Toxoplasmosis

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DEFINICION: Es una infección parasitaria producida por Toxoplasma gondii ,protozoo intracelular de la subclase coccidia y que en el hombre inmunocompetente el cuadro clínico de la Toxoplasmosis habitualmente es asintomático y las formas clínicas son variables dependiendo del órgano y sistema donde se multiplica habitualmente el parasito.

Toxoplasma gondii pertenece al orden apicompleza, clase esporozoa y a la familia sarcocystidae .  El parasito adopta diferentes estadios según la fase de desarrollo.  El nombre del genero deriva de la palabra griega: toxon que significa arco por su morfología curva o de media luna . 

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En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoito, termino que se refiere a los parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente. Tamaño: 4 a 6 micras de longitud por 2 a 3 de ancho. Quistes: poseen membrana propia y miden entre 20 a 200 micras, forma redondeada, en su interior se encuentran la forma de bradizoitos, termino que señala los elementos extraepiteliales que se forman por multiplicación lenta .

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En las infecciones cronicas, los quistes son las formas predominantes, estos aparecen en el ciclo de vida del parasito, inducidos por el estado inmunitario del huésped.

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El parasito penetra la pared intestinal y se disemina por vía linfohematica a una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos se reproducen intracelularmente pasando de célula a célula, causando le la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de la toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se realiza a partir del sitio de la infección, pasan posteriormente a la circulación directamente y son llevados por macrófagos, linfocitos y granulocitos.

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PRINCIPALES ORGANOS AFECTADOS: Ganglios (aumento de tamaño). Corazón y sistema musculo-esquelético: invasión a células y fibras musculares. Sistema nervioso central: producción de encefalitis, mas frecuente en pacientes inmunodeprimidos . Globo ocular: localización importante y frecuente del parasito. Embarazo: por diseminación hematogena, infección de la placenta (acumulo de taquizoitos y quistes en corion, decidua y cordón).

TOXOPLASMOSIS  TOXOPLASMOSIS  TOXOPLASMOSIS  TOXOPLASMOSIS  TOXOPLASMOSIS

ADQUIRIDA: AGUDA GRAVE. LINFATICA BANAL (LEVE). OCULAR GRAVE . CONGENITA :  AGUDA  INFECCION GENERALIZADA  GRAVE  ENCEFALITIS  SECUELAS IRREVERSIBLES. 

TOXOPLASMOSIS AGUDA:  Periodo de incubación: 5 a 18 días ,puede presentar un síndrome febril ,fiebre alta, escalofríos, cefalea, sudoración, astenia y existe compromiso de los ganglios mesentéricos, caracterizados por aumento de tamaño, puede existir erupción cutánea.  En los casos severos, la enfermedad puede manifestar como una encefalitis, con la sintomatología correspondiente . 

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TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA : Forma clínica mas común de Toxoplasmosis adquirida: se presenta principalmente en niños y jóvenes. Se considera como puerta de entrada la orofaringea por el compromiso de los ganglios cervicales. Cuadro que se inicia con astenia o decaimiento muy marcado, anorexia, cefalea, fiebre no muy elevada.

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TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR O LINFATICA: Los ganglios mas comprometidos son: cervicales ,le siguen los axilares, los inguinales, mesentericos. Puede ser un compromiso unilateral o bilateral que afecta a un ganglio único o grupos ganglionares, o manifestarse como una poliadenopatia generalizada. Ganglios palpables, duros no adheridos, no supuran, son dolorosos espontáneamente a la palpación. La toxoplasmosis ganglionar es de curso benigno, el tamaño de los ganglios disminuye hasta desaparecer.

TOXOPLASMOSIS OCULAR:  Considerada causa importante de las corioretinitis, aparece a cualquier edad y se considera que en muchos casos puede ser causa de una infección prenatal con recidivas posteriores.  Lesión ocular: inflamación granulomatosa del tracto uveal, comienza inicialmente con la retina y luego compromete la coroides. 

Comienza inicialmente de forma aguda, con disminución brusca de la visión y fenómenos inflamatorios, el humor vítreo esta turbio lo que dificulta el examen de fondo de ojo.  En casos severos se puede presentar desprendimiento de retina y vítreo hemorrágico. 

Para que se produzca la Toxoplasmosis congénita la futura madre deberá tener la primoinfeccion durante el embarazo, o en el periodo inmediatamente anterior a el.  La infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática y asume la forma de una linfoadenopatia o de molestias inespecíficas. 

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INFECCION GENERALIZADA AGUDA Y GRAVE : Corresponden a infecciones graves ocurridas tardíamente durante el embarazo, el niño nace con una infección generalizada, con aspecto de niño prematuro o inmaduro con hepatomegalia, esplenomegalia y compromiso de otros órganos. Encefalitis: Indica que la infección del niño ocurrió en una etapa mas precoz. La toxoplasmosis generalizada evoluciono en el útero y el niño nació con la etapa de encefalitis .

Se observa en los niños que han cumplido las faces de generalización y encefalitis en la vida intrauterina:  El aspecto del niño puede corresponder a la típica triada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y corrioretinitis, así también macrocefalia, microcefalia, microftalmia. 

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Difícil demostración del parasito por examen parasitologico. DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO: La demostración indirecta de Toxoplasma gondii se hace por la búsqueda de anticuerpos, su presencia indica que hay infección pero no necesariamente enfermedad. Los anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG, las primeras indican infección reciente.

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Cuando clínicamente se sospecha una Toxoplasmosis el seguimiento serológico puede ayudar a la aclaración del diagnostico. Si inicialmente existe sospecha clínica de enfermedad, y se encuentran laboratorialmente títulos bajos la reacción se debe repetir con intervalos de 2 a 4 semanas para observar modificaciones de los títulos. Títulos elevados determinan que exista mayor sospecha de una infección activa o de enfermedad, se debe tener criterios clínicos para su evaluación y tratamiento.

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA:  Se emplea para el seguimiento de pacientes, detecta anticuerpos después de 8 a 10 días de haberse iniciado la infección.  Títulos de 1:64 interpreta como reacción pasada o muy reciente.  Reacciones de 1:256 se consideran títulos intermedios y pueden indicar infecciones estabilizadas o recientes. 

Títulos de 1:1024 o mayores sugieren infección activa, esta prueba serológica confirma la actividad de la infección cuando aumenta en 2 a semanas de intervalo.  PRUEBA DE ELISA:  TITULACION:  10 a 300 UI por ml: infección pasada.  Mas de 300 UI por ml infección activa.  IgM positiva en casos de infección reciente . 

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Determinación de IgG e IgM

PRUEBAS SEROLOGICAS

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Toxoplasmosis linfática: Spiramicina Toxo agudo. Toxoplasmosis ocular: Pirimetamina mas sulfadoxina. Toxoplasmosis congenita generalizada: Cotrimoxasol. Toxoplasmosis congenita encefalitica aguda: Pirimetamina, daraprin sulfa trisulfa. Toxoplasmosis en el embarazo: Spiramicina.

Ingestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado con las materias fecales del gato parasitado.  Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas.  A través de la placenta: cuando ocurre infección activa de la madre durante el embarazo.  Menos frecuente: trasplantes de órganos. 

NEUMOCISTOSIS

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Infección oportunista de localización principal en los pulmones que afecta a pacientes inmunodeprimidos . Agente etiológico: Organismo unicelular tipo eucariote ,forma habitual el quiste ,redondeado u ovalado con un diámetro de 5 a 8 micras ,conteniendo en su interior 8 cuerpos intraquisticos llamados esporozoitos. Trofozoito: de menor tamaño pleomorfico de pared delgada de 2 a 5 micras .

Afecta a individuos con inmunodepresion causada por alteraciones importantes en los mecanismos humorales y celulares de la respuesta inmune.  La enfermedad se manifiesta como un neumonitis bilateral con infiltración intersticial difusa. 

 Pneumocistosis

infantil o neumonia intersticial plasmocitaria:  Pacientes infantiles con cuadro de:  Taquipnea, disnea progresiva, cianosis. Sin fiebre y sin tos.

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Pneumocistosis del paciente inmunodeprimido: Pacientes de cualquier edad con intensa inmunodepresión: Afecciones congénitas. Adquiridas (SIDA, neoplasias, enfermedades inflamatorias crónicas que precisan corticoterapia o de terapias inmunosupresoras para inhibir órganos transplantados o para tratar canceres - leucemias, linfomas, etc.).

Síntomas:  Disnea progresiva .  Fiebre .  Tos .  Cianosis .  Las radiografías torácica suele mostrar infiltrados unilaterales o localizados ,lesiones nodulares . 

DIAGNOSTIVO POR IMAGEN:  LABORATORIAL:  TOMA DE MUESTRA: ASPIRADO Y LAVADO BRONCOALVEOLAR:  Obtenido con broncoscopio.  Después de obtenida la muestra se hacen extendidos en portaobjetos.  Coloraciones:  Azul de toluidina  Giemsa. 

TRIMETOPRIM –SULFAMETOXASOL  ( COTRIMOXASOL ). 

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Existen en la naturaleza abundantes amebas que viven libremente en el agua dulce o salada, preferentemente aguas contaminadas y estancadas en el suelo y en materia orgánica en descomposición . Las amebas del genero: Naegleria Acanthamoeba y Hartmanella son capaces de producir enfermedades en el hombre, tales como: la meningitis amebiana primaria, y la encefalitis granulomatosa que se denominan primarias para diferenciarlas de la diseminacion de Entamoeba histolytica que habitualmente produce meningoencefalitis secundaria .

AGENTES ETIOLOGICOS :  Tres principales generos causantes de enfermedad : Naegleria , Hartnamella y Acanthamoeba.  Naegleria : presenta trofozoitos que miden aproximadamente 13 micras desarrolla flagelos o lobopodias .  Los quistes que pueden ser delgados y redondeados .  Se han descrito varias especies pero la aislada en humanos es Naegleria fowleri 

Las amebas del genero Acanthamoeba tienen trofozoitos mas grandes y miden aproximadamente 20 micras ,pero varian según la especie. Tiene seudopodos en forma de espinas llamados acantopodios .  Los trofozoitos se enquistan cuando estan en un medio ambiente desfavorable  Los quistes tienen doble pared . 

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Todas las amebas de vida libre tienen un ciclo biológico relativamente simple : Presentan dos faces: la de trofozoito (forma vegetativa) y la de quiste ( forma de resistencia ) . Los miembros del genero Naegleria se pueden transformar rápidamente en una forma flagelar no reproductiva . La remisión de flagelados a trofozoitos sucede espontáneamente cuando se agita la suspensión donde están contenidas las amebas .

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La infección humana se realiza por exposición de los conductos nasales al agua contaminada, por lo general al zambullirse o nadar en agua dulce especialmente en estanques o lagos de zonas calurosas . En manantiales de aguas termales , balnearios de aguas minerales o en piscinas publicas con mantenimiento deficiente . Los trofozoitos de Naegleria colonizan los tejidos nasales y luego invaden el cerebro y las meninges, al propagarse por los nervios olfatorios .

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Las infecciones oculares se han presentado principalmente en usuarios de lentes de contacto blandos. Entre las causas de infección corneal, se han mencionado el uso de solución salina casera como limpiador o humectante, y la exposición al agua de balnearios.

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Desde el punto de vista patologico,las lesiones del SNC presentan dos síndromes diferentes: La meningoencefalitis amebiana primaria, producida por Naegleria y la Encefalitis granulomatosa amebiana producida por Acanthamoeba y Hartmanella . Los dos síndromes pueden adquirirse por via nasal, especialmente el primero. Producción de encefalitis: MAP; lesiones principales en cerebro y meninges, pero el tracto olfatorio, bulbo y cerebelo pueden estar afectados .

Cerebro: adquiere consistencia blanda, hinchado, necrosis hemorrágica, meninges hiperemicas, focos hemorrágicos, exudado purulento (mononucleares y polimorfonucleares) vasculitis y trombosis.  Lesiones con gran cantidad de amebas se reconocen con coloraciones de hematoxilina, eosina o hematoxilina férrica.  Naegleria: macrofagos hacen confundir con meningitis bacteriana. 

Infección fatal: produce la muerte en 24 hras.  Acanthamoeba: encefalitis granulomatosa amebiana, invasión al SNC vía hematogena, foco primario en piel, garganta o cornea.  Corteza cerebral: áreas de necrosis hemorrágicas. 

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MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA :NAEGLERIA : Presencia súbita de cefalea, fiebre ,rinitis ,síntomas respiratorios, con incubación de 4 a 7 dias con sintomatología progresiva. Diagnostico clínico: meningitis, síntomas mentales, somnolencia, letargia, confusión, irritabilidad, sospecha de meningitis de evolución rápida, no cede a la antibioterapia y el Liquido cefalo-raquideo sin bacterias .

ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMEBIANA : ACANTHAMOEBA :  Individuos debilitados sometidos a inmunodepresión, antecedentes de haberse sumergido en agua contaminada que permiten la invasión nasal.  Incubación: 10 días, la infección cursa en forma subaguda o crónica.  Puerta de entrada en piel, tracto respiratorio, cornea, vía hematica, SNC. 

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Lesiones cutaneas: En la piel se encuentran ulceras cronicas: donde se observan los trofozoitos y quistes. pueden presentarse lesiones cutáneas como pústulas y nódulos. Queratitis por Acanthamoeba: existe asociación del uso de lentes de contacto y traumas . Después de la abracion de la cornea se presenta una ulcera, con infiltración, opacidad iritis y a menudo escleritis .

 EN

EL S.N.C: la infección del sistema causa alteraciones en el estado mental así como : convulsiones, cefalea , fiebre hemiparesia : parálisis de los nervios y trastornos visuales: ataxia , afasia, anorexia , nausea y vómitos.

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En caso de meningoencefalitis de etiología desconocida sin bacterias en LCR y que no respondan al tratamiento con antibióticos se debe sospechar de infección por Naegleria. Naegleria: la punción lumbar muestra : LCR purulento , abundantes células especialmente polimorfonucleares ,albumina elevada. Observación en el sedimento de L.C.R. con la tinción Trofozoitos de color azul (citoplasma). Las preparaciones de L.C.R. en fresco y teñidas con Wrigth, Giemsa o hematoxilina y eosina.

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Las amebas de vida libre de los géneros : Naegleria y Acanthamoeba se encuentran ampliamente distribuidas por todo el mundo. Se han aislado en lagunas depósitos de agua ,piscinas , acuarios, se encuentran también en el suelo ,botellones de agua ,hortalizas ,sistemas de enfriamiento de plantas electricas,unidades de dialisis,unidades dentales. TRATAMIENTO: Se ha demostrado la efectividad de Anfotericina B en el tratamiento en general de las amebas de vida libre .

TRICHOMONIASIS GENITO –URINARIA

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infección es producida por un protozoo flagelado predominantemente en mujeres ,caracterizada por abundante secreción (leucorrea) .

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AGENTE ETIOLOGICO:

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Trichomona vaginalis es un protozoo flagelado ovoide, piriforme que se encuentra solo en el estadio de trofozoito, el cual mide de 10 a 30 micras de longitud por 10 a 18 de ancho. En el polo anterior se encuentra el blefaroblasto del cual salen varias estructuras ,el axostilo que atraviesa todo el parasito y sale por el extremo posterior, presencia de una membrana ondulante, que es prolongacion del citoplasma .

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Se destaca la presencia de cuatro flagelos que se extienden hacia adelante, presenta núcleo.

El hombre es el único huesped natural conocido, el parasito se reproduce en la mucosa de las vías urinarias y genitales en forma de trofozoito, esta misma forma es la infectante por contacto directo porque no existe quiste.  Puede localizarse en la glándula prostática, vesiculas seminales y uretra del hombre. 

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La infección por Trichomona vaginalis necesariamente transmitida por el trofozoito tiene como mecanismo de transmisión principal el contacto sexual, por contaminación directa de las secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas.  Se considera una enfermedad sexualmente transmitida, es el modo mas frecuente de la infección. 

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El Trofozoito se adhiere a las membranas de la mucosa por medio de proteínas de superficie que regulan esta citoadherencia. Los factores predisponentes para el desarrollo de la trichomoniasis en la mujer son: Ph vaginal menos acido de lo normal disminución o ausencia de flora bacteriana, principalmente del bacilo de Doderlein y déficit de estrógenos. El parasito causa a los pocos días de haber llegado a la mucosa erosiones en la superficie, intensa reacción inflamatoria, se presenta abundante leucorrea, en la cual se encuentran los parásitos.

En la mujer especialmente la presencia de Trichomona vaginalis produce abundante flujo vaginal, blanquecino amarillento de tipo purulento, se produce irritación vaginal prurito y sensación de quemadura en zonas genitales. El prurito y el ardor lleva a que se produzcan excoriaciones y dermatitis .  La mucosa es muy sensible al contacto y llega a causar dispareunia. 

El parasito se encuentra en la vagina principalmente, pero se localiza en la uretra y también en la del compañero sexual.  Puede ocasionar uretritis o cistitis en las pacientes.  En el hombre, la trichomoniasis puede ser responsable de morbilidad pero a menudo es asintomática, puede causar: uretritis, cistitis ,  Prostatitis. 

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La confirmación de la presencia de Trichomona vaginalis mediante técnicas directas, demostración de Trichomonas moviles, principalmente en secreción vaginal. Examen en fresco: Colocación de la secreción entre portaobjeto y cubre objeto para poder visualizar las formas parasitarias móviles. Coloración de la muestra con azul de toluidina y Giemza.

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Metronidazol: como medicamento de elección Otros medicamentos : Tinidazol . Ornidazol . Secnidazol. Prevención: Contraída exclusivamente por contacto intimo, la infección en hombres asintomáticos o poco sintomáticos debe ser diagnosticada y tratada . Educación: medidas profilácticas .