Reuma Primera Vuelta

REUMATOLOGÍA PRIMERA VUELTA

Clasificación de las articulaciones

Fibrosas: sinartrosis

•Suturas ( cráneo) •Sindesmosis ( unión tibio peroneo) •Gonfosis( dientes) Cartilaginosas: anfiartrosis •Sincondrosis( placa epifisaria) •Sínfisis (pubis, discos intervertebrales) Sinoviales: diartodiales •Condilares: rodilla,, MCF.. •Esferoidal: hombro, cadera •Bisagra: atlas-axis •Planas o artrodiales: tarso. Carpo •Silla montar: TMC

PATOLOGIAS SEGÚN EDAD JOVENES • Artritis reactiva. • LES. • Gonococemia.

ANCIANOS • Polimialgia/ACG. • Artrosis. • Paget.

PATOLOGIAS SEGÚN SEXO VARONES

MUJERES

• Espóndiloartropatías. • Gota.

• LES. • Artritis Reumatoide. • Sjögren

PATOLOGIA AGUDA MONOARTICULAR

POLIARTICULAR

Microcristalinas. Séptica. A Reactiva

EGD

PATOLOGIA CRONICA

MONOARTICULAR

OLIGOARTICULAR

POLIARTICULAR

TBC

Artropatia psoriásica

Artritis Reumatoide Artritis psoriásica

Características del líquido sinovial

BIOPSIA SINOVIAL MONOARTRITIS CRÓNICA SIN CAUSA CLARA: • TBC/ HONGOS • SARCOIDOSIS • CUERPO EXTRAÑO • TUMORES • OCRONOSIS/ HEMOCROMATOSIS • AMILOIDOSIS

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO • ALE: Prolongación del TTPA que no corrige al añadir plasma fresco. -Tendencia a fenómenos trombóticos. -VDRL +. • Anticuerpos antifosfolípido (st anticardiolipina.). β 2-glucoproteina I.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO CRITERIO CLÍNICO (1): • Antecedente de trombosis arterial o venosa. • Patologia obstetrica. (abortos de repetición, muertes fetales, prematuridad, preeclampsia) CRITERIO ANALÍTICO (2): • Anticuerpos anticardiolipina. • ALE.

Tratamiento en Reumatologia SINTOMAS LEVES

SINTOMAS GRAVES

AINES +/CE A DOSIS BAJAS (<15 mg/día)

CE DOSIS ALTAS (1 mg/kg/día) +/INMUNOSUPRESORES

Vasculitis. Anatomía Patológica CALIB. NF PAN CLASICA

PyM

PMN

++++ ++++

MONO

EOSI.

GRAN

C.G

-

-

-

-

-

crónica +/-

PAN Cap. MICROSC Venul.

+++

++++

CHURGPyM STRAUSS Cy V

+++

+

+++

++++

++++

++

WEGENER PyM CyV

+++

+++

+++

+

++

++++

PAN.Manifestaciones clínicas • • • • • • • •

Renal 70%. Isquemia glomerular. HTA. Musculoesquelético 65%. Cutánea. Púrpura palpable 50%. SNP. Mononeuritis múltiple 50%. Digestiva. Isquemia mesentérica 40%. Cardíaca. ICC, Pericarditis 30%. Dolor testicular 25% SNC. Déficit neurológico. Convulsiones 20%

PAN. Asociaciones

• Hepatitis B 30%. • Tricoleucemia.

PAN MICROSCOPICA. DIFERENCIAS vs PAN CLASICA • Tamaño del vaso afectado. • No microaneurismas. • Afectación pulmonar (capilaritis pulmonar). • Afec. Renal. GN/FRA/No HTA. • Menor asociación con Hepatitis B

CHURG-STRAUSS. DIFERENCIAS vs PAN CLASICA • Afectación capilares y vénulas. Granulomas • Afectación pulmonar: Infiltrados migratorios, no cavitados y bilaterales • Afectación Renal menos frecuente y grave. • Eosinofilia en sangre periférica. • Antecedente de asma y alergia.

Granulomatosis de Wegener • VRS: (95%) Inicial. Sinusitis crónica. • Pulmón: (85-90%) Precoz. Infiltrados bilaterales, cavitados y no migratorios. • Renal:(75%): Más tardía. GNRP. Histológicamente GN focal y segmentaria.

ANCA P-ANCA (perinuclear) • • • • •

PAN-m GCS PAN-clásica. Wegener Colitis ulcerosa

C-ANCA(citoplasmático) Sensible y bastante específico para el Wegener. También aparece en: • PAN-m • Policondritis recidivante • Algunas GN

SINDROMES RENOPULMONARES • • • • • • •

Granulomatosis de Wegener. PAN microscópica. Granulomatosis de Churg Strauss. LES. Síndrome de Goodpasture. Granulomatosis linfomatoide. Neumonia (legionela, micoplasma, etc..)

OTROS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL WEGENER • Granuloma de la línea media. • Neoplasias de las vias respiratorias superiores e inferiores. • Policondritis recidivante. • Histoplasmosis

ARTERITIS DE TAKAYASU • Mujeres < 40 • Subclavia > carótida común> aorta abdominal> renales> cayado y raíz> vertebrales> …. • Mortalidad: IC, IAM, ACV • Stmas. derivados de oclusión • Falta de pulsos ( MMSS), soplos. • DGX: clínica, arteriografía ( aorta y ramas) • TTO: Angioplastia y cirugía. CCO, IS

ARTERITIS DE LA TEMPORAL Edad avanzada (>50 años). Cefalea, Dolor facial, Afectación ocular. Signos inflamatorios locales. Síntomas de PMR (50%). Marcada elevación VSG. Anemia. Alteraciones hepáticas (F. Alcalina 70%). • Diagnóstico histológico. • Respuesta espectacular a corticoides. • • • • •

Vasculitis predominantemente cutáneas. Púrpura palpable. Vasculitis Leucocitoclásticas: Capilares y vénulas. Leucocitoclástia. Vasculitis de hipersensibilidad. • Ag. exógeno: Infecciones (HIV,EBSA,EBV, hep crónica) Fármacos. • Teórico Ag endógeno: Linfoproliferativas Conectivopatías (LES, AR, Sjogren) Crioglobulinemia etc...

SCHONLEIN-HENOCH • Cutánea: Púrpura palpable. • Musculoesquelética: Artromialgias, Artritis migratoria. • Digestiva: dolor abdominal. • Renal: hematuria, proteinuria.

ENF. KAWASAKI • Fiebre ( ≥ 5 días) • Labios enrojecidos, lengua aframbuesada, eritema mucosa oral.. • Conjuntivitis bilateral • Alt en EEII • Exantema polimorfo • Linfadenopatía cervical aguda

( 5 ó mas)

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

BEHÇET. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• Ulceras orales (100%). Más 2 de entre los siguientes: • Ulceras genitales (85%). • Lesiones cutáneas (Foliculitis 70%, Eritema Nodoso 50%). • Lesiones oculares (st uveitis posterior). • Fenómeno de patergia (50%)

BEHÇET. TRATAMIENTO • Ulceras orales: CE tópicos, Colchicina, Pentoxifilina. • Oculares: Uveitis anterior:CE tópicos, Uveitis posterior (CE+CSA) • Artritis: AINEs +/- CE dosis bajas. • Intestinales: CE dosis bajas • SNC: CE dosis altas. • Vasculares: Tromboflebitis: AINEs. TVP: Anticoagulación.

Hiperuricemia (>7 mg/dl) AUMENTO SÍNTESIS (10%) Recambio celular aumentado (Mielo o linfoproliferativas, hemólisis, rabdomiolisis etc..). Alteraciones enzimáticas. Déficit HGPRT (Lesch-Nyham, Kelley Seegmiller) Aumento actividad PRPP sintet. Paget Psoriasis Glucogenosis III,V,VII.

DISMINUCION EXCRECION (90%) Insuficiencia Renal Enf. Renal Poliquística. Diabetes insípida Acidosis (lactica, cetoacidosis) Sarcoidosis, Hipotiroidismo, HiperPTH, Saturnismo. Fármacos: Salicilatos (< 2 gr/día), Diuréticos, Etambutol, Pirazinamida, CSA, Acido nicotínico,Levodopa

MECANISMO COMBINADO Déficit glucosa 6 fosfatasa Déficit fructosa 1 P aldolasa Alcohol Shock

HIPERURICEMIA . ASINTOMÁTICA

10%

20 años

ARTRITIS GOTOSA AGUDA GOTA INTERCRÍTICA GOTA TOFACEA CRONICA

ARTRITIS GOTOSA AGUDA • Desencadenante: (traumatismos, abusos dietéticos y alcohol, postoperatorios, pat intercurrente). • Clínica: Monoartritis aguda, fiebre y leucocitosis. • Diagnóstico: Cristales en Liquido sinovial. • Tratamiento: Reposo, AINEs, Colchicina, CE intrarticulares. • Evitar: Modificar uricemia, CE sistémicos.

HIPERURICEMIA . ASINTOMÁTICA

10%

20 años

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

GOTA INTERCRÍTICA GOTA TOFACEA CRONICA

GOTA INTERCRITICA URICOSURIA 24 HORAS

>600 mg /24h.

<600 mg/24 h.

HIPOURICEMIANTE inhibidor xantin oxidasa. ALOPURINOL 100-300 mg/dia

URICOSURICOS SULFINPIRAZONA ¿BENZBROMARONA? PROBENECID

+ colchicina dosis bajas 6-12 meses

• • • •

NEFROPATIA POR URATO

NEFROPATIA POR ACIDO URICO

Gota tofacea. IRC. Depósito intersticial. Tto: Alopurinol

• • • •

Oncológicos. FRA Depósito tubular. Tto: Hidratación. Furosemida. Bicarbonato. Alopurinol.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO • Frecuente (30-60% si > 80 años). • Casi siempre asintomática. • Enfermedad metabólica predisponente en una minoria de casos. (sospechar si comienzo precoz). • Formas hereditarias.

ENFERMEDADES PREDISPONENTES

• Hiperparatiroidismo primario • Hemocromatosis. • Hipofosfatasia • Hipomagnesemia • Ocronosis. • Gota tofácea

Ca, P, PTH

Ferritina, estudio genético Fosfatasa alcalina Magnesio Acido homogentísico (orina) Depósitos tisulares a. urico

EDPP.Manifestaciones clínicas • • • • •

Artropatía por pirofosfato. Pseudogota. Depósito poliarticular (semeja AR). Depósito intervertebral (semeja EA). Artropatía destructiva (semeja Artropatia neuropática)

Artropatia por Pirofosfato • Como la artrosis primaria:

Degenerativa lentamente progresiva no inflamatoria Radiologia: Pinzamiento irregular del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos etc.. • A diferencia de Artrosis Primaria:

Afecta codo, tobillo y carpo (además de rodilla) Radiológicamente produce condrocalcinosis.

Pseudogota • Al igual que la gota: Monoartrits agudas de repetición. Líquido de características inflamatorias. • A diferencia de la Gota: Predominio femenino, edad avanzda. Localización prefernte en rodilla. Cristales de pirofosfato. Condrocalcinosis radiológica.

HIDROXIAPATITA

• Patología periarticular. • Artrosis (?). • Monoartritis agudas. • “Hombro de Milwaukee”.

LES. MANIFESTACIONES CLINICAS • Sistémicas (95%). Fiebre, nauseas, astenia.. • Musculoesqueléticas (95%) • Hematológicas (85%) • Cutáneas (80%) • Cardiopulmonares (60%). • Neuropsiquiatricas (60%). • Renales (50%).

LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS • • • • • • • •

1. Rash malar 2.Lupus discoide. 3.Fotosensibilidad. 4.Ulceras orales 5.Artritis 6.Serositis. 7.Enf. Renal. 8.Enf. Neurológica (psicosis ó convulsiones)

LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS • 9. Alteraciones hematológicas: -Leucopenia (<4000 leucos). -Linfopenia (<1500 leucos). -Trombopenia (<100.000 plaquetas). -AHAI. • 10.Alteración inmunológica: -AntiDNA ds, AntiSm, Antifosfolípido. • 11.AAN

LES. ETIOPATOGENIA FACT. GENETICOS.

Ab

FACT. HORMONALES. FACT. AMBIENTALES ALTERACION INMUNOLÓGICA

CD8

B

MUSCULOESQUELETICAS (95%) • Artralgias y mialgias (95%). • Artritis (60%). No erosiva, migratoria, perifericas.. • ONA (15-30%). • Deformidad (10%). Artropatía de Jaccoud. • Nódulos subcutáneos (5%). • Miopatía (5%). Inflamatoria, farmacológica.

HEMATOLOGICAS (85%) Habitualmente asintomáticas • Anemia de trastornos crónicos (70%). • Leucopenia (65%). • Linfopenia (50%). • Coombs directo + (25%) • Linfadenopatias (20%). • Trombopenia (15%) • Esplenomegalia (15%). • AHAI (10%).

CUTANEAS (80%) INESPECIFICAS • • • • • •

PANICULITIS. TELANGIECTASIAS ALOPECIA ULCERAS ORALES FOTOSENSIBILIDAD VASCULITIS

ESPECIFICAS • AGUDAS • SUBAGUDAS • CRONICAS

MANIFESTACIONES CUTANEAS ESPECIFICAS • Agudas (50%) Rash malar. Acompañan a las manifestaciones viscerales. Curan sin dejar cicatriz. • Subagudas (10%) Lupus anular policíclico, lupus psoriasiforme. No acompañan manifestaciones viscerales sino afectación articular persistente. No cicatriz pero si hipopigmentación. • Cronicas “discoide” (20%). Dejan cicatriz. La mayoria de las veces (95% solo son un problenma cutáneo)

CARDIOPULMONARES(60%). • • • • • • • •

Pleuritis (50%).Derrame pleural (30%). Pericarditis (30%) Neumonitis (10%). Miocarditis (10%). Endocarditis Libman-Sachs (10%). Fibrosis intersticial (5%). Hipertensión pulmonar (5%) Hemorragia alveolar (<5%)

NEUROPSIQUIATRICAS(60%) • • • • •

Disfunción cognitiva leve (50%) Cefalea (40%). Convulsiones (20%). Enfermedad cerebrovascular (10%). Síndrome confusional agudo (5%).

RENALES (50%) • GN Mesangial. Hematuria y proteinuria sin síndrome nefrótico ni deterioro de la función renal. • GN Membranosa:Proteinuria. Sdme nefrótico. • GN Proliferativa focal (<50% glomerulos). • GN Proliferativa difusa (>50% glomerulos). Marcada tendencia a evolucionar a esclerosis renal

LESIONES RENALES ACTIVAS (reversibles)

INACTIVAS (crónicas ó irreversibles)

Necrosis glomerular. Semilunas epiteliales. Inf.Infl. Intersticial. Trombos hialinos. Vasculitis necrosante.

Esclerosis glomerular. Semilunas fibrosas. Fibrosis intersticial. Atrofia tubular

ANTICUERPOS EN EL LES • • • • • • • • •

AAN 98%. Anti DNA ss 90%. Anti DNA ds 70%. Anti histona 70%. Anti fosfolípido 50%. Anti Sm 30%. Anti Ro 25%. Anti La 10%. Antiribosomales (antiP) 20%

LES PARAMETROS ACTIVIDAD INESPECIFICOS • VSG • PCR • Anemia trastornos crónicos

ESPECIFICOS • AntiDNAds • Consumo complemento.

•Alteraciones sedimento urinario

LES INDUCIDO CLINICA

ANALITICA

EPIDEM.

LUPUS INDUCIDO

Articular Serosas, Cutáneo

AAN 100%. Antihistona

No predominio sexual, HLADR4

No presenta

Renal, SNC

AntiDNAds, AntiSm

LES.TRATAMIENTO • LESIONES LEVES: (Articular, serosas, fiebre, astenia.) AINES +/- CE (<15 mg/día) • LESIONES CUTANEAS: Fotoprotección Subagudas y crónicas: CE tópicos, Hidroxicloroquina • LESIONES GRAVES: (Neumonitis, SNC, Renal, Miocarditis) CE (1 mg/kg/día) +/- Inmunosupresores.

ARTRITIS REUMATOIDE • Poliartritis simetrica erosiva con afectación de las pequeñas articulaciones de las manos. • Enfermedad inflamatoria crónica articular más frecuente. (1 %). • Predominio femenino 3:1 • Predisposición genética HLA DR4, DR1

ARTRITIS REUMATOIDE CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Rigidez matutina > 1 hora. • Afectación de al menos 3 áreas articulares de forma simultánea (poliarticular). • Distribución simétrica. • Afectación de las manos (IFP, MCF, Carpos). • Nódulos subcutáneos. • Factor reumatoide positivo • Alteración radiológica característica (Erosiones, Osteoporosis yuxtarticular)

AR. AFECTACION ARTICULAR PERIFERICAS

• • • •

IFP, MCF 90% Rodilla 80% Cadera 50% Hombro 40%

AXIAL (40%). Columna cervical • Sublux atloaxoidea anterior • Erosiones odontoides. • Disminución disco intervertebral • Erosiones interapofisarias

FACTOR REUMATOIDE • Formas seropositivas (70%): Más agresividad articular y mayor frecuencia de manifestaciones extrarticulares. • IgM frente a la Fc IgG. • Tambien aparece en: Sjogren 80%. LES 25%

EBSA Mononucleosis TBC Paludismo Leishmaniasis Sífilis

Hepatopatías Sarcoidosis

Población general 5% Hasta 15% en ancianos

MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES • • • • • • • • •

Nódulos subcutáneos (25%). Oculares: Escleritis (1%) QCS (20%). Serositis: Pleuropericarditis subclínica Pulmonares: Fibrosis, Nódulos, BOOP. Vasculitis reumatoide. Sdme de Felty Anemia: trastornos crónicos +/- ferropenia Osteoporosis Amiloidosis secundaria AA

LES

AR

TBC

EMPIEMA

TRAS/EXUD

+/-

EXUDADO

EXUDADO

EXUDADO

CELULAS

ESCASA

VARIABLE

VARIABLE

MUY ABUNDANTE

GLUCOSA

NORMAL

BAJA

BAJA

BAJA

ADA

NORMAL

ALTA

ALTA

NORMAL

COMPLEM.

MUY BAJO

BAJO

NORMAL

NORMAL

AR. AFECTACION RENAL Amiloidosis renal. GN membranosa por S.Oro i.m/D-penicilamina. Vasculitis. AINES: Deterioro de la función renal, Nefritis intersticial, NTA. • ¿GN mesangial?, ¿GN membranosa? • • • •

EVOLUCION 10%

10%

20%

AR. TRATAMIENTO • 1. ALIVIO SINTOMÁTICO: AINEs +/- CE • 2. MODIFICAR CURSO ENFERMEDAD: TRATAMIENTO DE FONDO Periodo de latencia / Eficacia 60% / Toxicidad.

METOTREXATE SALES ORO I.M D PENICILAMINA LEFLUNOMIDA

HIDROXICLOROQUINA SULFASALACINA SALES DE ORO (V.O)

• 3. PRESERVAR FUNCION ARTICULAR Cirugía, rehabilitación etc..

AR. ESQUEMA TERAPEUTICO METOTREXATE (MTX) AINE y/o GCO

TRIPLE TERAPIA (MTX+HCQ+SSZ) MTX+/- LEFLUNOMIDA ANTI TNF+/- MTX

Otro biológico

TERAPIA anti TNFα Etanercept (bloquea los receptores) Infliximab, Adalimumab(Ab monoclonales) • Administración parenteral • Eficaces desde el inicio del tratamiento. • Benefician a mayor porcentaje de pacientes • Efectos secundarios: Aumento de infecciones, AAN, Lupus inducido??

ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL • Artritis persistente durante 6 semanas. • Por debajo de los 16 años. • Ausencia de un diagnóstico específico. • Definir la forma de comienzo: -Oligoarticular: 4 ó menos articulaciones. -Poliarticular: + de 4 articulaciones. -Sistémico.

ormas clínicas

epid

ANA/FR

Afectación articular

stémica 

< 5 ♀=♂

­/­

Poliartritis

oliartritis FR+ 

>14 ♀>♂

75%+/+

oliartritis FR­

<14 ♀>♂

20%+/­

Poliartritis  menos  agresiva,  puede ser asimétrica

ligoarticular  ersistente

<6 ♀>♂

90%+/­

Oligoarticular  asimétrica  con Iridociclitis crónica            ( sobre todo afectación  de  grandes  en ANA+) articulaciones  y  pequeñas  de las manos Similar, pero luego se extiende  a poliarticular

Asociada  entesitis

 8 ♂>♀

­/­

Se 

 psoriásica

Variable 25­50% + ♀>♂

ligoarticular xpandida

Complicaciones sistémicas

Fiebre,  rash  en  cara,  tronco  y extremidades  evanescente, adenopatías,  hepatoesplenomegalia,  serositis Poliartritis simétrica similar al Nódulos adulto

engloban  las  EA: uveítis aguda anterior.  espondiloartropatías  (EII,  AReactiva:  uretritis, EA,  ARe).  Oligoartritis  conjuntivitis,lesiones  cutaneas asimétrica  de  MMII  excepcional Suelen  iniciarse  como  A.  EII:  sint.  gastrointestinales, entesitis.  Afectación  axial  eritema nodoso, aftas… posterior. 

Oligoartritis  asimétrica  de Dactilitis,  pitting,  psoriasis  (  o grandes  y  pequeñas  antecedentes  familiares), articulaciones sacroileitis, entesitis

AIJ OLIGOARTICULAR PRECOZ (35%) • Sexo femenino, < 6 años • FR-, AAN 75%, DR5 • Artritis grandes articulaciones (rodilla) • Uveitis posterior (st si AAN y DR5) TARDIA (15%) • Sexo masculino, >10 años. • FR-,AAN-, HLA B27. • Artritis de miembros inferiores (sin afectación del esqueleto axial.

AIJ POLIARTICULAR SEROPOSITIVA (5%) • Sexo femenino, >8 años • FR+, AAN 50%, DR4 • Artritis manos etc (como AR del adulto) • Anemia, fiebre, Sdme Felty, Nódulos etc.. SERONEGATIVA (25%) • Similar pero con comienzo más precoz, pronóstico articular algo más favorable y DR8

AIJ COMIENZO SISTEMICO • Fiebre y rash. • Artritis: Columna cervical, carpos, rodillas • Serositis.Adenopatías.Hepatoesplenomegali a. • Comienzo precoz (<5 años, sin predominio sexual, FR-, AAN-, HLA DR4)

AIJ.TRATAMIENTO • Oligoarticular: AINES si uveitis posterior CSA. • Poliarticular: Ademas de AINEs y CE tratamiento de fondo desde el diagnóstico MTX (Etanercept). • Sistémico: AAS y post. CE.

ESPONDILARTROPATIAS • Ausencia de factor reumatoide. • Ausencia de nódulos reumatoides

• Oligoartritis asométrica de MMII • Afectación habitual del esqueleto axial (sacroileitis, espondilitis). • Entesopatia • Manifestaciones extrarticulares diferentes (TGI, uveitis anterior etcc..) • Asociación B27.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE CRITERIOS DIAGNOSTICOS Criterio RX: Sacroileitis (100%) + Criterio clínico: • Limitación de la movilidad dorso lumbar. • Limitación de expansión torácica. • Dolor inflamatorio dorsolumbar (Comienzo por debajo de los 40 años, progresivo, empeora con el reposo, solo responde a AINEs)

Sacroileitis grado II

Sacroileitis gradoI

Sacroileitis grado III

Sacroileitis Grado IV

EA. MANIFESTACIONES ARTICULARES Afectación del esqueleto axial: • Dolor inflamatorio, rigidez. Afectación articulaciones periféricas: • Proximales Caderas (st) Bilateral, extensa y precoz y hombros. • Distales: asimétrica y en MMII.

EA. MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES Uveitis anterior (30%) Fibrosis pulmonar biapical. Aspergillus. Cardíacas: IA, Bloqueos. TGI. Lesiones inflamatorias subclínicas. Nefropatía IgA. Prostatitis crónicas.

EA. ANALITICA Elevación VSG, Anemia (menor que en AR). Aumento IgA. B27. (90%) No es criterio diagnóstico.

EA.TRATAMIENTO • AINE. • REHABILITACIÓN. • SULFASALACINA:Solo es eficaz en la afectación de articulaciones periféricas distales. • CE: Solo intralesionales (talalgia, artritis) • ANTI TNF ( gran esperanza)

GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)

ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)

GENITOURINARIAS (clamidia)

GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)

ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)

ARTRITIS AGUDA ADITIVA ASIMETRICA EN MMII, +/TALALGIA, DOLOR GLUTEO O DORSO LUMBAR

GENITOURINARIAS (clamidia)

GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)

MICROBIOLOGIA Hemocultivo Liquido sinovial Uro, copro, -

ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)

GENITOURINARIAS (clamidia)

ARTRITIS AGUDA ADITIVA ASIMETRICA EN MMII, +/TALALGIA, DOLOR GLUTEO O DORSO LUMBAR

M. EXTRARTICULARES: Uveitis, conjuntivitis. Ulceras orales. Balanitis circinada Onicopatías Queratodermia Palmoplantar Diarrea, uretritis

Tendencia a la cronicidad y recidivas

ARTROPATIA PSORIASICA • 5-8% de los pacientes con Psoriasis cutáneo. • No predominio en MMII. FORMAS CLINICAS • Poliarticular (50%) Manos, femenino, DR4, FR 30%. (No nódulos, Onicopatía, IFD). • Oligoarticular (40%) • Afectación aislada de IFD. (15%) Varones. • Axial (5%) Sacroileitis unilateral, Sindesmofitos irregulares. • Forma mutilante (5%)

MANIF. EXTRARTICULARES • • • • •

Cutáneas:Practicamente constante. Oculares: Poco frecuentes. TGI: Lesiones inflamatorias (si axial) Onicopatía. Ulceras orales.

RADIOLOGIA • Erosiva. “Lápiz-copa”, “lapiz-lapiz” • Mas anquilosis. • Menos osteoporosis.

LABORATORIO

• Inespecífico. VSG, Anemia... • Diagnóstico clínico.

TRATAMIENTO • Similar a la artritis reumatoide pero: • MTX es eficaz también frente a las lesiones cutáneas. • Hidroxicloroquina puede empeorar las lesiones cutáneas.

ARTRITIS EII PERIFERICA (25%) • Curso paralelo a la clínica digestiva • Repuesta al taratamiento de la enfermedad intestinal • No asociación B27

AXIAL(20%) • Curso independiente de la clínica digestiva. • Solo responde a AINEs. • Asociación B27 70%

REMODELADO OSEO REABSORCION: OSTEOCLASTOS. HIDROXIPROLINA URINARIA.

FORMACION: OSTEOBLASTOS. FOSFATASA ALCALINA

MINERALIZACION: DEPOSITO HIDROXIAPATITA

ENFERMEDAD DE PAGET • 10% en personas de más de 80 años. • A menudo asintomática. • Aumento del remodelado óseo con desestructuralización de las trabéculas y aumento del tamaño del hueso.

PAGET. CLINICA LOCALES

SISTEMICAS

Dolor Deformidad Artropatía de vecindad Aumento temperatura.

Hipercalcemia Hipercalciuria ICC alto gasto

COMPLICACIONES Degenarción sarcomatosa Compresión estructuras nerviosas

DIAGNOSTICO • Radiología simple • Gammmagrafía ósea (diagnóstico de extensión)

LABORATORIO

• Aumento de la Fosfatasa alcalina

TRATAMIENTO Bifosfonatos INDICACIONES: • Enfermedad sintomática: Dolor persistente, Deformidad, Hipercalcemia, ICC, Previo a la cirugía. • Pacientes asintomáticos: - Afectación de la base del cráneo y vertebral. - Lesiones líticas en huesos de carga

MASA OSEA.EVOLUCION

15%Var. 30% muj.

UMBRAL DE FRACTURA

30-35 años

MASA OSEA.EVOLUCION

T-score Z-Score

15%Var. 30% muj.

UMBRAL DE FRACTURA

30-35 años

15%Var.

Tipo I

OSTEOPOROSIS TIPO I POSTMENOPAUSICA PRED. FEMENIN 6:1 AUMENTO REABSORCION HUESO TRABECULAR FX VERTEBRAL Y COLLES

Tipo II

30% muj.

OSTEOPOROSIS TIPO II SENIL PRED. FEMENINO 2:1 DISMINUCION DE LA FORMACION HUESO TRABECULAR Y CORTICAL FX VERTEBRAL Y HUESOS LARGOS PTH AUMENTADA VIT D DISMINUIDA

FRACTURAS OSTEOPOROTICAS. LOCALIZACION • Vertebrales • Fémur • Colles

50%. 25%. 25%.

OSTEOPOROSIS. MANEJO DMO > +1DE NADA

+1DE Y -1DE NADA REPETIR EN 1-2AÑOS

-1DE Y -2.5DE OSTEOPENIA

TRATAR SI FACTORES DE RIESGO

Menopausia precoz Sedentarismo Dieta pobre en calcio Delgadez extrema Tabaquismo

<-2.5DE OSTEPOROSIS TRATAR

TRATAMIENTO OSTEOPOROSIS • THS: Eficaz. Mínimo 5-10 años. Alivio síntomas climatéricos. Aumento de la incidencia de Ca mama y endometrio. • BIFOSFONATOS: Potencia similar. Tratamiento prolongado 5 años .Efectos GI . Después? • MSRE (RALOXIFENO): Algo menos potente. Disminuye la incidencia de Ca mama. Sofocos. TVP. • RANELATO ESTRONCIO: similar eficacia, menor experiencia • TERIPARATIDA: muy potente. S.c. Elevado precio

OSTEOMALACIA Déficit Vit D ↓ Absorción intestinal Ca ↓ Ca Aumento Absorción Intestinal de calcio

↑↑ PTH

Reabsorción Calcio Oseo

Ca N o ↓ P ↓↓↓ FA ↑↑↑

Aumento depuración renal de fosfato

Normalidad Colecalciferol( D3) 25 (OH)D3 Forma más abundante Nulo efecto biológico 1,25(OH)D3 ( calcitriol) Forma activa ↑calcio y fosforo

Metabolismo hepático Metabolismo renal

OSTEOMALACIA. FISIOPATOLOGIA

• • • • • •

Aporte exógeno/ Síntesis endógena. Absorción (Biliar, Pancretica). Hidroxilación 25 (Hígado). Hidroxilación 1 (Riñón). Alteración de los receptores. Alteración del metabolismo adquirida.

CRITERIOS ESP •ESCLERODERMIA PROXIMAL ( ARTICULACIONES MCF) •ESCLERODACTILIA •FIBROSIS PULMONAR BIBASAL •CICATRICES PUNTIFORMES EN PULPEJOS DE LOS DEDOS

ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA A.CUTANEA LIMITADA Curso lentamente progresivo Raynaud larga evolución. Sindrome CREST. Afectación visceral (10%) -CBP/-HTP Anticuerpos anticentrómero

A. CUTANEA DIFUSA Curso rapido Raynaud reciente Af. Visceral grave: -Pulmonar: Fibrosis,HTP -Renal. -Cardíaca. -TGI: Esofagitis etc.. -Articular Antitopoisomerasa

ESP. TRATAMIENTO • D-penicilamina.( controvertida eficacia), colchicina • Pulmonar: CE+Inmunosupresores (inicial). • Renal: IECAs • Cardíaca: IECA,CE en miocarditis. • Esofagitis: Antisecretores. • Raynaud: Nifedipina, Carboxiprostaclinas

EMTC • Ac antiRNP > 1/1600 • • • • •

Edema de manos Miositis Raynaud Esclerodactilia Sinovitis

( Uno serológico y tres clínicos)

Sospecha de artritis séptica (Aspecto turbio, > 50.000 celulas, Glucosa baja etc..) TINCION GRAM Y CULTIVO Se observan microrganismos • 90% GRAM+ • 50% GRAM-

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

No microrganismos • 10% GRAM+ • 50% GRAM-

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO HASTA CULTIVO

ARTRITIS SEPTICA • 15-40 años: Gonococo, S aureus, Neumococo. • ADVP: S. Aureus, Candida, Pseudomona. “localizaciones infrecuentes” S. • Protesis articulares: S. epidermidis, aureus. • Inmunodeprimidos: Gram negativos. Neutropénicos Peudomona

ENFERMEDAD GONOCOCICA DISEMINADA • Artritis migratoria, MMII=MMSS, sin afectación del esqueleto axial, tenosinovitis • Fiebre • Lesiones cutáneas (vesículopústulas)

• Artritis séptica (1-2 articulaciones) • Fiebre menor

HEMO + LS -

HEMO LS +

ARTRITIS SEPTICA • S. Aureus: Cloxacilina + Gentamicina. • Hemofilus, Gonococo, Neumococo: Ceftriaxona. • S. Epidermidis: Vancomicina. • Pseudomona: Cefepima.

INDICACIONES DE DRENAJE QUIRURGICO • • • •

Articulación no accesible (cadera). Mala evolución clínica. Dificultades para la artrocentesis. Cultivo + tras cinco días de tratamiento antibiótico correcto.

VIH • Artralgias: mas frec; primoinfección ( 50-70%), estadios post ( 35-40%) • Sde Reiter- A. reactiva ( 0.1-10%). Mas grave; axial poco frec; relacionado con contagio via sexual • A. psoriasica: 1.3-20%. Mayor frec de artritis que en psoriasis. Mas grave. • A. por VIH: oligoartic, rodillas y tobillos, probable infeccion directa • A. sépticas.

ENFERMEDAD DE LYME • 1 FASE: lesion cutanea. Eritema migratorio, con afectación general. • 2 FASE: cardiaca y neurológica • 3 FASE: ( 6 meses) artralgias, artritis de rodillas intemitente o persistente. Ocasionalmente poliarticular.

OSTEOMIELITIS

• • • •

Estadio I: Medular. Estadio II: Invasión periostio. Estadio III: Secuestro cortical. Estadio IV: Difusa

INFECCIONES VIRALES FRECUENTEMENTE ACOMPAÑADAS DE ARTRITIS: •Hepatitis B •Parvovirus B19 • Rubeola. OCASIONALMENTE ACOMPAÑADOS DE ARTRITIS: •Adenovirus •Enterovirus ( echovirus, coxackie) •Hepatitis A •Hepatitis C •Virus herpes ( herpes simple, herpes varicela, VEB, CMV)

Artritis tuberculosa • • • • • • •

Monoarticular (90%) Cadera, rodilla> muñeca, sacroiliaca Osteomielitis vertebral ( mal de POT) Enf Poncet : poliartritis simetrica LS: < 50.000cel Ziehl + 20%; Cultivo+ 90% Biopsia sinovial

SDE SJÖGREN PRIMARIO • Gl. Exocrinas. Inf por CD4 • Clin: xerostomía, xeroftalmia con QCS, tumefacción parotidas infecciones respiratorias, gastritis atrófica, dispareunia, pancreatitis

Sde de Sjögren: diagnóstico • VSG, anemia, , FR ( 80%), SSA ,SS-B • Biopsia glándula • Gammagrafía parotidas • Schirmer • Rosa Bengala.

SSP. M. Extraarticulares • Artromialgias. Poliartritis no erosiva • Raynaud (30%) • E. pulmonar intersticial • Nefritis linfocitaria • Vasculitis • Polineuropatía, Mononeuritis, SNC LINFOMA NO HODGKIN , M. WALDESTRON FR↓, inflamacion parotidas mantenida

SINDROME SJOGREN • • • •

PRIMARIO

Comienzo precoz Ab (SS-A,SS-B) Hipertrofia glandular Manif. Extraglandulares: -Artritis no erosiva -Nefritis intersticial -EIPD -Raynaud -SNP -Vasculitis

SECUNDARIO

Síndrome seco • Artritis reumatoide 50% • LES • ESP

S jogren

S . seco V IH

S exo/Edad M ujeres. Edad m edia V arones jóvenes A nticuerpos A nti-Ro,A nti La

H IV

Infiltrado CD 4

CD 8

H LA

DR5

DR3

MIOPATIA INFLAMATORIA • Debilidad muscular proximal. • Elevación de enzimas musculares. ( CPK, Aldolasa, LDH, GOT). • EMG “Patrón miopático” • Histologia: Necrosis de células musculares e infiltrado inflamatorio mononuclear.

CARACTERISTICA

EDAD

POLIMIOSITIS

DERMATOPOLIMIOSITIS

CUERPOS INCLUSION

> 18 años

Adultos y niños

> 50 años

ASOCIACION FAMILIAR

No

No

A veces

TUMORES

No

15 %. Mama, Ovario, Melanoma, Colon.

No

CONECTIVOPAT. ASOCIADAS

SI

ESP, EMTC.

20% de los casos.

RESPUESTA A CORTICOIDES.

SI

SI

NO

AMILOIDOSIS. TIPOS • Amiloidosis Primaria o asociada a MM: AL. • Amiloidosis Secundaria a enfermedades inflamatorias crónicas: AA. Artritis Reumatoide, TBC, Bronquiectasias, FMF, etc.. • Amiloidosis heredofamiliares: ATTR (transtiretina). • Amiloidois en Hemodialisis: Aβ 2Microglobulina.

FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR • Fiebre y serositis recidivante. • Autosómica recesiva. Cromosoma 16. • Episodios de fiebre, dolor abdominal, dolor torácico, oligoartritis y lesiones erisipeloides. • Desarrollo de amiloidosis. • Tratamiento: Colchicina

AMILOIDOSIS. CLINICA • Renal: Proteinuria-Sdme nefrótico-IRC. Riñones aumentados de tamaño. • Cardiaca: Miocardiopatía restrictiva “centelleo granular”. • Digestiva: Macroglosia. Biopsia rectal. Obstrucción, sangrado. Malabsorción. Hepatomegalia. • SNP: Tunel del carpo, Polineuriopatia, Disfunción SN autónomo. • Articular: Poco inflamatoria, “hombro de rugby”.

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA • Dedos en palillo de tambor, periostitis y artritis • Secundaria mas frecuente Ca. Broncogenico, t. pleurales Infeccione pulm, Sarcoidosis FQ, Neumonitis intersticial Cardiopatía congenita, EB EEI, Neo. TGI • Engrosamiento cortical, resorción distal

ARTROSIS • Disociación clínico radiológica. • Clínica: Dolor de características mecánicas. • Radiología: Pinzamiento irregular de la interlínea, Esclerosis subcondral, Osteofitos. • Artrosis Primaria: IFD (Heberden) IFP (Bouchard), Trapecio metacarpiana, Coxartrosis, Gonartrosis, Hallux Rigidus • Artrosis Generalizada: Al menos 3 áreas articulares.

ARTROPATIA NEUROPATICA Neuropatia diabetica: tarso, MTF Mielomeningocele ( niños) Siringomielia : hombro, codo, carpo Amiloidosis, lepra, inyecciones repetidas • TTO: estabilización • • • •

POLICONDRITIS RECIDIVANTE • • • • • • •

Cartílago auricular(85%): condritis Cartílago nasal Artritis Traqueal y laringeo Cardiaca Ojo Gn necrotizante

Polimiositis

Polimialgia

Fibromialgia

Edad

Media

> 60 años

40-55 años

Sexo

Femenino 2:1

Discreto predominio femenino

Marcado predominio femenino

Incidencia

1-3 c/100.000

Frecuente

Frecuentísima

Clínica

Debilidad muscul. Dolor

Dolor, Rigidez, Impotencia funcional.

Dolorimiento generalizado sin inflamación

Manif. Sistémicas

Cutánea (DMPM) Pulmonar (grave)

Arteritis Temporal (10%)

Ansiedad, insomnio, Raynaud

Polimiositis

Polimialgia

Fibromialgia

VSG

Elevada

Elevada

Normal

Anemia

Presente

Presente

Ausente

Enzimas musculares

Elevadas

Normales

Normales

AAN

+++ Anti Jo1

Negativos

Negativos

EMG

Patológico

Normal

Normal

Biopsia Muscular

Infiltrado y necrosis

Normal

Normal

Tratamiento

CE dosis altas Inmunosupres

CE dosis bajasAntidepresivo AINEs

SARCOIDOSIS