126196927-angina-ludwig-referat-tht (autosaved).docx

ANGINA LUDWIG

I.

PENDAHULUAN Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan

oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif jika tidak di obati .2 Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian superior ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hiod dan milohiodeus.2 Angina Ludwig juga salah satu bentuk abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi.2,3 Walaupun

biasanya

penyebaran

yang

luas

terjadi

pada

pasien

imunokompromise, angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat. Faktor predisposisinya berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari –84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1 sampai 4:1). Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah

1

yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%.3,4 I.1 Definisi Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial

menyebabkan

kematian,

yang

mengenai

ruang

sublingual

dan

submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior2,4 Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula,2,3

I.II Anatomi dan Fisiologi Ruang submandibular merupakan ruang di atas os hyoid (suprahyoid) dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu ruang sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar. Infeksi dari gigi molar dan premolar pertama sering berhubungan dengan ruang submandibular karena apeks akar dari gigi molar dan premolar berada di superior otot mylohiod.1 Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya oleh m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lateralnya berupa kulit, fascia superfisial dan m. platysma superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya dibentuk oleh m. digastricus. Di bagian anteriornya, ruang ini berhubungan secara bebas dengan ruang submental, dan di bagian posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal. 2,6 2

Gambar 1. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m. hyoglossus, dan m. styloglossus.

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial, dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe dan jaringan. 2,6 Struktur lain yang terletak diruang sublingual adalah saluran wharton, kelenjar ludah sublingual dan saraf hypoglossal, hal ini menjadi salah satu alasan mengapa angina ludwig menyebabkan elevasi lantai mulut dan pembengkakan pada daerah submandibular dan submental 2,6

3

Gambar 2. Anatomi dari ruang submandibular1

II.

EPIDEMIOLOGI Kebanyakan kasus Angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi

yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1. 2 III.

ETIOLOGI Angina Ludwig paling sering terjadi sebagai akibat infeksi yang berasal dari

gigi geligi, tetapi dapat juga terjadi sebagai akibat proses supuratif nodi limfatisi servikalis pada ruang submaksilaris.2 Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular1.Infeksi 4

yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi premolar pada umumnya terletak dalam sublingual pertama, sedangkan infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam ruang submandibular.6 Infeksi biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob2. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut2. IV. PATOFISIOLOGI Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan sub mandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut2. Organism yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp2. Angina Ludwig yang disebabkan oleh infeksi odontogenik, berasal dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular1.Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang berasal dari gigi premolar pada umumnya terletak 5

dalam sublingual pertama, sedangkan infeksi diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar umunya berada dalam ruang submandibular.6,7 Sebuah infeksi dengan cepat menyebar dari ruang submandibula,sublingual dan submental dan menyebabkan pembengkakan dan elevasi lidah dan indurasi berotot dari dasar mulut.Ruang potensial terjadinya peradangan selulitis atau Angina Ludwig adalah Ruang suprahiod yang berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada tulang hiod dan otot milohiodeus, peradangan pada ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah keatas dan belakang dan dengan demikian dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.3 V. MANIFESTASI KLINIS Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan “sniffing” position2. Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema pada struktur vokalis.bau mulut, air liur berlebihan,disfagia, odynophagia dan susah bernapas Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya gangguan berat pada jalan nafas2,6. Stridor, kesulitan mengeluarkan secret,kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang alat bantu pernafasan2.

VI. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

6

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar mulut dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang hyoid sering disebut dengan bull’s neck appearance2. Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat penting dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini2,3. Terdapat 4 tanda cardinal dari angina Ludwig, yaitu2: 

Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam



Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi sedikit atau tidak ada pus



Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar



Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif bagi

klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya2. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2. Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi2.

7

Gambar 3. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah) 2

Setelah patensi jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas2. CT scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. MRI merupakan pemeriksaan lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien2.

8

Gambar 4. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam soft-tissue2

VI.1 Diagnosis Banding Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual, hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil2

VII.PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan angina Ludwig memerlukan tiga focus utama, yaitu : 

Menjaga patensi jalan nafas.



Terapi antibiotik secara progresif, dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi

9



Dekompresi ruang submandibular, sublingual dan submental.

Karena morbiditas dan mortalitas dari angina Ludwig terutama disebabkan oleh hilangnya patensi jalan nafas, proteksi dari jalan nafas merupakan prioritas utama dalam tatalaksana awal pasien ini. Konsultasi anesthesiologist dan otolaringologis sangat diperlukan dengan segera. Transfer pasien ke ruang operasi harus dipertimbangkan sebelum manipulasi jalan nafas dimulai. Pasien yang tidak memerlukan kontrol jalan nafas segera harus dimonitor terus menerus. Pada pasien yang sangat memerlukan bantuan pernapasan, kontrol jalan nafas idealnya dilakukan di ruang operasi, untuk dilakukan krikotiroidotomi atau trakeostomi jika diperlukan. Intubasi endotracheal bisa menjadi susah dan pemeriksaan laringoskopi langsung menyebabkan hilangnyanjalan nafasintubasi fiberotoptik yang di awasi merupakan alternative yang menarik dan harus bila tingkat penyempitan jalan nafas parah. Intubasi nasotracheal harus di hindari karena tingkat kerusakn dank arena menghasilkan trauma yang mungkin jauh lebih sempit, jalan nafas yang sudah lemah atau karena perdarahan oleh rupture abses. Ketika terjadi pembengkakan yang berat atau trismus bisa dilakukan pencegahan dengan intubasi orotracheal, tracheostomy mengingat ini merupakan gold standar untuk melindungi jalan nafas1,2. Angina Ludwig lebih memerlukan trakeostomi dibandingkan infeksi lain yang terjadi di leher dalam,Intubasi Nasotracheal saat pasien terjaga dapat menimbulkan obstruksi jalan napas akut, persiapan untuk trakeostomi harus dilakukan dalam setiap kasus bahkan ketika intubasi sedang dilakukan oleh anestesi yang terampil, Narkotika sebaiknya dihindari karena menyebakan depresi pernapasan dan dapat memperburuk kesulitan dalam ventilasi, beberapa penulis menganjurkan penggunaan anestesi hirup6,8,9. Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif dan bakteri anaerob pada rongga mulut,6. Pemberian beberapa antibiotik harus dilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-

10

tazobaktam, amoksisilin klavulanat, dan tikarsilin klavulanat. Meskipun masih menjadi kontroversi, pemberian deksametason untuk mengurangi edema dan meningkatkan penetrasi antibiotik dapat membantu6. Pemberian deksametason intravena dan nebul adrenalin telah dilakukan untuk mengurangi edema saluran nafas bagian atas pada beberapa kasus6,. Pananganan yang terdiri dari Pembedahan insisi melalui garis tengah, dengan demikian menghentikan ketegangan yang terbentuk pada dasar mulut, karena Angina Ludwig merupakan selulitis, maka sebenarnya pus jarang diperoleh, sebelum insisi dan drainase dilakukan, sebaiknya dilakuan persiapan terhadap kemungkinan trakeostomi karena ketidakmampuan melakukan intubasi pada pasien seperti lidah yang menyebakan obstruksi pandangan laring dan tidak dapat ditekan oleh laringoskop.2,6,7,9 Drainase surgikal diindikasikan jika terdapat infeksi supuratif, bukti radilogis adanya penumpukan cairan didalam soft-tissue, krepitus, atau aspirasi jarum purulen. Drainase juga diindikasikan jika tidak ada perbaikan setelah pemberian terapi antibiotik2. Drainase ditempatkan di muskulus milohioid ke dalam ruang sublingual9.Mencabut gigi yang terinfeksi juga penting untuk proses drainase yang lengkap.2,6,7 Untuk pemberian terapi medikamentosa pada pasien dengan kecurigaan Angina Ludwig dapat diberikan Antibiotik Clindamycin 600-900 mg/Iv setiap 8 jam, atau kombinasi penicillin dan metronidazole.Pemberian antibiotik dapat mengurangi kematian akibat dari infeksi ruang leher dalam,tetapi infeksi pada ruang yang lebih dalam dapat menimbulkan komplikasi yang fatal dan mengancam jiwa, setelah pembentukan abses terjadi, operasi masih dianggap sebagai pengobatan yang utama, sedangkan pemberian antibiotik digunakan pada infeksi awal.6,7,10

11

Gambar 5. Algoritma diagnosis dan manajemen Angina Ludwig 2

12

VIII.KOMPLIKASI Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher3. Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan aspirasi pneumonia2,4

XI.PROGNOSIS Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%1.2

13

Daftar Pustaka

1. Charles W. Cummings , Lee Harker Cummings: Otolaryngology: Head & Neck Surgery, 4th ed. Copyright © 2007 Elsevier Inc. P. ( tidak ada) 2.Leminick M david,MD. Ludwig’s Angina :Diagnosis and treatment.Www.turnerwhite.com.July 2002 3.Higler Boies adams. Boies buku ajar penyakit THT.Rongga mulut dan faring.P 345346.Penerbit buku kedokteran EGC 1997.jakarta. ( ada punya sama maman) 4. Buku ajar ilmu THT FKUI . (ada) 5. Burton martin.Neck swelling.Hall and colman’s Disease of the Ear,Nose, and throat..P 140.Churchill livingstone.Edinburgh.2000 (?) 6. Byron J. Bailey MD, Jonas T. Johnson MD,Head & Neck Surgery Otolaryngology, 4th Edition. Copyright ©2006 Lippincott Williams & Wilkins.USA. (?) 9.Maran A.G.D,Gaze.M,stell and maran’s.Benign disease of the neck in Head and neck surgery.Butter Heine.United Kingdom.P.75(?) 7.Davis G gwilm.Acute septic infection of the throat and neck Ludwig’s angina.Philadelpia.akses 8. Vorick J Linda.Ludwigs angina.http://www.umm.edu.com diakses tanggal 3 januari 2013. 10.K. Lalwani.Anil. Antibacterial agent in Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 2nd Edition.MC graw Hill Lange.New York.2007.

14

15