103464_lo Neurologi Kelompok 8.docx

LO 1. Definisi Stroke ? 2. Klasifikasi Stroke? 3. Etiologi stroke ? 4. Faktor resiko? 5. Gejala Stroke ? 6. Patofisiologi stroke? 7. Tatalaksana stroke? 8. Penegakan Diagnosa Stroke ? 9. Skoring diagnosa NHS dan HS ? 10. Gait pada pasien stroke ? 11. Cara membedakan HS dan NHS ? 12. Perbedaan UMN dan LMN ? 13. Komplikasi pada NHS ? 14. Rehabilitasi Medik Pasca stroke? 15. Diet pada pasien stroke ? 16. Mekanisme Plegi dan Paresa ? 17. Fisiologi Pergerakan ?

Jawab

1. Definisi Stroke Menurut WHO (World Health Organization) steroke didefinisikan suatu kondisi terjadinya deficit neurologi fokal ataupun global yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan vascular. 2. Klasifikasi Stroke Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik kami, digunakan klasifikasi modifikasi Marshall, yaitu:

a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1) Stroke Iskemik a. Serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic Attack/TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri

2) Stroke Hemoragik a. Perdarahan intra serebral b. Perdarahan subarakhnoid

b. Berdasarkan serangan 1) TIA. Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke = deficit neurologis fokal akut yang timbul karena gangguan aliran darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam 2) RIND. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) = deficit neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam 3)

PRIND. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits

(PRIND) deficit

neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian deficit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72 jam dan <7hari 4) Stroke In Evolution (Progressing Stroke) = defisit neurologis karena gangguan aliran darah otak yang terus memburuk setelah 48 jam 5) Completed Stroke = defisit neurologis karena gangguan aliran darah otak yang secara cepat menjadi stabil / menetap dan tidak berkembang lagi.

c. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1) Sistem karotis 2) Sistem vertebro-basilar

3. Etiologi stroke ? Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensiyang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanyadisertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatanlemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. 4. Faktor resiko Bias dikendalikan Hipertensi Penyakit jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Infark jantung Merokok Anemia sel sabit Transient ischemic attack (TIA) Diabetes mellitus

bisa dikendalikan Umur Jenis kelamin Genetic Ras

a. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena strokesebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-anotak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosissehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensisecara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakunerdan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. b. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkanperanannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya prosesarteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebihdini.Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita

DM pria dan 4 kali lebihbanyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM padaumur dan jenis kelamin yang sama c. Merokok Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutamaperdarahan

subarachnoid

dan

stroke

infark,

merokok

mendorong

terjadinyaatherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. d. Riwayat Keluarga Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gensangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. Faktor Predisposisi stroke Hemoragik Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekandinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah : 

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah



Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.



Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,kulit, dan tiroid.



Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dindingarteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.



Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

5. Gejala Stroke Gejala stroke infark yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah a. Arteri cerebri anterior 

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol



Gangguan mental



Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh



Ketidakmampuan adalam mengendalikan buang air



Bisa terjadi kejang-kejang

b. Arteri Cerebri Media 

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan



Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol



Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)

c. Arteri Karotis Interna 

Buta mendadak (amaurosis fugaks)]



Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan



Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

d. Arteri Cerebri Posterior 

Koma



Hemiparesa kontralateral



Ketidakmampuan membaca (aleksia)



Kelumpuhan saraf kranialis ketiga

e. Sistem Vertebrobasiler 

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas



Meningkatnya refleks tendon



Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh



Gangguan serebelum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo)



Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)



Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit berbicara (disatria)



Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat teradap lingkungan (disorientasi)



Gangguan penglihatan seperti ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelompak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kananatau kiri kedua mata (hemianopia hemonim)



Gangguan pendengaran



Rasa kaku di wajah , mulut atau lidah

6. Patofisiologi stroke 

Patofisiologi non-hemoragic stroke Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah ke otak

dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai sumber energi agar fungsinya tetap baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) dijaga pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg (Price, 2006). Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh: a. Keadaan pembuluh darah Bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus atau embolus maka aliran darah ke otak terganggu. b. Keadaan darah Viskositas darah meningkat, polisitemia menyebabkan aliran darah ke

otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c.Tekanan darah sistemik Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. d. Kelainan jantung Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah. Jika CBF tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Infark otak, kematian neuron, glia, dan vaskular disebabkan oleh tidak adanya oksigen dan nutrien atau terganggunya metabolisme (Robbins, 2007). 

Patofisiologi stroke hemoragic Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subaraknoid. Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subaraknoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2009). Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 –400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa degenerasi lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma Charcot Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan pecahnya penetrating arteri. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2009).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang me nyebabkan nekrosis (Caplan, 2009). Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subaraknoid. Perdarahan subaraknoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM) (Caplan, 2009). 7. Tatalaksana stroke? PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320mmol; sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (Nacl 3%) atau furosemid

Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, - Penatalaksanaan komplikasi, - Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder - Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Referensi: PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).2007.http://www.kalbemed.com/Portals/6/105185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf

8. Penegakan Diagnosa Stroke ? A.

Keluhan utama : kelemahannya di mana

B.

Gejalanya bagaimana : kelemahan, suara pelo, kesemutan

C.

Apakah gejala muncul bersamaan atau tidak

D.

Apakah ada riwayat trauma atau tidak

E.

Riwayat demam, keganasan ANAMNESIS STROKE: I. Untuk Membedakan HS atau NHS.

1. Gejala Utamanya apa? Kelemahan / suara pelo / kesemutan / pandangan kabur. (nanti S7 kan lagi setiap gejala). 2. Apakah gejala yg muncul bersamaan? Iya / tidak (berapa jam setelahnya?) 3. Adakah riwayat: demam / trauma kepala / keganasan (terjadinya berulang dan progresif) / penyakit lain (metabolik)? (mencari apakah stroke / stroke like syndrome) 4. Apakah sebelumnya pernah mengalami gejala yang sama? Pertama kali / berulang. 5. Permulaan serangan terjadinya stroke? Sangat mendadak (1-2 menit) / mendadak (menit-jam)/ perlahan. 6. Apakah sempat membaik dengan istirahat? Membaik / tetap / memburuk 7. Aktifitas waktu serangannya kapan? waktu kerja / waktu istirahat (duduk, tidurtiduran) / bangun tidur 8. Sakit kepala waktu serangan? Ada (sangat hebat / hebat / ringan) / Tidak ada.

9. Waktu timbulnya nyeri kepala dari mulainya serangan? <1 jam / 1-2 jam / 2-6 jam / tidak ada. 10. Adakah muntah tanpa rasa mual? Ada (muntah proyektil) / perlahan (disertai rasa mual) / tidak ada. 11. Waktu sampai terjadinya muntah? <1 jam / 1-2 jam / 2-6 jam / tidak ada. 12. Adakah pandangan kabur? Ada / tidak ada 13. Adakah melihat benda namun terlihat berbayang (diplopia)? Ada / tidak ada. 14. Sempat pingsan waktu serangan? Langsung pingsan / hilang mendadak (menit-1 jam setelah kelemahan) / hilang pelan-pelan / hilang sementara kemudian sadar / tidak ada. 15. Adakah riwayat kejang sebelumnya? Ada / tidak.

II. Mencari factor resiko. 1. Adakah penyakit: a. Hipertensi Kronis

j. Penyakit jantung

b. Infark miokard

k. DM

c. Merokok

l. Alcohol

d. Stroke e. Aritmia jantung f. Kolesterol tinggi III. Mencari topis. 1. Fungsi hemisfer kanan dan kiri: a. Pasiennya kinan /kidal? b. Adakah gangguan berupa aphasia / visuospatisial ? (kinan: hemisfer kiri aphasia, kanan visuospasial)

2. Lobus Frontalis 1. Adakah monophlegi atau hemiphlegia (Presentral gyrus) 2. Adakah afasia / disfasia motorik ? (Area Brocca) 3. Suplementari motor area : paralysis kepala dan gerakan bola mata berlawanan arah lesi, sehingga kepala dan mata kearah lesi hemisfer. 4. Adakah perilaku pasien berubah sejak seranagn? (Area prefrontal): kerusakan sering bilateral karena gangguan aneurisma a.communican anterior, Ada 3 sindroma prefrontal : - Sindroma orbitofrontal : disinhibisi. fungsi menilai jelek, emosi labil. - Sindroma frontal konveksitas : apati. indiferens. pikiran abstrak. - Sindroma frontal medial: akineti, inkontinen, sparse verbal output. 5. Adakah ketidak mampuan menahan(inkontinensia) kencing dan BAB setelah serangan? (Lobulus parasentral)

3. Lobus Parietalis 1. Adakah gangguan berupa kelainan sensori kortikal berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasiakurat raba halus, " two points discrimination", astereognosia," sensory inattention". 2. Adakah Apasia sensorik? (Gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's) 3. Lobus non - dominan : anosognosia (denies), dressing apraksia, geografikal agnosia, konstruksional apraksia. 4. Apakah pasien masih dapat menghitung? Lobus dominan : Gerstsman sindroma left & right disorientasi, finger agnosia, akalkuli dan agrafia.

5. Adakah pasien pernah menabrak saat berjalan? Gangguan radiasio optika : homonim kuadrananopsi bawah. 4. Lobus Temporalis 1. Kortek auditori : tuli kortikal. Lobus dominan : ketulian untuk mendengar pembicaraan atau amusia pada lobus non – dominan. 2. Adakah gangguan mengingat setelah serangan stroke? Gyrus temporal media & inferior : gangguan memori / belajar. 3. Adakah mencium bau-bau yang tidak semestinya? Kerusakan lobus limbic : halusinasi olfaktori seperti pada bangkitan parsia komplek. Agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu untuk menjaga memori baru. 4. Adakah pasien sering tidak bias melihat sepion motor/mobil saat mengendarai mobil? Kerusakan radiasio optika : hemianopsi homonim kuadranopia bagian atas. 5. Lobus Oksipitalis 1. Adakah gangguan penglihatan berupa gangguan penglihatan sentral? 2. Adakah pandangan kabur? 3. Adakah hemianopsia? 4. Pada hemi anopsia (bagian yg hitam), adakah melihat pola zigzag?

Untuk menanyakan hemianopsia: apakah pasien sering menabrak saat berjalan (hemianopsia bitemporal)? Apakah pasien sering melihat orang hanya separuh (hemianopsia binasal)? Apakah pasien sering tersandung saat berjalan? (quadrianopsia bawah). 5. Gangguan Sistem vertebrobasiler. 

Adakah rasa pusing berputar setelah serangan?



Adakah kehilangan keseimbangan?



Adakah rasa mual?



Adakah pasien sempoyongan saat berjalan?



Adakah gangguan pada nervus cranialis? (pemeriksaan fisik).

1. Diagnosis didasarkan atas hasil : A. Penemuan Klinis  Anamnesis : terutama terjadinya keluhan/gejala deficit neurologi yang mendadak. Tanpa adanya trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.  Pemeriksaan fisik : adanya deficit neurologi fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung, dan kelainan pembuluh darah lainnya. B. Pemeriksaan tambahan/laboratorium  Pemeriksaan Neuro-Radiologik :Computing Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu.  Pemeriksaan lain-lain : Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas elektrolit, Elektrokardiografi (EKG). Diagnosis Banding :  Kelainan vascular : ICH (Intracerebral Hematoma), SDH (Subdural Hematoma), EDH (Epidural Hematoma), akibat rupture aneurisme atau vascular mafmormation.  Kelainan struktural otak : abses, tumor, infeksi intracranial  Gangguan Metabolik : hipoglikemi, hiperosmolar, heprglikemi state. Prognosis : Prognosis adalah dubia. Tergantung luas dan letak lesi.untuk stroke hemoragic sebagian besar dubia ad malam.penaganan yang lambat berakibat kecacatan dan kematian tinggi. Secara umum 80% pasien dengan stroke hidup selama satu bulan dengan 10 year survival rate 35%. Setengah hingga sepertiga pasien yang mampu melewati fase akut stroke mampu mendapatkan fungsi yang kembali normal, hanya 15% membutuhkan perawatan instusional.

9. Skoring diagnosa NHS dan HS ?

10. Gait pada pasien stroke Pada pasien stroke terjadi lesi pada batang otak atau hemisfer otak sehingga terjadi tipe berjalan hemiparetik (gait hemiparetik) yaitu terjadinya spastik pada tungkai, ekstensi dan circumduction (pola jalan melingkar seperti kerucut) dan fleksi pada tangan. Berhubungan juga dengan terjadinya respon pada ekstensor plantar, kelemahan tungkai, tangan dan wajah serta terjadinya Hiperrefleks. Terdapat juga berbagai macam defisit pada persepsi, kekuatan otot, kontrol motorik, mobilitas pasif, sensasi, tonus, dan keseimbangan Gait hemiparetik dicirikan dengan stiff-legged gait (berkurangnya lingkup gerak lutut) dan drop foot (berkurangnya dorsofleksi ankle selama mengayun). Gait hemiparetik dicirikan juga dengan beberapa defisit spesifik, meliputi berkurangnya kecepatan jalan, meningkatnya variabilitas, dan langkah yang asimetri. Asimetri terjadi pada parameter berjalan spatiotemporal, kinematik dan kinetik yang berhubungan dengan gangguan koordinasi motorik Gait Spastik a. Gait pada hemiplegic spastic Paling sering akibat dari penyakit serebrovaskular, namun dapat juga oleh berbagai lesi yang menyebabkan terputusnya inervasi pyramidal pada separuh tubuh. Terdapat hemiparese spastic kontralateral terhadap lesi, disertai dengan tonus dan reflex yang meningkat. Anggota badan atas berada dalam keadaan fleksi dan adduksi pada bahu, fleksi pada siku, fleksi pada pergelangan tangan dan sendi interfalang. Anggota badan bawah berada dalam keadaan ekstensi pada pinggul dan lutut, dengan plantar fleksi pada kaki dan jari-jari. Terdapat deformitas ekuinus pada kaki. Pada saat berjalan, lengan pada sisi yang terkena dalan keadaan fleksi dan kaku dan tidak mengayun secara normal. Tungkai dalam keadaan ekstensi dan kaku sehingga pasien menyeret kakinya dan jari-jarinya menggores lantai. Pada setiap langkah pelvis dimiringkan kedepan untuk membantu mengangkat jari-jari dari lantai, dan mengayunkan tungkainya kedepan membentuk setengah lingkaran (sirkumduksi). Terdapat suara khas yang dihasilkan akibat goresan jari-jari dilantai. Berputar pada sisi yang lumpuh lebih mudah daripada kesisi yang sehat. Pada hemiparese ringan

dapat dijumpai hilangnya ayunan lengan pada sisi yang terkena, bisa merupakan tanda diagnosis yang bermakna. b. Gait pada paraplegi spastic Terdapat parese spastic pada kedua ekstremitas bawah, bisa dijumpai posisi kaki ekuinus , pemendekan tendon Achilles, spasme obturator, adductor. Pasien berjalan dengan kedua kaki kaku dan diseret dengan jari-jari menggores lantai. Bisa juga terdapat adduksi dari paha sehingga kedua lutut bersilangan satu sama lain pada setiap melangkah. Ini menghasilkan langkah gunting (scissor gait). Langkahnya pendek dan lambat, kaki tampaknya lengket kelantai. 11. Cara membedakan HS dan NHS ?

\ 12. Perbedaan lesi UMN dan LMN ?

13. Komplikasi pada NHS ? A. Infeksi : pneumonia dan isk B. Kejang : Kejang ini merupakan suatu bentuk efek listrik dalam otak yang mengakibatkan serangkaian aktivitas tak normal di bagian terjadinya kerusakan. Hal ini menyebabkan tubuh bergerak sesuai dengan aktivitas yang terjadi dalam otak. Biasanya kejang terjadi ketika lapisan motorik otak terserang stroke, yaitu bagian otak yang berhubungan dengan gerakan. C. Trombosis vena D. Edema serebri dan peningkatan tekanan intra krania menyebabkan herniasi atau kompresi pada batang otak.

14. Rehabilitasi Medik Pasca stroke? Prinsip Rehabilitasi Pasca Stroke 

Dimulai dengan latihan aktivitas yang ringan.



Bertahap menjadi latihan aktivitas yang lebih berat.



Aktivitas latihan bergantung kebutuhan pasien.



Repetisi / diulang.

Intervensi Rehabilitasi Medis pada Stroke Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam beberapa fase. Pembagian ini dalam rehabilitasi medis dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan (goal) dan jenis intervensi rehabilitasi yang akan diberikan, yaitu: 

Stroke fase akut: 2 minggu pertama pasca serangan stroke



Stroke fase subakut: antara 2 minggu-6 bulan pasca stroke



Stroke fase kronis: diatas 6 bulan pasca stroke

Rehabilitasi Stroke Fase Akut Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien belum stabil, umumnya dalam perawatan di rumah sakit, bisa di ruang rawat biasa ataupun di unit stroke. Dibandingkan dengan perawatan di ruang rawat biasa, pasien yang di rawat di unit stroke memberikan outcome yang lebih baik. Pasien menjadi lebih mandiri, lebih mudah kembali dalam kehidupan sosialnya di masyarakat dan mempunyai kualitas hidup yang lebih baik.9 Rehabilitasi pada fase itu tidak akan di bahas lebih lanjut dalam makalah ini, karena memerlukan penanganan spesialistik di rumah sakit. Pada fase subakut pasien diharapkan mulai kembali untuk belajar melakukan aktivitas dasar merawat diri dan berjalan. Dengan atau tanpa rehabilitasi, sistim saraf otak akan melakukan reorganisasi setelah stroke. Reorganisasi otak yang terbentuk tergantung sirkuit jaras otak yang paling sering digunakan atau tidak digunakan. Melalui rehabilitasi, reorganisasi otak yang terbentuk diarahkan agar mencapai kemampuan fungsional optimal yang dapat dicapai oleh pasien, melalui sirkuit yang memungkinkan gerak yang lebih terarah dengan menggunakan energi/tenaga se-efisien mungkin. Hal tersebut dapat tercapai melalui terapi latihan yang terstruktur, dengan pengulangan secara kontinyu serta mempertimbangkan kinesiologi dan biomekanik gerak. Sumber : Wirawan, 2012, Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan Primer, Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 2, Februari 2012

15. Diet pada pasien stroke ?

Kebutuhan Makronutrien

16. Mekanisme Plegi dan Paresa ? 17. Fisiologi Pergerakan ? Terdapat dua jalur pararel yang mengontrol dan memodifikasi gerakan, jalur tersebut adalah jalur cerebellar dan jalur basal ganglia. Serebellum dan basal ganglia menerima input dari beberapa kortek sensorik dan motorik dan di proyeksikan kembali ke kortek serebri melalui thalamus. Serebellum dan basal ganglia mengirim informasi ke brain stem dan traktus ekstrapiramidalis. Serebellum berperan dalam mengkoordinasikan aktivitas otot selama gerakan, gerakan lembut yang terarah, dan berfungsi untuk memulai gerakan. Sedangkan basal ganglia berperan dalam motor program dan melakukan respon motorik otomatis. Sistem piramidal Sistem piramidal atau biasa yang disebut traktus kortikospinalis merupakan jalur neuron tunggal yang keluar dari kortek serebri menuju ke medula spinalis tanpa membentuk sinaps. Fungsi utama dari sistem ini adalah untuk melakukan gerakan volunter dan gerakan terampil dibawah kontrol kesadaran. Sistem piramidal membawa input dari area motorik primer, area premotor, areamotorik tambahan. Impuls yang dimunculkan oleh kortek motorik berasal dari impuls yang diterima dari kortek sensorik yang menerima stimulus astu rangsang yang diterima oleh sarafsensorik yang berada di perifer. Serabut saraf piramidalis

menyilang ke sisi yang berlawanan pada medula

oblongata. Pada sistem piramidal terdapat 2 macam neurotransmitter yang berperan penting, yakni neurotransmitter glutamate yang berfungsi sebagai eksitasi dan neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA) yang berfungsi sebagai inhibitor Sumber : hanum, 2012, Anatomi dan neurofisiologi otak dari : http://erepo.unud.ac.id