Vigilia E Sono 2

VIGILIA E SONO ASPECTOS FISIOLÓGICOS DA VIGÍLIA E SONO A consciência é o estado no qual o sujeito tem 1 percepção completa de si mm, do meio q o rodeia e das inter-relações establecidas. Depende de 2 factores: a vigília e o conteúdo da consciência O Conteúdo da consciência – refere-se a 1 nível superior de integração das múltiplas informações sensoriais, permitindo o conhecimento e a compreensão do próprio e do meio q o rodeia. Depende portanto de funções mentais cognitivas e afectivas. Os mecanismos responsáveis por estas funções encontram-se dispersos pelo córtex cerebral. A vigília refere-se a 1 grupo mais primitivo de respostas. As estruturas responsáveis encontram-se no tronco cerebral e são sincronizados por 1 rede difusa de núcleos e vias, denominada de Sistema activador reticular ascendente (sara). Este sistema difuso estendese desde a medula aos núcleos talâmicos, e é responsável pela génese e coordenação de diversos fenómenos, tais como a abertura dos olhos aos estímulos nocioceptivos (o q traduz 1 mecanismo de vigília inacto), os reflexos córneos, os reflexos pupilares e oculomotricidade espontânea ou reflexa. Através dos núcleos talâmicos o SARA projecta-se difusamente para o córtex cerebral, participando assim no controlo das funções responsáveis pelo conteúdo da consciência. No sujeito normal é o funcionamento cíclico deste sistema q proporciona a existência dos ciclos vigilia/sono e das alterações EEG características. Este funcionamento é fortemente influenciado por neurotransmissores circulantes, nomeadamente pelos sistemas hitaminergico, colinergico, adrenergico, serotoninergico e dopaminergico. O ciclo vigilia/sono é 1 fenómeno elementar e indispensável para a vida. Constitui 1 dos ritmos circadianos basicos. O controlo normal destes ritmos parece residir na região ventral-anterior do Hipotálamo, mais especificamente no núcleo supraquiasmatico. Lesões deste núcleo resultam numa desorganização dos ciclos vigilia/sono, repouso/actividade, temperatura e alimentação. A função do sono tem sido objecto de diversas teorias: restituição corporal; facilitação da função motora; consolidação da aprendizagem e memória não havendo no entanto 1 consenso global. A ideia de q o sono permite a renovação ads energias física e mental, embora simplista, parece ser ainda hj a mais adequadaO sono normal consiste em 2 estados principais, com mecanismos fisiológicos distintos: sono lento (non-rapid eye movement NREM) e sono paradoxal (rapid eye movment REM). O ciclo vigilia/sono apresenta 1 diversidade mais importante nas diferentes espécies animais e varia com a idade, actividade mentabólica e indice de massa corporal. Em todas as espécies há 1 prevalência do sono nos individuos mais jovens. Na raça humana este ciclo varia desde a gestação até a velhice. A primeira indicação da sua existência verifica-se por volta da 20ª semana de gestação, coincidindo com a organização do tronco cerebral. Este ciclo tem a duração de 60min e confere variabilidade aos fenómenos fisiológicos do feto. Na 30ª semana de gestação a fase REM ocupa cerca de 80% do período de sono. Na época do nascimento representa 1/3 das 24 horas diarias e 50% do período de sono global. À medida q se dá a maturação e a organização neuronal a nível das estruturas cerebrais, nomeada/ das mais corticais, a criança apresenta períodos de vigília mais prolongados, e a % da fase REM no sono total vai diminuindo. Pelo 3º mês de vida são evidentes os primeiros fusos do sono no EEG, a fase NREM é preponderante no sono total, e este começa a consolidar-se no período nocturno. Aos 2 anos de idade o sono REM representa 20 a 25% do tempo total, o q se manterá estável até à fase de adulto. Nas idades mais avançadas ocorrem modificações importantes na estrutura do sono, mesmo nos indivíduos saudaveis. Estas modificações tendem a reduzir a intensidade, a profundidade e a continuidade do sono, reduzindo a sua quantidade e tornando-o mais vulenerável aos factores extrínsecos. Outro fenómeno observado nas

idades mais avançadas é o aumento do número e duração dos despertares nocturnos, devido a uma maior vulnerabilidade aos estímulos ext e int, o q causa 1 fragmentação do sono. A redução da voltagem e frequência das ondas lentas do sono no indivíduo idoso pode estar relacionada com 1 diminuição do nº de neurónios corticais. ESTADOS E FASES DO SONO Definem-se habitualmente 2 estados principais • Sono lento, tb denominado NREM, sossegado ou tranquilo ou sincronizado, caracterizado por 1 EEG em q predominam as frequências baixas e apresentando características específicas q conduziram à sua subdivisão em 4 fases (1 a 4). • Sono paradoxal ou REM, rápido, dessincronizado, apresentando 1 EEG compeq amplitude, sem frequência dominante. Este estado é ainda denominado de sono activo ou onírico, pelo aparecimento frequente de sonhos vividos com maior ou menos intensidade. Das várias classificações das fass do sono a d Rechtschaffen e Kales é a mais utilizada, admitindo 7 fases: • Vigilia • Movimento • 4 fases de sono lento • sono paradoxal ou REM a evolução das fases do sono no decorrer da noite é posta em evidência pelo hipnograma. Assim, após alguns minutos de vigilia, o individuo adormece, dando 1 relaxamento muscular, queda palpebral, e alteração do padrao EEG, apresnetando este 1 menor voltagem e perda do ritmo alfa – Estádio 1 do sono NREM Estádio 2 – aparecimentod e elementos fásicos caracteristicos no EEG, como sejam os fusos do sono e os complexos K Estádios 3 e 4 – correspondem a 1 fase de sono mais profundo, dando-se o aparecimento de actividade delta de maior amplitude no EEG. Na fase seguinte do sono dá-se 1 redução ainda mais marcada do tónus muscular, excepto ao nível da musculatura óssea extrínseca, associada ao aparecimento de surtos de movimento oculares rápidos. O EEG torna-se então dessincronizado, e esta fase denominase de sono REM. Na primeira parte dum sono normal o adulto passa sucessivamente pelos estádios 1,2,3, e 4 do NREM. Ao fim de 70-100 minutos, a maior parte dos quais ocupada pelas fases 3 e 4 ocorre o 1º período de sono REM, geralmente acompanhado de 1 incremento dos movimentos corporais. Este ciclo NREM/REM repete-se habitual/ 4 a 6x por noite. A última parte do sono consiste no entanto geralmente apenas na alternância do sono REM com o estádio 2 do sono NREM. Os neurónios corticais estão sincronizados nas descargas durante o sono lento e dessincronizados no sono paradoxal. Os sonhos mais complexos ocorrem durante a fase REM, e são recordados mais facil/ se o individuo é acordado durante esse período. A actividade onírica durante o sono NREM é menos marcada. 1 Individuo é facil/ despertável do sono REM, mas o despertar nas fases 3 e 4 do sono NREM produz alguma confusão e desorientação, q poderá durar alguns minutos.

ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS DURANTE O SONO No sono lento a actividade ps é dominante, com miose intensa, diminuição da sudação, diminuição da freq cardiaca média e da pressão art, e baixa do débito cardíaco. A temperatura central decresce ligeira/ mas os mecanismos termorreguladores funcionam de modo semelhante ao da vigília. O consumo de O2 a nível cerebral diminui. O tónus muscular é menor q em vigília, havendo contracção tónica do orbicular das pálpebras. Os reflexos osteotendinosos estão diminuídos. No sono paradoxal há 1 predominância da actividade simpática, mas os fenómenos autonómicos são marcados por 1 extrema variabilidade, nomeadamente das frequências cardíacas e respiratórias e da pressão arterial. A temperatura hipotalamica sobe, ao mm tempo q os mecanismos de termorregulação deixam de funcionar, ficando o organismo dependente da temperatura ambiente. O sono paradoxal apresenta tb 2 fases distintas: • 1 em q, conjuntamente com os movimentos oculares rápidos, as pupilas apresentam variações sucessivas do seu diâmetro, e a pressão art, a freq cardíaca e a freq respiratória aumenta e tornam-se irregulares. Esta fase é regulada pela actividade da fita longitudinal mediana, núcleos oculomotores, núcleos da rafe e vias corticoespinhais. • Outra na qual os motoneurónios alfa e gama são inibidos, e os reflexos flexores e porturais diminuem. Esta atunia, mais marcada nos músculos abdominais, intercostais e das vias aéreas superiores, pode comprometer a respiração nesta fase do sono. A actividade musc tónica é mínima durante a fase REM, embora alguns movimentos das extremidades possam ocorrer. Os movimentos oculares processam-se conjugadamente em todas as direcções. Movimentos corporais mais amplos decorrem regular/ de 15 em 15 min, mas são mais evidentes na transição REM/NREM qdo por vezes se dá 1 mudança de posição. O fluxo sanguineo cerebral e o consumo muscular de O2 diminuem o sono lento e aumentam o paradoxal, tal como o metabolismo glucidico. Existem tb variações hormonais circadiarias conjugadas com o ciclo vigilia/sono: • Secreção de cortisol e TSH diminuem no início do sono, no entanto altas concentrações de cortisol são encontradas no despertar. • Melatonina é produzida durante a noite. • A secreção da GH é mais marcada nas primeiras 2 horas de sono particular/ entre as fases 3 e 4. • Tb a secreção de PRL e LH são mais marcadas durante a noite. As evidencias dos estudos animais apontam para q os mecanismos reguladores dos sonos lento e paradoxal residam no SARA da protuberância, e sejam infljuenciados pela acetilcolina, serotonina e noradrenalina. Foi proposto q o ciclo vigilia/sono é o resultado da interacção reciproca entre nt excitatórios e inibitorios. Segundo esta teoria a actividade aminérgica (inibitopria) é elevada durante a vigilia e durante o sono lento os niveis de aminas diminuem e é subs pela acetilcolina (excitatoria) PATOLOGIA DO SONO • Insónia • Narcoplesia/cataplexia(sonolencia diurna excessiva) • Apneia do sono(pausas periodicas e frequentes da respiração)

CÓRTEX SUPRA-RENAL O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas corticoesteróides. Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas químicas semelhantes. No entanto, existem pequenas diferenças nas suas estruturas moleculares que lhes conferem funções diferentes. Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides (importantes na regulação dos electrólitos do meio extracelular, sódio Potássio, principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no aumento de glucose no sangue, tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico. O córtex pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais masculinas moderadamente activas, que podem influenciar o desenvolvimento inicial dos orgãos sexuais masculinos, e crescimento de pêlos na mulher durante a puberdade) em pequenas quantidades. Existem hormonas com actividade tanto glucocorticóide, como mineralocorticóide, tendo como exemplo a Corticosterona. O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa, zona fasciculada, que é a camada média, e a zona reticular, que é a camada profunda. A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona adrenocorticotrópica), que é produzida na Hipófise anterior. Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa. A Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sódio e de Potássio – isto é, a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio pelas células epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e, em menor extensão, no túbulo distal e no duscto colector. Portanto, a aldosterona faz com que o Sódio seja conservado no líquido extracelular enquanto que mais Potássio é excretado pela urina. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no líquido extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada por absorção osmótica. São conhecidos quatro factores que influenciam a secreção desta hormona: 1) Concentração aumentada de Potássio no líq. extracelular aumenta muito a secreção; 2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a secreção; 3) Concentração aumentada de Sódio no líq. extracelular diminui ligeiramente a secreção; 4) A ACTH é necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito no controle da taxa de secreção. Glucocorticóides (Cortisol) – Secretados pela zona fascicular e zona reticular. Efeito sobre o metabolismo dos Carbohidratos – O seu efeito mais bem conhecido sobre o metabolismo é a sua capacidade de estimular a neoglicogénese, pelo fígado, aumentando a sua taxa de seis a dez vezes. O cortisol causa também uma diminuição moderada da taxa de utilização da glicose pelas células de todo o corpo. A conjugação destes dois factores poderá conduzir a Hiperglicémia, que por sua vez poderá conduzir a Diabetes adrenal. Efeitos sobre o metabolismo das Proteínas – Um dos efeitos principais do Cortisol sobre os sistemas metabólicos do corpo é a redução das reservas de proteína em essencialmente todas as células corporais, excepto nas do fígado. Isto é causado pela síntese proteíca diminuída e pelo catabolismo aumentado das proteínas já presentes nas células. Efeitos sobre o metabolismo dos Lípidos – O Cortisol também promove a mobilização de ácidos gordos do tecido adiposo. Isto aumenta a concentração dos ácidos gordos livres no plasma, aumentando assim sua utilização para energia. Parece ter também um efeito directo para acentuar a oxidação dos ácidos gordos nas células. Diferentes tipos de stress que aumentam a secreção de Cortisol – Traumatismo, Infecção, Frio ou calor intensos, Injecção de norepinefrina e outras dorgas simpatomiméticas, Cirurgia, Injecção subcutânea de substâncias necrosantes, Imobilização forçada de um animal e Quase qualquer doença debilitante.