocárdicas que habitualmente le acompañan, si bien el tipo de herida pericárdica es importante, según esté abierta o no, es decir según permita la salida de sangre (y aire) de pericardio al exterior o al espacio pleural. En caso de que el pericardio se cierre con rapidez por un coágulo o por aposición de estructuras vecinas tales como pulmón (frecuente en heridas por arma blanca, con laceraciones pericárdicas “limpias”, “casi quirúrgicas”, con bordes muy próximos, por ejemplo), la sangre extravasada del corazón se acumulará rápidamente y se generará un taponamiento pericárdico (de instauración muy rápida o en horas), que en un importante número de casos evitará el que el individuo se desangre, pero originando shock por taponamiento 18 . En otros casos, el tipo de herida pericárdica es tal que el pericardio permanece abierto y permite el paso de sangre al espacio pleural o mediastínico, no dándose condiciones para que ocurra taponamiento, pudiendo desarrollar a cambio, signos y síntomas de hemotórax y, dependiendo del volumen de sangre extravasado, de hipovolemia aguda (incluso shock hemorrágico agudo y muerte). Ocasionalmente, se dan cuadros clínicos mezcla de ambos, con acúmulo de sangre intrapericárdica y extrapericárdica 18 . En todo paciente con traumatismo torácico (cerrado o abierto) debe sospecharse siempre la posibilidad de trauma de una o varias de las estructuras del corazón y hacer un despistaje lo más

rápidamente posible para descartar problemas graves. La toma de medidas terapéuticas y planificación de las exploraciones dependerá en gran parte de la situación clínica que presente el enfermo. En todos los casos debe hacerse monitorización de ECG y evaluación de la función respiratoria y vía aérea para intubar y ventilar si es necesario. Debe evaluarse rápidamente la situación hemodinámica, buscando signos debidos a pérdida de sangre, signos de shock y signos de taponamiento (elevación de presión venosa, pulso paradójico, etc.). Deben insertarse 2 o más vías venosas periféricas de grueso calibre para administración de volumen y, dependiendo de la situación (si es posible y no consume demasiado tiempo) colocar una vía venosa central para control de presión venosa. Hay que buscar signos de neumotórax y, en su caso, evacuarlo de forma urgente. Lo más rápidamente posible debe realizarse un ecocardiograma así como radiología de tórax, etc. exploraciones todas que deben ser postpuestas en caso de situación preagónica del enfermo. A veces, los signos clínicos de afectación pericárdica y/o miocárdica son evidentes y el diagnóstico fácil, pero otras veces la mezcla de signos hipovolémicos por hemorragia y por afectación pericárdica hacen el diagnóstico confuso. Indudablemente la ecocardiografía urgente es de inestimable valor en esta situación, permitiendo descartar o confirmar el taponamiento, etc. Esto es factible en el Hospital y desgraciadamente, no en todos, pero ello no quita valor a esta técnica que progresivamente irá extendiéndose a los Servicios de Urgencia Hospitalaria en uno u otro modo. Por otro lado, es conveniente señalar que la demostración de derrame pericárdico no obliga a la evacuación inmediata si no existe evidencia de taponamiento o se sospecha la existencia de piopericarditis (enfermo con derrame pericárdico y cuadro séptico asociado). El problema más serio se plantea en situaciones de emergencia extrahospitalaria (accidente de tráfico, herida por arma blanca en riña, etc.), en donde se dispone de menos medios personales y materiales y donde la ecocardiografía no es disponible. Un corazón taponado prácticamente no responde nunca al masaje cardiaco externo, de forma que está plenamente justificada la punción pericárdica si existe alta sospecha de taponamiento, e incluso la toracotomía de emergencia. En esta situación, el diagnóstico de taponamiento y su tratamiento rápido, que puede salvar vidas, es mucho más problemático y más aún la toma de decisiones.

La situación es aún peor en caso de enfermo en paro cardiaco o disociación electromecánica. La decisión debe ser tomada dependiendo de la alta sospecha de factores de riesgo de taponamiento cardiaco y la utilidad/inutilidad de otros esfuerzos de reanimación 36 , de forma que debe practicarse si la sospecha es alta o si otras medidas de RCP han fallado, mientras que si la sospecha es baja, deben intentarse otras medidas de RCP. En estas situaciones, pueden ser salvadoras las medidas de reanimación habituales (vías venosas, asegurar vía aérea, tratamiento habitual de las posibles arritmias, expansión de volumen y/ o drogas inotrópicas, etc.) junto con un transporte rápido al Hospital más cercano, con aviso previo al equipo de urgencias (si es posible) para que estén preparados y esperando al enfermo. La expansión de volumen puede y debe ser la medida inicial recomendada, aun cuando no se tenga claro el diagnóstico, pues puede lograr una mejoría hemodinámica en ambas situaciones: taponamiento e hipovolemia aguda. Como se ha señalado, la realización de pericardiocentesis con fines terapéuticos en el medio extrahospitalario es muy controvertida 37 , ya que puede ser salvadora pero precisa tiempo y personal entrenado para evitar problemas mayores. Después de conseguir una vía venosa de suficiente calibre e iniciar expansión de volumen, si existe fuerte evidencia de taponamiento y el personal tiene experiencia en la técnica, puede (y debe) realizarse evacuación de cierto volumen de sangre pericárdica que puede originar una drástica mejoría hemodinámica (puede remontarse la situación de shock con sólo evacuar 75-100 ml de derrame pericárdico). Si el corazón late y se dispone de electrocardiógrafo, debe hacerse la punción mediante control ECG con conexión de una precordial a la aguja de punción. Obviamente, si está en asistolia, ello no será posible. Dado que habitualmente es hemorrágico, puede plantear duda si es sangre extravasada o intracavitaria, para lo cual es de ayuda analizar si la sangre extraída coagula o no y, sobre todo, si la punción se hace con control electrocardiográfico, lo que no es difícil ni consume tiempo, tal y como se ha explicado al comentar esta técnica. Sin embargo, en esta situación de emergencia, el control más habitual sobre el origen de la sangre aspirada es la respuesta de la presión arterial. Hay que tener en cuenta que una punción pericárdica negativa (y más aún en la realizada en esta situación de emergencia), no excluye el diagnóstico de taponamiento, debiendo confirmarse mediante un eco a la

llegada al Hospital. Es importante señalar, a la vista de los excelentes resultados obtenidos con pacientes con heridas penetrantes en pericardio y miocardio, que no debe escatimarse esfuerzo de reanimación cardiopulmonar en moribundos con largos tiempos de hipoperfusión y exanguinación casi completa, ya que habitualmente estos pacientes previamente sanos, y a menudo jóvenes, muestran una gran tolerancia a la hipoperfusión mantenida, pudiendo recuperarse después de largos periodos de reanimación sin apenas secuelas cerebrales, renales, etc. Aunque es obvio, el tratamiento en estas situaciones de emergencia extrahospitalaria (al igual que en Urgencias o UCIs), pasa por la evaluación de la estabilidad o no del paciente y la toma de medidas habituales de RCP: manejo de la vía aérea, colocar un mínimo de 2 vías venosas (al menos una de ellas de grueso calibre para administración rápida de volumen), teniendo en cuenta que si bien es de interés obtener mediciones de presión venosa central, no es éste un objetivo prioritario inicialmente. Tampoco es prioritaria en casos de situaciones muy graves la obtención de analíticas elementales y técnicas de imagen urgentes (ecocardiograma, radiografía de tórax, etc.) que deben postoponerse para cuando sea posible en casos emergentes. Asimismo, cuando sea posible debe administrarse profilaxis antibiótica y antitetánica. El tratamiento de heridas penetrantes de tórax acompañado de hemopericardias (con o sin taponamiento) o hemorragia masiva sin taponamiento es la toracotomía urgente y cierre de la herida miocárdica con posterior revisión más detenida en busca de otras lesiones potencialmente graves que puedan corregirse. Con frecuencia es necesaria la utilización de circulación extracorpórea para la corrección de lesiones más específicas (cuerdas tendinosas, reparación valvular y coronaria, etc.), pero en situaciones de emergencia no deben postponerse estas primeras medidas urgentes en espera del equipo de cirujanos cardiacos y menos aún si hay que trasladar a otro Hospital por carecer de cardiocirugía. En el mismo sentido, en situaciones catastróficas (enfermo preagónico) es absolutamente justificable la toracotomía de emergencia fuera del ámbito quirúrgico (en urgencias o UCI), previa intubación y ventilación mecánica o manual (en estas situaciones extremas, la anestesia generalmente no es

necesaria). Por tanto, la toracotomía y reparación de problemas vitales debe hacerse sin demoras y tanto más urgentemente realizada cuanto más grave está el enfermo, incluso en Hospitales que no dispongan de Cirugía Cardiovascular. A la vista de las lesiones encontradas, el cirujano planificará su actuación priorizada (por ejemplo, una opción puede ser cierre de herida/s potencialmente mortales, drenaje pericárdico y traslado a centro de cirugía cardiovascular). La realización de pericardiocentesis con colocación de drenaje para control evolutivo puede ser una opción que no sustituye a la necesidad de toracotomía, sino aceptable sólo para estabilización mientras se espera a la cirugía o, en caso de no disponer de esta posibilidad quirúrgica, para estabilización y traslado urgente a otro centro. Las laceraciones pericárdicas no complicadas y las pericarditiss traumáticas simple (no complicadas), se resuelven en cierto tiempo, generalmente sin problemas, si bien han sido descritas pericarditis constrictivas años después de un traumatismo torácico en el que no se diagnosticó la pericarditis o con pericarditis documentada (incluso sin derrame pericárdico), si bien son más frecuentes tras haber padecido una piopericarditis. La evidencia de pericarditis constrictiva (generalmente se desarrolla por encima de los 6 meses tras el traumatismo torácico), debe realizarse tratamiento quirúrgico tan pronto como sea posible, ya que cuanto más tiempo se postponga la reparación quirúrgica más aumenta el riesgo para el paciente, por aumento con el paso del tiempo de la dificultad para decorticar el corazón. La evidencia de herniación intrapericárdica de vísceras abdominales, una complicación afortunadamente rara, obliga a la reparación quirúrgica urgente, ya que esta complicación puede originar taponamiento cardiaco y muerte del enfermo, lo que puede ocurrir en cualquier momento. Por otro lado, ya ha sido descrita la posibilidad de desarrollo de pericarditis recurrente tras este tipo de traumatismos, con cuadro similar al síndrome de Dressler y que pueden ser controlados con salicilatos o indometacina o, en su caso, con cortos tratamientos con corticoides o colchicina, así como obligar a tratamiento más definitivo mediante pericardiectomía si no se controlan las recurrencias, tal y como se ha comentado en el capítulo previo. El pronóstico de estas lesiones es bien distinto, no sólo dependiendo del mecanismo de la lesión (más graves las heridas por arma de fuego que las de arma blanca, por

ejemplo), sino también, dependiendo de si existe sólo afectación pericárdica o se añade lesión de alguna de las estructuras cardiacas o varias. En lo referente a las heridas pericárdicas, el pronóstico es mucho mejor en caso de taponamiento cardiaco que cuando existe herida pericárdica abierta al exterior (sin taponamiento) o abierta a pleura o mediastino. Asimismo es peor en pacientes con un mayor retraso en la realización de toracotomía que en la que se practica más precozmente. 2.2. PERICARDIOPATIAS POSTINFARTO Los problemas pericárdicos tienen una especial relevancia en los pacientes con Infarto Agudo de Miocardio (IAM), no sólo por plantear problemas diagnósticos entre ambos cuadros, sino por la posible coexistencia de ambas afecciones en un mismo enfermo, ya que con frecuen cia el pericardio está afectado como una complicación más del IAM, pudiendo adoptar la forma de Pericarditis precoz postIAM (Pericarditis Epistenocárdica), Pericarditis tardía (síndrome postinfarto de miocardio o síndrome de Dressler) y Hemopericardias postIAM. 2.2.1. Pericarditis precoz postIAM o epistenocárdica 2.2.1.1. Definición e incidencia El término de Pericarditis postinfarto se utiliza para designar las pericarditis que aparecen cierto tiempo después del desarrollo de un IAM. Se trata de un término muy amplio e impreciso que permite confusiones por lo que es importante matizar. Se habla de Pericarditis precoz post-IAM, para referimos a la inflamación pericárdica que aparece precozmente en pacientes en fase aguda de Infarto Miocárdico. Generalmente aparece entre el 2.º y 5.º día tras el dolor, pero puede aparecer desde el primer día (9-10 horas tras el dolor) hasta el 10.º día, de forma que la aparición de nuevo roce y/o dolores pericárdicos después del l0.º- l4.º día, generalmente sugieren la existencia de un nuevo IAM o el inicio de un síndrome de Dressler 38 . Clásicamente, se denominaba a la pericarditis precoz post-IAM como pericarditis epistenocárdica 39, 40 suponiendo la existencia de una “erupción” sobre el pericardio de una zona de necrosis miocárdica transmural 39 , que “cubre” (epi) el infarto (stenocardia) 40 , tratándose de una pericarditis focal,

localizada al área de la necrosis miocárdica y generalmente “seca” (aunque puede haber derrame pericárdico). En la actualidad, se prefiere hablar de pericarditis precoz post-IAM (o simplemente pericarditis post-IAM, término este último que algunos autores rechazan por entender que permite la confusión con el síndrome postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler), argumentándose que Pericarditis post-IAM engloba tanto al tipo precoz como tardío de pericardiopatía post-IAM 41 , sugiriendo la utilización de términos tales como Pericarditis periinfarto (en similitud a la miocardiopatía periparto), Pericarditis infarto relacionada (en similitud con el término arteria relacionada con el IAM) o Pericarditis asociada al infarto 41 . De acuerdo con Spodick 42 , ya existe el término de pericarditis epistenocárdica para definir a la pericarditis precoz, debiendo mantenerse el término de síndrome postinfarto de miocardio para la pericarditis más tardía y, mejor aún, el término clásico Síndrome de Dressler, siendo otra buena opción hablar de pericarditis precoz y tardía post-IAM. En realidad, no existen unos criterios bien definidos en la literatura para el diagnóstico de pericarditis epistenocárdica (dolor pericárdico sólo ?, roce pericárdico sólo ? roce pericárdico junto con fiebre ?, dolor pleuropericárdico y cambios de ECG sugestivos de pericarditis ?) 43, 44, 45, 46 . En la actualidad se conoce gracias a las técnicas ecográficas que estas pericarditis epistenocárdicas consideradas clásicamente como secas y localizadas, con alta frecuencia tienen derrame pericárdico, aun cuando se auscultase de forma evidente un roce pericárdico. En cualquier caso, para algunos autores, no existe diferencia real entre los distintos tipos de pericarditis post-IAM, incluyendo tanto la pericarditis precoz post-IAM como la pericarditis tardía post-IAM (síndrome de Dressler), sugiriendo que ambos cuadros clínicos son un mismo problema más o menos continuo. En este capítulo se utiliza el término pericarditis precoz post-IAM o epistenocárdica y, aunque es altamente probable que sean un mismo problema, se analiza separadamente la pericarditis tardía post-IAM o Síndrome de Dressler, en orden a una mejor estructura didáctica, facilitando además la búsqueda de distintas complicaciones del IAM. La incidencia de pericarditis en el IAM es dificil de asegurar, ya que existen cifras muy dispares en las distintas series publicadas dependiendo de las distintos criterios exigidos para el diagnóstico de pericarditis (sólo dolor típico, sólo

roce, roce más dolor, cambios ECG, derrame pericárdico, etc.), habiéndose señalado incidencias entre el 7% y 41% en series clínicas 47, 48, 49, 50, 51 y del 32% al 40% en series anatomopatológicas 52, 53 . Si existe acuerdo en todas las series de que la pericarditis precoz es mucho más frecuente en los IAM transmurales que en los subendocárdicos o IAM no Q (aunque también aparece en éstos), y más frecuentes en los IAM anteriores (sobre todo anteriores extensos) que en los IAM inferiores, aunque ocurre también en IAM de ventrículo derecho, en IAM laterales, etc. 48, 54, 55, 56, 57 . 2.2.1.2. Anatomopatología El desarrollo de pericarditis en el IAM se explica como respuesta inflamatoria del pericardio a la lesión miocárdica subyacente de causa isquémica. En estudios necrópsicos se ha demostrado una alta incidencia de pericarditis fibrinosa o serofibrinosa más o menos localizada en el área de necrosis en una alta proporción de IAM. Parece ser más irritativa que inflamatoria, encontrándose con frecuencia un exudado fibrinoso en la cavidad pericárdica más que una inflamación 48, 53 . Después de un IAM transmural casi todos los pacientes que son necropsiados por una u otra causa muestran pericarditis fibrinosa localizada sobre el área de necrosis, apareciendo el exudado fibrinoso hacia las 24 horas del dolor y comienza a organizarse entre el 4.º y 8.º día post-IAM, completándose hacia la 4.ª semana, de forma que es factible establecer la edad del IAM de acuerdo a estos hallazgos 58, 59 . Sin embargo, esta pericarditis fibrinosa aparece en una menor proporción de enfermos con IAM no transmural que llegan a la mesa de necropsias (10%) 60 . El hecho de su más frecuente aparición en IAM transmurales está originada por la existencia de una inflamación pericárdica localizada por fuera de la zona necrosada debida a la extensión de la lesión hasta el pericardio, y ello ocurre a pesar de que al área infartada pueda estar aislada o separada del pericardio visceral por la existencia de grasa epicárdica y, ocasionalmente, por una zona periférica muscular epicárdica preservada por la red vascular epicárdica 48 . La pericarditis parece tener un efecto limitante de la extensión de la inflamación, de forma que evita que se generalice, circunscribiéndola a la zona superpuesta a la necrosis. No obstante lo señalado, y en contra de lo que se creía previamente, en las pericarditis post-IAM existe con relativa frecuencia cierto grado de derrame pericárdico, como ha sido

demostrado en necropsias de pacientes fallecidos por IAM y mediante búsqueda sistemática mediante ecocardiografía, habiéndose descrito incluso taponamientos cardiacos no hemorrágicos, aunque esto suele ser excepcional 61 . En una gran mayoría de casos se trata de derrames serofibrinosos, pero en otros pacientes son derrames hemorrágicos o hemopericardias, como se analizará más adelante. 2.2.1.3. Cuadro clínico El cuadro se manifiesta generalmente, por la aparición entre el 1. er y 10.º día tras el dolor de IAM (el pico está en la 1.ª semana post-IAM), de un dolor con características pericárdicas o pleuropericárdicas (irradiación a los hombros y área interescapular) y la aparición de roce pericárdico, de características iguales a las descritas en el capítulo previo. Los enfermos, generalmente están asustados o con gran ansiedad por la reaparición o reagudización del dolor, ya que piensan que se trata de una repetición del proceso isquémico, pero si son interrogados adecuadamente, suelen reconocer que el dolor es distinto al previo, ayudando a su diferenciación las características señaladas en relación con respiración y postura. Las irradiaciones del dolor pueden ser distintas a las del dolor isquémico pero a menudo se confunden, pues si bien en los IAM de localización interior el dolor pericárdico es referido con frecuencia al hombro izquierdo, en los IAM de localización anterior, el dolor pericárdico suele localizarse en el área precordial 61 . En cuanto al roce pericárdico puede ser localizado o difuso, fugaz o más duradero, cambiar de una exploración a otra, variar de intensidad, auscultarse en una postura y no en otra, etc., siendo mucho más frecuente la auscultación del roce pericárdico en los IAMs anteriores que en los inferiores, donde es muy frecuente que no se logre oír 61 . La auscultación del roce pericárdico suele dar el apoyo suficiente para el diagnóstico, sobre todo si se oyen los 3 componentes descritos, debiendo ser perseguido mediante auscultaciones seriadas en todos los enfermos con IAM, lo que permite adicionalmente detectar precozmente la aparición de una posible rotura de tabique interventricular o una insuficiencia mitral por disfunción o rotura de músculos papilares, debiéndose realizar el diagnóstico diferencial entre el roce pericárdico con el soplo sistólico de la insuficiencia mitral, sobre todo cuando el roce muestra sólo uno o dos componentes en vez de los 3 componentes típicos del roce:

los roces pericárdicos varían más con la posición y en distintos momentos del día y se auscultan “más superficiales” que los soplos, además de no influirse por maniobras farmacológicas (nitrito de amilo, etc.). En caso de duda, la clave la dará la ecocardiografía, exploración que debe realizarse de forma seriada en todo enfermo con roce o soplo nuevo o antiguo. A veces, la pericarditis cursa sin dolor, en cuyo caso, la auscultación del roce es la única clave diagnóstica del cuadro. Generalmente, ocurre al mismo tiempo un aumento de temperatura más o menos importante (raramente alcanza los 38 ºC), de forma que temperaturas altas y su mantenimiento o aparición a partir de la 1.ª semana debe hacer sospechar una sobreinfección más que el origen pericárdico. Adicionalmente, ocurren cambios electrocardiográficos que analizaremos más adelante. Asimismo, suelen aparecer taquiarritmias supraventriculares o fibrilación auricular, lo que ocurre con una mayor frecuencia que en el caso de pericarditis de otra causa. Efectivamente, en las pericarditis agudas no complicadas, las arritmias son excepcionales, como ha sido demostrado por Spodick mediante monitorización continua 62 y Holter 63 , pero en la pericarditis complicada por miocarditis 40, 64 y en la pericarditis aguda post-IAM existe el sustrato miocárdico necesario para que estas arritmias se desarrollen con mayor facilidad 40 . El diagnóstico de pericarditis post-IAM es importante, para evitar la confusión con una reextensión de la necrosis miocárdica y con la existencia de insuficiencia cardíaca, ya que con frecuencia los enfermos aquejan cierta disnea y taquipnea (generalmente no es tal disnea, sino una respiración superficial involuntaria para evitar el dolor), siendo además fácil de imputar a esta causa (ICC) el posible desarrollo de cierto grado de cardiomegalia, cuando el aumento del tamaño de la silueta cardiaca puede ser debido al desarrollo de derrame pericárdico. Es importante, por tanto, el análisis frecuente del grado de ingurgitación yugular, posible pulso paradójico, valor de la PVC, etc. no sólo para el diagnóstico precoz de un posible taponamiento, sino para el diagnóstico diferencial con estos cuadros de ICC e insuficiencia mitral, en los que tiene un indudable valor el cateterismo de cavidades derechas, pero que cada vez se utiliza menos gracias al rendimiento proporcionado por una

técnica incruenta como es la ecocardiografía que dará las claves para el diagnóstico diferencial y control evolutivo. Al contrario que en lo que ocurre en las pericarditis agudas por enfermedades del tejido conectivo o vasculitis, en donde puede existir afectación de las arterias coronarias (coronaritis) 65 como resultado del proceso sistémico (no por extensión de la inflamación pericárdica), en las pericarditis agudas de otro origen (incluidas las pericarditis post-IAM) el proceso inflamatorio pericárdico no afecta a dichas arterias 65 . La pericarditis precoz post-IAM no conlleva generalmente deterioro clínico ni hemodinámico, a menos que el paciente desarrolle un derrame pericárdico suficientemente rápido o suficientemente voluminoso capaz de originar un taponamiento cardiaco, lo que es extremadamente raro, incluso con tratamientos fibrinolíticos y anticoagulación con heparina 61, 66, 67, 68 . Con relativa frecuencia, ante el deterioro clínico de un paciente con IAM, se sospecha la reextensión de la necrosis, el desarrollo de complicaciones mecánicas (CIV, insuficiencia mitral, etc.), valorándose poco la posibilidad de taponamiento cardiaco, probablemente debido a su baja incidencia comparada con la de las otras complicaciones. Ello, generalmente conlleva la indicación de catéter de Swan-Ganz de forma casi automática. El clínico, debe siempre barajar la posibilidad de taponamiento pericárdico en su exploración clínica seriada de los pacientes con IAM y, dada la disponibilidad de ecocardiógrafo en la mayoría de las UCIs, debe realizarse una exploración con eco ante la más mínima sospecha de alguna de estas complicaciones, dejándose el cateterismo derecho para situaciones concretas e individuales. 2.2.1.4. Derrame pericárdico en las pericarditis post-IAM Aunque ha sido señalado que el derrame pericárdico en la pericarditis post-IAM es debido probablemente a la inflamación y edema del miocardio necrosado 69 , en la actualidad no ha podido ser demostrada ésta ni ninguna otra hipótesis, entre otras cosas porque muy probablemente el desarrollo de derrame pericárdico en este contexto sea de origen multifactorial, como es sugerido por su mayor frecuencia en pacientes con altos grados de disfunción

ventricular (Killip III, IV) 44, 50, 57 . Hasta donde conocemos, en la actualidad no se conoce el mecanismo íntimo por el que se desarrolla derrame en la pericarditis post-IAM. Ya ha sido mencionado previamente, que el desarrollo de derrame pericárdico en el marco de la pericarditis post-IAM ha pasado de considerarse poco común en la era preecográfica 70, 71 , a ser descrito en la era ecográfica como un hallazgo relativamente frecuente 72 , mucho más de acuerdo a la incidencia encontrada en estudios necrópsicos. Efectivamente, en los últimos años se ha demostrado una mayor frecuencia de derrame pericárdico más o menos importante en las pericarditis post-IAM. La incidencia en la literatura es muy variable, oscilando entre el 5.6% 73 hasta el 3741% (cuando se estudia mediante eco en modo M)50, 56 . Una serie de nuestro país ha encontrado derrame pericárdico en el 63% de los pacientes con IAM y pericarditis, si bien hay que señalar que se incluyen 6 enfermos ( 13%) con imagen sugerente de derrame pericárdico de localización exclusivamente anterior, lo que es controvertido por distintos autores, alegando unos que no es un criterio suficiente por la frecuente existencia de grasa pericárdica a este nivel, que origina una señal ecográfica similar 74 , mientras que otros consideran que en el marco del IAM es suficiente la existencia de un espacio libre de ecos anterior para diagnosticar la existencia de derrame pericárdico 75 . El derrame pericárdico en la pericarditis precoz post-IAM puede adoptar diversas formas en cuanto a volumen (desde el derrame no compresivo hasta el taponamiento pericárdico) y en cuanto al tipo de derrame (serofibrinoso o hemorrágico). Más adelante se analizará con detenimiento el desarrollo de derrame hemorrágico, por lo que los comentarios que siguen se refieren exclusivamente al derrame no hemorrágico, cuyos mecanismos de formación en la pericarditis pot-IAM son desconocidos hasta donde conocemos, no siendo conocido tampoco si la denominada pericarditis epistenocárdica tiene capacidad para producir derrame o supone una forma de concretar y limitar el proceso inflamatorio y evitar el desarrollo de derrame. Por otro lado, tampoco está claro si el desarrollo de pericarditis tardía postIAM o síndrome de Dressler es consecuencia del desarrollo previo de pericarditis epistenocárdica y/o de derrame pericárdico (serofibrinoso o hemorrágico) 50 . Es de especial interés el estudio prospectivo de Galve 50 ,

mediante ecocardiografía en modo M (y eco bidimensional en casos de duda) repetidas en 238 pacientes distribuidos en 4 grupos: Grupo IAM con signos clínicos de pericarditis, Grupo Angina inestable, Grupo control (sujetos sanos sin evidencia de cardiopatía u otro proceso que pudiese asociarse al desarrollo de derrame pericárdico), y Grupo de enfermos preoperatorios de cirugía cardiaca (correlación de hallazgos ecográficos y volumen de líquido pericárdico encontrado durante la cirugía). Los criterios ecográficos utilizados para el diagnóstico de derrame fueron: existencia de espacio libre de ecos en saco pericárdico posterior presente a lo largo de todo el ciclo cardiaco, que se correspondió en el acto quirúrgico como igual a una acumulación de líquido de al menos 50 ml 50 . Se encontró derrame en algún momento evolutivo del grupo IAM en el 28%, en el 8% del grupo Angina Inestable y en el 5% del grupo individuos sanos (el autor considera que muy probablemente se trataba de grasa epicárdica). En el grupo IAM el derrame era ligero en el 88% y moderado en el 12%, no encontrándose ningún caso de derrame severo, sin que fuese posible diferenciar mediante análisis de las radiografías de tórax aquellos pacientes que tenían derrame (ligero o moderado) de los que no lo tenían. El análisis del curso evolutivo en el grupo IAM (fase aguda, 3 y 6 meses) demostró la precocidad del desarrollo de derrame (17% en el primer día, con prevalencia máxima del 25% al tercer día) y resolución del derrame lenta y progresiva (a los 3 meses aún había derrame en el 12% y persistía a los 6 meses en el 8%). El autor sugiere que, dada la prevalencia de imágenes de derrame en sujetos normales (posible grasa epicárdica), la cifra de prevalencia de derrame pericárdico a los 6 meses del IAM es mucho menor, y que dada la igualdad de porcentaje a los 6 meses post-IAM y del grupo Angina Inestable (8%), es posible que “se trate de la prevalencia en sujetos afectos de cardiopatía isquémica alejados de un acontecimiento agudo de infarto” 50 . Al separar las pericarditis epistenocárdicas, Galve encontró que existía derrame entre el 30 y el 42%, según se utilizasen criterios diagnósticos más o menos restrictivos de este tipo de pericarditis, concluyendo que toda forma de pericarditis postIAM (epistenocárdica o difusa) puede asociarse a derrame pericárdico, si bien la primera al estar localizada sobre el área de necrosis tiene un área exudativa menor que las pericarditis más difusas 50 . Finalmente, de las múltiples variables clínicas en que se estudió la correlación con la existencia o no de derrame pericárdico, sólo encontraron correlación con el grado de ICC, de forma que a mayor grado Killip

correspondía una mayor incidencia de derrame, lo que puede sugerir que la ICC sea uno de los factores responsables del desarrollo de dicho derrame 50 . El derrame era significativamente mayor en IAMs anteriores que en inferiores (es probable que el diagnóstico de derrame sea más dificil en IAMs inferiores por la hipoquinesia de la pared posterior). Por lo demás, no se encontró diferencias significativas en cuanto a la presencia de derrame en IAMs con o sin onda Q, ni en cuanto a la extensión del IAM cuantificado mediante enzimas, ni en cuanto a la implantación o no de electrocatéteres, maniobras de RCP, etc. 50 . Previamente ha sido descrita una relación entre el desarrollo de derrame pericárdico y administración de anticoagulantes (sobre todo si además se añade la presencia de una pericarditis), y más recientemente, con la administración de fibrinolíticos, habiéndose descrito que los pacientes anticoagulados que desarrollaban pericarditis tenían un riesgo mayor para desarrollar taponamiento cardiaco y, de forma especial, si además estaban recibiendo tratamiento antiinflamatorio 76, 77 . Por un lado, recientes publicaciones al respecto, han demostrado que la presencia de pericarditis no obliga a modificar la pauta de anticoagulación, ni a modificar la dosis de heparina salvo en casos de grandes derrames con abundante fibrina en su interior 78, 79 . Por otro lado, en las últimas series que han analizado este tema 80 , no se ha encontrado relación entre ambos factores, pero sí es más frecuentemente encontrado derrame pericárdico cuando existe IAM transmurales extensos objetivados mediante grados Killip altos 44, 50, 57 , mediante técnicas isotópicas 54 y mediante análisis de la contractilidad segmentaria 81 . El estudio de Galve 50 estudiando dos pautas de heparina diferentes (heparina profiláctica y terapéutica), demostró una incidencia similar en la indicencia de derrame (25% y 32%, respectivamente), no evolucionando ninguno hacia taponamiento cardiaco o derrame pericárdico severo, por lo que el autor considera que puede utilizarse la heparina sin problemas en el marco del IAM con pericarditis, haciendo constar que esta afirmación “no es extensible a otras formas de anticoagulación, y muy especialmente al uso de dicumarínicos” 50 . Para reforzar esta afirmación, sirva de ejemplo una recientemente comunicación sobre un caso de taponamiento hemorrágico secundario a la ingesta de acenocumarol con intención de autolisis, si bien no se trataba

de un enfermo con IAM previo, sino con infección VIH 82 . En lo que respecta a la repercusión del tratamiento fibrinolítico en la incidencia de pericarditis post-IAM y la incidencia de derrame pericárdico (máxime cuando el fibrinolítico se utiliza de forma conjunta con antiagregantes y anticoagulación con heparina). Por un lado, el tratamiento fibrinolítico parece disminuir la aparición de pericarditis, de forma que en la mayoría de las grandes series donde se ha analizado la aparición de pericarditis en el apartado “complicaciones” demuestra una incidencia entre el 5,8% al 14/% 49, 57, 83, 84 . Así, en el estudio GISSI I, la incidencia de pericarditis fue menor en el grupo tratado con estreptokinasa (6,7%) que en el grupo con tratamiento convencional (12%) 53 . En una reciente multicéntrico español analizando este aspecto, en el que se analizaron 572 pacientes con IAM y tratamiento fibrinolítico, la incidencia fue del 6,3% cuando se utilizó como criterio diagnóstico el roce pericárdico y del 11,9% cuando se utilizaron criterios clínicos (dolor pericárdico típico con buena respuesta a antiinflamatorios, ECG, etc.) 80 , resultados que son similares a otros estudios de nuestro país 49 . Por otro lado, la utilización de fibrinolíticos tampoco ha mostrado una mayor incidencia de derrame pericárdico. Así, en el estudio multicéntrico español antes mencionado, en que se analizó la existencia de derrame pericárdico mediante eco entre las 48 y 72 horas, la incidencia de patrón ecográfico de derrame “seguro” fue del 9,7%. La incidencia de derrame era algo mayor (15,4%) si se aplicaban criterios menos estrictos, es decir, sumando los enfermos que presentaban patrón ecocardiográfico “seguro” de derrame pericárdico más los que presentaban patrón “dudoso” (sólo despegamiento anterior) 80 . En otra serie menor (112 pacientes con rtPA), se demostró una incidencia ligeramente mayor: 5%, 19% y 24% al 1.º, 2.º y 3. er día postIAM. 2.2.1.5. Ecocardiograma Los hallazgos ecocardiográficos son similares a los descritos en el capítulo previo, por lo que no es necesario insistir en ello, de forma que proporcionan escasa información en caso de pericarditis fibrinosa y signos de derrame, generalmente de escasa importancia cuando la pericarditis es serofibrinosa. Obviamente, en este tipo de enfermos con IAM con pericarditis precoz, además coexisten signos típicos de

necrosis, tales como déficit segmentario de la contractilidad, posible existencia de zonas aneurismáticas, signos de disfunción papilar, etc. Tan sólo resaltar que las exploraciones ecocardiográficas seriadas en el IAM han permitido evidenciar la frecuente existencia de pequeños derrames no compresivos en un alto porcentaje de casos (28% en algunas series) 78 , siendo más frecuentes si el paciente tiene una zona de necrosis muy extensa e insuficiencia cardiaca congestiva (en relación con dicha extensión de la necrosis o por otra causa tal como un defecto mecánico). Previamente hemos mencionado la controversia existente entre si aceptar o no el diagnóstico ecocardiográfico de derrame pericárdico cuando sólo existe despegamiento anterior, por la posible confusión con grasa pericárdica que frecuentemente se localiza en esa zona. La especificidad y sensibilidad de la ecocardiografía en el diagnóstico del derrame pericárdico ha sido claramente establecida por Horowitz et al 85 , considerándose de valor diagnóstico la presencia de numerosos ecos desordenados llenando el espacio entre el epicardio y el pericardio posterior, lo que se considera como pericarditis fibrinosa localizada 50, 85 . Algunos autores aceptan la existencia de derrame pericárdico anterior aislado cuando se reunen las siguientes características: a) La presencia de un espacio libre de ecos entre la pared anterior del ventrículo derecho y ecos adyacentes del pericardio parietal y pared de tórax, a través del ciclo cardiaco, b) movimiento cardiaco excesivo (movimiento ventricular derecho > 8 mm), y c) cambios progresivos en los patrones previamente establecidos, es decir, por ejemplo cuando un espacio libre de ecos se modifica en más de 5 mm (medido en telediástole) con respecto al ecocardiograma previo 50 . 2.2.1.6. Electrocardiograma El ECG es de gran interés en un doble sentido: a) Para el diagnóstico diferencial del paciente con cardiopatía isquémica aguda y del paciente con pericarditis aguda de otra causa, a causa de que ambos tienen síntomas y signos que pueden confundirse; y b) Para el diagnóstico diferencial entre reextensión de la necrosis y desarrollo de pericarditis, en pacientes con IAM que desarrollan esta complicación. Ya ha sido desarrollado en el capítulo previo el ECG típico de las Pericarditis con y sin derrame pericárdico, de forma que no vamos a incidir en ello. En el segundo supuesto, es decir, en

el enfermo con IAM que desarrolla una pericarditis aguda precoz, son extremadamente raros los sig nos electrocardiográficos descritos como típicos en las pericarditis agudas de origen no isquémico, de manera que el ECG raramente puede ser utilizado para confirmar el diagnóstico, ya que el IAM subyacente altera profundamente la fase de repolarización del ECG 58 . Los enfermos con IAM que desarrollan pericarditis muestran elevaciones mayores de ST que los enfermos sin pericarditis, pero sólo un tercio de los enfermos con IAM que desarrollan roce pericárdico muestran cambios electrocardiográficos diagnósticos de pericarditis 46 y sólo plantea una alta sospecha diagnóstica de pericarditis si aparece elevación de ST en derivaciones en que debería esperarse una depresión recíproca de ST en el marco del IAM del paciente 86 . Por tanto, el diagnóstico diferencial suele apoyarse bastante en las características clínicas del “nuevo” dolor, si aparece roce, etc., pero desde el punto de vista electrocardiográfico, el desarrollo de pericarditis secundaria a IAM suele originar una elevación de ST (por la pericarditis) en las derivaciones que están enfrentadas a la zona del IAM y que hasta ese momento mostraban imagen especular (con desnivel negativo de ST) de causa isquémica. Así, en infartos inferiores en que habitualmente el ST está descendido en I, aVL y a veces en precordiales (imagen especular), aparece elevación de ST en estas derivaciones en caso de desarrollar pericarditis, persistiendo sólo aVR con ST descendido. De forma similar, en casos de IAM laterales, se elevará el ST en II, III y aVF si se desarrolla pericarditis 87 . En cualquier caso, se puede concluir diciendo que la pericarditis origina alteraciones del ECG con mucha frecuencia, pero que estas alteraciones son poco específicas, por lo que la interpretación es dificil y, por tanto de escaso valor diagnóstico 29 . Ya que el diagnóstico electrocardiográfico de pericarditis en el periodo post-IAM continua siendo problemático, recientemente ha sido analizada la sensibilidad de los criterios electrocardiográficos de la pericarditis precoz postIAM localizada (pericarditis epistenocárdica) en un grupo de pacientes con pericarditis y muerte por ruptura de pared libre, encontrándose una evolución atípica de la onda T en los días previos a la muerte de los pacientes 88, 89 . Efectivamente, se confirmó en las necropsias que existía pericarditis en el 94% de los 70 enfermos fallecidos por rotura de pared libre y que dicha ruptura se asoció a una forma de evolución atípica

de la onda T en el ECG post-IAM durante el día o días previos a la rotura 88 . En resumen, se encontraron 2 tipos diferentes de evolución atípica de la onda T 89 : Tipo I: La onda T permanece positiva después del comienzo del IAM, de forma persistente, durante 48 horas o más. Tipo II: Las ondas T inicialmente invertidas se hacen gradualmente positivas. Aunque podría interpretarse que estos patrones atípicos están en relación con la evolución hacia ruptura más que por la pericarditis en sí, por los estudios anatomopatológicos realizados se confirmó que esta evolución atípica de T es debida a la presencia de pericarditis localizada asociada más que a la ruptura en sí 90 . Estudios posteriores encaminados a confirmar si estos mismos cambios ECG de onda T ocurren de igual manera en pacientes con pericarditis precoz postIAM sin ruptura de pared, confirmándose que independientemente de la localización del IAM (anterior, inferior, lateral o posterior), existía alguno de los patrones evolutivos atípicos de onda T descritos, si bien existe una diferente frecuencia de presentación de cada uno de ellos, según la localización del IAM: En pericarditis asociadas a IAM inferoposteriores el patrón II era más frecuente (82%) y menos el patrón I (18%). En pericarditis asociadas a IAM anteriores, el patrón II sólo estaba presente en el 29% de casos, mientras que el patrón I se encontró en el 71% de casos 90 , y ello ocurre independientemente de que exista o no reperfusión 91 . Esta diferente distribución ha sido explicada por la mayor positividad que la onda T muestra habitualmente en derivaciones anteriores y laterales respecto a las derivaciones inferiores y posteriores. Las ondas T positivas en V2-V3 en infartos posteriores se considera que en realidad representan deflexiones negativas si el paciente fuese explorado mediante electrodos situados en la espalda (posiciones V9R o Vm), situados más directamente sobre la zona real de necrosis 91 . Otros estudios del mismo grupo, analizando los patrones ECG de enfermos con IAM y pericarditis reconocida clínicamente con otro grupo de IAMs en los que no se había reconocido clínicamente la existencia de pericarditis pero que tenían derrame pericárdico, demuestran que ambos grupos de pacientes mostraban evolución atípica de T y, además, este patrón ECG era un indicador más sensible de IAM transmural que el desarrollo de onda Q 92 . Asimismo, estos mismos autores 91 , han estudiado que ocurre con la onda T

previamente descrita en caso de que ocurra reperfusión, lo que ha sido estudiado mediante 99m Tc sestamibi seriados, confirmándose que en pericarditis en IAMs anteriores generalmente desarrollan una evolución de onda T de tipo I, lo que no ocurre en pericarditis en IAMs inferiores, en vez de lo que cabría esperar que es justo lo contrario, ya que está descrito que la fibrinolisis disminuye a la mitad la incidencia de pericarditis precoz en los IAMs reperfundidos 67, 68 , la velocidad de desarrollo de ondas T positivas tipo II debería disminuir. No se conoce porque pasa al contrario y se desarrollan ondas T positivas en pericarditis en IAMs anteriores reperfundidos, habiéndose señalado que una posible causa (no confirmada) podría ser que la reperfusión del miocardio permita una transmisión más rápida hacia la superficie epicárdica del “frente de onda” de necrosis, que a menudo es hemorrágica, de forma similar al frecuente fenómeno postreperfusión de una liberación mucho más rápida hacia el sistema venoso de CK-MB y al rápido desarrollo de infarto hemorrágico que ha sido visto a veces en cirugía y necropsias después de la reperfusión 91 . Estos cambios de T muestran una sensibilidad del 100% y una especificidad del 77%, aumentando esta especificidad hasta el 96% si se excluyen los pacientes que tenían reinfarto, que sufrieron maniobras de RCP o que tenían un IAM de extensión mínima como consecuencia de una fibrinolisis muy precoz 89 . Estas sensibilidades de los mencionados patrones electrocardiográficos en la pericarditis precoz post-IAM han sido posteriormente confirmadas en otra publicación 92 . A la vista de todos estos estudios, los autores afirman que estos cambios electrocardiográficos pueden ser utilizados para diferenciar entre pericarditis post-IAM, angina postIAM y re-IAM 93 . Además, la profundidad y rapidez de la inversión de la onda T está determinada por la reperfusión 94 de forma que la negatividad de T en las derivaciones que inicialmente mostraron las mayores elevaciones de ST es mayor de 3 mm dentro de las 48 horas cuando existe reperfusión, mientras que en ausencia de reperfusión la negatividad máxima de T es igual o menor de 2 mm en las mencionadas derivaciones que mostraron la máxima elevación de ST en las 72 horas tras el IAM. Por tanto, en los IAM anteriores con reperfusión y patrón electrocardiográfico de pericarditis tipo I es más fácil detectar estos patrones que en los casos de localización inferior sin reperfusión y con

patrón de pericarditis tipo II 94 . Clásicamente se describe que el desarrollo de pericarditis no afecta al voltaje del ECG salvo que se desarrolle un derrame importante o taponamiento pericárdico. Esto es verdad hasta cierto punto. Por ejemplo, la situación es algo distinta en caso de derrames pericárdicos desarrollados de forma muy rápida, aun cuando originen cuadro de taponamiento cardiaco, ya que habitualmente en estas circunstancias no es excesivo el volumen de líquido contenido en el pericardio. Ocasionalmente se puede comprobar también disminución de voltaje de onda P, aunque es más habitual que apenas se afecte dicho voltaje, aun en presencia de grandes volúmenes de líquido pericárdico. Por otro lado, cuando el acumulo de líquido pericárdico es muy abundante y se desarrolla un cuadro compresivo (taponamiento pericárdico), en la mayoría de los casos se puede comprobar disminución de voltaje de QRS, como consecuencia del efecto aislante del líquido pericárdico, y muy probablemente también, por efecto de la compresión cardiaca y cambio de la posición del corazón, factores ambos que pueden afectar al flujo coronario del miocardio, el cual además está seriamente comprometido por el deterioro hemodinámico originado por el taponamiento (baja presión aórtica y aumento de la presión intramiocárdica, sobre todo a nivel de epicardio), como ya ha sido analizado anteriormente 95 . Sin embargo las razones para explicar el bajo voltaje del ECG en las enfermedades pericárdicas es discutido, considerándose pluricausal y no universal 40 . Así, en casos de taponamiento cardiaco ha sido claramente establecido que el grado de cambio de voltaje del ECG no está relacionado con la severidad del compromiso hemodinámico 64 y, por otro lado, parece que en presencia de derrame pericárdico y taponamiento no ocurre isquemia miocárdica 40 , salvo en algunos casos de pericarditis constrictiva 96 en que puede desarrollarse cierta afectación del flujo coronario por originarse un cierto grado de obstrucción coronaria 40 . Efectivamente, en casos de pericarditis con derrame pericárdico que producen taponamiento, si existen coronarias normales, “el flujo coronario disminuye pero permanece adecuado para mantener un metabolismo aerobio debido a que existe una reducción proporcional del trabajo cardiaco... Incluso la reserva vasodilatara, la capacitancia y la resistencia coronaria no son significativamente deterioradas” 64 .

Algunos autores han señalado que en caso de taponamiento cardiaco pueden reaparecer o ser más manifiestos los signos electrocardiográficos de origen puramente isquémico, habiéndose justificado como secundarios al desarrollo de taponamiento pericárdico y consiguiente deterioro hemodinámico, de forma que se añaden problemas de perfusión coronaria 95 , de compresión de las cámaras cardiacas, etc, Así, y probablemente originado por la existencia de compresión cardiaca y/o reacción inflamatoria pericárdica, cuando se complica una pericarditis por taponamiento pericárdico, puede producirse una reelevación de ST, siendo posible diferenciar si se trata de una lesión epicárdica secundaria a la compresión cardíaca si el ST se normaliza al evacuar el líquido pericárdico o, en su caso, a reacción inflamatoria epicárdica, si no se normaliza tras la evacuación 87 . La alternancia eléctrica puede considerarse como el único signo electrocardiográfico casi patognomónico de taponamiento pericárdico, y consiste en la aparición de “alternancia en amplitud, morfología o polaridad de las distintas ondas electrocardiográflcas, en presencia de ritmo cardiaco regular” 97 . Su génesis ya ha sido explicada en el capítulo anterior. En lo referente a las arritmias en la pericarditis epistenocárdica, al ser típicamente localizada a la zona situada sobre la necrosis, es muy improbable que afecte a los nodos sinoauricular y auriculoventricular 98 , lo que ha sido demostrado en estudios postmortem incluso en casos de pericarditis purulentas 99 de forma que el desarrollo de arritmias por esta causa es raro, salvo si existe una cardiopatía subyacente 99, 100 . La fibrilación auricular transitoria es una arritmia bastante común en la fase precoz del IAM (fundamentalmente en el IAM con onda Q), habiendo sido muy debatido el papel que pudiese tener la presencia de pericarditis asociada al IAM en el desarrollo de esta arritmia. Ello ha sido estudiado por Nagahama et al 101 , mediante análisis multivariado de diversas variables clínicas, ECG, eco, hemodinámica, etc., encontrando que existía relación estadísticamente significativa con la presencia de depresión del segmento PQ en el ECG, con la edad del paciente, con el número de segmentos ventriculares izquierdos asinérgicos y con la presencia de derrame pericárdico. Los enfermos con depresión del segmento PQ tenían las más altas presiones capilares pulmonares de todo el grupo y significativamente mayores que los enfermos sin depresión del segmento PQ.

Concluyen a la vista de los hallazgos, que los enfermos que muestran depresión del segmento PQ representan IAMs muy extensos con extensión auricular y que la depresión del segmento PQ de esta causa se asocia a la aparición de fibrilación auricular más que al desarrollo de pericarditis 101 . Ello viene a demostrar una vez más que la pericarditis en sí no suele producir arritmias si no existe alguna otra patología o afectación miocárdica 99, 100 . 2.2.1.7. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la pericarditis precoz post-IAM sin taponamiento debe realizarse con el embolismo pulmonar, la esofagitis y, fundamentalmente, con la isquemia miocárdica recurrente, basándonos para ello en las características pleuropericárdicas del dolor, detección del roce pericárdico, ausencia de respuesta del dolor a los nitritos y la aparición de cambios de ST de nueva aparición y su apariencia (localizada o generalizada, morfología ST, aparición de cambios recíprocos de T, etc.). Ya ha sido señalado previamente que la realización de un correcto interrogatorio y exploración junto con el análisis detenido de la evolución electrocardiográfica y confirmación de un patrón atípico de evolución de T, pueden permitir el diagnóstico diferencial entre pericarditis postIAM, angina post IAM y reinfarto 89, 93 . 2.2.1.8. Evolución y pronóstico La evolución de la pericarditis post-IAM suele ser benigna y muy favorable en la mayoría de los casos, de forma que cura en unos pocos días de forma espontánea. Por tanto, el desarrollo de pericarditis en el IAM no afecta adversamente a la mortalidad del IAM 44 . La baja incidencia “aparente” de complicaciones (taponamiento, hemopericardias, dolor persistente o recidivante, etc.), junto al hecho de no modificar la evolución del IAM ni precisar tratamiento específico, ha hecho que a esta complicación del IAM se la considere como banal. Así, en el previamente mencionado estudio prospectivo de Galve 50 , se analizó la supervivencia hasta 6 meses, comparando los enfermos con y sin derrame, encontrando que la mortalidad precoz era similar y que la mortalidad tardía (6 meses) era superior en el grupo con derrame, aunque la diferencia no logró alcanzar significación estadística, por lo que concluyen que la presencia de derrame

no supone un peor pronóstico para el paciente, de forma que consideran que incluso el desarrollo de derrame pericárdico en la fase aguda del IAM “tiene un carácter benigno con respecto a la evolución a complicaciones específicas” 50 . Sin embargo, si parece existir un peor pronóstico respecto a la incidencia de pericarditis recurrente y pericarditis constrictiva en caso de IAM con pericarditis y hemopericardias 102 . A pesar de lo dicho la realidad parece bien distinta, ya que otros autores han demostrado que los pacientes con IAM complicado por pericarditis tienen un curso peor que los IAM sin pericarditis 103 y una mayor mortalidad a medio/largo plazo que los IAM sin pericarditis, si bien ello probablemente está en relación con su más frecuente asociación a necrosis miocárdicas más extensas más que con la pericarditis en sí 67, 68 : la existencia de pericarditis no agrava el pronóstico del paciente, sino la extensión del daño miocárdico 61 . Se ha descrito que cuando el roce perdura por más de 3 días, ello constituye un signo de mal pronóstico, suponiendo una mayor mortalidad 104 , si bien en otras series no ha podido ser confirmado 80 . Sin embargo, si existe en todas las series una relación altamente significativa entre el desarrollo de pericarditis post-IAM y una peor función ventricular (grados Killip IIIII) 47, 54, 55, 105 . Ha sido señalado que los pacientes con pericarditis post-IAM suelen mostrar una menor fracción de eyección al ingreso y que ésta no suele evolucionar hacia la mejoría, mientras que los IAM sin pericarditis suelen mostrar una mejoría progresiva de la fracción de eyección conforme pasan los días, sugiriendo los autores que existe una propensión mayor a desarrollar dilatación ventricular izquierda, de los pacientes con pericarditis. Todo ello, como se ha señalado antes, está muy probablemente relacionado con el hecho de que los enfermos con pericarditis son los que tienen necrosis mayores, transmurales, etc. y con más tendencia a desarrollar ICC, como ha sido demostrado con pacientes del estudio GISSI y otros 54, 67, 68 . La pericarditis desarrollada en enfermos con IAM tratados con fibrinolíticos, tampoco muestra diferencias significativas de mortalidad, si bien fue ligeramente mayor en el grupo con pericarditis que en el que no se desarrolló ésta (10,3% y 8,3%, respectivamente). Los estudios GISSI y otros han demostrado que los IAMs con pericarditis muestran una asociación estadísticamente significativa con una mayor mortalidad a los 6 y 12 meses. Por todo ello, en la actualidad

se considera que hay que prestar una mayor atención a este cuadro, ya que puede identificar a los pacientes con IAM y un peor pronóstico a medio/largo plazo 67 . La fibrinolisis, al lograr en un gran porcentaje de pacientes la reperfusión del miocardio en riesgo, previene el desarrollo de necrosis transmurales y disminuye el tamaño del IAM y, con ello, el desarrollo de pericarditis y con ello, mejora la supervivencia del paciente con IAM 68 . 2.2.1.9. Tratamiento Una vez diagnosticada la presencia de pericarditis aguda precoz post-IAM, es fundamental explicarle al paciente el origen diferente del dolor para disminuir la ansiedad generada al pensar que se trata de una recurrencia del problema isquémico y para ello nada mejor que demostrarle (si es posible), como desaparece al sentarle o incorporarle y como aumenta al adoptar nuevamente el decúbito supino. Generalmente con ello es suficiente y el dolor puede controlarse con una analgesia simple con ácido acetil salicílico a bajas dosis. Si el dolor es importante, puede utilizarse un tratamiento más enérgico con altas dosis de ácido acetil salicílico (1.500-2.000 mgr/día) o inyección intravenosa de derivados del ácido acetil salicílico tales como el acetil salicilato de lisina. En una segunda línea, pueden utilizarse también antiinflamatorios no esteroideos (fenilbutazona, indometacina, ibuprofeno, etc.), si bien es prudente evitar estos fármacos en las pericarditis epistenocárdicas (más específicamente la indometacina y el ibuprofeno), ya que han sido descritos en trabajos experimentales disminuciones del flujo coronario, aumento de la zona de necrosis en IAMs experimentales y aumentos de la presión arterial 106, 107, 108 , habiéndose descrito una rotura de tabique interventricular en un paciente que recibió ibrupofeno para tratamiento de la pericarditis precoz postIAM 109 . Los corticoides (aunque raras veces hay que recurrir a su utilización en este tipo de pericarditis) deben también evitarse, pues han sido sugeridas complicaciones tales como roturas miocárdicas, explicadas porque estos fármacos (al igual que los antiinflamatorios no esteroideos) pueden interferir el proceso de cicatrización de la zona infartada, originando una peor “curación” o reparación de la zona de necrosis. Ya ha sido explicado que en la actualidad no existe evidencia de que deba retirarse el tratamiento anticoagulante con heparina, si bien parece prudente evitarla

si es posible o pasar a tratamiento con heparinas de bajo peso molecular. Lo dicho para la heparina no es extensible a los anticoagulantes orales, de forma que en principio debe evitarse la utilización de dicumarínicos en estos pacientes. Iguales comentarios cabe hacer respecto a aquellos enfermos que han hecho tratamiento fibrinolítico y deben tratarse con anticoagulación continua con heparina y antiagregantes: no existe evidencia de que deba retirarse la heparina, ya que no ha sido demostrado un aumento de hemopericardias. 2.2.2. Pericarditis tardías post-IAM (Síndrome de Dressler) A diferencia de lo que señalábamos en las pericarditis precoces post-IAM o epistenocárdicas, en otras ocasiones el proceso pericárdico aparece de forma tardía respecto al dolor inicial de IAM (generalmente entre 23 semanas después del IAM, con rango entre 1 semana y varios meses) 38 , constituyendo lo que clásicamente se ha denominado Pericarditis tardías post-IAM, Síndrome de Dressler 38 o Síndrome postinfarto de miocardio, que generalmente se sale del campo de actuación de la Medicina Intensiva y sólo plantea problemas de diagnóstico diferencial de forma muy esporádica en pacientes que han sufrido un IAM cierto tiempo antes y acuden de nuevo al Hospital con un nuevo dolor precordial. Clásicamente se describe una incidencia de síndrome de Dressler del 4% de los sujetos con IAM, pero en la actualidad esta incidencia es mucho menor, lo que se ha puesto en relación con la menor utilización de anticoagulación oral y con el tratamiento más agresivo de la pericarditis precoz postIAM 38 . Se habla de Pericarditis tardía o Síndrome de Dressler (Síndrome post-IAM), a un cuadro agudo caracterizado por fiebre, pericarditis, pleuritis y afectación del estado general, que ocurre con máxima incidencia entre la 2.ª y 3.ª semana después de haber padecido un IAM (rango entre 1 semana y varios meses). Su causa es al día de hoy desconocida, achacándose desde su descripción inicial a un origen autoinmune en relación con la aparición en sangre de anticuerpos dirigidos contra ciertos antígenos miocárdicos o pericárdicos expuestos al sistema inmune en el momento del infarto, aunque otros autores también la han relacionado también con la existencia de una infección viral latente 58, 110, 111 , o con la entrada de sangre dentro del saco

pericárdico durante el IAM previo y el tratamiento mediante anticoagulación oral (justificando la menor incidencia de Dressler en los últimos años a la no utilización de estos fármacos en el tratamiento actual del IAM) 58 . En la actualidad se piensa que el síndrome de Dressler muy probablemente reconozca un mismo origen que el Síndrome postpericardiotomía, no sólo por presentar un cuadro clínico similar, sino por la existencia de una serie de factores comunes tales como: a) insulto inicial similar en ambas afecciones de las células endoteliales del pericardio y entrada de sangre en saco pericárdico, b) respuesta retardada similar en ambas afecciones con fiebre e inflamación de la superficie pericárdica; c) desarrollo de anticuerpos antimiocárdicos; d) respuesta generalmente positiva a fármacos antiinflamatorios, y e) tendencia similar a la recurrencia del cuadro 112 . En el síndrome de Dressler, los hallazgos histológicos son muy similares a los encontrados en las pericarditis agudas de otro origen: signos inflamatorios no específicos con deposición de fibrina conteniendo leucocitos polimorfonucleares, si bien los signos inflamatorios son más difusos y uniformes en las pericarditis epistenocárdicas que muestra focos no uniformes, de aspecto “parcheado” 112 . Clínicamente se caracteriza por la aparición de un dolor retroesternal típico, junto con roce pericárdico, pleuritis (con frecuencia hay derrame pleural pequeño), fiebre y leucocitosis, así como ocasionalmente infiltrados pulmonares 113 . El cuadro se acompaña de malestar general, decaimiento y debilidad general. La fiebre es de instauración rápida y rara vez excede los 38.5 ºC. En cuanto al dolor, no siempre tiene características típicas pleuropericárdicas, presentándose a veces como un fuerte dolor opresivo muy semejante al dolor anginoso, lo que dificulta el diagnóstico diferencial, siendo de máximo interés la búsqueda y demostración del roce pericárdico, que tiene las características previamente descritas en el capítulo anterior. Dada la alta coexistencia de pleuritis acompañante, es mandatorio las auscultación pulmonar detenida en busca de un roce pleurítico que puede ser confundido con el roce pericárdico, siendo de interés para su correcta filiación, la relación del roce con la respiración: desaparece en apnea, a diferencia del roce pericárdico 58 . Los estudios analíticos no evidencian datos de utilidad

diferencial, mostrando generalmente aumento de la velocidad de sedimentación, leucocitosis leve con fórmula normal o ligeramente desviada a la izquierda. En contra de lo que aparentemente es de esperar, el análisis de anticuerpos antimiocardio no han demostrado utilidad alguna 58 , aparte de su escasa rentabilidad al no estar disponibles en la mayoría de nuestros Hospitales. En el síndrome de Dressler, el ECG muestra cambios de ST-T evolutivos similares a los de la pericarditis aguda, por lo que poco o nada aporta al diagnóstico diferencial de este síndrome, máxime cuando con frecuencia los enfermos con este síndrome muestran alteraciones persistentes de la repolarización secundarias al IAM previo. Los hallazgos ecocardiográficos en el síndrome de Dressler son similares a los descritos en cualquier otro tipo de afecciones pericárdicas, dependiendo del mayor o menor volumen de derrame pericárdico, si bien hay que señalar que en los casos de aparición más precoz de este cuadro no puede aceptarse como diagnóstico la existencia de derrame pericárdico sólo, sino que hay que exigir la existencia de otros signos y síntomas de la enfermedad, ya que en este periodo puede encontrarse derrame pericárdico en IAMs no complicados en el 25% de pacientes, como ha demostrado Galve et al 78 . Obviamente, junto a estos hallazgos más específicos de pericarditis, suelen encontrarse alteraciones más o menos evidentes de la motilidad segmentaria de la pared ventricular secundarias al IAM previo. El principal problema de diagnóstico diferencial del Síndrome de Dressler es con la recurrencia de un nuevo IAM. Para ello son útiles: a) cuadro clínico diferente (derrame pleural, fiebre, etc.) y relación en el tiempo con un episodio previo de IAM; b) las características del dolor y su falta de respuesta a los nitritos de acción rápida; c) la ausencia de nuevas ondas Q patológicas en el ECG; d) la ausencia de aumento importante de CPK, CPKMB, Troponina. etc., si bien puede ocurrir un ligero aumento enzimático de CKMB y Troponina en el Síndrome de Dressler. El Síndrome de Dressler es generalmente autolimitado, curando generalmente sin tratamiento, aunque sin éste puede durar bastante tiempo, pudiendo además mostrar tendencia a la recurrencia. La sospecha de este cuadro obliga a la hospitalización y observación del curso clínico del enfermo, vigilando el posible desarrollo de derrame pleuropericárdico

importante, sobre todo posible taponamiento cardiaco 114 , ya que con relativa frecuencia suelen desarrollar importantes derrames. La incidencia de Síndrome de Dressler ha disminuido importantemente en los últimos años sin que exista una clara razón que los justifique, pudiendo obedecer a múltiples razones, habiendo sido relacionado con la menor utilización de anticoagulación crónica con anticoagulantes orales, la utilización de tratamiento más agresivo de la pericarditis epistenocárdica con ácido acetil salicílico y/o antiinflamatorios no esteroideos, así como a la menor incidencia de pericarditis precoz post-IAM con la utilización generalizada de tratamientos fibrinolíticos. El tratamiento es inespecífico y, dada la relativa frecuencia con que desarrolla grandes derrames, el enfermo debe mantenerse estrechamente vigilado, ya sea mediante hospitalización (a menos en periodos iniciales) o en domicilio, mediante revisiones frecuentes por su médico de cabecera y mediante ecografía periódica. El enfermo debe permanecer en reposo en cama y tratado con aspirina (500-650 mgr cada 46 horas) o antiinflamatorios no esteroideos con pautas similares a las previamente mencionadas para las pericarditis agudas. Rara vez es necesario utilizar corticoides, pero en caso de recurrencia del síndrome, estos fármacos pueden lograr evitar dicha recurrencia del cuadro. Algunos autores 58 , prefieren la utilización de ibuprofeno a dosis de 400-600 mgr cada 6 horas, siendo otra buena opción el naproxeno a dosis de 375500 mgr cada 12 horas. La indometacina ha sido también utilizada con buenos resultados a dosis de 25-50 mgr cada 8 horas. No obstante lo cual, y a pesar de sus buenos resultados, en principio deben evitarse en el IAM tanto estos fármacos como los corticoides por las razones antes aducidas, sobre todo en las presentaciones más precoces del síndrome. Se ha sugerido en alguna publicación la mejor evolución del síndrome de Dressler cuando se realizaba un tratamiento agresivo mediante drenaje completo del líquido pericárdico junto a tratamiento farmacológico intenso 115 . Ello estaba teóricamente sustentado, más que en datos reales, en la semejanza de este cuadro con el síndrome postcardiotomía, en el que se han demostrado una cierta tendencia a la oclusión de injertos aortocoronarios 115 y se ha sugerido una mejor evolución en cuanto al desarrollo de complicaciones más importantes (taponamiento, hemopericardias, recurrencias o cronificación y desarrollo de constricción

pericárdica). Hasta donde conocemos, esto no ha podido ser demostrado ni tiene sustento científico. Por tanto, la pericardiocentesis no está indicada salvo en casos de compromiso hemodinámico (taponamiento cardiaco), debiendo regirse su utilización por los criterios generales señalados previamente. No obstante lo cual, en casos de fracaso de tratamiento farmacológico y/o recidivas, puede intentarse la pericardiocentesis simple y esperar la evolución posterior antes de decidir la realización de una pericardiectomía, reservando esta última para los pacientes que evolucionan mal tras pericardiocentesis y/ o para los enfermos que desarrollen una pericarditis constrictiva. Deben evitarse los anticoagulantes orales, suspendiéndose si el paciente los tomaba previamente, pues han sido descritos casos de hemopericardias y taponamiento secundario al uso de estos anticoagulantes, si bien puede ocurrir taponamiento en ausencia de anticoagulación, aunque es extremadamente raro 114 , siendo su tratamiento la pericardiocentesis como en los taponamientos por otra causa. Asimismo, ha sido descrito el desarrollo de pericarditis constrictiva secundaria a síndrome de Dressler, pero es una complicación muy rara de esta afección, debiendo tratarse mediante pericardiectomía como se ha señalado previamente 116, 117 . 2.2.3. Hemopericardias post-IAM La hemorragia pericárdica secundaria a IAM ha sido descrita como consecuencia de hemorragia pericárdica secundaria a pericarditis y como consecuencia de rotura miocárdica. En la mayoría de los casos, el hemopericardias en el IAM es secundario al desarrollo de rotura miocárdica en la zona de necrosis transmural o secundaria a la perforación yatrógena de ventrículo derecho (catéteres venosos centrales, electrocatéteres provisionales, etc.) aunque existen hemopericardias sin evidencia de rotura. Efectivamente, en la actualidad la rotura miocárdica es la 2.ª causa de muerte por IAM en las UCIs y UCC (la 1.ª causa de mortalidad es el shock cardiogénico), por lo que han sido exhaustivamente investigados los factores de riesgo asociados a esta grave complicación que suele cursar como una muerte súbita con disociación electromecánica que no responde, por razones obvias, a las maniobras de RCP avanzada. En una reciente publicación 118 desarrollada en la era trombolítica, se han revisado 300 IAMs fallecidos en el

Hospital, conflrmándose rotura cardiaca en el 6.7% de las muertes por IAM, no existiendo un claro predominio de sexos (55% mujeres y 45% varones) y una edad media de 60 años. El episodio de rotura y muerte ocurrió en los 4 primeros días desde el comienzo del IAM. En el 30% de casos ya existía un infarto previo y en una mayoría de casos (70%) hubo dolor prolongado y duradero o historia recurrente de dolores antes de la rotura, existiendo con alta frecuencia transtornos de la conducción (65%), ya sea como bloqueos auriculoventriculares de tercer grado (35%) o bloqueos completos de rama derecha (20%) o hemibloqueos anteriores del haz de His (10%). En el examen anatomopatológico se confirmó la existencia de hemopericardio en el 100% de casos (volumen medio del hemopericardias de 425 ml de sangre), siendo todos los IAMs transmurales. Se encontró pericarditis sólo en el 15% del total de casos con rotura miocárdica. La causa principal de muerte fue diagnosticada como shock cardiogénico en el 85% de casos y de fallo cardiaco congestivo en el 15% 118 . Otros estudios recientes han analizado de forma prospectiva la incidencia de los diferentes tipos morfológicos de rotura cardiaca post-IAM, así como las diferentes formas clínicas de presentación de diferentes tipos de rotura miocárdica 119 en una población de 1.308 pacientes admitidos en una unidad coronaria, de los que 252 murieron (19.3%), pudiéndose realizar la necropsia en 193 casos, encontrándose rotura miocárdica en 51 enfermos, siendo 49 casos rotura de pared libre ventricular (25%) y 2 casos de rotura de pared junto con rotura de tabique interventricular. La incidencia de rotura de pared libre corregida para la población con IAM fue del 5.1%. La rotura de tabique (aunque sin interés para el tema que nos ocupa) se encontró en 7 casos (incidencia del 3.6% de necropsias y del 1.1% para la población con IAM). La presentación clínica fue de síncope seguido de muerte en el 60% de casos, shock en el 21% de casos, síncope transitorio en el 4% y agitación psicomotora en el 4%. Un 33% de pacientes desarrollaron hipotensión sin llegar a desarrollar shock y se encontró pericarditis precoz postIAM en el 33% de casos. Ocurrió persistencia del dolor o recurrencia del mismo en el 63% de pacientes. Mediante un complejo estudio anatomopatológico se clasificaron los tipos de rotura miocárdica en 3 tipos: Rotura directa (Tipo I), rotura multicanalicular (Tipo II) y rotura cubierta por un trombo intraventricular (Tipo III), demostrándose que el tipo I generalmente se asociaba a síncope (71%) y existía dolor recurrente o persistente en el 50% de casos. El tipo II se

asociaba a síncope en el 67% y shock en el 22% de casos y persistencia o recurrencia del dolor en el 56% de pacientes. En el Tipo III de rotura la aparición de síncope y shock fue muy similar (44% y 38%, respectivamente), con persistencia o recurrencia del dolor en el 81% de enfermos. La incidencia de hipotensión fue similar, aunque ligeramente mayor para las roturas de tipo III (21%, 22% y 33% respectivamente para tipos I, II y III). No se encontró pericarditis en ningún caso del tipo I de rotura, pero sí en el 33% y 25% de los tipos II y III, respectivamente. El accidente final causante de la muerte se desarrolló en 44 minutos en el tipo I, en 3.8 horas en el tipo II y en 92 horas en el tipo III de rotura y el tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y la muerte fue de 2.9, 2.7 y 5.4 días para los tipos I, II y III, respectivamente. Aunque fue sugerido que la utilización de heparina en pacientes con IAM y pericarditis (con y sin derrame) estaba contraindicada por posible desarrollo de hemopericardias 120, 121 posteriores investigaciones han demostrado que esto no es así, no evidenciándose un aumento de riesgo 78 , aunque se han comunicado algunos casos de IAM que han desarrollado taponamiento hemorrágico en relación con el uso de anticoagulantes 122 . Así, por ejemplo, se han comparado pacientes con IAM sin pericarditis e IAM con pericarditis. Todos los pacientes de ambos grupos llevaban tratamiento anticoagulante. En ningún paciente se evidenció la complicación del derrame pericárdico 47 . Ha sido descrito el desarrollo de hemopericardias y taponamiento cardiaco en el 1% de enfermos con IAM tratados con estreptokinasa 123 atribuido a sangrado de la superficie epicárdica de IAM transmurales extensos, ya que se descartó la rotura subaguda. Sin embargo, los grandes estudios multicéntricos analizando la respuesta al tratamiento con fibrinolíticos asociados a anticoagulación terapéutica con heparina y antiagregantes (fundamentalmente ácido acetil salicílico), tampoco han encontrado esta complicación hemorrágica del derrame pericárdico, salvo en aquellos casos en que fue precisa la reanimación cardiopulmonar prolongada con masaje cardiaco externo. Por todo ello, se puede concluir que no está justificada la antigua práctica de suspender la administración de anticoagulantes al demostrar o sospechar el desarrollo de pericarditis epistenocárdica con o sin derrame, lo que no quiere decir que haya que descartar la posibilidad de que ello ocurra y bajar la guardia, sino muy por el contrario, mantener una vigilancia estrecha en cuanto a los parámetros de coagulación (para mantenerlos en el nivel que se han mostrado eficaces, pero no más) y en cuanto a la posible

aparición de hemopericardio 58 . Además, lo dicho es básicamente para la anticoagulación con heparina y no puede afirmarse de igual manera para los anticoagulantes dicumarínicos orales. Finalmente, los hemopericardias secundarios a técnicas invasivas (electrocatéteres, catéteres centrales, etc.) o maniobras de RCP en pacientes con IAM, son analizados en el apartado correspondiente a las lesiones traumáticas del pericardio, por lo que no se incide en ello. 2.3. PROBLEMAS PERICÁRDICOS EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CARDIACA Es fácil comprender, que en los enfermos que sufren una intervención de cirugía cardiaca, en la que se escinde el pericardio y se manipula en mayor o menor grado, con frecuencia puedan desarrollar problemas pericárdicos, algunos de los cuales serán de gran interés para el intensivista no sólo por su posible desarrollo en el postoperatorio inmediato, mientras el enfermo está encamado en la UCI, sino por el posible diagnóstico diferencial cuando aparecen o se manifiestan días o meses después del alta hospitalaria, como ocurre con las pericarditis constrictivas secundarias a cirugía o en pacientes a los que se les realizó cirugía de revascularización coronaria y vuelven cierto tiempo después con molestias precordiales. Básicamente, este tipo de pacientes quirúrgicos pueden presentar 4 tipos diferentes de problemas pericárdicos: — Hemopericardias (precoz y tardío, con o sin taponamiento). —Derrame pericárdico no hemorrágico (infectado o no). —Síndrome postcardiotomía o postpericardiotomía. —Pericarditis constrictiva postcardiotomía o postpericardiotomía. 2.3.1. Hemopericardias y derrames por líquido no hemorrágico El sangrado pericárdico en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiaca, es generalmente secundario a un problema de sutura miocárdica o de los grandes vasos, en relación a veces con problemas de coagulación generalizados. En el postoperatorio inmediato el diagnóstico suele ser fácil, ya que generalmente se dejan gruesos tubos de drenaje como testigos y, con unos cuidados de enfermería correctos, difícilmente

generan cuadros de taponamiento cardiaco ya que los cirujanos generalmente dejan abierto el pericardio a pleura. No obstante lo dicho, y a pesar de excelentes cuidados, esporádicamente pueden ocurrir cuadros de sangrado importante sin evidencia externa de ello (tubos de drenaje mal situados o taponados por un coágulo), pudiendo generarse cuadro de taponamiento de difícil diagnóstico si no se piensa en esta posibilidad, desarrollando el enfermo un cuadro de shock y bajo gasto. Cuando el sangrado es más tardío, una vez retirados los drenajes, el problema diagnóstico es más complejo, si bien ayuda el mantener en mente la posibilidad de esta complicación. Habitualmente los transtornos de coagulación en estos pacientes, están vinculados generalmente a la utilización de la bomba de bypass cardiopulmonar (más cuanto más tiempo de bomba), a la heparinización y la exposición de la sangre a superficies sintéticas no endotelizadas 124 . La utilización de la bomba extracorporea, por un lado origina activación del complemento 3A y con mayores niveles de dicho complemento cuanto más tiempo dura la exposición de la sangre a la membrana 124 y, por otro lado, produce traumatismo de las células sanguíneas, de forma que los glóbulos rojos durante su paso por la bomba originan hemólisis o un acortamiento de su vida media con desarrollo de hemólisis retardada 125 . Además, tras la utilización de la bomba ocurren cambios cuantitativos y cualitativos de las plaquetas, deplección de proteínas de la coagulación (por dilución o por consumo), junto con estimulación de la fibrinolisis y aparición de diversos anticoagulantes e inhibidores de la coagulación 126 . Por otro lado, es obligado heparinizar la sangre durante su paso por el bypass, lo que indudablemente facilita la posibilidad de sangrado, si bien la monitorización del tiempo de coagulación activado y la neutralización de la heparina mediante sulfato de protamina (al finalizar el bypass), suelen contrarrestar el efecto de dicha heparinización. En cualquier caso, cuando el volumen de sangrado excede los 150 ml a la hora, la evaluación del estado de coagulación del paciente es la primera medida a tomar, para tomar medidas correctoras que normalicen la coagulación o para sentar la indicación de revisión quirúrgica del paciente 127 , al mismo tiempo que debe realizarse una evaluación de las constantes hemodinámicas monitorizadas e indicarse una radiografía de tórax para comparar con la radiografía de ingreso en UCI y

detectar el inicio de un acúmulo patológico de sangre (ensanchamiento mediastínico) o el inicio de un taponamiento, aunque esta exploración ha sido ampliamente superada por la ecocardiografía transtorácica y transesofágica (en caso de mala ventana torácica), técnica que debe ser incorporada como rutina en los postoperatorios de este tipo de enfermos 108 . Es importante señalar que la ausencia de imagen de taponamiento mediante eco transtorácico (generalmente con mala ventana por tubos de drenaje, tubo orotraqueal, ventilación mecánica, apósitos, etc.) no excluye la posibilidad de taponamiento, como ha sido demostrado mediante eco transesofágico poniendo en evidencia falsos negativos de la técnica transtorácica, fundamentalmente en casos de taponamientos loculados que comprimen una zona clave del corazón, lo que es muy frecuente en este tipo de enfermos (por ejemplo, la aurícula derecha) 128 . De aquí la recomendación de que los enfermos postoperados de cirugía cardiaca sean explorados mediante eco transesofágico más que transtorácico, para evitar dentro de los posible estos falsos negativos. Han sido establecidos protocolos para la indicación de revisión quirúrgica en casos de sangrado, de forma que se dice que hay que reintervenir al paciente cuando se sospecha el desarrollo de taponamiento cardiaco (si no puede ser demostrado mediante ecocardiografía), cuando existe ensanchamiento mediastínico significativo en la radiografía de tórax obtenida 12-24 horas del postoperatorio, cuando ocurre un drenaje igual o mayor de 500 ml en una hora (en cualquier momento evolutivo), cuando existe un drenaje de 400 ml en dos horas consecutivas o cuando existe un drenaje de 300 ml en tres horas consecutivas 127 . Obviamente, previamente a la revisión quirúrgica hay que conocer el estado de la coagulación e intentar corregir las desviaciones, pero en algunos casos con serio compromiso hemodinámico (fundamentalmente en situaciones de shock refractario a medidas) puede ser necesario reintervenir para corregir “mecánicamente” posibles zonas sangrantes al mismo tiempo que se intenta corregir la coagulación, y de esta forma, evitar el mantenimiento en situación de shock y evitar la politransfusión, e intentar impedir el desarrollo posterior de fracaso multiorgánico por esta causa. El taponamiento pericárdico tras la cirugía cardíaca puede ocurrir de forma precoz (en el postoperatorio inmediato) y de forma tardía (5 10 días después del acto quirúrgico). La incidencia de taponamiento pericárdico precoz tras cirugía cardiaca es del 12.5% 129, 130 y debe ser sospechado en todos aquellos casos que desarrollan un síndrome de bajo

gasto perioperatorio de aparición más o menos súbita y que muestran igualamiento progresivo de las presiones de aurícula derecha, arterial pulmonar y de aurícula izquierda (o también de presión capilar pulmonar o presión de arteria pulmonar ocluída, según el tipo de monitorización del paciente), pero bien entendido que puede ocurrir taponamiento con presiones arteriales normales e incluso desiguales 124 . En otras ocasiones, el paciente desarrolla un cuadro de shock y bajo gasto con escaso o nulo sangrado por los tubos de drenaje (puede ocurrrir una interrupción súbita del drenaje) 131 , siendo la causa del taponamiento bien un coágulo que obstruye el/los tubos de drenaje o el desarrollo de una gran masa de coágulos que comprimen las cavidades cardiacas de forma local o generalizada pudiendo ser diagnosticada con facilidad si se piensa en esta posibilidad mediante ecocardiografía (transtorácica o esofágica), técnica que es fundamental a la cabecera de este tipo de enfermos a pesar de la excelente monitorización hemodinámica habitualmente utilizada en estos pacientes, permitiendo distinguir con gran facilidad este cuadro de las situaciones de bajo gasto postoperatorio tan frecuentes tras cirugía cardiaca. Obviamente, el desarrollo de este tipo de cuadros es más frecuente si el cirujano procede al cierre completo del pericardio que si se deja éste abierto, técnica que utilizan en la actualidad la mayoría de cirujanos. Es importante señalar, que al contrario de lo que ocurre en los taponamientos relacionados con enfermedades “médicas”, el taponamiento postcirugía cardiaca suele ser más pequeño en volumen (pueden ser suficientes 50-100 ml de sangre acumulados con rapidez), con frecuencia loculado y situado posteriormente 132 , siendo posible que un trombo situado estratégicamente (compresión de tracto de salida del ventrículo derecho, compresión de cualquiera de las 4 cámaras cardiacas, etc.) pueda originar el taponamiento 127 . Si no se dispone de eco para el diagnóstico de estas complicaciones, hay que apoyarse en la monitorización hemodinámica y la búsqueda de pulso paradójico e incrementos inusuales de la PVC, bien entendido que los cuadros hemodinámicos pueden ser muy diversos, a menudo de compleja interpretación, ya que raramente se ven en estado puro, siendo relativamente frecuente la compresión aislada de una cámara (por ejemplo, compresión localizada por un coágulo de una aurícula o desarrollo de un derrame loculado que comprime sólo al ventrículo, etc.), lo que dificulta la interpretación de los parámetros hemodinámicos monitorizados. Finalmente, es obvio que si se desarrolla un taponamiento por líquido

(hemorrágico o no) en el postoperatorio inmediato, hay que insistir en la aspiración a través de los tubos de drenaje, incluso movilizándolos hasta conseguir evacuar el máximo volumen posible, independientemen te de la necesidad o no de revisión quirúrgica en casos de sangrado precoz abundante. Si no es posible desobstruir los tubos de drenaje puede probarse la pericardiocentesis, aunque algunos cirujanos prefieren la pericardiotomía la cual es fundamental en casos de grandes coágulos o cuando existen indicios evidentes de desarrollo de una pericarditis constrictiva 108 , intervención durante la cual se realizará una revisión de la cirugía para identificar y corregir la zona de sangrado. En otras ocasiones, la acumulación de líquido (hemorrágico o no) puede desarrollarse de forma insidiosa durante días o meses después del alta de la UCI o después del alta hospitalaria, ocurriendo con una mayor frecuencia en aquellos enfermos que precisan tratamiento anticoagulante oral. Se habla de taponamiento tardío cuando éste ocurre después de la semana de la cirugía (algunos consideran desde el día 5.ª). El paciente sufre un deterioro de su situación clínica más o menos importante, dependiendo del tipo de taponamiento (generalizado o loculado con compresión de una u otra zona del corazón). El enfermo generalmente presenta debilidad generalizada (mayor de la habitual), intensa sensación de malestar general, disnea, ortopnea, hipotensión o tensión “normal” en pacientes previamente hipertensos, oliguria y aumento progresivo de la cifra de urea, taquicardia no justificada, etc. Junto a ello se puede habitualmente confirmar estasis yugular más o menos evidente, apagamiento de los ruidos cardiacos, hepatomegalia dolorosa, pulso paradójico, etc. 127 . El cuadro puede progresar de forma más o menos rápida a un shock más o menos evidente y más o menos típico, según el grado y nivel de la compresión, siendo con frecuencia de escasa ayuda para el diagnóstico el pulso paradójico ya que con relativa frecuencia no se produce. Por tanto, si la ecocardiografía es fundamental en el postoperatorio inmediato, aún lo es más en el diagnóstico de las complicaciones más tardías, una vez que se han retirado los tubos le drenaje (antes y después del alta hospitalaria), pudiendo ocurrir hemorragias, acumulación de líquido pericárdico no hemorrágico o ambos tipos de líquidos y, más tardíamente, en el posible desarrollo de pericarditis constrictiva. Sin embargo, existen otras técnicas diagnósticas

muy válidas y fácilmente asequibles para los enfermos en este periodo postUCI, tales como la TAC y la RNM. El tratamiento es el drenaje del líquido y, si se trata de coágulos organizados (sobre todo si están situados en la zona posterior o lateralmente, debe realizarse drenaje quirúrgico subxifoideo, mientras que en derrames o coágulos inferiores y anteriores puede intentarse la pericardiocentesis percutánea subxifoidea, recurríendose al abordaje quirúrgico si no se logran evacuar el/los coágulo/s 127 . 2.3.2. Síndrome postcardiotomía o postpericardiotomía Se trata de un síndrome muy parecido al de una pericarditis inespecífica, cuya máxima incidencia ocurre entre el día 10.º hasta el final de la segunda semana tras una intervención de cirugía cardiaca, por lo que desde su descripción se consideró vinculado a dicha intervención, en relación con la apertura y manipulación del pericardio, motivo por el que es preferible hablar de síndrome postpericardiotomía. Efectivamente, hoy se conoce que el problema fundamental es la manipulación del pericardio y muy probablemente debido a un proceso autoinmune, habiéndose descartado otras teorías previas. Efectivamente, y dado que las primeras descripciones del síndrome fueron en pacientes con cirugía valvular por lesiones reumáticas, se pensó que estaba originado por una reactivación de la fiebre reumática 133 , lo que se descartó pronto una vez que se confirmó su desarrollo en otras cirugías por problemas no reumáticos, siendo definitivamente vinculado a la manipulación pericárdica por su aparición en pacientes intervenidos por WPW 134 , máxime cuando también ha sido reportada tras cirugía coronaria y tras implantación de electrodos de marcapasos epicárdicos 112 . Como se señalaba antes, se considera que la etiología es similar a la del síndrome de Dreesler o pericarditis tardía post-IAM, ya que existen importantes coincidencias entre ambos cuadros (previamente señaladas), creyéndose que se trata del desarrollo de una reacción autoinmune dirigida contra el pericardio, ya que se han demostrado anticuerpos antimiocardio en el suero de algunos pacientes tras la pericardiotomía, habiéndose demostrado una relación entre el nivel del título de anticuerpos y la incidencia del síndrome 135 .

La incidencia descrita es del l0-15% 136 , habiéndose descrito incidencias de hasta el 50% en algunas series 137 . Es más frecuente en niños que en adultos 134, 135, 138, pero muy rara por debajo de los 2 años. El síndrome postpericardiotomía también ha sido vinculado a una posible infección viral latente, puesta en marcha por la agresión quirúrgica que sería la responsable del inicio del fenómeno autoinmune, ya que algunos investigadores han demostrado anticuerpos antivirales (adenovirus, cytomegalovirus, coxsackie B) en un alto porcentaje de enfermos que desarrollaron el síndrome (68%) mientras que eran positivos en una minoría de los pacientes operados que no lo desarrollaron (5%) 135 . Por otro lado, el desarrollo del síndrome postpericardiotomía se ha asociado a una serie de factores clínicos tales como la utilización de determinados anestésicos durante la intervención (halothane y enflurane), la utilización previa de corticoides (prednisona), frecuente asociación con reemplazos valvulares aórticos, historia previa de pericarditis, aparte de asociación con edades más jóvenes 139 . El cuadro clínico consiste en la aparición de una enfermedad aguda entre la 2.ª semana y varios meses después del acto quirúrgico (máxima incidencia entre 2.ª y 3.ª semana), con un empeoramiento del enfermo que cursa con marcada astenia, malestar general, gran decaimiento, sudores nocturnos, mialgias y fiebre, junto con dolor torácico típico de pericarditis, aunque con frecuencia predomina el carácter y localización pleurítico del dolor por su frecuente asociación con pleuritis, infiltrados pulmonares (neumonitis) y derrame pleural. Por tanto el cuadro clínico es totalmente similar al del síndrome de Dressler. Sin embargo, a veces no se desarrollan de forma completa estos síntomas y, signos, manifestándose únicamente como fiebre de origen desconocido (todas los tests para identificar el origen de la fiebre son negativos reiteradamente), lo que plantea problemas diagnósticos con una posible infección postoperatoria 139 . Sobre todo en los primeros días, se suele auscultar el típico roce pericárdico, debiendo tenerse en cuenta que es muy frecuente auscultar un roce pericárdico durante la primera semana tras cirugía cardiaca que suele desaparecer hacia el final de la 1.ª semana.

La analítica es poco concluyente, mostrando generalmente aumento de la velocidad de sedimentación globular, cifras de leucocitos normal o leucocitosis ligera con aumento de polinucleares. El ECG suele mostrar los signos típicos de pericarditis analizados en el capítulo anterior. El derrame pericárdico es frecuente pero suele ser de escasa cuantía, pero en una cantidad no despreciable de pacientes (alrededor del 1%), puede desarrollarse taponamiento pericárdico 140 , lo que suele ocurrir entre 1.5 y 2 meses tras la cirugía, habiendo sido descrito que el desarrollo de taponamiento es más frecuente en aquellos pacientes que precisan tratamiento anticoagulante oral con dicumarínicos. Cuando se ha realizado pericardiocentesis, el análisis del líquido pericárdico ha mostrado un aspecto seroso, serohemorrágico o francamente hemorrágico. La cifra de hematíes suele estar entre 3.000 y 8.000/mm 3 con aumento de linfocitos y polinucleares y con aumento ligero del contenido de proteínas (4.55 g/dL) 140 . La ecocardiografía, tiene un valor más limitado en esta situación, ya que si bien permite demostrar la presencia de derrame pericárdico y cuantificar el volumen del mismo, plantea problemas diagnósticos ya que con frecuencia en las primeras semanas de postcirugía cardiaca normalmente existe cierto grado de derrame en la mayoría de enfermos 141 , siendo el valor fundamental del eco en estos enfermos la posibilidad de analizar si existe compresión de cavidades generalizada o localizada, más que la demostración de líquido pericárdico. El diagnóstico diferencial hay que establecerlo fundamentalmente con la cardiopatía isquémica (sobre todo en enfermos que han sido in tervenidos para revascularización miocárdica) y sobre todo, con infecciones postoperatorias, incluido el síndrome postperfusión (de probable origen viral) caracterizado por fiebre, hepatoesplenomegalia y linfocitosis 142 . Generalmente se trata de un cuadro autolimitado pero que puede ser de curso prolongado, originando molestias y angustia en el paciente, por lo que es clave explicar su naturaleza y el tratarse de un proceso generalmente de curso benigno, aunque pueden ocurrir recurrencias hasta los 6 meses posteriores a la cirugía, e incluso el desarrollo de pericarditis constrictiva. El tratamiento es similar al del síndrome de Dressler: Acido acetil salicílico a altas dosis y, en segunda línea, antiinflamatorios no esteroideos. Los enfermos que no

respondan a este tratamiento pueden ser tratados con corticoides (lo que obliga a excluir un origen infeccioso del cuadro), pudiendo probarse en los casos más resistentes y en casos de recidivas, la colchicina. Dado que ha sido descrito que el síndrome postpericadiotomía conlleva un mayor riesgo de oclusión de los injertos aortocoronarios, ha sido aconsejado que se haga un tratamiento agresivo, con objeto de intentar evitar esta complicación adicional 115 . Los defensores del tratamiento con corticoisteroides alegan que su utilización en este cuadro puede disminuir la incidencia de aparición de pericarditis constrictiva más tardía. En una reciente publicación en la que se realizó un ensayo doble ciego, placebo controlado se evaluó la eficacia de antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofen e indometacina) comparados con placebo en enfermos con síndrome postpericardiotomía, entendiendo como eficaz la resolución en 48 horas de al menos 2 de los síntomas fundamentales: fiebre, dolor y roce. Se demostró una ligera y no significativa mayor eficacia del ibuprofen (90.2%) que la indometacina (88.7%) y ambos fármacos fueron significativamente más eficaces que el placebo. Sin embargo, aunque quedaba claramente demostrada la seguridad y eficacia de estos fármacos, la duración de la estancia hospitalaria y la acumulación de líquido pericárdico fue similar en ambos grupos 143 . Al igual que en otros tipos de pericarditis con derrame, si éste es pequeño y no comprime las cavidades cardíacas, debe evitarse la pericardiocentesis, la cual debe evitarse también cuando se sospecha la existencia de derrame loculado o la existencia de coágulos de mayor o menor tamaño. En caso de desarrollarse taponamiento, el tratamiento a seguir es la pericardiocentesis, la cual se realiza con la misma técnica y cuidados que la descrita en el capítulo anterior, dejándose colocado un catéter en la cavidad pericárdica hasta que se haya resuelto el cuadro o el drenaje sea mínimo, procurando mantenerlo el mínimo tiempo posible para evitar infecciones secundarias. A continuación de la evacuación del derrame, debe hacerse tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos 140 . En caso de recurrencia del cuadro puede ser necesaria la práctica de pericardiectomía 112 . Sin que exista una clara justificación, la incidencia del síndrome postpericardiotomía ha disminuido ostensiblemente en la última época. 2.3.3. Pericarditis constrictiva tras cirugía cardiaca

En algunos enfermos que han sufrido cualquier tipo de cirugía cardíaca, puede desarrollarse alrededor de 1 año después de la cirugía un cuadro de constricción pericárdica típica, con signos y síntomas similares a los descritos en el capítulo anterior. Ocurre con más frecuencia cuando se abre pericardio y éste queda in situ. La incidencia encontrada en una serie de 5.207 pacientes intervenidos ha sido del 0.2%, con un intervalo medio entre cirugía y presentación del cuadro de constricción pericárdica de 82 días (rango 14-186 días) y ello incluso dejando el pericardio abierto 144 . Se producen generalmente por el desarrollo de una intensa fibrosis que se cree está inducida por la hemorragia intrapericárdica y, habitualmente se asocia a un hematoma organizado, habiéndose postulado su inducción por la utilización de irrigaciones con povidona yodada 112 , lo que podría ser real en algunos casos, pero no en otros donde no se utilizó esta práctica. Ya ha sido comentado previamente que la pericarditis constrictiva, al contrario de otros tipos de afecciones pericárdicas, puede afectar al flujo coronario 145 , pero además, ha sido descrito en pacientes con este tipo de constricción pericárdica secundaria a cirugía de revascularización coronaria, que la fibrosis puede afectar a los propios injertos coronarios y producir su oclusión 146, 147 . El tratamiento es el descrito para otros tipos de pericarditis constrictiva, mejorando generalmente con pericardiectomía amplia 112 .