Lo Klinik Neurologi 2.docx

Pertemuan Pertama 1. Klasifikasi nyeri kepala dan tanda gejalanya ? 2. Kriteria diagnosis migraine 3. Pemeriksaan neurologi pada nyeri kepala 4. Etiologi cephalgia ? 5. Bagaimana membedakan dx cepalgia pada scenario dengan dd ? 6. Indikasi pemeriksaan penunjang pada cephalgia ? Jawab: 1. Klasifikasi Primer : 

TTH : bilateral (frontal), tdk ada mual muntah, fotopobia, kualitas nyeri (tekan), muncul siang hari dan berkurang saat istirahat, berlangsung 30 mnt-7 hari



Cluster : pada frontal, supraorbital, terdapat lakrimasi edem palpebral, mual, muntah, fotofobia (+)



Migrain : tnpa aura (4-72 jam) unilateral , nyeri berdenyut fotofobia (+). Beda dengan migraine aura (5-20 menit) : gg. Visual, bicara, dan sensorik

Sekunder : 

Tumor : muntah proyektil, dan nyeri kepala hebat dan progesif



Post trauma : ada riwayat trauma sebelumnya



Infark: kelemahan pada separuh badan (hemiparese/hemiplegi)



Infeksi: demam

2. Pada umumnya nyeri hemicranial merupakan ciri dari migren klasik, sakit kepala bias juga bilateral, selama sakit kepala, gejala yang berhubungan menonjol termasuk mual, muntah fotopobia, lekas marah, osmofobia, dan kelelahan. Sakit kepala igrain tidak memiliki aura klasik, biasanya bilateral dan periorbital, nyeri kepala berdenyut, disertai nausea dan muntah dan fotopobia. Ketika nyeri berlanjutan, kontraksi otot terkait cervical dapat memperparah gejala. Jika tidak terobati, sakit kepala bertahan selama 472 jam. Muntah sesekali dapat menghentikan sakit kepala.

3. Semua pemeriksaan neurlogi dilakukan untuk mnyingkirkan diagnosis nyeri kepala sekunder, karena nyeri kepala primer tidak ada ditemukannya deficit neurologi. Pemeriksaan neurologi

meliputi 12 nervus kranial, reflex fisiologis, reflex patologis, tes keseimbangan, kekuatan dan pergerakan otot.

4. Primer : tidak ada lesi di otak. Seperti: tension type headache, migraine headache, cluster headache Sekunder : ada lesi di otak. Seperti: TIA atau stroke, tumor, post trauma, enfalitis, cerebritis, hidrosefalus Tipe sefalgia: Kelaianan vascular, tension, traksi, inflamasi.

5. Membedakan dengan DD Dari anamnesis -TTH: rasa sakit kepala tegang dari frontal, oksipital, sampai leher serta bahu dan bilateral -Cluster: rasa sakit kepala di bagian supraorbital, lakrimasi, injeksi konjuntiva, rinorrhea -Migrain: rasa sakit kepala unilateral, fotopobia, fonopobia, berdenyut, mual muntah -Neuralgia Trigeminal: rasa sakit pada saraf cbg 1/2/3 (salah satunya), alodinia, seperti terstrum dan durasinya cepat

6. -

Konjungtiva anemis bisa dilakukan pemeriksaan lab darah rutin Ct-scan / mri : apabila ada riwayat trauma kepala, nyeri kepala hebat dan progesif serta riwayat muntah proyektil, kelemahan separuh badan

-

Pemeriksaan LCS apabila ada demam tinggi curiga infeksi pada Sistem saraf

-

Funduskopi jika ada curiga terkait dengan gangguan pada mata

Pertemuan Kedua Learning Objective 1. Patofisiologi cephalgia 2. Penatalaksanaan cephalgia Jawab: 1. Tension Type Headache Sensitivitas neuronal perifer yang abnormal dan stimulus nyeri, Berbagai studi menunjukkan bahwa TTH berasosiasi dengan supresi eksteroseptif (ES2), serotonin platelet abnormal, dan

penurunan beta endorphin likur serebrospinal dan nosisepsi miofasial ekstrakranial merupakan salah satu dari mekanisme nyeri kepala tipe tegang. Sesnsitisasi sentral tersebut dikarenakan adanya input nosiseptif dari jaringan miofasial perikranial. Perubahan tersebut dapat mempengaruhi meanisme perifer dan menimbulkan peningkatan aktivitas otot perikranial atau pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial. Sensitisasi sentral tersebut dapat bertahan setelah factor pencetus awal dihilangkan sehingga menimbulkan konversi dari nyeri kepala episodic menjadi kronik. Kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya terlibat anatra lain m. splenius capitis, m temporalis, m. masseter, m. sternocleidomastoideus, m. trapezius m. cervicalis posterior, dan levator scapulae akan mencetuskan nyeri kepala, kontraksi ini dapat dipicu oleh posisi yang dipertahankan lama, posisi tidur yang salah. Ketegangan atau stress yang menghasilkan kontraksi otot di sekitar tengkorak menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolism yang akhirnya akan menyebabkan nyeri. Semua impuls ras nyeri di kepala akan disalurkan ke korteks serebri oleh nervus trigeminus dan cervical 1-3.

Migrain Headache 

Vasodilatasi arteri yang berkombinasi dengan inflamasi neurogenic, dalam sirkulasi ekstrakranial, secara khusus melibatkan cabang frontalis dari arteri temporalis superfisial, sehingga menimbulkan rasa sakit berdenyut khas di bagian frontal.



Aktivasi saraf simpatik dan ascending reticular arousal system (ARAS), gejala yang muncul adalah otonom dan sensorik, masing-masing merupakan sebab sekunder terhadap rasa sakit dari sakit kepala.



Hipereksitabilitas kortikal dan pengeluaran kation dan neurotransmitter dengan aktivasi sekunder dari jalur trigeminal dan menyebabkan pengeluaran neuropeptide vasoaktif dan substansi proinflamasi. Ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah meningen dan inflamasi neurogenic di ujung saraf nyeri primer di kepala yang berada pada arteri, leptomeningen, dan sinus nasalis.



Neuronal spreading korteks yang lambat pada pola sequential atau depresi menyebar seiring dengan adanya penurunan cereberal blood flow. Gejala yang muncul aura sensorik, motoric atau terkadang jalur kortikal yang lebih tinggi termasuk bahasa.

Cluster Hadache Patofisiologi cluster headache tidak diketahui dengan jelas. Ada beberapa mekanisme yang mungkin dapat menjelaskannya. 

Hemodinamik: terjadi dilatasi vascular yang mencetuskan perubahan sekunder untuk neuronal discharge yang primer



Saraf trigeminal: saraf trigeminal mungkjn bertanggung jawab terhadap neuronal discharge yang bias menyebabkan cluster headache. Susbtansi P neuron membawa impuls sensori dan motoric dalam divisi saraf maksilaris dan ophthalmic.

2. TTH Pada serangan akut 1) Analgetik Ibuprofen 800mg/hari, acetaminophen 1000mg/hari, aspirin 1000mg/hari, naproxen 660760mg/hari, diclofenac 50-100mg/hari 2) Caffein 65mg Kombinasi: Aspirin 325mg + Caffein 40mg atau acetaminophen 325mg + Caffein 40mg 3) Muscle relaksan 4) Relaksan otot yang bias dgunaan adalah eprison HCL, baclofen, diazepam Untuk akut dan kronik 1) Antidepresan Antidepresan nonsedatif: fluoksetin, bupropion, nefadozone, desipramin, sentralin, venlafaxine, protriptilin Antidepresan sedative: amitiptilin, nortriptilin, trimipramin, doxepin, imipramine, trazodone 2) Antiansietas Golongan benzodiazepine yang digunakan: buspirone, lorazepam, alprazolam, diazepam, dan klonazepam.

Migrain Terapi abortif Dilakukan saat terjadi serangan migraine 1) Terapi non spesifik Analgetik sederhana seperti:



Aspirin 4 x 650mg



Acetaminophen 4 x 500mg



Ibuprofen 3 x 600-800mg

2) Terapi spesifik: 

Ergotamine 2mg/caffeine 100mg



Derivate triptans: sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan



Derivatif ergot: dihydroergotamin (DHE)

Indikasi terapi abortif berhasil 

Derajat serangan berkurang 50% dalam 2 jam pengobatan



Tidak ada kekambuhan atau serangan ulang dalam 24 jam



Obat yang diminum selalu memberi respon yang sama dalam menghilangkan gejala terhadap serangan

Terapi preventif Indikasi 

Serangan yang sangat berat dan sering menimbulkan komplikasi



Bila ada kontraindikasi pengobatan abortif



Terapi abortif yang sering gagal



Permintaan penderita karena sangat mengganggu

Obat terapi preventif 

Antikonvulsan: asam valproate



Antihipertensi: propranolol



Lama pengobatan preventif 6-8 minggu

Menghindari factor pencetus serangan migraine 

Anggur merah



Makanan kaya tiramin (keju, red wine)



Makanan yang mengandung MSG



Makanan yang mengandung nitrat



Alcohol dan kafein

Komplikasi migraine 

Status migraine



Migraine infarction

Cluster Headache 1) Oksigen (8 L/menit selama 10 menit atau 100% dengan NRBM) 2) 5-hydroxytryptamine-1 (5-HT1) reseptor agonis, seperti triptans atau alkaloid ergot dengan metoclopramide 3) Triptan subkutan lebih efektif, dikarenakan cepatnya onset, dosis yang digunakan pada umumnya adalah 6mg subkutan, yang dapat diulang dalam 24 jam dengan dosis maksimum 12mg 4) Dihydroergotamin bias menjadi agen penggagal efektif 5) Intranasal civamide dan capsaicin telah menghasilkan hasil yang baik dalam uji klinis 6) Administrasi intranasal lidocaine tetes (1mL larutan 10% ditempatkan pada swab di setiap lubang hidung selama 5 menit).

Nonfarmakologis: beberapa tindakan invasive dengan pengeblokkan saraf dan prosedur operasi saraf ablasif.