Tiques Et Poux ( Le Bon )

TIQUES – POUX - PUCES & MALADIES Dr Cristina SOCOLOVSCHI Dr Philippe PAROLA Unité de Recherche en Maladies Infectieuses Tropicales Émergentes CNRS – IRD UMR 6236 Faculté de Médecine de Marseille

LES TIQUES Les IIème vecteurs de maladies humaines

LES TIQUES Acariens hématophages 2 - 30 mm 3 Familles Ixodidae ou tiques dures (821 espèces) Argasidae ou tiques molles (77 espèces) Ixodidae

Nuttalliellidae: 1 espèce

Argasidae

LES TIQUES DURES (1) Ixodes ricinus

femelle 1 cm

mâle

nymphe

larve

LES TIQUES DURES (2)

Tiques Dures = 1 repas sanguin par stade

CYCLE Ex: Ixodes ricinus Mammifères grands et moyens Petits mammifères Oiseaux

Mâle

Femelle

(10-20 semaines)

Petits mammifères Oiseaux

(4-6 semaines) (4-6 semaines)

Petits mammifères (rongeurs) Oiseaux

(4-6 semaines)

LA VIE DES TIQUES (1) Facteurs environnementaux - Écosystème Température - Humidité - Photopériode -Végétation

Interrelations avec les êtres vivants Chaque espèce: • Biotope particulier = répartition géographique particulière • Variation de l’activité saisonnière – Cycle de vie Conséquences Cliniques et Epidémiologiques sur les Maladies Transmises

LA VIE DES TIQUES (2) Attente « en embuscade »

Ex: I. ricinus (A), D. marginatus

LA VIE DES TIQUES (3) « Attaque »

Ex: Amblyomma variegatum, A. hebraeum

Récepteurs – Phéromones Chémo – Mécano – Photo – Thermo – Recepteurs

SPECIFICITE D’HÔTES

Forte: R. sanguineus

Faible: A. hebraeum

PIQURE INDOLORE

Les piècesbuccales: organes sensoriels (les pédipalpes), des organes coupants (les chélicères) et un organe immobile median (l’hypostome)

Repas Sanguin (1) Phase lente et progressive: 2-4 1 cm

Phase rapide: 1-3 jours

Succion / sécrétions salivaires Régurgitations

Repas Sanguin (2)

SITE DE PIQURE VARIABLE SELON LES ESPECES (1)

Dermacentor

Ixodes

Amblyomma

Les Maladies transmises par les tiques

Bactériennes • • • • • • •

Virales

Rickettsioses Parasitaires Ehrlichioses Anaplasmoses Toxiniques Tularemie Maladie de Lyme Borrelioses récurrentes Fièvre Q ?

QU’EST CE QU’UNE RICKETTSIOSE ? Maladie bactérienne due à une bactéries de l’ordre des Rickettsiales Initialement : Bactéries intracellulaires Gram négatif Colorées en rouge par la coloration de Gimenez

QU’EST CE QU’UNE RICKETTSIOSE ? Outils moléculaires = changements taxonomiques:

•

Rickettsia : groupe boutonneux et groupe typhus

• Anaplasma, Ehrlichia, Cowdria, Neorickettsia et Wolbachia • •

Orientia tsutsugamushi (typhus des broussailles) Exclues des Rickettsiales: Coxiella burnetii (fievre Q) Bartonella sp.

RICKETTSIOSES ET VECTEURS ● Genre

Rickettsia

Groupe boutonneux

Tiques Fièvres boutonneuses puces

Groupe typhus

Typhus murin Typhus épidémique

● Genre

Orientia

poux

Scrub typhus

chiggers

IMPORTANCE EPIDEMIOLOGIQUE • Depuis 1984: 16 nouvelles rickettsioses à tiques décrites à travers le monde • Typhus des broussailles: 1 milliard de personnes exposées 1 millions de cas estimés / an • Typhus épidémique: Plus de 100 000 cas au Rwanda et Burundi pendant la guerre civile des années 90

LES RICKETTSIOSES A TIQUES DU GROUPE BOUTONNEUX

CE QU’ON CROYAIT … ET QUI ETAIT FAUX 1 Rickettsiose / continent Tiques = Vecteurs ET reservoirs Des Maladies bénignes Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

LES RICKETTSIOSES A TIQUE A TRAVERS LE MONDE

20 pathogènes décrits à travers le monde dont 16 dans les 20 dernières années Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

Les Rickettsioses: des signes typiques +/- associés

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE Une des plus anciennes maladies infectieuses vectorisées décrites 1909: Premiers cas en Tunisia (Conor and Brush) 1925: L’escarre à Marseille (Boinet and Pieri) 1930’s: • Le vecteur: Rhipicephalus sanguineus (Olmer – Durand & Conseil) • L’agent : R. conorii (Brumpt)

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE

Georges Blanc

Modéles expérimentaux : inoculation humaine patients atteints de dementia paralitica (neurosyphylis) “demandée par leurs médecins pour pyréthotérapie”

Inoculation d’oeufs, larves, nymphes, femelles gorgées, males et femelles non gorgés

FBM

Blanc & Caminopetros, 1932

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE Tique endophile: niches, maisons Spécificité d’hôte: + + + Peu d’affinité pour piquer l’homme

Activité saisonnière: Adultes: printemps –début été puis fin été – début automne Larves: Juillet + + + Nymphes: tout l’été

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE Maladie urbaine 2/3 - rurale 1/3 Piqûre pas toujours remarquée Contact homme tique fréquent + < 1% infectées incidence basse (48/100000 habitants dans le sudest ) Maladie saisonnière estivale (Août + + +)

Rhipicephalus sanguineus

Rickettsia conorii

50 N

R. conorii conorii 35 N

R. conorii israelensis R. conorii caspia R. conorii indica

QUELS RESERVOIRS ?

Les chiens “non immuns”? Les tiques Rhipicephalus sanguineus ?

QUELS RESERVOIRS ? Lapin ?

Spermophile 黄鼠

Hérisson ? Cobaye 荷兰猪 ?

Souris ?

?

ASPECTS CLINIQUES “CLASSIQUES” Incubation 6 – 7 jours Fièvre 100% Escarre (unique ?) 72 % Parfois conjonctivite

Eruption maculopapuleuse 97%

ASPECTS CLINIQUES “CLASSIQUES”

ASPECTS CLINIQUES “CLASSIQUES”

UNE MALADIE BENIGNE ?

Longtemps considérée comme bénigne Formes sévères 6 – 7% Létalité: 2 - 5 %

UNE MALADIE BENIGNE ? SDF 51 ans. OH chronique. Vit sur un chantier dans une caravane. Nombreuses chute lors d’état d’ivresse. Hospitalisé pour confusion fébrile. T: 39°C Clinique: RAS

Scanner: RAS. PL: normale. Lymphopénie. Thrombopénie 24h en UHCD

Rhipicephalus sanguineus

Escarre au niveau de l’épaule

EVOLUTION Mise sous Doxycycline per os + CIFLOX IV DECEDE EN 24 H Hémocultures: Positives à R. conorii Autopsie: Rate positive en PCR à R. conorii Tiques: 2 positives en PCR à R. conorii

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES Formes sevères

167 Cas - Oran 2006 -2007 49% hospitalisés avec une forme sevère 7% formes malignes avec défaillance multiviscérale Mortalité 3%, ( 55% des défaillance multiviscérale)

NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES Ecarres multiples

Oran 2006-2007

NIMES 2007

Avril 2007 2 choriorétinites sévères

NIMES 2007

A focus of tick borne spotted fever in Southern France, 2007

+ molecular evidence

Attaque de tiques ++++ Rh. sanguineus R. conorii (24/133; 18%) R. massiliae (13/133; 10%).

EN EUROPE 1990 !!! R. conorii

R. slovaca

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

EN EUROPE 2007 !!! R. conorii conorii R. conorii israelensis

R. massiliae

R. conorii caspia

R. monacencis

R. sibirica mongolitimonae

« R. raoultii »

R. aeschlimannii

R. rhipicephali

R. slovaca

R. helvetica

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

R. slovaca & TIBOLA - DEBONEL Dermacentor reticulatus

Dermacentor marginatus

SITE DE PIQURE VARIABLE SELON LES ESPECES (2)

TIBOLA - DEBONEL RICKETTSIA SLOVACA

TIBOLA - DEBONEL RICKETTSIA RAOULTII !

R. aeschlimannii 1997: une nouvelle rickettsies dans Hyalomma m. marginatum 1998- 2001: detectée et/ou isolatée de H. m. rufipes en Afrique de H. m. marginatum en Europe du Sud 2002: • Premier cas humain chez un patient au retour du Maroc • 2e cas chez un chasseur en Afrique du sud

Raoult et al. Emerg Infect Dis 2002, 8: 748-749 Pretorius et al. Emerg Infect Dis 2002, 8: 874

R. aeschlimannii Zone à Risque ? Tiques = vecteurs et Réservoirs

H. m. marginatum H. m. rufipes

D’autres tiques impliquées

Matsumoto et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004, 23: 732-4.

R. sibirica mongolitimonae (1) 1996: 1er cas in Marseille Vecteur(s)??? 1993: Détection dans H. asiaticum en Mongolie 2001: Détection dans H. truncatum au Niger

2004: First case in Sub-Saharan Africa

Pretorius & Birtles. Emerg Infect Dis 2004, 10: 125-6

R. sibirica mongolitimonae (2)

9 cas décrits : signes pécifiques +/- associés • escares multiple • ADP • lymphangite

Lymphangitis-associated rickettsiosis” (LAR) Fournier et al., Clin Infect Dis 2005, 40: 1435-44

EN AFRIQUE 1990

R. conorii conorii R. conorii caspia

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

EN AFRIQUE 2007 !!! R. africae R. conorii conorii R. conorii caspia R. conorii israelensis R. sibirica mongolitimonae R. aeschlimannii R. massiliae R. rhipicephali « R. raoultii » R. monacensis Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

La Fièvre à Tique Africaine: R. africae (1) Redécouverte il y a 15 ans en Afrique (1992)

R. africae 50% & 50% vesiculaire

R. conorii conorii Fréquent & Maculopapulaire

Rash

Jensenius et al., Lancet Infect Dis 2003, 3: 557-564

La Fièvre à Tique Africaine: R. africae (2) FTA R. africae Escarre

ADP Mortalité

FBM R. conorii conorii En général unique

75 % multiple

+++

0%

jusqu’à 5%

Jensenius et al., Lancet Infect Dis 2003, 3: 557-564

Tick-Borne La Fièvre Rickettsioses: à Tique Africaine: R. africae R. africae (2) Détection Chez l’homme ou dans les tiques

A. hebraeum

A. variegatum

Amblyomma vecteurs = Réservoirs • Attaques + forte affinité Cas Groupés pour piquer les gens Escarres multiples • Fort taux d’infection

La Fièvre à Tique Africaine: R. africae (3) Zone à risque: Bush - Safari - Troupes Forte seroprevalence chez les africains natifs MAIS Pratiquement tous les cas publiés dans la litérature (> 250) ont été documentés chez des voyageurs européens ou américains 2004: cas documentés par sérologie et biologie moléculaire chez des patients camerounais (7/118 Fièvre d’origine indéterminés) Ndip et al., Am J Trop Med Hyg 2004, 71: 363-6.

LA FIEVRE A TIQUE AFRICAINE DANS LES ANTILES !

Parola et al., Bull Soc Path Ex 2004, 97: 193-88

AUTRES PATHOGENES EN AFRIQUE

R. africae R. conorii conorii R. conorii caspia R. conorii israelensis R. sibirica mongolitimonae R. aeschlimannii R. massiliae R. rhipicephali ??

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

RICKETTSIOSES A TIQUES EN ASIE En blanc: Futur pathogènes ?

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):71956.

RICKETTSIOSES A TIQUES EN AMERIQUE R. massiliae

En blanc: Futur pathogènes ?

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

AMERIQUE R. massiliae

En blanc: Futur pathogènes ?

Parola et al. Clin Microbiol Rev. 2005 Oct;18(4):719-56.

R. rickettsii the agent of RMSF

Considered as the single TB ricketsia pathogen for human in America all the XXth century Courtesy: Christopher D. Paddock

Rickettsia parkeri emerging as a human pathogen • 1939: first isolation from Amblyomma maculatum (Gulf Coast ticks) • considered as a “non pathogenic rickettsia” • One isolate of a patient who died of “RMSF” in Ohio was similar to R. parkeri but considered R. rickettsii !

Ralph et al. Ann NY Acad Sc 1990

Rickettsia parkeri 65 years after isolation from ticks: first cases definitely documented in southeast Virginia Paddock et al. Rickettsia parkeri: A newly recognized cause of spotted fever rickettsiosis in the United States. Clin Infect Dis 2004, 38, 805-811.

A remarkable clinical feature: the occurrence of multiple inoculation eschars. Raoult D, Paddock CD. Rickettsia parkeri infection and other spotted fevers in the United States. N Engl J Med 2005, 353, 626-627

Also prevalent in Urugay And probably misdiagnosed with R. conorii Pacheco RC, Venzal JM, Richtzenhain LJ, and Labruna MB Rickettsia parkeri in Uruguay Emerg Infect Dis 2006, 11, 1804-1805

Rickettsia parkeri

Rickettsia massiliae

• 1995: a new SFG Richettsia isolated from Rh. sanguineus and later from other Rhipicepalus spp. in Europe and Africa • 2006: identification of a SFG rickettsia isolated from the blood of a patient in Sicily in 1984: R. massiliae ! • 2006: R. massiliae in the USA Eremeeva ME, et al. Isolation and identification of Rickettsia massiliae from Rhipicephalus sanguineus ticks collected in Arizona. Appl Environ Microbiol. 2006 ;72:5569-77 Vitale et al. Rickettsia massiliae human isolation. Emerg Infect Dis 2005, 12, 174-175.

DIAGNOSIS BLOOD

FILTER PAPER

SERUM

SKIN BIOPSY ARTHROPODS

ANTICOAGULANT

EDTA

CITRATE IMMUNODETECTION

SEROLOGY

INOCULATION ON SHELL VIALS

PCR DETECTION IMMUNOFLUORESCENCE GIEMSA OR GIMENEZ STAINING

U R

Rickettsia - diagnostic ●

Culture – Animal – Embryonnated eggs – Cells (shell-vials)

●

Identification – Immunological – PCR

U R

Diagnostic ●

Serology -

Weil-Felix Microimmunofluorescence ●

●

●

-

spotted fever ● unspecific (cross reactions) ● R. felis ● low titers in mild rickettsioses typhus group ● cross reactions scrub typhus ● 4 antigens: Karp, Kato, Gilliam, Kawazaki

Western-blot Cross adsorption

U R

U R

Clinical Microbiology Review.2005; 18(4):719-56.

Lutte et protection antivectorielle • Port de pantalons longs rentrés dans des bottes. • Répulsifs à base de DEET (N,N-Diéthyl-m-toluamide, 15-30%) sur la peau exposée • TRT des vêtements par des acaricides des contacts à base de perméthrine • Les tiques attachées = retirées avec une pince + désinfection à l’alcool • Absence des signes cliniques: pas de TRT

LES POUX

Pediculus humanus humanus Description morphologique • Insectes sans aile • Tête courte, 2 antennes (5 segments) • Thorax compact • Abdomen : 7 segments • Coloration variable en fonction de la population

Pediculus humanus humanus Taxonomie • Classe : Insecta • Super ordre : Psocodea •> 3000 espèces de poux • Ordre : Phthiraptera • Groupe : Anoplura • Anoplura = 15 Familles, 54 espèces, dont 20 parasitent hommes et animaux domestiques

Pediculus humanus humanus Taxonomie

3 espèces humaines => comportements différents 2 familles : Pediculidae :

P. humanus humanus P. humanus capitis

Phthiridae :

P. pubis

Les poux humains

P. humanus capitis

P. humanus humanus

Phtirus pubis

LES POUX DE CORPS (1) Ponte des œufs dans les vêtements (200oeufs/femelle) 6 – 9 jours Rapports sexuels quotidiens Adulte vit 20 – 50 jours

Eclosion : Nymphes (incolores)

3 mues J3, J5, J10

5 repas sanguins/j

• Ratio M/F = 1/6 • Croissance d’une population de poux = 10%/j Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

LES POUX DE CORPS (2)

LES POUX DE CORPS (3) ● ●

● ●

Parasite strictement humain Meurt s ’il ne se nourrit pas au moins une 1 / jour Humidité optimale : 70 à 90 % Température optimale : 29 à 32°C – Les poux vivent dans les vêtements et non sur la peau – Les poux abandonnent les hôtes fébriles – Lavage des vêtements à plus de 50°C

Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

LES POUX DE CORPS (4) Rappels historiques

• Parasite associé à l’homme depuis plusieurs millions d’années • Trouvé sur les momies égyptiennes et les cadavres de Pompéï • Reflètent le niveau socio-économique d’une population

LES POUX DE CORPS (5) ●

Parasitisme déterminée par – Le climat ●

températures basses = port de vêtements

– La pauvreté ●

pas plus d ’un jeu de vêtements

– La promiscuité ●

favorise la transmission

– Le manque d ’hygiène ●

●

Qui ne permet pas de laver et changer ses vêtements

Guerre - Camps de réfugiés - Sans abris Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

Contrôle et éradication de poux de corps (1) 1) Elever le niveau socio-économique 2) Changer de vêtements régulièrement 3) Laver les vêtements > 50°C (le pou meurt à 50°C ou à température ambiante au bout de 6 jours) Ou ne pas les porter 6 jours (cycle des 7 jours = lié à la lutte contre les poux ?)

Contrôle et éradication de poux de corps (2)

4) Traiter les vêtements à la perméthrine 1% Ou DDT 10% 5) Eradiquer l’infestation par ivermectine 200mg/kg/j 2 fois à 10j d’intervalle

Pathogénie du pou de corps humain Pédiculose • Injection de substances anesthésiante et Anticoagulante

• Emission de fécès très secs (2% d’eau) • Réaction allergique locale → prurit

Pathogénie du pou de corps humain Pédiculose

Pathogénie du pou de corps humain Pédiculose • Lésions de grattage : bas ventre, aisselles, flancs • Hyperéosinophilie

Pathogénie du pou de corps humain Pédiculose • Surinfections

• Pigmentation définitive • Fièvre, céphalées, asthénie, rash diffus, myalgies

Pediculus humanus humanus Vecteur de bactéries pathogènes • Rickettsia prowazekii : typhus épidémique, Maladie de Brill-Zinsser • Bartonella quintana : Trench fever, endocardites, lymphadénopathies chroniques, bactériémies Chroniques, angiomatose bacillaire • Borrelia recurrentis : fièvre récurrente à poux

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX: R. PROWAZEKII (1)

VECTEUR: Pediculus humanus humanus Pou de corps RESERVOIR: HOMME et ECUREUILS VOLANTS Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX: R. PROWAZEKII (1): Aspects historiques

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX: CYCLE Le poux se contamine sur un sujet rickettsiémique: • maladie aigüe • recrudescence (maladie de BrillZinsser) Transmission à un sujet sain par : • contact des déjections avec le sang des lésions de grattage • par voie conjonctivale • respiratoire

Houhamdi et al, Med Trop, 2005;65(1):13-23.

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX: CYCLE Infection Typhus

WAR

Stress Apparent cure (Years)

Relapse Brill Zinsser Disease

Cold weather Bad hygiene Body lice outbreak Infected lice

TYPHUS OUTBREAK

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX: CYCLE • R. prowazekii isolé chez les ecureuils volants (Glaucomys volans volans) et leurs ectoparasites collectés in Virginia et Florida. • Le rôle des tique???

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX – Armée napoléonienne : 20% des troupes – Russie 1918-1927 : 25 M d’infections - 3 M de décès – 2ème guerre mondiale : épidémies - camps – Réémergence depuis 1995 ● ● ● ● ● ●

100 000 infections au Burundi en 1997 Cas sporadiques en Afrique du Nord Epidémies en Russie en 1997 Epidémie au Pérou en 1998 Un cas à Marseille importé d’Algérie en 1998 3 cas de maladie de Brill-Zinsser en France: 1999 Niang et al, Emerg Infect Dis, 1999

Rapports pou – Rickettsia prowazekii • Incidence sur la vie du pou = mort du pou (maladie du pou rouge) • Infection toute la vie • Multiplication dans les fécès (survie 15 jours)

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX Clinique

● ● ●

Incubation: 7 – 14 j Début brutal Fièvre 100% + céphalées 100% + Eruption maculopapuleuse 20 – 60% débute au tronc épargnant en général paumes – plantes – face Autres signes: ●

myalgies + + +

●

nausées –vomissements (42 – 56%), toux (38 – 70%)

●

signes neurologiques 20 – 80%, coma 4%

LETALITE: 60% sans TRT et 4% avec ATB

LE TYPHUS EPIDEMIQUE A POUX Traitement

Facile! 2 comprimés de Doxycycline une seule fois

Rapports pou - Bartonella quintana ●

P. humanus humanus = seul pou infecté

●

Aucune incidence sur la vie du pou Multiplication dans le tube digestif Infection toute la vie Excrétion dans les fécès Survie 1 an dans les fécès

● ● ● ●

FIEVRE DES TRANCHEES Bartonella quintana

Incubation 15 à 25 jours - Début brutal Fièvre quintane (4-8 j), douleurs tibiales, céphalées Élévation rapide et modérée des anticorps

VECTEUR: Pou de corps Pediculus humanus humanus

UNE MALADIE REEMERGENTE 500 - 600 100 Foyers

H

Marseille

Rue: 800-900

Enquêtes 2000-2004: • 930 patients dont 205 avec lésions de grattage • 450 poux collectés 15% positifs en PCR : Bartonella quintana Brouqui et al. Medicine 2005, 84: 61-8

Récolte des poux

Infection àBartonella quintana Infection aigüe

Infection chronique adénopathies chroniques

trench fever

HIV+ angiomatose bacillaire

méningoencephalite endocardite fièvre, Ac (MIF) : 100-400

fièvre, Ac (MIF) : > 800

Mortalité < 1%

bactériémie chronique Pas de fièvre ni Ac

Rapports pou – Borrelia recurrentis

P. humanus humanus = seul pou infecté ● Aucune incidence sur la vie du pou ● Multiplication dans l’hémolymphe ● Infection toute la vie ●

Borrelia recurrentis Spirochètes, extracellulaires, mobiles, helicoidale, dont la culture sur milieu artificiel est difficile • • • • • • • •

Fièvre récurrente Afrique de l’est (Soudan, Ethiopie) L’incubation: 2 – 8 jours Le début brusque: Fièvre, frissons, céphalées, La période d’état: Myalgies, arthralgies, asthénie et rash, ictère, hémorragies: 5 jours Amélioration 10 jours 1-2 rechutes à partir de J14 Mortalité 10 – 40 %

LES PUCES

LES PUCES (1)



Insectes En contact étroit avec leur hôte (Parasitisme obligatoire)



Caractéristiques de l’adulte Saut Hématophages pour les deux sexes

LES PUCES (2) ●

Oeufs Pondus isolément ou par petites séries

●

3 stades larvaires (5-10j) s’alimentant de débris de l’hôte

●

Nymphe ne s’alimentant pas

●

Adultes mâles et femelles hématophages - saut vers un hôte détecté - repas 2-5 mn, parfois incomplet - fréquence variable Mâle

Femelle

LES PUCES (3) ●

Exigences strictes de température et d’humidité

●

Vivent le plus souvent dans les abris de leurs hôtes

●

Les adultes vivent environ 10 mois en fonction des conditions et selon les espèces - Ex : 17 mois pour Pulex irritans, 8 mois pour Ctenocephalides canis 5 mois pour Xenopsylla cheopis. Hôtes:

●

- Rongeurs - Insectivores - Certains carnivores - Oiseaux - Homme

Spécificité d’hôte relative

LES PUCES (4) • Puces de fourrures Vivent sur l’hôte et sautent sur un autre ex: Xenopsylla cheopis (puce de rat) Pulex irritans (puce de l’homme) • Puces « nidicoles » Faible aptitude au saut • Puces « sédentaires » ex: Tunga penetrans

PUCES & MALADIES ●

Peste : Yersinia pestis

●

Fièvre boutonneuse à puce : Rickettsia felis

●

Typhus murin : Rickettsia typhi

●

Bartonelloses : Bartonella henselae

LA PESTE (1) ● ●

Ubiquitaire mais Afrique et Asie + + + 1990-96: 16 000 cas déclarés à l’OMS USA: 64 cas Tous des états du Sud Mai-Octobre

= > 100 cas déclarés / an

(A) Countries with known presence of plague in wild reservoir species (red) For US only the mainland below 50° N is shown. (B) Annual number of human plague cases over different continents, reported to WHO in the period 1954–2005. (C) Cumulative number of countries that reported plague to WHO since 1954.

Plague Reappearance in Algeria after 50 Years, 2003. Eric Bertherat et al.2007

Geographic distribution of plague cases, Oran region, June–July 2003.

Plague’s history in Marseilles • Roman times: - 49 : Cesar • Merovingian times, the Justin plague”: «First pandemia» 503, 588, 591, 599, 643, 659 Grégoire de Tours • Middle age: «Second pandemia» Black Death: Novembre 1347 Guy de Chaulliac Modern times

Plague’s history in Marseilles • Modern times - 16 epidemics from 1476 to 1598 - May 1720 : about 50.000 deaths - November 1722 • Current times - 1903 : 19 cases : 4 deaths - 1919 : 28 cases : 5 deaths - 1920 : 51 cases : 15 deaths

Skeletons from a mass grave in Martigues, 1720–1721, yielded molecular evidence for the Yersinia pestis Orientalis biotype.

LA PESTE (2) Les acteurs principaux en zone rurale: ● Yersinia pestis ● Rongeurs ruraux: > 200 portent Y. pestis ● Les puces de rongeurs “ruraux”

Puis: Formation de foyers urbains chez les rongeurs Transmission Y pestis de foyers ruraux aux rats des villes Maintien par les puces Xenopsylla cheopis (ubiquitaire) X. astia (Asie SE) X. brasiliensis (Afrique, Inde, Am. Sud)

These pathways include sylvatic rodent-flea cycles (A), the commensal rodent-flea cycles (B), and the pneumonic transmission in humans (C). The colour of the arrows indicates the mechanism (flea bites, air particles, meat consumption) through which the bacteria are transferred from one host to another. Dark blue arrows indicate ways in which plague can move to other areas.

LA PESTE (3) CONTAMINATION HUMAINE:

Puces de rats quittant les rats morts et sautant sur l’Homme ●

ALERTE = LES RATS TOMBENT DES TOITS !!!!!!!! Animaux infectés par de puces infectées par exemple: la viande de cobaye à Peru ou Ecuador ou de chameau in Asie Central ●

Manipulant des chats infectés par la consommation des rongeurs infectés dans les Etats-Unis ou en l'Afrique ●

CONTAMINATION INTER-HUMAINE: Role des puces de l’Homme: Pulex irritans Contamination directe respiratoire

LA PESTE (4)

Présentation clinique – Bubonique – Septicemique – Pneumonique (+/- bubon) – Cutanée ou méningite (+/bubon)

Mortalité > 50 % sans TRT TRT: 10 j Streptomycin, Tetracyclines, Phénicolés

LA PESTE (5)

NE PAS TUER LES RATS EN PREMIER !!!!!!!!! Leurs puces sauteraient sur l’Homme

CONTROL DES PUCES EN PRIORITE Organisation Insecticides

LA FIEVRE BOUTONNEUSE A PUCE: R. FELIS Plusieurs espèces de puces impliquées: Ctenocephalides felis C. canis Pulex irritans Archeopsylla erinacei Role des mamifères ?

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Maladie émergente (2001) 5 continents et 20 pays Parola et al. Vet Res 2005 36: 469-92

LA FIEVRE BOUTONNEUSE A PUCE: R. FELIS

Perez Osorio et al. 2008

Clinique: fièvre + escarre, mais aussi une éruption cutanée et myalgies

TYPHUS MURIN: R. TYPHI (1)

Vecteur: Xenopsylla cheopis (puce du rat) Réservoirs: Rats Répartition mondiale / prolifération des rats +++

TYPHUS MURIN: R. TYPHI (2) TRANSMISSION A L’HOMME: Déjections des puces infectées: Inhalées ou Pénétrant la peau par des lésions de grattage Piqûre < 50 % des patients rapportent un contact avec des puces ou des rats.

TYPHUS MURIN: R. TYPHI (3) ●

Incubation: 7 – 14 jours

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Fièvre + éruption + céphalées = CLASSIQUE mais < 15% des cas !!!

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Fréquents: nausées – vomissements – douleurs abdominales ictère – confusion ……

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< 50%: contacts avec des puces ou des rats

BARTONELLA HENSELAE Pathologies

Serologie Hote « normal » - Maladie des griffes du Chats - Meningo-encephalite Positive - Atteinte viscerale (enfant)

Immunosuppression - Angiomatose bacillaire, péliose Négative hépatique, - Adénopathies - Bacteremie chronique Valvulopathie préexistente -Endocardites

Positive ++

MALADIE DES GRIFFES DU CHAT ● Lymphadenite chronique suppurative ● Parfois: fébricule, anorexie, céphalées, myalgies ● Evolution favorable en 2 – 6 mois ● 10 % suppuration locale ● Rarement: ● Bactériémie ● abscés hepatique ou splenique, ● méningo-encephalites ● osteomyelites ● Syndrome de Parinaud : conjonctivite + adenite

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