S Aureus Basica
This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA
Overview
Download & View S Aureus Basica as PDF for free.
More details
- Words: 1,744
- Pages: 61
Staphylococcus aureus meticilino resistentes (MRSA)
QC Miguel Ángel Ortiz Gil
Introducción
Infección Nosocomial (IN): “A la multiplicación de un organismo parasitario dentro del cuerpo y que puede o no dar sintomatología y que fue adquirido durante la hospitalización de un paciente”.
Historia de IN
Oliver W. Holmes
(1843)
“Todo médico que tratase a una mujer con Fiebre Puerperal no debía revisar a otra mujer puérpera.”
Historia de IN
1846
Lavado de Manos
Semmelweis
Historia de IN Florence Nightingale
FLORENCE NIGHTNGALE
establece la relación entre la mortalidad en hospitales militares con la falta de higiene y el uso de agua contaminada
Historia de IN
LUIS PASTEUR 1822 -1895
JOSEPH LISTER 1827- 1912
Lister en 1867 relaciona los estudios de Pasteur con la etiología bacteriana de la supuraciones de herida
Center for Disease Control
A mediados del siglo XX brotes epidémicos de bacteremias por S. aureus hacen que se abra el centro de control de infecciones en Atlanta
Evolución Histórica de Guías dedicadas a la difusión de información sobre el control de IN
Periódo 1 2 1981-87 1991-96 1997 a la fecha
Publicaciones Control de infecciones Intrahospitalarias Técnica de aislamiento para uso Hospitalario. Guías específicas publicadas para CDC. 7 publicaciones marcan la época moderna IN. Actualizaciones sitios de web accesibles
Control de IN en México. La RHOVE opera en México desde 1997.
Para
la
instrumentación
de
la
RHOVE en el país, se contó con el apoyo de la iniciativa privada En 1997 se formalizó la RHOVE con la
Firma
de
32
Convenios
3
de
Coordinación con Estados En enero del 2001 se publicó la Norma Oficial Mexicana de Infecciones Nosocomiales con aval del Sector Salud ( NOM-026-SSA21998).
4
2
1
LA VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES ES UN ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA PROTECCION DE LA SALUD EN LA
POBLACION
CON
IMPACTOS
POTENCIALES
PROBLEMAS PRIORITARIOS COMO:
• MORTALIDAD
• CALIDAD •COSTOS •INVESTIGACION
EN
Patógenos NOSOCOMIALES más frecuentes Norteamérica: 1998-2005.
Patógenos Adquiridos en COMUNIDAD más frecuentes Norteamérica: 1998-2005.
Resistencia Meticilina Norteamérica: tendencia 1999-2005.
1.2 1
0.8
0.6
0.4
0.2 0 1 Todos los pacientes
U.C.I.
Infec. Nosocomiales.
Infec. Comunitarias
PRINCIPALES GÉRMENES ASOCIADOS A MORBILIDAD EN INFECCIONES NOSOCOMIALES (RHOVE 1998-2003)
Datos en México de MRSA
Filloy et al. encontraron 4% resistencia a oxacilina en 687 aislados, HIM 1976 Muñoz et al. reportaron 0% en 1979 y 20% en 1985, HPCMN, IMSS Giraud et al. 16% INNSZ en 1983-1984. Alpuche-Aranda et al. encontraron 5% en la comunidad y 20% en hospital (589 aislados) 19861989, HIM.
S. aureus Resistente a Meticilina. Bacteriemias: INCMNSZ. Staphylococcus aureus Resistente a Meticilina (%).
45 40 35
41
30
%
25 20
26
15 10 5 0
<10% < 1990
15 % 1991-1995
%
1996-2000
2001-2005
Fuente: Sifuentes Osornio J y cols. Gac Med Mex 2001, 137:191-202. Kato-Maeda M. Y cols. Rev Inv Clin 2003; 55:600-605. Sifuentes Osornio J, Reyes Mar J y cols. Lab.Microbiologia Clinica. INCMNSZ
Frecuencia de SARM en 12 centros mexicanos participantes SARM
Resistencia 0.7 (%) 230
59%
54%
55%
54%
200 33%
134
4%26 4% 24
50 18 0%12
ér id a
CA os N p. In fa nt il M or eli a
IN
SL P
1%
52
M
14% 56
BC S
9%
150 100
PE R M on te rr ey
85
IN
88
Le ón
97
H
IN
Aislados 250 (n)
66%
CM NS Z D ur an G go ua da la ja ra
0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0
Total de aislados
6
0
Prevalencia a nivel mundial de MRSA. Datos 2004-2005 obtenidos de Antimicrobial European Resistance Surveillance System (EARSS), Programa SENTRY, y Programa Nacional de Resistencia Bacteriana.
Staphylococcus aureus. MORFOLOGIA
METABOLISMO
• • • • •
•Fermentador del manitol. • Coagulasa positivos. •Catalasa positivos. •Son aerobios y anaerobios facultativos. •Temperatura optima 37° C • pH alcalino 7.6 • Halofilicos
Esféricas Inmóviles Gram positivos No esporulados. Agrupación en racimos.
Clasificación
Familia
Genero
Especie
Más de 20 especies.
Micrococcaceae
Staphylococcus S. aureus S. saprophyticus S. epidermidis
Mannitol Salts Agar (MSA)
Staphylococcus aureus
Differential Characteristics Catalase
2H2O2 O2 + 2H2O
Catalase POS
Staphylococcus Catalase NEG
Differential Characteristics S. aureus Coagulase
Fibrinogen Fibrin
Staphylococcus aureus
Coagulase POS
Coagulase NEG
Flora normal de S. aureus en humanos.
Existe una prevalencia del 20 al 30% en la población colonizada por S. aureus en la piel y fosas nasales.
REVIEW
Factores de virulencia. Factor de virulencia
Efectos biológicos. Componentes estructurales.
Capsula
-Inhibición quimiotaxis y fagocitosis. -Inhibición de la proliferación de células mononucleares. -Facilita la adherencia celular.
Peptidoglucan o.
-Proporciona estabilidad osmótica. -Estimula la producción endógena de pirógenos (endotoxina como actividad).
Ácidos teicoicos.
-Regula la concentración catiónica en la membrana celular. -Se une a la fibronectina
Proteína A
-Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola.
Membrana citoplasmática .
-Barrera osmótica. -Regula el transporte dentro y fuera de la célula.
Factores de virulencia. Factor de virulencia
Efecto biológico. Toxinas.
Citotoxinas (alfa, beta, gama, delta, Leucocidina de Panton Valentine [PVL]) Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
-Toxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos. -Genera la separación del tejido intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada
Enterotoxinas (A-E, G-I)
Toxina 1 del síndrome del shock toxico
-Superantígenos (estimula la proliferación de células T y la liberación de citoquinas). -Estimula la liberación de mediadores inflamatorios en los mastocitos. -Aumenta el peristaltismo intestinal y la pérdida de fluidos, así como las -Produce la fuga o destrucción náuseas los células vómitosendoteliales celular dey las
Factores de virulencia. Factor de virulencia.
Efecto biológico. Enzimas.
Coagulasa.
-Convierte fibrinógeno a fibrina.
Catalasa.
-Transforma el peróxido de hidrógeno en agua.
Hialuronidasa.
-Enzima que degrada el tejido conectivo, permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más profundas.
Estafilocinasa.
-Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.
Lipasas.
-Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos.
Nucleasas.
-Hidroliza DNA.
Penicilinasa ó BLactamasas.
-Hidroliza el anillo b- lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas.
Proteasas.
-Degrada proteínas.
Factores de virulencia Staphylococcus aureus
http://textbookofbacteriology.net /staph.html
Evolución de la Resistencia de S. aureus a los antimicrobianos Penicilina S. aureus
[1950s]
Meticilina S. aureus R penicilina
[1970s]
S. aureus R meticilina
Vancomicina [1997] S. aureus RESISTENTE a vancomicina
R = Resistencia
[ 2002 ]
RI = Resistencia intermedia
S. aureus RI vancomicina
[1990s] Enterococos R vancomicina
Adquisicion de genes de resistencia antimicrobiana. •Las bacterias han desarrollado varios mecanismos para evadir la acción de los antimicrobianos.
Bacteria sensible
Bacteria resistente
Mutaciones
XX
Transferencia de genes de resistencia
Nueva bacteria resistente
Adquisicion de genes de Resistencia. La adquisición de genes o grupos de genes de resistencia por medio de: conjugación, transposición y transformación.
Sitios de acción de los antimicrobianos contra S. aureus
S. aureus sensible a meticilina (MSSA). Los antibióticos de unen normalmente a proteínas específicas sobre la superficie celular
Meticilina Unión (Sitio catalitico)
PBP Enzima transpeptidasa
Pared celular (peptidoglucano)
Citoplasma
Se inhibe la polimerización de Peptidoglucano provocando lisis bacteriana.
S. aureus resistente a meticilina (MRSA). Antimicrobiano no se une a sitio blanco: pierde función
Antibiótico Meticilina
Blanco modificado PBP2a
Pared celular Peptidoglucano
Cambio en el blanco: Bloqueo en la unión
Continua polimerización de Peptidoglucano. Citoplasma
Resistencia a la meticilina.
Estructura de PBP2a de MRSA.
El dominio no fijador de penicilina bilobulado (naranja).
El dominio terminal-N (verde).
El dominio transpeptidasa (azul) con el sitio activo (rojo).
Las porciones terminales N y C están indicadas con las respectivas letras.
A la izquierda se muestra una representación linear de la molécula con el número de
Tipos del casete cromosomal SCCmec
Tipos del casete cromosomal SCCmec
Tipos de SCCmec
SCCmec, ofrecer una variedad de virulencia o de resistencia antibióticos. Organización estructural de SCCmec es: J1-ccr-J2-mec-J3.
Resistencia a la vancomicina. •
Para que la vancomicina ejerza su acción debe llegar a la membrana citoplásmica y unirse a las moléculas precursoras nacientes de la pared celular.
•
Esta unión inhibe la incorporación de los precursores a la pared celular en formación.
•
Al parecer, la resistencia a la vancomina se debe a cambios en la biosíntesis del peptidoglucano.
Biotecnologia: Drogas en desarrollo.
Oritavancin- Se une a la pared celular
Tigecyclin- Actua bombas de flujo.
Dalbavancin- Bacteriocida.
sobre
las
Biotecnologia: Vacunación para S. aureus
Desarrollo de StaphVAX®, una vacuna conjugada de polisacaridos para prevenir infecciones de S. aureus.
Los resultados estan en fase 3 de ensayos clinicos de la vacuna.
Epidemiologia molecular.
La tipificación molecular se aplica en estudios de epidemiología de MRSA. Permite determinar si un grupo de cepas de una especie en particular es clonal; es decir, provienen de un precursor común. Este proceso desempeña un importante rol en la evaluación de la efectividad de las medidas de control de las infecciones y prescripción de antimicrobianos.
Distribución clonal de las cepas MRSA
Las cepas MRSA tienen una estructura clonal conservada y que se cuenta con un número reducido de clonas con la capacidad de diseminación global.
•La clona M, detectada en 1997, en un hospital pediátrico de la Ciudad de México, fue desplazada completamente en el 2002 por la cepa Nueva York/Japón, que se introdujo en el hospital en 2001
Desaminación de clonas MRSA en Latinoamérica. 499 cepas de MRSA (1996-1998) México: 100% clon M. (SCCmec IV) (Resistente a: penicilina, oxacilina y gentamicina) - Se relaciona con: Clon EMRSA-16 (SCCmec II) Hospital Petras, Grecia.
Brasil: 97% clon Brasil Argentina: 86% clon Brasil Uruguay: 100% clon Brasil
Picture 5
Desaminación de clonas MRSA en México
El Clon C, pertenece al linaje del Clon Nueva York/ Japón, susceptible a convertirse a VRSA, y procede de USA. 1999- 2003. Hospital Universitario Guadalajara. - Clon C. 540Km
2006-2007. INCAN, D.F. - Clon C.
1997- 2003. D.F. Hospital Pediátrico Siglo XXI -1997-2000 Clon M - 2001, entra clon C - 2002, sustituye clon C al M.
Estructuras y variantes del SSCmec.
SCCmec en las clonas MRSA.
Características de los diferentes tipos de SCCmec.
Infecciones por cepas MRSA adquiridas en la comunidad (CA-MRSA).
A finales de los años 90, emergieron cepas MRSA en adultos y niños sanos en las comunidades.
Bibliografia: 1 Mitchell, David.MRSA.”what’s New”. Inoculum. Volume 8, number 2 (1999) 1-12. 2 textbookofbacteriology.net/resantimicrobial.html 3 healthsciences.columbia.edu/ dept/ps/2007/mid/2006/transcript_02_mid22.pdf 4 http://www.bioteach.ubc.ca/Biodiversity/AttackOfTheSuperbugs 5. Foster, Timothy. The staphylococcus aureus “superbug”.J. clin Ivestigation Volume number114 (2004) 1693-1696. 6. www.channing.harvard.edu/4a.htm 7. ww.ncbi.nlm.nih.gov. 8. www.aafp.org/afp/ 20000815/804.html 9. Journal of Clinical Microbiology, June 2000, p. 2378-2380, Vol. 38, No. 6 0095-1137/04.00+0 10. www.FDA.com (FDA archives) 11.www.postgradmed.com/issues/2001/10_01/hoel.htm 12. www.cdc.gov/ncidod/hip/aresist/mrsa_CDCactions.htm 13. www.medscape.com 14 http://www.nabi.com/images/factsheets/fsStaphVAX.pdf
Gracias por su atención. www.quimicaclinicauv.blogspot.com
QC Miguel Ángel Ortiz Gil
Introducción
Infección Nosocomial (IN): “A la multiplicación de un organismo parasitario dentro del cuerpo y que puede o no dar sintomatología y que fue adquirido durante la hospitalización de un paciente”.
Historia de IN
Oliver W. Holmes
(1843)
“Todo médico que tratase a una mujer con Fiebre Puerperal no debía revisar a otra mujer puérpera.”
Historia de IN
1846
Lavado de Manos
Semmelweis
Historia de IN Florence Nightingale
FLORENCE NIGHTNGALE
establece la relación entre la mortalidad en hospitales militares con la falta de higiene y el uso de agua contaminada
Historia de IN
LUIS PASTEUR 1822 -1895
JOSEPH LISTER 1827- 1912
Lister en 1867 relaciona los estudios de Pasteur con la etiología bacteriana de la supuraciones de herida
Center for Disease Control
A mediados del siglo XX brotes epidémicos de bacteremias por S. aureus hacen que se abra el centro de control de infecciones en Atlanta
Evolución Histórica de Guías dedicadas a la difusión de información sobre el control de IN
Periódo 1 2 1981-87 1991-96 1997 a la fecha
Publicaciones Control de infecciones Intrahospitalarias Técnica de aislamiento para uso Hospitalario. Guías específicas publicadas para CDC. 7 publicaciones marcan la época moderna IN. Actualizaciones sitios de web accesibles
Control de IN en México. La RHOVE opera en México desde 1997.
Para
la
instrumentación
de
la
RHOVE en el país, se contó con el apoyo de la iniciativa privada En 1997 se formalizó la RHOVE con la
Firma
de
32
Convenios
3
de
Coordinación con Estados En enero del 2001 se publicó la Norma Oficial Mexicana de Infecciones Nosocomiales con aval del Sector Salud ( NOM-026-SSA21998).
4
2
1
LA VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES ES UN ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA PROTECCION DE LA SALUD EN LA
POBLACION
CON
IMPACTOS
POTENCIALES
PROBLEMAS PRIORITARIOS COMO:
• MORTALIDAD
• CALIDAD •COSTOS •INVESTIGACION
EN
Patógenos NOSOCOMIALES más frecuentes Norteamérica: 1998-2005.
Patógenos Adquiridos en COMUNIDAD más frecuentes Norteamérica: 1998-2005.
Resistencia Meticilina Norteamérica: tendencia 1999-2005.
1.2 1
0.8
0.6
0.4
0.2 0 1 Todos los pacientes
U.C.I.
Infec. Nosocomiales.
Infec. Comunitarias
PRINCIPALES GÉRMENES ASOCIADOS A MORBILIDAD EN INFECCIONES NOSOCOMIALES (RHOVE 1998-2003)
Datos en México de MRSA
Filloy et al. encontraron 4% resistencia a oxacilina en 687 aislados, HIM 1976 Muñoz et al. reportaron 0% en 1979 y 20% en 1985, HPCMN, IMSS Giraud et al. 16% INNSZ en 1983-1984. Alpuche-Aranda et al. encontraron 5% en la comunidad y 20% en hospital (589 aislados) 19861989, HIM.
S. aureus Resistente a Meticilina. Bacteriemias: INCMNSZ. Staphylococcus aureus Resistente a Meticilina (%).
45 40 35
41
30
%
25 20
26
15 10 5 0
<10% < 1990
15 % 1991-1995
%
1996-2000
2001-2005
Fuente: Sifuentes Osornio J y cols. Gac Med Mex 2001, 137:191-202. Kato-Maeda M. Y cols. Rev Inv Clin 2003; 55:600-605. Sifuentes Osornio J, Reyes Mar J y cols. Lab.Microbiologia Clinica. INCMNSZ
Frecuencia de SARM en 12 centros mexicanos participantes SARM
Resistencia 0.7 (%) 230
59%
54%
55%
54%
200 33%
134
4%26 4% 24
50 18 0%12
ér id a
CA os N p. In fa nt il M or eli a
IN
SL P
1%
52
M
14% 56
BC S
9%
150 100
PE R M on te rr ey
85
IN
88
Le ón
97
H
IN
Aislados 250 (n)
66%
CM NS Z D ur an G go ua da la ja ra
0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0
Total de aislados
6
0
Prevalencia a nivel mundial de MRSA. Datos 2004-2005 obtenidos de Antimicrobial European Resistance Surveillance System (EARSS), Programa SENTRY, y Programa Nacional de Resistencia Bacteriana.
Staphylococcus aureus. MORFOLOGIA
METABOLISMO
• • • • •
•Fermentador del manitol. • Coagulasa positivos. •Catalasa positivos. •Son aerobios y anaerobios facultativos. •Temperatura optima 37° C • pH alcalino 7.6 • Halofilicos
Esféricas Inmóviles Gram positivos No esporulados. Agrupación en racimos.
Clasificación
Familia
Genero
Especie
Más de 20 especies.
Micrococcaceae
Staphylococcus S. aureus S. saprophyticus S. epidermidis
Mannitol Salts Agar (MSA)
Staphylococcus aureus
Differential Characteristics Catalase
2H2O2 O2 + 2H2O
Catalase POS
Staphylococcus Catalase NEG
Differential Characteristics S. aureus Coagulase
Fibrinogen Fibrin
Staphylococcus aureus
Coagulase POS
Coagulase NEG
Flora normal de S. aureus en humanos.
Existe una prevalencia del 20 al 30% en la población colonizada por S. aureus en la piel y fosas nasales.
REVIEW
Factores de virulencia. Factor de virulencia
Efectos biológicos. Componentes estructurales.
Capsula
-Inhibición quimiotaxis y fagocitosis. -Inhibición de la proliferación de células mononucleares. -Facilita la adherencia celular.
Peptidoglucan o.
-Proporciona estabilidad osmótica. -Estimula la producción endógena de pirógenos (endotoxina como actividad).
Ácidos teicoicos.
-Regula la concentración catiónica en la membrana celular. -Se une a la fibronectina
Proteína A
-Se une a la región Fc de la IgG, inactivándola.
Membrana citoplasmática .
-Barrera osmótica. -Regula el transporte dentro y fuera de la célula.
Factores de virulencia. Factor de virulencia
Efecto biológico. Toxinas.
Citotoxinas (alfa, beta, gama, delta, Leucocidina de Panton Valentine [PVL]) Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
-Toxicas para muchas células, incluyendo leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos. -Genera la separación del tejido intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada
Enterotoxinas (A-E, G-I)
Toxina 1 del síndrome del shock toxico
-Superantígenos (estimula la proliferación de células T y la liberación de citoquinas). -Estimula la liberación de mediadores inflamatorios en los mastocitos. -Aumenta el peristaltismo intestinal y la pérdida de fluidos, así como las -Produce la fuga o destrucción náuseas los células vómitosendoteliales celular dey las
Factores de virulencia. Factor de virulencia.
Efecto biológico. Enzimas.
Coagulasa.
-Convierte fibrinógeno a fibrina.
Catalasa.
-Transforma el peróxido de hidrógeno en agua.
Hialuronidasa.
-Enzima que degrada el tejido conectivo, permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más profundas.
Estafilocinasa.
-Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.
Lipasas.
-Degradan los ácidos grasos presentes en los tejidos cutáneos sanos.
Nucleasas.
-Hidroliza DNA.
Penicilinasa ó BLactamasas.
-Hidroliza el anillo b- lactámico presente en la estructura molecular de las penicilinas.
Proteasas.
-Degrada proteínas.
Factores de virulencia Staphylococcus aureus
http://textbookofbacteriology.net /staph.html
Evolución de la Resistencia de S. aureus a los antimicrobianos Penicilina S. aureus
[1950s]
Meticilina S. aureus R penicilina
[1970s]
S. aureus R meticilina
Vancomicina [1997] S. aureus RESISTENTE a vancomicina
R = Resistencia
[ 2002 ]
RI = Resistencia intermedia
S. aureus RI vancomicina
[1990s] Enterococos R vancomicina
Adquisicion de genes de resistencia antimicrobiana. •Las bacterias han desarrollado varios mecanismos para evadir la acción de los antimicrobianos.
Bacteria sensible
Bacteria resistente
Mutaciones
XX
Transferencia de genes de resistencia
Nueva bacteria resistente
Adquisicion de genes de Resistencia. La adquisición de genes o grupos de genes de resistencia por medio de: conjugación, transposición y transformación.
Sitios de acción de los antimicrobianos contra S. aureus
S. aureus sensible a meticilina (MSSA). Los antibióticos de unen normalmente a proteínas específicas sobre la superficie celular
Meticilina Unión (Sitio catalitico)
PBP Enzima transpeptidasa
Pared celular (peptidoglucano)
Citoplasma
Se inhibe la polimerización de Peptidoglucano provocando lisis bacteriana.
S. aureus resistente a meticilina (MRSA). Antimicrobiano no se une a sitio blanco: pierde función
Antibiótico Meticilina
Blanco modificado PBP2a
Pared celular Peptidoglucano
Cambio en el blanco: Bloqueo en la unión
Continua polimerización de Peptidoglucano. Citoplasma
Resistencia a la meticilina.
Estructura de PBP2a de MRSA.
El dominio no fijador de penicilina bilobulado (naranja).
El dominio terminal-N (verde).
El dominio transpeptidasa (azul) con el sitio activo (rojo).
Las porciones terminales N y C están indicadas con las respectivas letras.
A la izquierda se muestra una representación linear de la molécula con el número de
Tipos del casete cromosomal SCCmec
Tipos del casete cromosomal SCCmec
Tipos de SCCmec
SCCmec, ofrecer una variedad de virulencia o de resistencia antibióticos. Organización estructural de SCCmec es: J1-ccr-J2-mec-J3.
Resistencia a la vancomicina. •
Para que la vancomicina ejerza su acción debe llegar a la membrana citoplásmica y unirse a las moléculas precursoras nacientes de la pared celular.
•
Esta unión inhibe la incorporación de los precursores a la pared celular en formación.
•
Al parecer, la resistencia a la vancomina se debe a cambios en la biosíntesis del peptidoglucano.
Biotecnologia: Drogas en desarrollo.
Oritavancin- Se une a la pared celular
Tigecyclin- Actua bombas de flujo.
Dalbavancin- Bacteriocida.
sobre
las
Biotecnologia: Vacunación para S. aureus
Desarrollo de StaphVAX®, una vacuna conjugada de polisacaridos para prevenir infecciones de S. aureus.
Los resultados estan en fase 3 de ensayos clinicos de la vacuna.
Epidemiologia molecular.
La tipificación molecular se aplica en estudios de epidemiología de MRSA. Permite determinar si un grupo de cepas de una especie en particular es clonal; es decir, provienen de un precursor común. Este proceso desempeña un importante rol en la evaluación de la efectividad de las medidas de control de las infecciones y prescripción de antimicrobianos.
Distribución clonal de las cepas MRSA
Las cepas MRSA tienen una estructura clonal conservada y que se cuenta con un número reducido de clonas con la capacidad de diseminación global.
•La clona M, detectada en 1997, en un hospital pediátrico de la Ciudad de México, fue desplazada completamente en el 2002 por la cepa Nueva York/Japón, que se introdujo en el hospital en 2001
Desaminación de clonas MRSA en Latinoamérica. 499 cepas de MRSA (1996-1998) México: 100% clon M. (SCCmec IV) (Resistente a: penicilina, oxacilina y gentamicina) - Se relaciona con: Clon EMRSA-16 (SCCmec II) Hospital Petras, Grecia.
Brasil: 97% clon Brasil Argentina: 86% clon Brasil Uruguay: 100% clon Brasil
Picture 5
Desaminación de clonas MRSA en México
El Clon C, pertenece al linaje del Clon Nueva York/ Japón, susceptible a convertirse a VRSA, y procede de USA. 1999- 2003. Hospital Universitario Guadalajara. - Clon C. 540Km
2006-2007. INCAN, D.F. - Clon C.
1997- 2003. D.F. Hospital Pediátrico Siglo XXI -1997-2000 Clon M - 2001, entra clon C - 2002, sustituye clon C al M.
Estructuras y variantes del SSCmec.
SCCmec en las clonas MRSA.
Características de los diferentes tipos de SCCmec.
Infecciones por cepas MRSA adquiridas en la comunidad (CA-MRSA).
A finales de los años 90, emergieron cepas MRSA en adultos y niños sanos en las comunidades.
Bibliografia: 1 Mitchell, David.MRSA.”what’s New”. Inoculum. Volume 8, number 2 (1999) 1-12. 2 textbookofbacteriology.net/resantimicrobial.html 3 healthsciences.columbia.edu/ dept/ps/2007/mid/2006/transcript_02_mid22.pdf 4 http://www.bioteach.ubc.ca/Biodiversity/AttackOfTheSuperbugs 5. Foster, Timothy. The staphylococcus aureus “superbug”.J. clin Ivestigation Volume number114 (2004) 1693-1696. 6. www.channing.harvard.edu/4a.htm 7. ww.ncbi.nlm.nih.gov. 8. www.aafp.org/afp/ 20000815/804.html 9. Journal of Clinical Microbiology, June 2000, p. 2378-2380, Vol. 38, No. 6 0095-1137/04.00+0 10. www.FDA.com (FDA archives) 11.www.postgradmed.com/issues/2001/10_01/hoel.htm 12. www.cdc.gov/ncidod/hip/aresist/mrsa_CDCactions.htm 13. www.medscape.com 14 http://www.nabi.com/images/factsheets/fsStaphVAX.pdf
Gracias por su atención. www.quimicaclinicauv.blogspot.com
Related Documents
S Aureus Basica
April 2020 17
Petri S Aureus
May 2020 0
Staph Aureus
October 2019 8
Staphylococcus Aureus
December 2019 9
Basica
October 2019 57
