Toxoplasmosis

TOXOPLASMOSIS Solorio Rodríguez Emmanuel/Tapia Delgado Roberto Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Túnez. Posteriormente se supo que este agente infectaba gran número de mamíferos domésticos y silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los niños y las formas tíficas en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie como única especie, parásito que ofreció dificultades en su clasificación taxonómica debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conocí solo su fase de esquizogónica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproducción sexual a través de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el huésped definitivo del parásito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), así como los humanos, son huéspedes intermediarios. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en el mundo. Es casi siempre congénita, pero muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Si un gestante adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serológica de Toxoplasmosis. Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes y no susceptibles en transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendrá que tomar precauciones durante la gestación para evitar la infección del feto. La probabilidad de que una mujer tenga un hijo con Toxoplasmosis en E.U.A. es de 1/10,000. Las tres formas principales del parásito son: • El oocisto es la forma esporulada que es excretada en las heces del gato. • El bradizoíto es la forma inactiva, de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos. • El taquizoíto (trofozoíto) es la forma activa proliferante, responsable de la destrucción e inflamación tisulares. Tiene una predilección particular por el tejido nervioso y causa Retinitis Aguda en humanos. Toxoplasmosis

Epidemiología Tipos de Infección en Humanos: Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales: •

•

• •

Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que contiene quistes intratisulares. Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales. Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida. Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las moscas. Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto. Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y húmedos.

Patogenia No se conoce exactamente el tiempo de incubación de la enfermedad, que se supone de varias semanas o meses. El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino, se disemina por vía hematógena y puede localizarse en cualquier órgano de la economía, con especial preferencia por el tejido muscular esquelético, cardiaco, sistema nervioso central y retina. La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular y puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es el más importante. Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efectúa su transformación en quistes hísticos que producen escasa reacción inflamatoria y permanecen silentes, dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante años o toda la vida, aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de nuevo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicación esquizogónica que puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemático u otras rickettsiosis. Características de la Enfermedad por Toxoplasma Desde el punto de vista clínico, tanto en la forma ocular congénita como en la enfermedad adquirida, hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparición activa de recaídas

entre los 11 y los 40 años. Las lesiones pueden ser únicas, variables de tamaño y por lo general situadas por detrás del ecuador. Hay exudación en el vítreo y las células y la reacción inflamatoria en la cámara anterior. El vítreo puede desprenderse de la retina, con cúmulos hemisféricos de células apareciendo como precipitados queráticos depositados en la parte posterior del cuerpo vítreo , denominados precipitados vítreos (PV). Masas granulomatosas con un centro necrótico e inflamación difusa cerca del epéndimo y las meninges, además de pequeños granulomas en el cortex cerebral, son las características anatomopatológicas de la infección, a lo que se añade la presencia de pequeños organismos de 6 a 7 µm de longitud por 2-4 µm de ancho, que son visibles en las lesiones y cerca de ellas. Con el progreso de la infección las lesiones necróticas rápidamente se calcifican, y semanas o meses después son visibles a rayos X, especialmente a nivel de las paredes ventriculares. En general las primeras manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días y semanas de vida; no obstante, en algunos casos el niño puede aparecer normal en el momento de nacer y desarrollar después de semanas o meses signos de enfermedad ocular, neurológica o hepática, que comprenden coriorretinitis por depósito de pigmento, atrofia óptica, microftalmía, hepatomegalia, ictericia, petequias, púrpura, nefrosis compleja, convulsiones, parálisis de extremidades, hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones destructivas vasculares, calcificaciones intracraneales difusas y múltiples observadas por los rayos X o TAC cerebral y retraso mental. Fases de la Toxoplasmosis En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas: 1) Aguda. Al ser ingerido por los humanos el parásito penetra en la mucosa intestinal, alcanza la corriente sanguínea y se disemina por todo el cuerpo. A continuación se introducen en las células del sistema reticuloendotelial, cerebro, retina, pulmones y músculos estriados donde se multiplican rápidamente y originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomática). En esta fase el sistema de defensa del huésped reacciona contra el parásito produciendo anticuerpos antitoxoplasma específicos. 2) Crónica (inactiva). Cuando la fase proliferativa aguda es controlada, los parásitos forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento (bradizoítos). NOTA: Estos quistes “tisulares” pueden permanecer latentes en la neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patológicos. 3) Recurrente. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se encuentra suprimido, las paredes del quiste se rompen, liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las células sanas, lo que origina la recurrencia de la enfermedad. NOTA: La gran mayoría de casos de Toxoplasmosis está causada por recurrencias.

Pruebas Diagnósticas Esta prueba se basa en que los " Prueba del colorante (Sabin-Feldman). microorganismos vivos expuestos al suero normal captan azul de metileno, mientras que aquellos puestos en contacto con suero que contenga anticuerpos antitoxoplasma son incapaces de captar el colorante. " Test de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). Esta prueba utiliza organismos muertos que son expuestos al suero del paciente y globulina antihumana marcada con fluoresceína, y examinados bajo el microscopio de fluorescencia. " Prueba de Inmunoabsorción Enzimática (ELISA). En esta prueba los anticuerpos del paciente se exponen a un exceso de antígenos de fase sólida. A continuación se incuba este complejo con otros anticuerpos unidos a enzimas. La valoración de la actividad enzimática proporciona una medida de la concentración de anticuerpos específicos. Esta prueba puede usarse también para detectar anticuerpos en humor acuoso y el vítreo. NOTA: La técnica de ELISA puede aplicarse también al serodiagnóstico de Toxocariasis. Aunque la prueba del colorante de Sabin-Fieldman es extremadamente precisa, requiere el mantenimiento de los Toxoplasma gondii vivos y en consecuencia ha sido rechazada por muchos laboratorios. Las pruebas de IFA y ELISA actualmente son las que se utilizan más frecuentemente y presentan en la práctica una sensibilidad y una especificidad similares. Debe remarcarse que la Toxoplasmosis ocular puede cursar sin elevación de los títulos de las pruebas serológicas. Por lo tanto cualquier resultado positivo incluso en suero no diluido (1:1), es significativo. Como consecuencia el oftalmólogo debería asegurarse de que el laboratorio comunique cualquier título, incluso en una muestra sin diluir. Debido a que aproximadamente el 50% de la población general tiene serología positiva, un resultado positivo no significa necesariamente que la inflamación ocular esté causada por Toxoplasmosis. No obstante, si las pruebas serológicas son negativas, incluso en suero no diluido, es muy probable que la inflamación intraocular del paciente haya sido causada por Toxoplasmosis Toxoplasmosis sistémica Aguda Adquirida Alteraciones clínicas La infestación puede presentarse bajo las formas siguientes: # Subclínica. La gran mayoría de los pacientes son completamente asintomáticos cuando contraen la infección. # Linfoadenitis febril. En algunos pacientes la enfermedad origina una linfoadenopatía generalizada, malestar general y cefaleas. Esta forma “linfoadenopática” simula una fiebre glandular y persiste unas cuatro semanas

Angiografía de Toxoplasmosis

Cuadro gripal. En determinados enfermos la infección aguda parece a la gripe y se caracteriza por malestar general, apatía, fiebre y mialgia con una duración de 10 días. # Meningoencefalítis. La Toxoplasmosis aguda provoca ocasionalmente convulsiones, pérdida de conciencia, fiebre y linfoadenopatía. # Forma exantemática. Es, con diferencia, la forma más rara y más grave de la Toxoplasmosis aguda y puede causar la muerte. Se parece las infecciones por rickettsias y se caracteriza por fiebre, escalofríos, erupción cutánea macular y tos. NOTA: Sólo aproximadamente un 2% de los pacientes con Toxoplasmosis aguda adquirida presenta afección ocular. En contraste con la forma congénita, las lesiones adquiridas no se encuentran asociadas a cicatrices antiguas en ninguno de los dos ojos. Toxoplasmosis Sistémica Congénita Alteraciones clínicas La Toxoplasmosis se transmite al feto vía placentaria cuando una mujer embarazada contrae la infección aguda (que generalmente es asintomática). Si la madre se infesta antes del embarazo el feto no resultará afectado. Aproximadamente el 40% de los lactantes cuyas madres se infestaron precozmente contraerá la Toxoplasmosis, que puede ser activa o inactiva en el momento del parto. Activa al Nacer La gravedad de la infección del feto varía según el momento de la gestación en que se produce la infección materna: • Muerte, si la infección se produce precozmente durante el embarazo el feto puede nacer muerto. • Aborto o alteraciones severas, si la infección se contrae durante la mitad de la gestación el feto puede ser abortado espontáneamente o sufrir lesiones cerebrales graves tales como hidrocefalia o microcefalia. • Convulsiones, si la infección se produce durante la última parte del embarazo el feto puede tener convulsiones generalizadas, parálisis, fiebre, lesiones viscerales y coriorretinitis. Las radiografías de cráneo pueden mostrar calcificaciones intracraneales. NOTA: Las tres “C” de la Toxoplasmosis congénita son convulsiones, coriorretinitis y calcificaciones.

Corioretinitis

Inactiva al Nacer Igual que en la forma adquirida, casi todos los casos de Toxoplasmosis sistémica congénita son subclínicos. En estos niños se puede descubrir la existencia de las cicatrices coriorretinianas bilaterales en edades más avanzadas, de forma casual durante un examen oftalmoscópico de rutina o al observar que el niño tiene una visión defectuosa. NOTA: En el pasado estas cicatrices maculares con frecuencia se denominaban incorrectamente “colobomas maculares”. Microftalmos por Toxoplasmosis Congénita

Retinocoroiditis Toxoplásmica RecurrenteLas recurrencias de la Toxoplasmosis ocular congénita antigua y curada son responsables del 50 al 75% de todos los casos de uveítis posterior en E.U. y Reino Unido. Las recurrencias generalmente tienen lugar entre los 10 y 35 años de edad ( con una media de 25 años) al romperse los quistes y liberar cientos de parásitos (taquizoítos) hacia el interior de las células normales. NOTA: La lesión primaria es una retinitis, y se piensa que la reacción inflamatoria observada en la coroides, el iris y los vasos sanguíneos retineanos tiene un origen inmunitario y no se debe a una infección directa. Retinocoroiditis Toxoplásmica Cicatrizada

Alteraciones Clínicas Oftálmicas y Pruebas Diagnósticas en Oftalmología La infección del tracto uveal es secundaria a la infección congénita más que a la adquirida. Se daña sobretodo retina y coroides en la parte posterior del ojo; la alteración se presenta con visión borrosa y dolor. Después que se resuelven las necrosis e inflamación aguda, los quistes tisulares persisten y la infección puede activarse otra vez en cualquier momento. Retinocoroiditis Toxoplásmica Cicatrizado a. Síntomas, dependiendo de la localización de la lesión aparecen miodesopsias y visión borrosa. b. Signos • Externos. El ojo no suele tener hiperemia. • Lámpara de Hendidura. La cámara anterior puede ser normal o mostrar ocasionalmente una iridociclitis no granulomatosa o granulomatosa. Nota: Deberá realizarse un examen oftalmológico a través de una pupila dilatada a todos los pacientes que presenten una uveítis anterior para eliminar la posibilidad de una uveítis posterior subyacente.

Toxoplasmosis-Precipitados queráticos en forma de grasa

•

•

Vítreo. La retinitis habitualmente se asocia a vitreítis severa, cuto trayecto hasta el foco inflamatorio puede ser seguido frecuentemente. El vítreo posterior puede desprenderse y la superficie hialóidea posterior puede recubrirse de precipitados inflamatorios comparables a los precipitados queráticos. En los casos graves la vitreítis impide la visualización del fondo de ojo con el oftalmoscopio directo. Fondo (Oftalmoscopia). Las lesiones en fondo de ojo son de varios tipos. Retinitis focal necrotizante. Con diferencia se trata de la alteración más frecuente, y tiene una situación adyacente al borde de la antigua cicatriz pigmentada e inactiva (“lesión satélite”). Suele ser una lesión única, aunque también puede aparecer una retinitis multifocal, y en ocasiones la lesión se encuentra en una zona de la retina que oftalmoscópicamente presenta un aspecto normal. Aunque todas las estructuras del fondo puedan resultar lesionadas, la retinitis afecta típicamente a las zonas posteriores al ecuador. La retinitis activa se caracteriza por una lesión amarilla o blancoamarillenta de bordes plumosos mal delimitados. El tamaño pude variar entre una décima parte o cinco diámetros papilares, y se acompaña de turbidez y condensación vítreas suprayacentes. La lesión activa puede asociarse con una arteria que se dirige a dicha lesión. También puede observarse una periflebitis en el área de la retinitis o en zonas alejadas del fondo de ojo. -- - La vasculitis provoca muy ocasionalmente una obstrucción arteriolar o una oclusión de la rama venosa. En algunos casos aparecen placas amarillas, refráctiles y de aspecto lipóideo a lo largo de las ramas arteriales principales. NOTA: La retinitis activa bilateral por Toxoplasma es extremadamente infrecuente, aunque generalmente se observan cicatrices antiguas en los dos ojos.

Pequeña lesión “satélite” activa que no requiere tratamiento -

-

-

Retinitis Profunda. Es mucho menos frecuente que la retinitis superficial. En este caso el foco inflamatorio se localiza en las capas retineanas más profundas, es de color amarillo, tiene sus bordes mejor delimitados y no se acompaña de vitreítis suprayacente. En algunos casos el foco profundo evoluciona hacia una lesión más típica en una o dos semanas. Toxoplasmosis Retineana Externa Punteada. Es muy rara. Se caracteriza por lesiones retineanas externas, multifocales y puntiformes, con escasa o nula afección vítrea. Las lesiones se encuentran a nivel de la retina profunda y epitelio pigmentario retineano, y tienen un color blanco grisáceo. Desaparecen lentamente y recurren en áreas adyacentes de forma satélite. NOTA: La Retinitis toxoplásmica profunda puede ocasionar dificultades de diagnóstico a menos que también haya cicatrices de Toxoplasmosis antigua. Granuloma Masivo. Es otra alteración rara caracterizada por lesiones de tamaño superior a seis diámetros papilares, de bordes muy marcados y con el centro amorfo. Puede ser difícil visualizar el Granuloma debido a la extensa afección del vítreo. Retinitis Solitaria Adyacente a una cicatriz antigua

-

Papilitis. No infrecuentemente la retinitis activa se sitúa en el área yuxtapapilar (coriditis de Jensen), y en ocasiones la propia cabeza del nervio óptico puede ser la estructura afectada primariamente. La papilitis se caracteriza por una masa inflamatoria blanca en el disco óptico y una

turbidez vítrea suprayacente. La agudeza visual suele ser relativamente buena excepto cuando se afecta también la mácula o el haz papilomacular.

Lesiones Pigmentadas Unilateral

Lesiones Pigmentadas Bilateral

Evolución Clínica y Complicaciones La rapidez de la curación depende de la virulencia del microorganismo, la competencia del sistema inmunitario del huésped y el uso de fármacos antimicrobianos. En pacientes no inmunodeprimidos la retinitis cura en 1-4 meses, siendo sustituida por una cicatriz atrófica muy bien delimitada y rodeada por un borde hiperpigmentado. La turbidez vítrea desaparece gradualmente aunque puede persistir una condensación vítrea. La resolución de la uveítis anterior es un indicador fiable de la curación del segmento posterior. En un pequeño porcentaje d casos la inflamación intraocular dura hasta dos años a pesar del tratamiento intensivo con corticoides y antimicrobianos. La inflamación fulminante ocurre de forma más frecuente cuando la retinitis se trata sólo con corticoides o en pacientes inmunosuprimidos. Después del primer ataque la tasa de recurrencia es de 2.7 enfermos. Los ojos con Toxoplasmosis pueden perder visión debido a diversas causas directas o indirectas. I. Directas a. Afección de la fóvea b. Lesión del haz papilomacular c. Afección de la cabeza del nervio óptico (infrecuentemente) II. Indirectas a. Edema macular cistoide debido a una lesión extrafoveal b. El fruncimiento macular (“pucker”) con pliegues foveales puede aparecer en determinados ojos que no tienen afectada la fóvea directamente c. Se ha descrito neovascularización subretineana causante de hemorragia la mismo nivel d. La neovascularización retineana, que puede provocar una hemorragia vítrea secundaria, es una secuela muy rara de la fase inactiva e. El desprendimiento traccional de retina debido a fibrosis vítrea extensa también es muy infrecuente

NOTA: Esta complicación puede responder al tratamiento con vitrectomía de pars plana. f. Desprendimiento regmatógeno de retina como consecuencia de roturas aparecidas durante la retinitis activa. Diagnóstico Diferencial y Pruebas para apoyar el Diagnóstico Diferencial El diagnostico diferencial de la Toxoplasmosis congénita debe hacerse con el coloboma macular, CID, la coriorretinitis del herpes simple, la hemólisis neonatal, la torulosis, los traumatismos cerebrales y los focos de Retinoblastoma. En los adultos, tuberculosis, candidiasis e histoplasmosis. 1. Candidiasis. El Granuloma retineano superficial de la candidiasis Atrofia Óptica Consecutiva por Toxoplasmosis

en una fase temprana puede simular inicialmente una retinitis por Toxoplasma. Sin embargo, la lesión no se asocia a una cicatriz coriorretiniana y, conforme aumenta de tamaño, primero protruye y después flota en la cavidad vítrea. 2. Toxocariasis. El Granuloma toxocárico cicatrizado de polo posterior generalmente se encuentra elevado sobre la superficie y no está asociado a cicatrices coriorretinianas. Las tres lesiones oculares más frecuentes son un cuadro similar a una endoftalmitis crónica, Granuloma periférico y un Granuloma de polo posterior. 3. Endoftalmitis Crónica " Externos. El ojo no suele estar hiperémico, aunque en ocasiones presenta una inyección ligera. " Biomicroscopia. Es frecuente encontrar una leve uveítis anterior donde las células y la turbidez del humor acuoso raramente superan un grado de +2. En los casos graves pueden formarse sinequias posteriores. El vítreo se encuentra difusamente infiltrado por células y desechos inflamatorios. " Oftalmoscopia. En algunos ojos se observa un Granuloma periférico. En otros casos la retina periférica y en la pars plana aparecen cubiertas por un exudado denso blancogrisáceo similar a la nieve. 4. Granuloma de Polo Posterior " Externos. El ojo nunca se encuentra hiperémico. " Biomicroscopia. La cámara anterior es normal. En vítreo se pueden observar escasas células situadas por encima de la lesión. " Oftalmoscopia. El Granuloma es redondo, único y localizado en la mácula o entre la mácula y el disco óptico. La lesión tiene un color blanco-amarillento, está ligeramente elevada sobre la superficie retiniana y suele tener un tamaño variable entre uno y dos diámetros papilares. A veces el Granuloma se encuentra rodeado de exudados duros amarillos. 5. Granuloma Periférico " Externos. El ojo nunca se encuentra hiperémico.

" Biomicroscopia. La cámara anterior es normal. En vítreo posterior se pueden observar escasas células. " Oftalmoscopia. El Granuloma es blanco y semiesférico, situado en el ecuador o por delante del mismo en cualquier cuadrante del ojo. En casos graves se forma un pliegue que une al Granuloma con la cabeza del nervio óptico. 6. Síndrome de Supuesta Histoplasmosis Ocular (SHO). Las cicatrices inactivas del SHO son similares a las de la Toxoplasmosis excepto que las primeras suelen ser más pequeñas y a menudo están asociadas a atrofia peripapilar. El vítreo en el SHO es normal sin signos de vitreítis previa. $ Oftalmoscopia (se observan cuatro tipos de lesiones) " Focos de Atrofia (“histo-spots”). Consisten en lesiones redondeadas, ligeramente irregulares, y de color blanco amarillento. Las lesiones se encuentran dispersadas por la retina periférica media y el polo posterior.

Granuloma por Toxocariasis en el polo posterior

" Atrofia peripapilar. En la mayoría de ocasiones se caracteriza por una atrofia coroidea difusa y circunferencial que se extiende hasta 0.5 diámetros papilares más allá del disco óptico. " Líneas de atrofia Coriorretiniana. Han sido descritas recientemente en la periferia del fondo. " Neovascularización coroidea subretiniana. Es una manifestación tardía del SHO que aparece generalmente entre los 20 y 45 años de edad. En la mayoría de los casos las membranas neovasculares se acompañan de un histo spot macular antiguo, aunque ocasionalmente se desarrollan dentro del área de una lesión peripapilar.

Toxoplasmosis Multifocal en pacientes con SIDA

SHO

.

Tratamiento Indicaciones Es importante tener en cuenta que no todas las lesiones activas necesitan ser tratadas ya que los pequeños focos periféricos pueden ser autolimitados y relativamente inócuos. Hay tres indicaciones fundamentales para el tratamiento médico de la retinitis toxoplásmica activa: c. Una lesión que amenace o afecte a la mácula a la haz papilomacular. d. Una lesión que amenace o afecte a la cabeza del nervio óptico. e. Una vitreítis muy grave que haya causado una disminución visual intensa y que posteriormente pueda ser responsable de fibrosis vítrea y desprendimiento traccional de la retina. El tratamiento es innecesario, excepto si al menos uno de estos criterios se cumple, ya que los fármacos disponibles actualmente pueden tener graves efectos colaterales. Los fármacos siguientes se utilizan en el tratamiento de la retinitis por Toxoplasma. Corticoides a. Los corticoesteroides tópicos son útiles en el tratamiento de la uveítis anterior asociada, pero no tienen efecto alguno sobre la inflamación del segmento posterior. b. Inyecciones perioculares de corticoesteroides: se puede recurrir a la inyección subtenoniana anterior para tratar la uveítis anterior grave, y algunos especialistas recomiendan las inyecciones subtenonianas posteriores como primera elección en el tratamiento de la inflamación del segmento posterior (preferencia respecto a los corticoides sistémicos). c. El tratamiento vía sistémica se aconseja en ojos con lesiones amenazantes para la visión, particularmente si se acompañan de vitreítis severa. NOTA: a) La justificación para emplear corticoides se fundamenta en el objetivo de neutralizar la lesión retineana inducida inmunológicamente. b) Los corticoides pueden afectar al sistema inmunitario del paciente y exacerbar la inflamación ocular. c) Los corticoides deben administrarse siempre en combinación con fármacos antimicrobianos. Fármacos Antimicrobianos Los tres fármacos que actualmente se emplean con mayor frecuencia en el tratamiento de la Toxoplasmosis ocular son Clindamicina, Sulfonamidas y Pirimetamina. Debido a su toxicidad la pirimetamina se considera actualmente como un fármaco de tercera elección en enfermos que no responden a clindamicina ni sulfonamidas. NOTA: El tratamiento antimicrobiano carece de valor en el tratamiento de la enfermedad inactiva porque los fármacos no pueden penetrar en los quistes que permanecen latentes en la retina.

♦ Clindamicina. Se administran 300 mg vía oral, cuatro veces al día durante tres semanas. Sin embargo, si se usa aisladamente puede ocasionar una colitis pseudomembranosa en algunos pacientes, por lo que debería advertirse al enfermo que comunique inmediatamente cualquier dolor abdominal y diarrea persistente. El tratamiento de la colitis se realiza con Vancomicina oral, 500 mg cada 6 horas durante 10 días. El riesgo de colitis puede reducirse mucho cuando la clandamicina se administra asociada a solfonamidas, ya que ésta última parece inhibir el sobrecrecimiento de los clostridios causantes de la colitis. ♦ Sulfonamidas. Ya sea bajo la forma de sulfadiazina o bien de sulfonamida mixta (“Triglobe”) si está disponible. Se administra vía oral una dosis de carga de 2g, seguida de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas. Los poco frecuentes efectos secundarios de las sulfonamidas consisten en reacciones alérgicas y cálculos renales. El síndrome de Steven-Johnson es desencadenado por estos fármacos muy ocasionalmente. ♦ Pirimetamina. (“Daraprin”) Es un antagonista del ácido fólico que puede causar trombocitopenia y leucopenia. Por esta razón se deberían realizar análisis de sangre semanalmente y administrar el fármaco únicamente si se asocian 10mg/día de ácido folínico vía oral (mezclado con zumo de naranja), ya que esto contrarresta los efectos de los antagonistas del ácido fólico. La dosis de carga de la pirimetamina es de 75-150 mg, seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas. Si se combina con clindamicina sólo debería administrarse durante una semana. ♦ Las tetraciclínas y la lincomicina también se piensa que sean efectivas, en laguna medida, contra la Toxoplasmosis. También se han empleado la fotocoagulación, el tratamiento con láser y el criocauterio, con o sin tratamiento médico concomitante, sobre todo para el tratamiento de la retinocoroiditis toxoplásmica. ♦ La criocirugía y la fotocoagulación se reservan para los pacientes con recidivas persistentes. La actividad de una lesión se caracteriza por su blandura y elevación y por su persistencia de células del vítreo sobre ella. Aunque estas últimas persistir durante meses. Su persistencia no es un signo absoluto ♦ La angiografía con fluoresceína no es de gran ayuda para vigilar la evolución de la coriorretinitis toxoplásmica. Pronóstico Depende fundamentalmente de la intensidad de la infección, localización y estado defensivo del huésped. En la forma congénita precoz el pronóstico es muy malo, ya que la mayoría de estos recién nacidos presentan cuadros neurológicos muy importantes. Las formas congénitas tardías, que se manifiestan meses o años después del nacimiento, tienen pronóstico menos malo, aunque algunos niños pueden presentar profundas alteraciones psicomotoras y trastornos de la visión. En pacientes comprometidos con cuadros de infección generalizada, menongoencefalitis o miocarditis, el pronóstico es también malo. Por el contrario, las formas linfoadenopáticas y, como es natural, latentes tienen en general buen pronóstico.

Profilaxis Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular carnes o vísceras con fines culinarios. Las carnes deberán ser cocinadas a temperatura superior a los 60°C, que es el límite de la tolerancia del parásito, que igualmente se inactiva por congelación a –20°C durante un periodo de tiempo no inferior a 24 horas. No deben utilizarse como donantes de sangre u órganos para transplantes las personas que tienen títulos elevados de anticuerpos de antitoxoplásmicos. Caso Clínico Niño de 9 años que acudió a consulta por disminución de la Agudeza visual en el OD desde tres semanas antes. Su AV es: OD 20/100 e OI 20/30. El resto de la exploración AO era normal. Síntomas, Miodesopsias y visión borrosa(motivo del examen). Signos Externos: b. Cejas Completas (cuerpo, cabeza y cola) c. Párpados con buena tensión d. Órbita sin dolor a la palpación e. Cejas tres hileras s/secreción f. Conjuntiva tarsal y bulbar sin hiperemia g. Punto lagrimal permeable h. Córnea transparente Biomicroscopia: Cámara Anterior Normal (no patológica) Vítreo: Hay precipitados inflamatorios comparables a los precipitados queráticos. Posible signo de la Miodesopsia. Oftalmoscopia: Presenta la típica mezcla de lesiones cicatrizales y activas propias de u rebrote de Toxoplasmosis ocular. Esta afección corresponde a una Toxoplasmosis congénita (por transmisión placentaria). Este proceso inflamatorio tiene una formación d una cicatriz corioretiniana pigmentada con un área blanca en el centro de la lesión. Diagnóstico: Toxoplasmosis Sistémica Congénita Tratamiento: Es a base de la clásica tríada a base de Pirimetamina (dosis de 75-150 mg, seguida de 25 mg diarios durante 3-4 semanas), Sulfadiazina (administración vía oral una dosis de 2g, seguida de 1g cuatro veces al día durante 3-4 semanas) y Esteroides. Deberá administrarse de forma simultánea ácido folínico (10mg/día vía oral mezclado con zumo de naranja) para reducir los efectos de supresión que sobre la médula ósea produce la Pirimetamina. Recomendaciones: Ingerir gran cantidad de líquidos para evitar la cistralización renal de la sulfamida.

BIBLIOGRAFÍA % J. Kanski Jack. Uveítis-Diagnóstico y Tratamiento en Color. Editorial Marban. Madrid, 1992, Pág. 40-47. % Corcostegui Borja. El fondo de Ojo en la Medicina práctica. Espaxs. España, 1983, Pág. 178. % MacSween Whaley. Patología de Muir. McGraw-Hill Interamericana. 13a. Edición,1995, Pág. 942-944. % Miller. Enfermedades de los Ojos de Parsons. McGraw-Hill Interamericana. 28a. Edición, 1993, Pág. 191-192 % Fundación Jiménez Díaz. Patología Médica. Tomo II, Pág. 1437-1488 y 1514-1517. % Pavan-Langton Deborah. Manual Diagnóstico y Terapeútica Oculares. Salvat Editores, Pág. 198-200. % Dr. P. Ellis Phipil. Farmacoterapia En Oftalmología. Manual Moderno, Pág. 258-260. % C. Broadway David, Tufail Adnan, Tee Khaw Peng. Ophtalmology-Examination Techniques Questions & Answers. Editorial BH. 1999, Pág. 157-158. % Chopdar Amresh. Fundus Fluorescein Angiography. BH. 1996, Pág. 91-92. % Barraquer Rafael. Imágenes Diagnósticas en Oftalmología. Espaxs. España, 1998, Pág. 107-108. % Kanski Jack, Nischal Ken. Atlas de Oftalmología. Edit. Harcourt Brace. 1ª Edición, versión en Español. Enviado por Mario: [email protected]