Rhs Tipo Ii

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD INMUNOLOGIA BASICA

CITOTOXICIDAD DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS

Lisis mediada por complemento, activado x Ac

ADCC = citotoxicidad celular dependiente de Ac

TIPO II CITOTOXICIDAD MEDIADA POR Ac

•  Reacción a transfusiones sanguíneas •  Enfermedad hemolítica del recién nacido •  Anemia hemolítica inducida por medicamentos

Destrucción de células mediada por anticuerpos

Grupos ABO

IgM

•  Síndrome de hemólisis intravascular masiva. Ac + C Manifestaciones inmediatas y/o tardías

•  Inmediatas, lisis x C en presencia de isohemaglutininas IgM. Incompatibilidad ABO •  Tardías (2-6 días), transfusiones repetidas ABO compatibles pero Rh, Kidd, Kell, Duffy incompatibles. Isohemaglutininas IgG Hemólisis extravascular

•  Inmediatas: Hemoglobinuria, Hiperbilirrubinemia, Insuficiencia renal aguda y/o necrosis tubular aguda Síndrome de coagulación intravascular diseminada, dolor lumbar bajo, fiebre…

•  Tardías: Fiebre, baja de hemoglobina y anemia, hiper bilirrubina con ictericia moderada. No hemoglobinuria ni hemoglobina libre en plasma

24-48 hrs del 1er parto

Ac IgG maternos específicos vs. Ag sanguíneos del feto que atraviesan barrera placentaria

Ac anti-ABO son tipo IgM, no atraviesan placenta Ac anti-Rh no aglutinan eritrocitos, pero se detectan al “lavar” eritrocitos fetales y agregar Ac anti-Ig que sí aglutina las células cubiertas de anti-Rh (Coombs directa) Coombs indirecta detecta Ac anti-Rh en suero materno

Discriminación de FcR entre Ig libre e Ig unida a superficies

Enfermedad hemolítica del recién nacido •  2do. Trimestre del embarazo

•  Coombs 1:16 tiene riesgo de HF 10%

•  Anemia, ICCV y edema masivo: hidrops fetalis y muerte in útero

•  Coombs 1:128 tiene riesgo de HF 75% •  Eritroblastosis fetal

El feto orina desde las 20 semanas de gestación: la cantidad de Bb excretada en líquido amniótico es proporcional a la cantidad de hemólisis

Roseta de eritros Rh+ Eritros recubiertos de Ac anti-Rh, unidos a FcR en Mø

  Primera

•  Toda mujer Rh (-) debe recibir 300 ug de Ig específica para Ag Rhesus (Rhogam)

dosis 28 semanas de gestación

  Segunda

dosis primeras 72 horas post-parto

  300

ug de Rhogam neutralizan 30 ml de sangre fetal en circulación materna

Hemólisis inducida por medicamentos

LA RESPUESTA INMUNE DIRIGIDA VS LO PROPIO

•  Ac dirigidos vs moléculas de la superficie celular o de la matriz extracelular •  Ac unidos a moléculas circulantes en el plasma que se depositan como complejos inmunes •  Clonas de T auto-reactivas •  AutoAc dirigidos vs receptores celulares

NEJM 2000, 343:32

Pénfigo foliáceo, IF para desmogleína

AutoAc vs el receptor de acetilcolina debilitan recepción de la señal en unión neuromuscular En Miastenia Gravis, el autoAc induce endocitosis y degradación del receptor

Miastenia Gravis Transferencia placentaria de IgG anti-ACTR

Tiroides normal

Tiroiditis de Hashimoto

Eritros del cordón umbilical

En neumonía x Micoplasma el autoAc reacciona con el Ag I

Después de 6m/edad

Hemolisinas: Ac que se unen a bajas T° a eritrocitos Infecciones por Mycoplasma pneumonia, VEB en mononucleosis infecciosa

Ag I es un CHO ramificado presente en glicoproteínas y glicolípidos

Eritrofagocitosis en anemia hemolítica