Regulacion Cardiovascular 7

Tema 14: CIRCULACIÓN PERIFÉRICA COMPONENTES Arterias Capilares Venas Sistema linfático

Características La vasodilatación/vasoconstricción permite regular el aporte de sangre a los tejidos dependiendo de sus necesidades metabólicas Si los vasos sanguíneos de un adulto estuviesen dilatados su volumen sería de 20 L en lugar de 5. (Tono vascular)

Para que un líquido fluya tiene que existir una diferencia de presión, de forma que el flujo se establece en dirección a la zona en la que ésta es menor. La sangre fluye desde el corazón, bomba que genera la presión, a los capilares y de estos al sistema venoso y corazón.

Velocidad: desplazamiento por unidad de tiempo (p.ej. cm./seg.)

Conceptos SECCIÓN ARTERIAS < VENAS < CAPILARES.

– Aorta: 40 cm./seg. (media sístole-diástole)

Flujo: volumen por unidad de tiempo (cm3/seg.) – Velocidad = Flujo/ área (sección, área)

Superficie capilar =100 x sup. corporal Ejercicio : aumento del área capilar muscular por dilatación de las arteriolas Flujo muscular •Reposo: 5 mL/min/ 100 g músculo •Ejercicio: 75-100

La resistencia es mayor en las arterias con menos diámetro porque el flujo es laminar, de forma que la película de sangre próxima al endotelio vascular avanza muy lentamen-te, la siguiente un poco más rápida y así su-cesivamente, de forma que cuanto mayor calibre tienen el vaso mayor número de “capas sanguíneas” habrá y mayor será el flujo.

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Mecanismos múltiples que permiten: Aumentar el flujo sanguíneo a los tejidos más activos en un momento dado Aumentar o disminuir la pérdida de calor Mantener el flujo de sangre al cerebro y corazón en situaciones de emergencia (p.ej., hemorragia)

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Los mecanismos reguladores afectan a Gasto cardíaco (frecuencia y volumen sistólico) Diámetro arterias y arteriolas: – Vasodilatación – Vasoconstricción

Número de capilares activos Distensibilidad venosa.

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR: Estos fenómenos pueden estar regulados por: Metabolitos producidos localmente Sustancias segregadas por los propios vasos Neurotransmisión y secreción endocrina

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO Vasodilatación:Teoría metabólica. Cuando el flujo sanguíneo disminuye se acumulan metabolitos vasodilatadores. Si el flujo aumenta no se produce este acúmulo. – Metabolitos vasodilatadores: CO2, K+ (músculo), lactato, adenosina (corazón), calor

Vasoconstricción: serotonina (liberación de plaquetas en vasos

FACTORES VASOACTIVOS Sustancias endoteliales: – Sustancias vasoactivas Prostaglandinas: – Prostaciclinas (endotelio): vasodilatación – Tromboxanos : plaquetas: vasoconstricción Factor relajante endotelial (NO, óxido nítrico) Endotelinas 1, 2 y 3 (péptidos 21 aa.) . ET1 es el agente vasoconstrictor conocido más potente.

FACTORES VASOACTIVOS HORMONAS SISTÉMICAS

– Vasodilatadoras Quininas: producen vasodilatación estimulando la producción de NO. Aumentan la permeabilidad capilar Hormonas natriuréticas: producidas en las aurículas. Actúan inhibiendo la ATPasa Na/K renal, con lo que producen eliminación de Na, agua y disminución de la P.A. VIP (terminales nerviosos) – Vasoconstrictoras: Hormona antidiurética (ADH, vasopresina) del lóbulo posterior de la hipófisis. Adrenalina, noradrenalina excepto en músculo e hígado, donde son vasodilatadoras a niveles no muy altos (mecanismo beta). Angiotensina Neuropéptido Y

REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL CONTROL A CORTO PLAZO Receptores :Baro y quimio ↓ Efectores: Parasimpático y simpárico CONTROL A LARGO PLAZO Efectores: ADH, ALDOSTERONA , PNA, Sistema renina angiontensina

RESUMEN: REGULACION DE LA RESISTENCIA PERIFERICA LOCAL: REGULACION MIOGENICA (PRESION INTRAVASCULAR) – METABOLITOS (ACIDOS, ADENOSINA, O2) – ENDOTELIO (OXIDO NITRICO, ENDOTELINA)

EXTRINSECA: – SIMPATICO – HORMONAS: ADRENALINA, VASOPRESINA, ANGIOTENSINA II

REFLEJOS PRESORES VASOMOTORES

QUIMIORREFLEJOS VASOMOTORES

Conceptos clínicos P.A.M. (Presión arterial media)= diastólica +0,333 (sistólica-diastólica) P.A. aumenta durante el ejercicio Resistencia periférica disminuye en ejercicio: – RP (resistencia periférica) = PAM/GC . Normal, RP = 80+0,333(120-80)/5 L min.= 18,7 mm. Hg /L Ejercicio, RP = 90+0,333(130-90)/35 L min. = 3,71 mm Hg / L

ADAPTACIÓN AL EJERCICIO: Aumento G.C. Aumento flujo arterial Aumento flujo capilar Aumento flujo venoso

ADAPTACIÓN AL EJERCICIO: FLUJO SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR El flujo sanguíneo muscular en reposo es de < 5 mL/100g/ min. El ejercicio aumenta este flujo, pero si la tensión muscular ejercida supera al 70% de la máxima, el flujo se interrumpe. Cuando la tensión cesa, el flujo se restablece con gran intensidad. El estrés anterior al ejercicio también puede hacer que el flujo sanguíneo muscular aumente. Esto se debe a las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), que en todos los tejidos son vasoconstrictoras, pero en el músculo son vasodilatadoras. Los mecanismos básicos de aumento del flujo sanguíneo en el ejercicio son:

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Aumento de las catecolaminas Disminución de la PO2 Aumento de la PCO2 Aumento del potasio Aumento de la temperatura

La dilatación las arteriolas y la relajación de los esfínteres precapilares produce la apertura de un 10 a un 100% más de capilares. Como veremos en la respiración, la acidificación del músculo en el ejercicio produce un desplazamiento de la curva de disociación del O2, con mayor aporte de esta molécula.

ADAPTACIÓN AL EJERCICIO: RETORNO VENOSO Flujo venoso – Presión capilar = 20 mm. Hg – Presión aurícula derecha = 0 Las venas contienen aproximadamente el 65 % de la sangre circulante ¿Por qué son más frecuentes las varices externas? ¿Por qué es más fácil desmayarse si se está parado que andando? ¿Por qué los pilotos de prueba de aviones llevan trajes presurizados? ¿Por qué los atletas realizan ejercicios de enfriamiento al terminar las pruebas?

P.A. y Ejercicio La P.A. aumenta más en los ejercicios de resistencia isométricos : reposo < esquí < pesas En el ejercicio dinámico rítmico (jogging, bicicleta, natación) hay un ciclo de contracción (no muy fuerte) – relajación, y un gran aumento de la circulación muscular . Hay disminución de la resistencia periférica y la P.A. aumenta poco. Si la intensidad del trabajo aumenta (pendiente cinta) aumenta paralelamente la

P.A. y Ejercicio Los ejercicios de extremidades superiores aumentan más la P.A. que los de extremidades inferiores. No recomendados a cardiópatas. La inversión corporal produce grandes aumentos de la P.A Tras el ejercicio se produce una respuesta hipotensiva que puede durar hasta 12 h. Se desconocen las causas (¿acúmulo de sangre en extremidades?)

Metabolismo miocardio Regulación flujo: dilatación por – Adenosina procedente del propio metabolismo – NO – Adrenalina.

Metabolismo miocardio Irrigación: Flujo coronario en reposo = 200-250 ml/min (5% del G.C.). Ejercicio aumenta 5-6 veces. Utilización de sustratos: Metabolismo aeróbico. – AG, glucosa, lactato.

Metabolismo miocardio Utilización de O2: más alta que en ningún tejido: O2 (A-V) = 70-80 “PRODUCTO PRESIÓN FRECUENCIA” PPF El flujo sanguíneo y el consumo de O2 están en relación directa con el producto de la P.A.S. y la F.C. – – –

reposo = 120 x 50 = 6000 Ejercicio intenso = 200 x 200 = 40.000 Es más alto en los ejercicios de extremidades sup.

Metabolismo miocárdico y ejercicio El ejercicio “crónico” produce – Disminución de la FC – Disminución de la PA – Disminución del PPF – La presencia de “angina” en pacientes coronarios entrenados se establece a valores más altos de PPF que en los no entrenados.