Sap.docx

SATUAN ACARA PENYULUHAN ( SAP) CEDERA KEPALA

Topik

: Gout Artritis

Sub pokok bahasan

: 1. Pengertian Gout Artriris 2. Etiologi Gout Artriris 3. Tanda dan Gejala Gout Artriris 4. Klasifikasi Gout Artriris 5. Komplikasi Gout Artriris 6. Pemeriksaan Diagnostik Gout Artriris 7. Penatalaksaan Gout Artriris 8. Asuhan Keperawatan Teoritis Gout Artritis

Sasaran

: Mahasiswa Alih Program Keperawatan Unsri

Metode

: Ceramah, tanya jawab dam diskusi.

Hari / tanggal

: Kamis, 24 November 2017

Waktu

: 9.00-10.00 WIB

Tempat

: Ruang Kelas Alih Program 2016 PSIK FK UNSRI

A. TUJUAN 1. Tujuan Intruksinasional Umum Setelah mengikuti penyuluhan, diharapkan peserta memahami tentang penyakit Gout Artritis

2. Tujuan Instruksional Khusus Setelah mengikuti penyuluhan, diharapkan 75% peserta dapat : a. Menjelaskan pengertian gout artriris b. Menjelaskan etiologi gout artriris c. Menyebutkan tanda dan gejala gout artriris d. Mennyebutkan dan menjelaskan klasifikasi gout artriris e. Menyebutkan komplikasi gout artriris f. Menyebutkan pemeriksaan diagnostik gout artriris g. Menjelaskan penatalaksaan gout artriris h. Menjelaskan asuhan keperawatan teoritis gout artritis

B. Materi Penyuluhan (Terlampir) a.

Pengertian Gout Artriris

b.

Etiologi Gout Artriris

c.

Tanda dan Gejala Gout Artriris

d.

Klasifikasi Gout Artriris

e.

Komplikasi Gout Artriris

f.

Pemeriksaan Diagnostik Gout Artriris

g.

Penatalaksaan Gout Artriris

h.

Asuhan Keperawatan Teoritis Gout Artritis

C. Metode Penyuluhan 1. Ceramah 2. Tanya Jawab

E. Media Penyuluhan 1. Leaflet 2. PPT

D. Pelaksanaan Kegiatan No 1

Waktu 5 menit

Kegiatan Penyuluhan 1. Pembukaan :

Kegiatan Peserta 1. Memperhatikan

2. Perkenalan mahasiswa 3. Menjelaskan tujuan 2

20 menit

4. Menjelaskan kontrak waktu Menjelaskan materi tentang: 1. Pengertian Gout Artriris

1. Menjelaskan

2. Etiologi Gout Artriris 2. Memperhatikan 3. Tanda dan Gejala Gout Artriris 4. Klasifikasi Gout Artriris

3. Memperhatikan

5. Komplikasi Gout Artriris 4. Memperhatikan 6. Pemeriksaan

Diagnostik

Gout

Artriris

5. Memperhatikan

7. Penatalaksaan Gout Artriris 6. Memperhatikan 8. Asuhan 3

10 menit

Keperawatan

Teoritis

Gout Artritis Penutup : 1. Memberi kesempatan pada peserta untuk bertanya atas

1. Memberikan pertanyaan

penjelasan

yang

tidak

dipahami

2. Berpartisipasi 3. Menjawab

2. Menjawab pertanyaan yang diajukan

pertanyaan 4. Menjawab salam

3. Melakukan evaluasi 4.

Mengucapkan salam

E. KRITERIA EVALUASI 1. Evaluasi Struktur a. Laporan telah dikoordinasi sesuai rencana b. Tempat, media dan alat penyuluhan sesuai rencana 2. Evaluasi Proses a.

Peran dan tugas mahasiswa sesuai dengan perencanaan

b. Waktu yang dilaksanakan sesuai pelaksanaan c. Peserta aktif dalam kegiatan penyuluhan 3. Evaluasi Hasil Peserta mampu: a. Menjelaskan pengertian gout artriris b. Menjelaskan etiologi gout artriris c. Menyebutkan tanda dan gejala gout artriris d. Mennyebutkan dan menjelaskan klasifikasi gout artriris e. Menyebutkan komplikasi gout artriris f. Menyebutkan pemeriksaan diagnostik gout artriris g. Menjelaskan penatalaksaan gout artriris h. Menjelaskan asuhan keperawatan teoritis gout artritis

Lampiran

: Materi Penyuluhan

A. Pengertian Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008). Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi. Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi ( pusdiknakes,1995). Artritis pirai adalah atritis akut dan / kronis pada sendi yang disebabkan oleh gangguan pembenntukan asam urat (tucker et al,1998). Atritis Gout atau atritis pirai adalah suatu perdangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul didalam sendi sebagi akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita artritis pirai atau sedang mendeita artritis pirai. Akan tetapi, resiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. B. Etiologi Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan

metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa factor lain yang mendukung, seperti: 1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat 2.

berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan

3.

hiperuricemia. Karena penggunaan

obat-obatan

yang

menurunkan

ekskresi

asam

urat

sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol. 4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau. C. Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah : 1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk. 2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan hangat. 3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut jantung. 4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur. 5. Kadar asam urat dalam darah tinggi. D. Fatofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut, 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin, substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu : 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk 2.

mencegah pembentukan yang berlebihan. Jalur penghemat adalah jalur pembentuk nekleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difilrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi ditubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit artritis gout terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi hal-hal berikut.

3.

a) Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik. b) Penurunan ekskresi asam urat skunder, misalnya karena gagal ginjal Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

4. 5.

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan). Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin. Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam berbentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara, yaitu sebagai berikut : a) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrie, terutama leukotrien B. kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. b) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8 dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. c) Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) ditulang rawan dan kapsul sendi. Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya: tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. Adanya gangguan metabolisme purin Akumulasi asam urat yang berlebihan dalam darah Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh Menimbulkan iritasi lokal pada sendi Menimbulkan respons inflamasi E. Klasifikasi 1. Gout primer Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. 2. Gout sekunder Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan. a) Obat-obatan Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson), asam nikotinat,ethambutol. b) Penyakit lain

Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal. F. Komplikasi Komplikasi yang sering terjadiakibat gout arthritis antara lain : 1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang

menyebabkan degenerasi sendi.

2. Hipertensi dan albuminuria. 3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik. G. Pemeriksaan Diagnostic 1. Pemeriksaan serum asam urat Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >7 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah diperlukan untuk mengetahui apakah kadar asam urat dalam darah berlebih (hiperusemia) dan juga untuk memantau hasil pengobatan.pemeriksaan kadar asam urat dalam darah biasanya juga diminta pada pasien-pasien yang mendapatkan kemoterapi tertentu. Penurunan berat badan yang cepat yang mungkin terjadi pada kemoterapi tersebut dapat meningkatkan jumlah asam urat dalam darah. Nilai normal pemeriksaan kadar asam urat dalam darah antara 3,0 sampai 7,0 mg/dL. Tapi nilai normal tiap rumah sakit berbeda. Angka leukosit, menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3. 2. Eusinofil Sedimen Rate (ESR) Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

3. Urine specimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seseorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tissue toilet selama waktu pengumpulan biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. 4. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau maternal aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitive gout.. 5. Pemeriksaan kimia darah untuk mendeteksi fungsi ginjal, hati, hipertrigliseridemia, tingginya LDL, dan adanya diabetes melitus. 6. Leukositosis didapatkan pada fase akut H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan a. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari makanan tinggi purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Meningkatkan asupan cairan (banyak minum). b. Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid, diuretic, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal. c. Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol). d. Tirah baring e. Merupakan suatu keharusan dan diteruskan selama 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak. 2. Penatalaksanaan Medik Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara lain: a) Kolkisin Efek samping yang ditemui diantaranya sakit perut, diare, mual atau muntahmuntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri,

mual, atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. b) OAINS OAINS yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-50 mg setiap

8

jam,

diteruskan

sampai

gejala

menghilang

(5-10

hari).

Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non steroid). c) Kortikosteroid Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untk gout poliartikuar, dapat diberikan secara intravena (metilprednisolon 40 mg/hair) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). d) Analgesik Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia . ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. Pengkajian 1. Identitas klien dan penanggung jawab (nama, umur, alamat, pekerjaan, dll) 2. Keluhan utama : Pasien dengan penyakit gout atritis, biasanya mengeluh nyeri di daerah persendian dan terdapat benjolan 3. Riwayat Kesehatan : a) Riwayat Penyakit Sekarang: Tanda gejala yang timbul dan yang dirasakan pasien. b) Riwayat Penyakit Dahulu: Apakah pasien pernah mengalami penyakit gagal ginjal kronis, hipertensi, diabetes dan penyakit yang seperti sekarang . c) Riwayat Penyakit Keluarga: Apakah keluarga ada yang menderita penyakit yang sama sebelumnya, karena penyakit ini termasuk penyakit menurun. 4. Pemeriksaan fisik

a) KU : composmetis, GCS : 4 5 6 b) TTV : TD, nadi, suhu, RR c) Kaji adanya peningkatan temperature, takikardi, dan penurunan tekanan darah. d) Pemeriksaan fisik 1) Kepala Inspeksi : warna rambut, kebersihan rambut dan kulit kepala, lesi ada atau tidak, rambut mudah patah atau tidak Palpasi : ada benjolan atau tidak, ada nyeri tekan pada kepala atau tidak. 2) Mata Inspeksi : sklera ikterus atau tidak, konjungtiva merah muda atau pucat, pupil mengecil bila terkena cahaya, kelopak mata dapat membuka dan menutup secara spontan atau tidak. 3) Telinga Inspeksi : daun telinga simetris apa tidak, ada benjolan atau tidak, bersih atau tidak, membran timpani dapat terlihat. Palpasi : ada nyeri tekan pada telinga atau tidak 4) Hidung Inspeksi : bentuk simetris atau tidak, ada lesi atau tidak, ada seckret/polip atau tidak Palpasi : ada nyeri tekan atau tidak 5) Leher Inspeksi : terlihat benjolan apa tidak, ada lesi atau tidak Palpasi : teraba benjolan atau tidak, teraba lunak atau keras, dan ada nyeri tekan atau tidak. 6) Dada Inspeksi : bentuk simetris atau tidak, gerakan pada dada terlihat naik turun, ada lesi atau tidak Palpasi : ada benjolan atau tidak, ada nyeri tekan atau tidak Perkusi : sonor, hipersonor Auskultasi : ada tambahan suara whezzing/ ronchi atau tidak 7) Abdomen Inspeksi : ada benjolan atau tidak, ada lesi atau tidak, simetris atau tidak Palpasi : ada nyeri tekan atau tidak, ada pembesaran hepar atau tidak

Perkusi : hypertimpani / tympani Auskultasi : bising usus hiperaktif / hypoaktif 8) Genetalia Inspeksi : ada lesi atau tidak, ada odem atau tidak Ekstrimitas Bawah Inspeksi : ada odem atau tidak , ada lesi atau tidak Palpasi : ada nyeri tekan atau tidak, terba odem atau tidak. 9) Anus Inspeksi : ada lesi atau tidak B. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera fisik. 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur. 3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi. C. Intervensi 1. DP : Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera fisik HYD : Pasien mampu menjelaskan kadar dan karakteristik nyeri. a) Kaji nyeri pasien menggunakan metode PQRST R/ Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan keefektifan intervensi b) Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman. R/ Untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan mendistribusikan kembali tekanan pada bagian tubuh c) Lakukan tindakan kenyamanan untuk meningkatkan relaksasi, seperti pemijatan, mengatur posisi, dan teknik relaksasi. R/ Membantu pasien mwmfokuskan pada subjek pengurangan nyeri d) Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misalnya menggunakan sepatu yang sempit dan terantuk benda yang keras R/ Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri e) Berikan obat-obatan yang dianjurkan sesuai indikasi R/ untuk mengurangi nyeri yang adekuat 2. DP : Hambatan mobillitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur

HYD : Pasien mampu mempertahankan kekuatan otot dan ROM sendi a) Melakukan latihan ROM untuk sendi yang terkena gout jika memungkinkan R/Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atrofi otot b) Miringkan dan atur posisi pasien setiap 2 jam sekali pada pasien tirah baring R/Tindakan ini mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan c) Pantau kemajuan dan parkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas R/untuk mandeteksi perkembangan klien d) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien R/kemampuan mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik e) Ajarkan pasien atau anggota keluarga tentang latihan ROM R/Untuk membantu persiapan pemulangan pasien 3. DP : Defisit pengetahuan berhubungan kurang pajanan informasi HYD : pasien mampu mengkomunikasikan apa yang dirasakan dan yang diajarkan. a) Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan intruksi yang diberikan R/Mengetahui respond an kemampuan kognitif pasien dalam menerima informasi b) Berikan jadwal obat yang di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping R/Tindakan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur c) Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan R/mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan d) Jelaskan pada pasien menegenai penyakit yang dialami. R/memberikan pengetahuan pasien sehingga dapat menghindari terjadinya serangan berulang e) Dorong pemasukan diet rendah purin dan cairan yang adekuat R/meningkatkan penyembuhan.

DAFTAR PUSTAKA Dongoes, Marilyn (2000) Asuhan keperawatan, Jakarta: EGC Lukman & Nurna Ningsih (2009) Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system muskulokeletal. Jakarta: Salemba Jakarta International, NANDA (2012) Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarata: EGC Muttaqin, Arif (2008) Buku ajar asuhan keperawatan klien gangguan musculoskeletal. Jakarta: EGC