REUMATOLOGÍA PRIMERA VUELTA
Clasificación de las articulaciones
Fibrosas: sinartrosis
•Suturas ( cráneo) •Sindesmosis ( unión tibio peroneo) •Gonfosis( dientes) Cartilaginosas: anfiartrosis •Sincondrosis( placa epifisaria) •Sínfisis (pubis, discos intervertebrales) Sinoviales: diartodiales •Condilares: rodilla,, MCF.. •Esferoidal: hombro, cadera •Bisagra: atlas-axis •Planas o artrodiales: tarso. Carpo •Silla montar: TMC
PATOLOGIAS SEGÚN EDAD JOVENES • Artritis reactiva. • LES. • Gonococemia.
ANCIANOS • Polimialgia/ACG. • Artrosis. • Paget.
PATOLOGIAS SEGÚN SEXO VARONES
MUJERES
• Espóndiloartropatías. • Gota.
• LES. • Artritis Reumatoide. • Sjögren
PATOLOGIA AGUDA MONOARTICULAR
POLIARTICULAR
Microcristalinas. Séptica. A Reactiva
EGD
PATOLOGIA CRONICA
MONOARTICULAR
OLIGOARTICULAR
POLIARTICULAR
TBC
Artropatia psoriásica
Artritis Reumatoide Artritis psoriásica
Características del líquido sinovial
BIOPSIA SINOVIAL MONOARTRITIS CRÓNICA SIN CAUSA CLARA: • TBC/ HONGOS • SARCOIDOSIS • CUERPO EXTRAÑO • TUMORES • OCRONOSIS/ HEMOCROMATOSIS • AMILOIDOSIS
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO • ALE: Prolongación del TTPA que no corrige al añadir plasma fresco. -Tendencia a fenómenos trombóticos. -VDRL +. • Anticuerpos antifosfolípido (st anticardiolipina.). β 2-glucoproteina I.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO CRITERIO CLÍNICO (1): • Antecedente de trombosis arterial o venosa. • Patologia obstetrica. (abortos de repetición, muertes fetales, prematuridad, preeclampsia) CRITERIO ANALÍTICO (2): • Anticuerpos anticardiolipina. • ALE.
Tratamiento en Reumatologia SINTOMAS LEVES
SINTOMAS GRAVES
AINES +/CE A DOSIS BAJAS (<15 mg/día)
CE DOSIS ALTAS (1 mg/kg/día) +/INMUNOSUPRESORES
Vasculitis. Anatomía Patológica CALIB. NF PAN CLASICA
PyM
PMN
++++ ++++
MONO
EOSI.
GRAN
C.G
-
-
-
-
-
crónica +/-
PAN Cap. MICROSC Venul.
+++
++++
CHURGPyM STRAUSS Cy V
+++
+
+++
++++
++++
++
WEGENER PyM CyV
+++
+++
+++
+
++
++++
PAN.Manifestaciones clínicas • • • • • • • •
Renal 70%. Isquemia glomerular. HTA. Musculoesquelético 65%. Cutánea. Púrpura palpable 50%. SNP. Mononeuritis múltiple 50%. Digestiva. Isquemia mesentérica 40%. Cardíaca. ICC, Pericarditis 30%. Dolor testicular 25% SNC. Déficit neurológico. Convulsiones 20%
PAN. Asociaciones
• Hepatitis B 30%. • Tricoleucemia.
PAN MICROSCOPICA. DIFERENCIAS vs PAN CLASICA • Tamaño del vaso afectado. • No microaneurismas. • Afectación pulmonar (capilaritis pulmonar). • Afec. Renal. GN/FRA/No HTA. • Menor asociación con Hepatitis B
CHURG-STRAUSS. DIFERENCIAS vs PAN CLASICA • Afectación capilares y vénulas. Granulomas • Afectación pulmonar: Infiltrados migratorios, no cavitados y bilaterales • Afectación Renal menos frecuente y grave. • Eosinofilia en sangre periférica. • Antecedente de asma y alergia.
Granulomatosis de Wegener • VRS: (95%) Inicial. Sinusitis crónica. • Pulmón: (85-90%) Precoz. Infiltrados bilaterales, cavitados y no migratorios. • Renal:(75%): Más tardía. GNRP. Histológicamente GN focal y segmentaria.
ANCA P-ANCA (perinuclear) • • • • •
PAN-m GCS PAN-clásica. Wegener Colitis ulcerosa
C-ANCA(citoplasmático) Sensible y bastante específico para el Wegener. También aparece en: • PAN-m • Policondritis recidivante • Algunas GN
SINDROMES RENOPULMONARES • • • • • • •
Granulomatosis de Wegener. PAN microscópica. Granulomatosis de Churg Strauss. LES. Síndrome de Goodpasture. Granulomatosis linfomatoide. Neumonia (legionela, micoplasma, etc..)
OTROS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL WEGENER • Granuloma de la línea media. • Neoplasias de las vias respiratorias superiores e inferiores. • Policondritis recidivante. • Histoplasmosis
ARTERITIS DE TAKAYASU • Mujeres < 40 • Subclavia > carótida común> aorta abdominal> renales> cayado y raíz> vertebrales> …. • Mortalidad: IC, IAM, ACV • Stmas. derivados de oclusión • Falta de pulsos ( MMSS), soplos. • DGX: clínica, arteriografía ( aorta y ramas) • TTO: Angioplastia y cirugía. CCO, IS
ARTERITIS DE LA TEMPORAL Edad avanzada (>50 años). Cefalea, Dolor facial, Afectación ocular. Signos inflamatorios locales. Síntomas de PMR (50%). Marcada elevación VSG. Anemia. Alteraciones hepáticas (F. Alcalina 70%). • Diagnóstico histológico. • Respuesta espectacular a corticoides. • • • • •
Vasculitis predominantemente cutáneas. Púrpura palpable. Vasculitis Leucocitoclásticas: Capilares y vénulas. Leucocitoclástia. Vasculitis de hipersensibilidad. • Ag. exógeno: Infecciones (HIV,EBSA,EBV, hep crónica) Fármacos. • Teórico Ag endógeno: Linfoproliferativas Conectivopatías (LES, AR, Sjogren) Crioglobulinemia etc...
SCHONLEIN-HENOCH • Cutánea: Púrpura palpable. • Musculoesquelética: Artromialgias, Artritis migratoria. • Digestiva: dolor abdominal. • Renal: hematuria, proteinuria.
ENF. KAWASAKI • Fiebre ( ≥ 5 días) • Labios enrojecidos, lengua aframbuesada, eritema mucosa oral.. • Conjuntivitis bilateral • Alt en EEII • Exantema polimorfo • Linfadenopatía cervical aguda
( 5 ó mas)
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
BEHÇET. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Ulceras orales (100%). Más 2 de entre los siguientes: • Ulceras genitales (85%). • Lesiones cutáneas (Foliculitis 70%, Eritema Nodoso 50%). • Lesiones oculares (st uveitis posterior). • Fenómeno de patergia (50%)
BEHÇET. TRATAMIENTO • Ulceras orales: CE tópicos, Colchicina, Pentoxifilina. • Oculares: Uveitis anterior:CE tópicos, Uveitis posterior (CE+CSA) • Artritis: AINEs +/- CE dosis bajas. • Intestinales: CE dosis bajas • SNC: CE dosis altas. • Vasculares: Tromboflebitis: AINEs. TVP: Anticoagulación.
Hiperuricemia (>7 mg/dl) AUMENTO SÍNTESIS (10%) Recambio celular aumentado (Mielo o linfoproliferativas, hemólisis, rabdomiolisis etc..). Alteraciones enzimáticas. Déficit HGPRT (Lesch-Nyham, Kelley Seegmiller) Aumento actividad PRPP sintet. Paget Psoriasis Glucogenosis III,V,VII.
DISMINUCION EXCRECION (90%) Insuficiencia Renal Enf. Renal Poliquística. Diabetes insípida Acidosis (lactica, cetoacidosis) Sarcoidosis, Hipotiroidismo, HiperPTH, Saturnismo. Fármacos: Salicilatos (< 2 gr/día), Diuréticos, Etambutol, Pirazinamida, CSA, Acido nicotínico,Levodopa
MECANISMO COMBINADO Déficit glucosa 6 fosfatasa Déficit fructosa 1 P aldolasa Alcohol Shock
HIPERURICEMIA . ASINTOMÁTICA
10%
20 años
ARTRITIS GOTOSA AGUDA GOTA INTERCRÍTICA GOTA TOFACEA CRONICA
ARTRITIS GOTOSA AGUDA • Desencadenante: (traumatismos, abusos dietéticos y alcohol, postoperatorios, pat intercurrente). • Clínica: Monoartritis aguda, fiebre y leucocitosis. • Diagnóstico: Cristales en Liquido sinovial. • Tratamiento: Reposo, AINEs, Colchicina, CE intrarticulares. • Evitar: Modificar uricemia, CE sistémicos.
HIPERURICEMIA . ASINTOMÁTICA
10%
20 años
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
GOTA INTERCRÍTICA GOTA TOFACEA CRONICA
GOTA INTERCRITICA URICOSURIA 24 HORAS
>600 mg /24h.
<600 mg/24 h.
HIPOURICEMIANTE inhibidor xantin oxidasa. ALOPURINOL 100-300 mg/dia
URICOSURICOS SULFINPIRAZONA ¿BENZBROMARONA? PROBENECID
+ colchicina dosis bajas 6-12 meses
• • • •
NEFROPATIA POR URATO
NEFROPATIA POR ACIDO URICO
Gota tofacea. IRC. Depósito intersticial. Tto: Alopurinol
• • • •
Oncológicos. FRA Depósito tubular. Tto: Hidratación. Furosemida. Bicarbonato. Alopurinol.
ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO • Frecuente (30-60% si > 80 años). • Casi siempre asintomática. • Enfermedad metabólica predisponente en una minoria de casos. (sospechar si comienzo precoz). • Formas hereditarias.
ENFERMEDADES PREDISPONENTES
• Hiperparatiroidismo primario • Hemocromatosis. • Hipofosfatasia • Hipomagnesemia • Ocronosis. • Gota tofácea
Ca, P, PTH
Ferritina, estudio genético Fosfatasa alcalina Magnesio Acido homogentísico (orina) Depósitos tisulares a. urico
EDPP.Manifestaciones clínicas • • • • •
Artropatía por pirofosfato. Pseudogota. Depósito poliarticular (semeja AR). Depósito intervertebral (semeja EA). Artropatía destructiva (semeja Artropatia neuropática)
Artropatia por Pirofosfato • Como la artrosis primaria:
Degenerativa lentamente progresiva no inflamatoria Radiologia: Pinzamiento irregular del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos etc.. • A diferencia de Artrosis Primaria:
Afecta codo, tobillo y carpo (además de rodilla) Radiológicamente produce condrocalcinosis.
Pseudogota • Al igual que la gota: Monoartrits agudas de repetición. Líquido de características inflamatorias. • A diferencia de la Gota: Predominio femenino, edad avanzda. Localización prefernte en rodilla. Cristales de pirofosfato. Condrocalcinosis radiológica.
HIDROXIAPATITA
• Patología periarticular. • Artrosis (?). • Monoartritis agudas. • “Hombro de Milwaukee”.
LES. MANIFESTACIONES CLINICAS • Sistémicas (95%). Fiebre, nauseas, astenia.. • Musculoesqueléticas (95%) • Hematológicas (85%) • Cutáneas (80%) • Cardiopulmonares (60%). • Neuropsiquiatricas (60%). • Renales (50%).
LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS • • • • • • • •
1. Rash malar 2.Lupus discoide. 3.Fotosensibilidad. 4.Ulceras orales 5.Artritis 6.Serositis. 7.Enf. Renal. 8.Enf. Neurológica (psicosis ó convulsiones)
LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS • 9. Alteraciones hematológicas: -Leucopenia (<4000 leucos). -Linfopenia (<1500 leucos). -Trombopenia (<100.000 plaquetas). -AHAI. • 10.Alteración inmunológica: -AntiDNA ds, AntiSm, Antifosfolípido. • 11.AAN
LES. ETIOPATOGENIA FACT. GENETICOS.
Ab
FACT. HORMONALES. FACT. AMBIENTALES ALTERACION INMUNOLÓGICA
CD8
B
MUSCULOESQUELETICAS (95%) • Artralgias y mialgias (95%). • Artritis (60%). No erosiva, migratoria, perifericas.. • ONA (15-30%). • Deformidad (10%). Artropatía de Jaccoud. • Nódulos subcutáneos (5%). • Miopatía (5%). Inflamatoria, farmacológica.
HEMATOLOGICAS (85%) Habitualmente asintomáticas • Anemia de trastornos crónicos (70%). • Leucopenia (65%). • Linfopenia (50%). • Coombs directo + (25%) • Linfadenopatias (20%). • Trombopenia (15%) • Esplenomegalia (15%). • AHAI (10%).
CUTANEAS (80%) INESPECIFICAS • • • • • •
PANICULITIS. TELANGIECTASIAS ALOPECIA ULCERAS ORALES FOTOSENSIBILIDAD VASCULITIS
ESPECIFICAS • AGUDAS • SUBAGUDAS • CRONICAS
MANIFESTACIONES CUTANEAS ESPECIFICAS • Agudas (50%) Rash malar. Acompañan a las manifestaciones viscerales. Curan sin dejar cicatriz. • Subagudas (10%) Lupus anular policíclico, lupus psoriasiforme. No acompañan manifestaciones viscerales sino afectación articular persistente. No cicatriz pero si hipopigmentación. • Cronicas “discoide” (20%). Dejan cicatriz. La mayoria de las veces (95% solo son un problenma cutáneo)
CARDIOPULMONARES(60%). • • • • • • • •
Pleuritis (50%).Derrame pleural (30%). Pericarditis (30%) Neumonitis (10%). Miocarditis (10%). Endocarditis Libman-Sachs (10%). Fibrosis intersticial (5%). Hipertensión pulmonar (5%) Hemorragia alveolar (<5%)
NEUROPSIQUIATRICAS(60%) • • • • •
Disfunción cognitiva leve (50%) Cefalea (40%). Convulsiones (20%). Enfermedad cerebrovascular (10%). Síndrome confusional agudo (5%).
RENALES (50%) • GN Mesangial. Hematuria y proteinuria sin síndrome nefrótico ni deterioro de la función renal. • GN Membranosa:Proteinuria. Sdme nefrótico. • GN Proliferativa focal (<50% glomerulos). • GN Proliferativa difusa (>50% glomerulos). Marcada tendencia a evolucionar a esclerosis renal
LESIONES RENALES ACTIVAS (reversibles)
INACTIVAS (crónicas ó irreversibles)
Necrosis glomerular. Semilunas epiteliales. Inf.Infl. Intersticial. Trombos hialinos. Vasculitis necrosante.
Esclerosis glomerular. Semilunas fibrosas. Fibrosis intersticial. Atrofia tubular
ANTICUERPOS EN EL LES • • • • • • • • •
AAN 98%. Anti DNA ss 90%. Anti DNA ds 70%. Anti histona 70%. Anti fosfolípido 50%. Anti Sm 30%. Anti Ro 25%. Anti La 10%. Antiribosomales (antiP) 20%
LES PARAMETROS ACTIVIDAD INESPECIFICOS • VSG • PCR • Anemia trastornos crónicos
ESPECIFICOS • AntiDNAds • Consumo complemento.
•Alteraciones sedimento urinario
LES INDUCIDO CLINICA
ANALITICA
EPIDEM.
LUPUS INDUCIDO
Articular Serosas, Cutáneo
AAN 100%. Antihistona
No predominio sexual, HLADR4
No presenta
Renal, SNC
AntiDNAds, AntiSm
LES.TRATAMIENTO • LESIONES LEVES: (Articular, serosas, fiebre, astenia.) AINES +/- CE (<15 mg/día) • LESIONES CUTANEAS: Fotoprotección Subagudas y crónicas: CE tópicos, Hidroxicloroquina • LESIONES GRAVES: (Neumonitis, SNC, Renal, Miocarditis) CE (1 mg/kg/día) +/- Inmunosupresores.
ARTRITIS REUMATOIDE • Poliartritis simetrica erosiva con afectación de las pequeñas articulaciones de las manos. • Enfermedad inflamatoria crónica articular más frecuente. (1 %). • Predominio femenino 3:1 • Predisposición genética HLA DR4, DR1
ARTRITIS REUMATOIDE CRITERIOS DIAGNOSTICOS • Rigidez matutina > 1 hora. • Afectación de al menos 3 áreas articulares de forma simultánea (poliarticular). • Distribución simétrica. • Afectación de las manos (IFP, MCF, Carpos). • Nódulos subcutáneos. • Factor reumatoide positivo • Alteración radiológica característica (Erosiones, Osteoporosis yuxtarticular)
AR. AFECTACION ARTICULAR PERIFERICAS
• • • •
IFP, MCF 90% Rodilla 80% Cadera 50% Hombro 40%
AXIAL (40%). Columna cervical • Sublux atloaxoidea anterior • Erosiones odontoides. • Disminución disco intervertebral • Erosiones interapofisarias
FACTOR REUMATOIDE • Formas seropositivas (70%): Más agresividad articular y mayor frecuencia de manifestaciones extrarticulares. • IgM frente a la Fc IgG. • Tambien aparece en: Sjogren 80%. LES 25%
EBSA Mononucleosis TBC Paludismo Leishmaniasis Sífilis
Hepatopatías Sarcoidosis
Población general 5% Hasta 15% en ancianos
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES • • • • • • • • •
Nódulos subcutáneos (25%). Oculares: Escleritis (1%) QCS (20%). Serositis: Pleuropericarditis subclínica Pulmonares: Fibrosis, Nódulos, BOOP. Vasculitis reumatoide. Sdme de Felty Anemia: trastornos crónicos +/- ferropenia Osteoporosis Amiloidosis secundaria AA
LES
AR
TBC
EMPIEMA
TRAS/EXUD
+/-
EXUDADO
EXUDADO
EXUDADO
CELULAS
ESCASA
VARIABLE
VARIABLE
MUY ABUNDANTE
GLUCOSA
NORMAL
BAJA
BAJA
BAJA
ADA
NORMAL
ALTA
ALTA
NORMAL
COMPLEM.
MUY BAJO
BAJO
NORMAL
NORMAL
AR. AFECTACION RENAL Amiloidosis renal. GN membranosa por S.Oro i.m/D-penicilamina. Vasculitis. AINES: Deterioro de la función renal, Nefritis intersticial, NTA. • ¿GN mesangial?, ¿GN membranosa? • • • •
EVOLUCION 10%
10%
20%
AR. TRATAMIENTO • 1. ALIVIO SINTOMÁTICO: AINEs +/- CE • 2. MODIFICAR CURSO ENFERMEDAD: TRATAMIENTO DE FONDO Periodo de latencia / Eficacia 60% / Toxicidad.
METOTREXATE SALES ORO I.M D PENICILAMINA LEFLUNOMIDA
HIDROXICLOROQUINA SULFASALACINA SALES DE ORO (V.O)
• 3. PRESERVAR FUNCION ARTICULAR Cirugía, rehabilitación etc..
AR. ESQUEMA TERAPEUTICO METOTREXATE (MTX) AINE y/o GCO
TRIPLE TERAPIA (MTX+HCQ+SSZ) MTX+/- LEFLUNOMIDA ANTI TNF+/- MTX
Otro biológico
TERAPIA anti TNFα Etanercept (bloquea los receptores) Infliximab, Adalimumab(Ab monoclonales) • Administración parenteral • Eficaces desde el inicio del tratamiento. • Benefician a mayor porcentaje de pacientes • Efectos secundarios: Aumento de infecciones, AAN, Lupus inducido??
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL • Artritis persistente durante 6 semanas. • Por debajo de los 16 años. • Ausencia de un diagnóstico específico. • Definir la forma de comienzo: -Oligoarticular: 4 ó menos articulaciones. -Poliarticular: + de 4 articulaciones. -Sistémico.
ormas clínicas
epid
ANA/FR
Afectación articular
stémica
< 5 ♀=♂
/
Poliartritis
oliartritis FR+
>14 ♀>♂
75%+/+
oliartritis FR
<14 ♀>♂
20%+/
Poliartritis menos agresiva, puede ser asimétrica
ligoarticular ersistente
<6 ♀>♂
90%+/
Oligoarticular asimétrica con Iridociclitis crónica ( sobre todo afectación de grandes en ANA+) articulaciones y pequeñas de las manos Similar, pero luego se extiende a poliarticular
Asociada entesitis
8 ♂>♀
/
Se
psoriásica
Variable 2550% + ♀>♂
ligoarticular xpandida
Complicaciones sistémicas
Fiebre, rash en cara, tronco y extremidades evanescente, adenopatías, hepatoesplenomegalia, serositis Poliartritis simétrica similar al Nódulos adulto
engloban las EA: uveítis aguda anterior. espondiloartropatías (EII, AReactiva: uretritis, EA, ARe). Oligoartritis conjuntivitis,lesiones cutaneas asimétrica de MMII excepcional Suelen iniciarse como A. EII: sint. gastrointestinales, entesitis. Afectación axial eritema nodoso, aftas… posterior.
Oligoartritis asimétrica de Dactilitis, pitting, psoriasis ( o grandes y pequeñas antecedentes familiares), articulaciones sacroileitis, entesitis
AIJ OLIGOARTICULAR PRECOZ (35%) • Sexo femenino, < 6 años • FR-, AAN 75%, DR5 • Artritis grandes articulaciones (rodilla) • Uveitis posterior (st si AAN y DR5) TARDIA (15%) • Sexo masculino, >10 años. • FR-,AAN-, HLA B27. • Artritis de miembros inferiores (sin afectación del esqueleto axial.
AIJ POLIARTICULAR SEROPOSITIVA (5%) • Sexo femenino, >8 años • FR+, AAN 50%, DR4 • Artritis manos etc (como AR del adulto) • Anemia, fiebre, Sdme Felty, Nódulos etc.. SERONEGATIVA (25%) • Similar pero con comienzo más precoz, pronóstico articular algo más favorable y DR8
AIJ COMIENZO SISTEMICO • Fiebre y rash. • Artritis: Columna cervical, carpos, rodillas • Serositis.Adenopatías.Hepatoesplenomegali a. • Comienzo precoz (<5 años, sin predominio sexual, FR-, AAN-, HLA DR4)
AIJ.TRATAMIENTO • Oligoarticular: AINES si uveitis posterior CSA. • Poliarticular: Ademas de AINEs y CE tratamiento de fondo desde el diagnóstico MTX (Etanercept). • Sistémico: AAS y post. CE.
ESPONDILARTROPATIAS • Ausencia de factor reumatoide. • Ausencia de nódulos reumatoides
• Oligoartritis asométrica de MMII • Afectación habitual del esqueleto axial (sacroileitis, espondilitis). • Entesopatia • Manifestaciones extrarticulares diferentes (TGI, uveitis anterior etcc..) • Asociación B27.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE CRITERIOS DIAGNOSTICOS Criterio RX: Sacroileitis (100%) + Criterio clínico: • Limitación de la movilidad dorso lumbar. • Limitación de expansión torácica. • Dolor inflamatorio dorsolumbar (Comienzo por debajo de los 40 años, progresivo, empeora con el reposo, solo responde a AINEs)
Sacroileitis grado II
Sacroileitis gradoI
Sacroileitis grado III
Sacroileitis Grado IV
EA. MANIFESTACIONES ARTICULARES Afectación del esqueleto axial: • Dolor inflamatorio, rigidez. Afectación articulaciones periféricas: • Proximales Caderas (st) Bilateral, extensa y precoz y hombros. • Distales: asimétrica y en MMII.
EA. MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES Uveitis anterior (30%) Fibrosis pulmonar biapical. Aspergillus. Cardíacas: IA, Bloqueos. TGI. Lesiones inflamatorias subclínicas. Nefropatía IgA. Prostatitis crónicas.
EA. ANALITICA Elevación VSG, Anemia (menor que en AR). Aumento IgA. B27. (90%) No es criterio diagnóstico.
EA.TRATAMIENTO • AINE. • REHABILITACIÓN. • SULFASALACINA:Solo es eficaz en la afectación de articulaciones periféricas distales. • CE: Solo intralesionales (talalgia, artritis) • ANTI TNF ( gran esperanza)
GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)
ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)
GENITOURINARIAS (clamidia)
GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)
ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)
ARTRITIS AGUDA ADITIVA ASIMETRICA EN MMII, +/TALALGIA, DOLOR GLUTEO O DORSO LUMBAR
GENITOURINARIAS (clamidia)
GASTROINTESTINALES (Shigela, salmonela, yersinia, camiplobacter)
MICROBIOLOGIA Hemocultivo Liquido sinovial Uro, copro, -
ARTRITIS REACTIVA (sinovitis esteril)
GENITOURINARIAS (clamidia)
ARTRITIS AGUDA ADITIVA ASIMETRICA EN MMII, +/TALALGIA, DOLOR GLUTEO O DORSO LUMBAR
M. EXTRARTICULARES: Uveitis, conjuntivitis. Ulceras orales. Balanitis circinada Onicopatías Queratodermia Palmoplantar Diarrea, uretritis
Tendencia a la cronicidad y recidivas
ARTROPATIA PSORIASICA • 5-8% de los pacientes con Psoriasis cutáneo. • No predominio en MMII. FORMAS CLINICAS • Poliarticular (50%) Manos, femenino, DR4, FR 30%. (No nódulos, Onicopatía, IFD). • Oligoarticular (40%) • Afectación aislada de IFD. (15%) Varones. • Axial (5%) Sacroileitis unilateral, Sindesmofitos irregulares. • Forma mutilante (5%)
MANIF. EXTRARTICULARES • • • • •
Cutáneas:Practicamente constante. Oculares: Poco frecuentes. TGI: Lesiones inflamatorias (si axial) Onicopatía. Ulceras orales.
RADIOLOGIA • Erosiva. “Lápiz-copa”, “lapiz-lapiz” • Mas anquilosis. • Menos osteoporosis.
LABORATORIO
• Inespecífico. VSG, Anemia... • Diagnóstico clínico.
TRATAMIENTO • Similar a la artritis reumatoide pero: • MTX es eficaz también frente a las lesiones cutáneas. • Hidroxicloroquina puede empeorar las lesiones cutáneas.
ARTRITIS EII PERIFERICA (25%) • Curso paralelo a la clínica digestiva • Repuesta al taratamiento de la enfermedad intestinal • No asociación B27
AXIAL(20%) • Curso independiente de la clínica digestiva. • Solo responde a AINEs. • Asociación B27 70%
REMODELADO OSEO REABSORCION: OSTEOCLASTOS. HIDROXIPROLINA URINARIA.
FORMACION: OSTEOBLASTOS. FOSFATASA ALCALINA
MINERALIZACION: DEPOSITO HIDROXIAPATITA
ENFERMEDAD DE PAGET • 10% en personas de más de 80 años. • A menudo asintomática. • Aumento del remodelado óseo con desestructuralización de las trabéculas y aumento del tamaño del hueso.
PAGET. CLINICA LOCALES
SISTEMICAS
Dolor Deformidad Artropatía de vecindad Aumento temperatura.
Hipercalcemia Hipercalciuria ICC alto gasto
COMPLICACIONES Degenarción sarcomatosa Compresión estructuras nerviosas
DIAGNOSTICO • Radiología simple • Gammmagrafía ósea (diagnóstico de extensión)
LABORATORIO
• Aumento de la Fosfatasa alcalina
TRATAMIENTO Bifosfonatos INDICACIONES: • Enfermedad sintomática: Dolor persistente, Deformidad, Hipercalcemia, ICC, Previo a la cirugía. • Pacientes asintomáticos: - Afectación de la base del cráneo y vertebral. - Lesiones líticas en huesos de carga
MASA OSEA.EVOLUCION
15%Var. 30% muj.
UMBRAL DE FRACTURA
30-35 años
MASA OSEA.EVOLUCION
T-score Z-Score
15%Var. 30% muj.
UMBRAL DE FRACTURA
30-35 años
15%Var.
Tipo I
OSTEOPOROSIS TIPO I POSTMENOPAUSICA PRED. FEMENIN 6:1 AUMENTO REABSORCION HUESO TRABECULAR FX VERTEBRAL Y COLLES
Tipo II
30% muj.
OSTEOPOROSIS TIPO II SENIL PRED. FEMENINO 2:1 DISMINUCION DE LA FORMACION HUESO TRABECULAR Y CORTICAL FX VERTEBRAL Y HUESOS LARGOS PTH AUMENTADA VIT D DISMINUIDA
FRACTURAS OSTEOPOROTICAS. LOCALIZACION • Vertebrales • Fémur • Colles
50%. 25%. 25%.
OSTEOPOROSIS. MANEJO DMO > +1DE NADA
+1DE Y -1DE NADA REPETIR EN 1-2AÑOS
-1DE Y -2.5DE OSTEOPENIA
TRATAR SI FACTORES DE RIESGO
Menopausia precoz Sedentarismo Dieta pobre en calcio Delgadez extrema Tabaquismo
<-2.5DE OSTEPOROSIS TRATAR
TRATAMIENTO OSTEOPOROSIS • THS: Eficaz. Mínimo 5-10 años. Alivio síntomas climatéricos. Aumento de la incidencia de Ca mama y endometrio. • BIFOSFONATOS: Potencia similar. Tratamiento prolongado 5 años .Efectos GI . Después? • MSRE (RALOXIFENO): Algo menos potente. Disminuye la incidencia de Ca mama. Sofocos. TVP. • RANELATO ESTRONCIO: similar eficacia, menor experiencia • TERIPARATIDA: muy potente. S.c. Elevado precio
OSTEOMALACIA Déficit Vit D ↓ Absorción intestinal Ca ↓ Ca Aumento Absorción Intestinal de calcio
↑↑ PTH
Reabsorción Calcio Oseo
Ca N o ↓ P ↓↓↓ FA ↑↑↑
Aumento depuración renal de fosfato
Normalidad Colecalciferol( D3) 25 (OH)D3 Forma más abundante Nulo efecto biológico 1,25(OH)D3 ( calcitriol) Forma activa ↑calcio y fosforo
Metabolismo hepático Metabolismo renal
OSTEOMALACIA. FISIOPATOLOGIA
• • • • • •
Aporte exógeno/ Síntesis endógena. Absorción (Biliar, Pancretica). Hidroxilación 25 (Hígado). Hidroxilación 1 (Riñón). Alteración de los receptores. Alteración del metabolismo adquirida.
CRITERIOS ESP •ESCLERODERMIA PROXIMAL ( ARTICULACIONES MCF) •ESCLERODACTILIA •FIBROSIS PULMONAR BIBASAL •CICATRICES PUNTIFORMES EN PULPEJOS DE LOS DEDOS
ESCLEROSIS SISTEMICA PROGRESIVA A.CUTANEA LIMITADA Curso lentamente progresivo Raynaud larga evolución. Sindrome CREST. Afectación visceral (10%) -CBP/-HTP Anticuerpos anticentrómero
A. CUTANEA DIFUSA Curso rapido Raynaud reciente Af. Visceral grave: -Pulmonar: Fibrosis,HTP -Renal. -Cardíaca. -TGI: Esofagitis etc.. -Articular Antitopoisomerasa
ESP. TRATAMIENTO • D-penicilamina.( controvertida eficacia), colchicina • Pulmonar: CE+Inmunosupresores (inicial). • Renal: IECAs • Cardíaca: IECA,CE en miocarditis. • Esofagitis: Antisecretores. • Raynaud: Nifedipina, Carboxiprostaclinas
EMTC • Ac antiRNP > 1/1600 • • • • •
Edema de manos Miositis Raynaud Esclerodactilia Sinovitis
( Uno serológico y tres clínicos)
Sospecha de artritis séptica (Aspecto turbio, > 50.000 celulas, Glucosa baja etc..) TINCION GRAM Y CULTIVO Se observan microrganismos • 90% GRAM+ • 50% GRAM-
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
No microrganismos • 10% GRAM+ • 50% GRAM-
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO EMPIRICO HASTA CULTIVO
ARTRITIS SEPTICA • 15-40 años: Gonococo, S aureus, Neumococo. • ADVP: S. Aureus, Candida, Pseudomona. “localizaciones infrecuentes” S. • Protesis articulares: S. epidermidis, aureus. • Inmunodeprimidos: Gram negativos. Neutropénicos Peudomona
ENFERMEDAD GONOCOCICA DISEMINADA • Artritis migratoria, MMII=MMSS, sin afectación del esqueleto axial, tenosinovitis • Fiebre • Lesiones cutáneas (vesículopústulas)
• Artritis séptica (1-2 articulaciones) • Fiebre menor
HEMO + LS -
HEMO LS +
ARTRITIS SEPTICA • S. Aureus: Cloxacilina + Gentamicina. • Hemofilus, Gonococo, Neumococo: Ceftriaxona. • S. Epidermidis: Vancomicina. • Pseudomona: Cefepima.
INDICACIONES DE DRENAJE QUIRURGICO • • • •
Articulación no accesible (cadera). Mala evolución clínica. Dificultades para la artrocentesis. Cultivo + tras cinco días de tratamiento antibiótico correcto.
VIH • Artralgias: mas frec; primoinfección ( 50-70%), estadios post ( 35-40%) • Sde Reiter- A. reactiva ( 0.1-10%). Mas grave; axial poco frec; relacionado con contagio via sexual • A. psoriasica: 1.3-20%. Mayor frec de artritis que en psoriasis. Mas grave. • A. por VIH: oligoartic, rodillas y tobillos, probable infeccion directa • A. sépticas.
ENFERMEDAD DE LYME • 1 FASE: lesion cutanea. Eritema migratorio, con afectación general. • 2 FASE: cardiaca y neurológica • 3 FASE: ( 6 meses) artralgias, artritis de rodillas intemitente o persistente. Ocasionalmente poliarticular.
OSTEOMIELITIS
• • • •
Estadio I: Medular. Estadio II: Invasión periostio. Estadio III: Secuestro cortical. Estadio IV: Difusa
INFECCIONES VIRALES FRECUENTEMENTE ACOMPAÑADAS DE ARTRITIS: •Hepatitis B •Parvovirus B19 • Rubeola. OCASIONALMENTE ACOMPAÑADOS DE ARTRITIS: •Adenovirus •Enterovirus ( echovirus, coxackie) •Hepatitis A •Hepatitis C •Virus herpes ( herpes simple, herpes varicela, VEB, CMV)
Artritis tuberculosa • • • • • • •
Monoarticular (90%) Cadera, rodilla> muñeca, sacroiliaca Osteomielitis vertebral ( mal de POT) Enf Poncet : poliartritis simetrica LS: < 50.000cel Ziehl + 20%; Cultivo+ 90% Biopsia sinovial
SDE SJÖGREN PRIMARIO • Gl. Exocrinas. Inf por CD4 • Clin: xerostomía, xeroftalmia con QCS, tumefacción parotidas infecciones respiratorias, gastritis atrófica, dispareunia, pancreatitis
Sde de Sjögren: diagnóstico • VSG, anemia, , FR ( 80%), SSA ,SS-B • Biopsia glándula • Gammagrafía parotidas • Schirmer • Rosa Bengala.
SSP. M. Extraarticulares • Artromialgias. Poliartritis no erosiva • Raynaud (30%) • E. pulmonar intersticial • Nefritis linfocitaria • Vasculitis • Polineuropatía, Mononeuritis, SNC LINFOMA NO HODGKIN , M. WALDESTRON FR↓, inflamacion parotidas mantenida
SINDROME SJOGREN • • • •
PRIMARIO
Comienzo precoz Ab (SS-A,SS-B) Hipertrofia glandular Manif. Extraglandulares: -Artritis no erosiva -Nefritis intersticial -EIPD -Raynaud -SNP -Vasculitis
SECUNDARIO
Síndrome seco • Artritis reumatoide 50% • LES • ESP
S jogren
S . seco V IH
S exo/Edad M ujeres. Edad m edia V arones jóvenes A nticuerpos A nti-Ro,A nti La
H IV
Infiltrado CD 4
CD 8
H LA
DR5
DR3
MIOPATIA INFLAMATORIA • Debilidad muscular proximal. • Elevación de enzimas musculares. ( CPK, Aldolasa, LDH, GOT). • EMG “Patrón miopático” • Histologia: Necrosis de células musculares e infiltrado inflamatorio mononuclear.
CARACTERISTICA
EDAD
POLIMIOSITIS
DERMATOPOLIMIOSITIS
CUERPOS INCLUSION
> 18 años
Adultos y niños
> 50 años
ASOCIACION FAMILIAR
No
No
A veces
TUMORES
No
15 %. Mama, Ovario, Melanoma, Colon.
No
CONECTIVOPAT. ASOCIADAS
SI
ESP, EMTC.
20% de los casos.
RESPUESTA A CORTICOIDES.
SI
SI
NO
AMILOIDOSIS. TIPOS • Amiloidosis Primaria o asociada a MM: AL. • Amiloidosis Secundaria a enfermedades inflamatorias crónicas: AA. Artritis Reumatoide, TBC, Bronquiectasias, FMF, etc.. • Amiloidosis heredofamiliares: ATTR (transtiretina). • Amiloidois en Hemodialisis: Aβ 2Microglobulina.
FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR • Fiebre y serositis recidivante. • Autosómica recesiva. Cromosoma 16. • Episodios de fiebre, dolor abdominal, dolor torácico, oligoartritis y lesiones erisipeloides. • Desarrollo de amiloidosis. • Tratamiento: Colchicina
AMILOIDOSIS. CLINICA • Renal: Proteinuria-Sdme nefrótico-IRC. Riñones aumentados de tamaño. • Cardiaca: Miocardiopatía restrictiva “centelleo granular”. • Digestiva: Macroglosia. Biopsia rectal. Obstrucción, sangrado. Malabsorción. Hepatomegalia. • SNP: Tunel del carpo, Polineuriopatia, Disfunción SN autónomo. • Articular: Poco inflamatoria, “hombro de rugby”.
OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA
OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA • Dedos en palillo de tambor, periostitis y artritis • Secundaria mas frecuente Ca. Broncogenico, t. pleurales Infeccione pulm, Sarcoidosis FQ, Neumonitis intersticial Cardiopatía congenita, EB EEI, Neo. TGI • Engrosamiento cortical, resorción distal
ARTROSIS • Disociación clínico radiológica. • Clínica: Dolor de características mecánicas. • Radiología: Pinzamiento irregular de la interlínea, Esclerosis subcondral, Osteofitos. • Artrosis Primaria: IFD (Heberden) IFP (Bouchard), Trapecio metacarpiana, Coxartrosis, Gonartrosis, Hallux Rigidus • Artrosis Generalizada: Al menos 3 áreas articulares.
ARTROPATIA NEUROPATICA Neuropatia diabetica: tarso, MTF Mielomeningocele ( niños) Siringomielia : hombro, codo, carpo Amiloidosis, lepra, inyecciones repetidas • TTO: estabilización • • • •
POLICONDRITIS RECIDIVANTE • • • • • • •
Cartílago auricular(85%): condritis Cartílago nasal Artritis Traqueal y laringeo Cardiaca Ojo Gn necrotizante
Polimiositis
Polimialgia
Fibromialgia
Edad
Media
> 60 años
40-55 años
Sexo
Femenino 2:1
Discreto predominio femenino
Marcado predominio femenino
Incidencia
1-3 c/100.000
Frecuente
Frecuentísima
Clínica
Debilidad muscul. Dolor
Dolor, Rigidez, Impotencia funcional.
Dolorimiento generalizado sin inflamación
Manif. Sistémicas
Cutánea (DMPM) Pulmonar (grave)
Arteritis Temporal (10%)
Ansiedad, insomnio, Raynaud
Polimiositis
Polimialgia
Fibromialgia
VSG
Elevada
Elevada
Normal
Anemia
Presente
Presente
Ausente
Enzimas musculares
Elevadas
Normales
Normales
AAN
+++ Anti Jo1
Negativos
Negativos
EMG
Patológico
Normal
Normal
Biopsia Muscular
Infiltrado y necrosis
Normal
Normal
Tratamiento
CE dosis altas Inmunosupres
CE dosis bajasAntidepresivo AINEs
SARCOIDOSIS