Print .docx

KERATITIS Keratitis adalah kelainan akibat terjadinya infiltrasi sel radang pada kornea yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh  Faktor Predisposisi Ketika pathogen tertentu berhasil memasuki pertahanan kornea melewati jejas superficial atau defek minor di epitel kornea, akan terjadi respon dari kornea yang braditropik terhadap pathogen tertentu dengan karakteristik keratitis Faktor predisposisinya yaitu: 1. Blefaritis 2. Infeksi dari struktur dekat okuler (contoh, dacryostenosis diikuti infeksi bakteri dari sakus lakrimalis) 3. Perubahan pada epitel kornea sebagai barier (keratopati bula atau mata kering) 4. Lensa kontak 5. Lagoftalmos 6. Kelainan neuroparalitik 7. Trauma 8. Obat imunosupresan topical maupun sistemik 



Etiologi Pathogen yang dapat menyebabkan keratitis meliputi: 1. Virus 2. Bakteri 3. Akantamoba 4. Jamur Pathogenesis Ketika pathogen memasuki jaringan braditropik dari lesi superficial pada kornea, akan terjadi rantai kejadian berikut ini: 1. Lesi kornea 2. Pathogen masuk dan berkoloni di stroma kornea (mata merah) 3. Infiltrasi antibody 4. Iritasi kamar kamera anterior dengan hipopion (pus biasanya akan terkumpul pada dasar ruang kamera anterior) 5. Pathogen menyebar ke seluruh kornea 6. Sroma dapat melunak sampai ke membrane Descement yang cukup kuat. Hal ini dikenal dengan descementokel; hanya membrane ini masih intak. Membrane ini akanterlihat menonjol dengan slit lamp. 7. Kebocoran aquos humor jika membrane descemnt ditembus. Hal ini dikenal dengan perforasi ulser kornea dan merupakan kegawat daruratan mata untuk segera operasi. Pasien akan merasa kehilangan penglihatan dan matanya akan melunak 8. Prolaps dari iris (masuk ke dalam defek baru yang terbentuk). Proses ini dapat berbeda kecepatan dan keparahannya. Hal ini tergantung pada keganasan pathogen dan keadaan imun penderita, infiltrate dapat terbentuk dalam hitungan beberapa jam atau hari dan dengan cepat berubah menjadi ulser, perlunakkan stroma, bahkan descementokel. Jika terjadi dengan cepat dan segera mengakibatkan keterlibatan inflamasi organ intraokuler lain hal ini disebut dengan serpiginus ulser.

Manajemen yang tepat dapat mengurangi insidensi kehilangan penglihatan dan membatasi kerusakan kornea. Keterlambatan diagnosis infeksi adalah salah satu faktor yang berperan terhadap terapi awal yang tidak tepat. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila di diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai. Klasifikasi berdasarkan letaknya, yaitu : a. Keratitis Pungtata Keratitis jenis ini terdapat pada bagian kapsul bowman dengan infiltrate dan bercak halus. Etiologinya berdasarkan penyakit yang berkaitan. Seperti moluskum kontangiosum, akne rosasea, herpes simplek, herpes zoster, blefaritis neuroparalitik, infeksi virus, vaksin, trakoma dan trauma radiasi, mata kering, lagoftalmus, keracunan neomisin, tobramisin, dan pengawet lain. Keratitis pungtata terbagi menjadi 3 jenis : 1. Keratitis pungtata epitel 2. Keratitis pungtata pada konjungtivitis verna dan konjungtivitis atopic yang biasanya ditemukan bersama giant papil 3. Keratitis pungtata pada trakoma, pemfigoid, sindrom steven Johnson, dan pasca pengobatan radiasi Keratitis pungtata biasanya bilateral dan kronis tanpa gejala konjungtiva, dan gejala akut pada dewasa muda. Keratitis pungtata superficial Adalah keratitis dengan gambaran infiltrate halus dengan titik pada permukaan kornea superficial. Bila diwarnai dengan fluoroesen akan terlihat berwarna hijau. Etiologinya adalah penyakit lain seperti mata kering, blefaritis, keratopati, lagoftalmus, keracunan obat topical, sinar ultraviolet, trauma kimia ringan, dan pemakaian lensa kontak. Keluhan pasien biasanya fotofobia, nyeri, mata merah dan rasa kelilipan. Tata laksananya dengan pemberian airmata buatan, tobramisin tetes mata, dan sikloplegik. Keratitis pungtata subepitel Terdapat pada membrane bowman. Biasanya bilateral dan kronis tanpa gejala konjungtiva, dan gejala akut pada dewasa muda. b.

Keratitis Marginal Adalah infiltrate yang tertimbun pada tepi kornea sejajar dengan limbus. Dapat disebabkan infeksi konjungtiva lokal. Sering terjadi pada usia 50 tahun dengan blefarokonjungtivitis. Bila tidak ditata laksana dengan benar dapat menyebabkan ulkus kornea. Keratitis jenis ini bersifat rekuren dan adanya bakteri Streptococus pneumonia, Haemophilus aegypty, Moraxella lacunata, dan Esrichia. Infiltrate dan ulkus merupakan timbunan kompleks antigen-antibodi. Penderita akan mengeluh sakit, seperti kelilipan, lakrimasi dan disertai fotofobia berat. Mata terlihat blefarospasme unilateral, injeksi konjungtiva, infiltrate atau ulkus yang memanjang, dangkal unilateral tunggal atau multiple, sering disertai neovaskularisasi kearah limbus. Bila tidak diobati dengan baik mengakibatkan ulkus kornea. Tata laksana yang diberikan adalah antibiotic yang sesuai dengan penyebab infeksi lokalnya dan steroid dosis ringan. Selain

itu juga bisa diberikan vitamin B dan C dosis tinggi. Pada kelainan indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik atau AgNO3 di pembuluh darah atau dilakukan flep konjungtiva yang kecil. Penyulit yang terjadi berupa jaringan parut pada kornea yang akan mengganggu penglihatan atau ulkus yang meluas. Keratitis marginalis trakomatosa merupakan pembentukan membrane kornea atas. Keadaan ini membentuk pannus berupa keratitis dengan neovaskularisasi. c.

Keratitis Interstisial Keratitis yang ditemukan pada jaringan kornea yang lebih dalam. Pada keratitis interstisial akibat lues congenital didapatkan neovaskularisasi dalam, yang terlihat pada usia 5 – 20 tahun. Keratitis ini dapat terjadi karena alergi atau infeksi Spirochaeta ke dalam stroma kornea dan akibat tuberculosis. Merupakan keratitis non supuratif profunda dengan neovaskularisasi. Disebut juga keratitis parenkimatosa. Keluhan yang timbul biasanya fotofobia, lakrimasi, dan penurunan visus. Pada keratitis ini keluhan bisa bertahan seumur hidup. Seluruh korneanya keruh sehingga sukar melihat iris. Permukaan kornea seperti kaca, terdapat injeksi siliar dengan sebukan pembuluh darah dengan warna merah kusam yang disebut salmon patch dari Hutchinson. Kelainan ini biasanya bilateral terutama jika disebabkan oleh tuberculosis. Jika disebabkan sifilis congenital biasanya disertai sadlenose dan trias Hutchinson, serta pemeriksaan serologis yang positif. Pengobatan yang diberikan tergantung pada penyebabnya. Pada keratitis diberikan sulfas atropine tetes untuk mencegah sinekia karena uveitis dan tetes mata kortikosteroid

Keratitis berdasarkan penyebabnya: KERATITIS BAKTERIAL Banyak jenis ulkus kornea bakteri yang mirip satu sama lain dan hanya bervariasi dalam beratnya penyakit. Ini terutama berlaku untuk ulkus yang disebabkan oleh bakteri oportunistik (Streptococcus alfa-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis) yang menimbulkan ulkus kornea indolen yang cenderung menyebar perlahan dan superfisial. (Vaughan & Asbury, 2009) Ciri khas keratitis bakterial adalah perkembangannya yang cepat. Kerusakan kornea dapat menjadi menyeluruh dalam 24-48 jam dengan beberapa dari bakteri virulen. (Ilyas, 2011) KERATITIS VIRUS Keratitis Herpes Simpleks Keratitis herpes simpleks ada dua bentuk yaitu primer dan rekurens. Infeksi okular herpes simpleks virus biasanya sembuh sendiri pada penjamu imunokompeten. Tetapi pada penjamu yang lemah imun dan pengguna kortikosteroid topikal, perjalanannya dapat kronik dan merusak. Kortikosteroid topikal dapat mengendalikan respon peradangan yang merusak, tetapi memberi peluang terjadinya replikasi virus. Studi epedemiologik menunjukkan bahwa hampir semua orang dewasa pernah terpajan virus ini walaupun tidak menimbulkan gejala klinis penyakit. Sesudah infeksi primer virus ini menetap secara laten di ganglion trigeminum. Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe I, tapi pada beberapa kasus bayi dan dewasa disebabkan oleh HSV tipe II.

Gejala: Gejala pertama infeksi HSV adalah iritasi, fotofobia dan berair mata. Bila kornea bagian sentral juga terkena maka dapat terjadi gangguan penglihatan. Sering ada riwayat lepuh-lepuh dan demam atau infeksi herpes lain, tetapi ulkus kornea terkadang merupakan satu-satunya gejala pada infeksi herpes rekurens. Lesi: Lesi yang paling khas adalah ulkus dendritik. Ini terjadi pada epitel kornea, memiliki pola percabangan linear khas dengan tepian kabur, dan memiliki bulbus-bulbus terminalis di ujungnya. Pemulasan fluoroscein membuat dendritik mudah terlhat. Ulserasi geografik adalah bentuk penyakit dendritik kronik dengan lesi dendritik halusyang bentuknya lebih lebar. Tepian ulkus tidak terlalu kabur, sensasi kornea menurun. Terapi: 1. Debridement Cara efektif untuk mengobati keratitis dendritik adalah dengan debridement epitel karena virus berlokasi di dalam epitel dan debridement juga mengurangi beban antigenik virus pada stroma kornea. Debridement dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Iodium atau eter topikal tidak bermanfaat dan dapat menimbulkan keratitis kimiawi. Obat sitoplegik seperti hematropin 5% diteteskan ke dalam saccus konjungtivalis kemudian dibalut tekan. Pasien harus diperiksa setiap hari dan diganti balutannya sampai efek di korneanya sembuh, umumnya dalam 72 jam. Pengobatan tambahan dengan antiviral topikal mempercepat kesembuhan pasien. 2. Terapi obat Agen antiviral yang dipakai adalah idoxuridine, trifluridine, vidarabine, dan acyclovir. Untuk penyakit stromal, trifluridine dan acyclovir jauh lebih efektif. Idoxuridine dan trifluridine menimbulkan efek toksik. Acyclovir oral bermanfaat untuk pengobatan penyakit mata herpes berat. Umumnya dosis yang dipakai adalah 400 mg lima kali sehari pada pasien imunokompeten dan 800 mg 5x/hari pada pasien imun lemah. Dosis profilaksisnya adalah 400 mg 2x/hari. 3. Terapi bedah Keratoplasti penetrans mungkin diindikasikan untuk merehabilitasi penglihatan pasien dengan parut kornea berat. Tindakan ini hendaknya dilakukan beberapa bulan setelah herpes non aktif. Perforasi kornea akibat penyakit herpes stromal yang progresif atau akibat superinfeksi bakteri atau fungi mungkin memerlukan keratoplasti penetrans darurat. Pelekat jaringan cyanoacrylate dapat dipakai secara efektif untuk menutup perfoarasi kecil dan graft pelekat lamelar berhasil pada kasus-kasus tertentu. 4. Pengendalian mekanisme pemicu yang mereaktivasi infeksi HSV Mekanisme pemicu seringkali diketahui melalui anamnesis. Begitu pemicu diketahui sebaiknya pemicu dihindari. Keratitis Virus Varicella Zooster Infeksi virus varicella zoster terdapat dua bentuk, yaitu primer (varicela) dan rekuren (zoster). Pada varicella jarang terjadi manifestasi di mata, pada zoster oftalmik sering. Pada varicella, lesi mata umumnya berupa lesi cacar di palpebrae dan tepi palpebrae. Keratitis VZV mengenai stroma dan uvea anterior sejak awal terjadinya. Lesi epitelnya amorf dan berbercak, sesekali terdapat pseudodendritik linear yang agak mirip dendrit sejati pada keratitis HSV. Obat antiviral dan oral telah digunakan dan menunjukan hasil yang baik, khususnya pada pasien yang imunnya terganggu.

Dosis acyclovir yang digunakan adalah 800 mg 5x/hari selama 10-14 hari, valacyclovir 1 gram 3x/hari selama 7-10 hari, famcyclovir 500 mg per 8 jam selama 7-10 hari. Terapi hendaknya dimulai 72 jam setelah timbul kemerahan. Keratitis Dendritik Merupakan keratitis superficial yang membentuk garis infiltrate pada permukaan kornea yang kemudian membentuk cabang. Disebabkan oleh virus herpes simpleks yang biasanya bermanifestasi dalam bentuk keratitis dengan gejala ringan seperti fotofobia, kelilipan, tajam penglihatan menurun, konjungtiva hyperemia disertai dengan sensibilitas kornea yang hipestesia. Bentuk dendrite terjadi akibat pengrusakan aktif sel epitel kornea oleh virus herpes simpleks disertai dengan terlepasnya sel sel di atas kelainan. Bentuk dendrite dapat berlanjut ke bentuk geografik yang tidak mengenai stroma kornea. Pengobatan kadang tidak diperlukan atau dengan debridement dan penggunaan antivirus dan sikloplegik, antibiotika dengan bebat tekan. Antivirus seperti IDU 0,1 % diberikan setiap 1 jam atau asiklovir. Jika menjadi indolen akan terjadi ulkus kornea. Keratitis Disiformis Keratitis membentuk kekeruhan infiltrate yang bulat atau lonjong di dalam jaringan kornea. Biasanya merupakan keratitis profunda superficial, yang terjadi akibat infeksi virus herpes simpleks. Sering diduga keratitis disiformis merupakan reaksi alergi ataupun imunologik terhadap infeksi virus herpes simpleks pada permukaan kornea. Keratokonjugtivitis Epidemologi Adalah keratitis dan konjungtivitis yang disebabkan reaksi alergi terhadap adenovirus tipe 8. Biasanya unilateral dan timbul sebagai suatu epidemi. Umumnya pasien demam, merasa seperti ada benda asing, kadang-kadang disertai nyeri preorbita. Akibat keratitis penglihatan akan menurun. Ditemukan edema kelopak dan folikel konjungtiva, pseudomembran pada konjungtiva tarsal yang dapat membentuk jaringan parut. Pada kornea terdapat keratitis pungtata yang pada minggu pertama terlihat difus di permukaan kornea. Pada hari ke 7 terdapat lesi epitel setempat dan pada hari ke 11 dan 15 terdapat kekeruhan subepitel di bawah lesi epitel tersebut. Kelenjar preaurikula membesar. Kekeruhan subepitel, baru menghilang sesudah 2 bulan sampai 3 tahun atau lebih. Pengobatan pada keadaan akut sebaiknya diberikan kompres dingin dan pengobatan penunjang lainnya. Lebih baik diobati secara konservatif. Bila terdapat kekeruhan pada kornea yang menyebabkan penurunan visus yang berat dapat diberikan steroid tetes mata 3 kali sehari. IDU (Iodo 2 diksiuridine) tidak memberikan hasil yang memuaskan. Keratitis Dimer atau Numularis Pada keratitis jenis ini ditemukan infiltrate berbentuk koin dengan tepi berbatas tegas sehingga memberi gambaran halo. Terjadi unilateral dan lambat serta sering terjadi pada petani. Kelainan yang ditemukan pada keratitis Dimmer sama dengan pada keratitis nummular. Keratitis Filamentosa Adalah keratitis yang disertai adanya filament mukoid dan deskuamasi sel epitel pada permukaan kornea. Penyebabnya idiopatik. Penyakit penyertanya keratokonjungtivitis sika, sarkoidosis, trakoma, pemfigoid ocular, pemakaian lensa kontak, edema kornea, keratokonjungtivitis

limbic superior, diabetes mellitus, trauma dasar otak, keratitis neurotrofik, dan pemakaian antihistamin. Kelainan ini ditemukan pada gejala sindrom mata kering, diabetes mellitus, pascabedah katarak, dan keracunan kornea karena obat. Filament terdiri atas sel dan sisa mukoid, dengan dasar bentuk segitiga yang menarik epitel, epitel yang terdapat dalam filament terlihat tidak melekat pada epitel kornea. Di dekat filament terdapat defek epitel disertai kekeruhan epitel berwarna abu-abu. Gejalanya berupa rasa kelilipan, nyeri, fotofobia, blefarospasme, dan epifora. Dapat berjalan menahun ataupun akut. Mata merah dan terdapat defek epitel kornea. Pengobatan dengan larutan hipertonik NaCl 5 %, air mata hipertonik, mengangkat filament dan bila mungkin memasang lensa kontak lembek. KERATITIS JAMUR Biasanya dimulai dengan terjadinya trauma pada kornea oleh ranting pohon, daun atau bagian tumbuhan lain yang memiliki infeksi jamur. Jenis jamur yang mungkin menyebabkan keratitis adalah Fusarium, Cephalocepharium, dan Curvularia. Pada masa sekarang infeksi jamur bertambah dengan pesat dan dianggap sebagai efek samping pemakaian antibiotic dan kortikosteroid yang cukup lama. Keluhan baru timbul setelah 5 hari dari terjadinya trauma hingga 3 minggu kemudian. Pasien mengeluh sakit mata yang hebat, berair dan fotofobia. Pada mata akan terlihat infiltrate berhifa dan satelit bila terletak di dalam stroma. Biasanya disertai dengan cincin endotel dengan plaque tampak bercabang-cabang, dengan endothelium plaque, gambaran satelit pada kornea, dan lipatan Descement. Sebaiknya diagnosis pasti dibuat dengan pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10 % terhadap kerokan kornea yang menunjukkan adanya hifa. Sebaiknya pasien dengan infeksi jamur dirawat dan diberi pengobatan natamisin 5 % setiap 1 – 2 jam saat bangun. Antijamur yang bisa diberikan adalah miconazole, amfoterisin, nistatin. Diberikan sikloplegik disertai obat antiglaukoma akibat timbul peningkatan tekanan intraokuler. Bila tidak berhasil dilakukan keratoplasti. Komplikasi yang bisa terjadi adalah endoftalmitis. Pengobatan keratitis jamur dengan anti jamur polines (amfoterisin B, natamisin, nystatin), Azoles (imidazol,ketoconazole, myconazole), Triazoles (flucconazole, voriconazole) dan Flurinated pyrimidin (flucyitocine) KERATITIS Acanthamoeba Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat di air yang tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Biasanya berhubungan dengan penggunaan lensa kontak lunak, termasuk hidrogel silikon atau lensa kontak rigid yang dipakai semalaman. Gejala awala adalah rasa nyeri yang tidak sebanding dengan temuan klinisnya, kemerahan, dna fotofobia. Tanda klinis yang khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma dan infiltrat perineural, tetapi seringkali hanya ditemukan perubahan-perubahan yang terbatas pada epitel kornea. Diagnosis ditegakkan dengan biakan di atas media khusus. Pengambilan lebih baik dengan biopsi kornea daripada kerokan kornea. Sitologi impresi dan confocal microscopy adalah teknikteknik diagnostik yang lebih modern. Diagnosis diferensial meliputi keratitis herpes, keratitis jamur, keratitis mikrobakterial, dan infeksi Nocardia di kornea. Debridement epitel bisa bermanfaat pada tahap awal penyakit. Terapi dengan obat pada umumnya dimulai dengan isethionate propamidine topikal (larutan 1%) secara intensif dan salah satu dari polyhexamethylene biguanide (larutan 0,01-0,02%) dan tetes mata neomycin forte. Mungkin diperlukan keratoplasti pada penyakit yang telah lanjut untuk menghentikan progresivitas infeksi atau setelah penyakit mengalami resolusi dan terbentuk parut untuk memulihkan penglihatan. Transplantasi selaput amnion mungkin bermanfaat pada defek epitel persisten. Begitu organisme ini mencapai sklera, terapi obat dan bedah biasanya tidak berguna lagi.

GLAUKOMA AKUT DEFINIS : Mata merah dengan penglihatan turun mendadak biasanya merupakan glaukuma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup akut ditandai dengan tekanan intraocular yang meningkat secara mendadak. ETIPATO : Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup) Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokade pupil). Hal ini biasanya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.(Ilyas,2015) Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal sama sekali. Biasanya serangan ini di provokasi oleh lebarnya pupil (tempat gelap). Pada mata sudut sempit harus waspada terhadap kemungkinan serangan pada pupil yang dapat lebar. Biasanya dapat terjadi bilateral. Biasanya mata yang lain diserang 2 – 5 tahun kemudian. Sesudah beberapa kali serangan atau berrlangsung lama maka terjadi perlengketan antara pangkal iris dan kornea (Goniosinekia). (Ilyas,2015) MANFES : Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Melihat pelangi (halo) disekitar lampu dan keadaan ini merupakan stadium prodromal. (Ilyas,2015) Terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang kadang-kadang mengaburkan gejala daripada serangan glaukoma akut. Serangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, bradikardia akibat refleks okulokardiak Mata menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil lebar, kornea suram dan edema, iris sembab meradang, papil saraf optic hiperemis, edema dan lapang pandangan menciut berat. Iris bengkak dengan atrofi dan sinekia posterior dan lensa menjadi keruh (katarak Vogt – katarak pungtata diseminata subkapsular anterior). Pemeriksaan funduskopi sukar karena kekeruhan media penglihatan. Tajam penglihatan sangat menurun dan pasien terlihat sakit berat. (Ilyas,2015) Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut. Kadanng-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun sudah dapat dicurigai terjadinya terjadinya serangan glaucoma akut. Glaucoma primer sudut tertutup akut bila tidak diobati dapat menjadi kronis. (Ilyas,2015)

Penatalaksanaan : Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan pilokarpin 2% setiap selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam selama satu hari. Pengobatan glaukoma akut harus segera berupa pengobatan topikal dan sistemik. Tujuan pengobatan adalah merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan bolamata normal dan mata tenang dilakukan pembedahan. Pengobatan topikal diberikan pilokarpin 2%. Sistemik diberikan intravena karena sering disertai mual. Diberikan Azetasolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250mg tablet sesudah 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Intravena dapat juga diberikan manitol 1,5-2 ml/kgbb dalam larutan 20% atau urea IV gm/kgbb hari-hati kelainna ginjal. Gliserol sering dipakai dokter mata diberikan peros 1gr/kgbb badan dalam larutan 50%. Anestesi retrobulbar xilokalin 2% dapat mengurangkan produksi akuos humor sselain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan pemberian morfin50mg subkutis. Pada pengobatan ini tekanan bola mata turun sesudah 30 menit atau beberapa jam kemudian. (Ilyas,2015) Hanya pembedahan yang dapat mengurangi glaukoma akut kongestif. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut sempit karena serangan akan berulang lagi pada suatu saat. Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup. Tindakan pembedahan pada glaukoma sudut sempit adalah iridektomi atau suatu pembedahan filtrasi. (Ilyas,2015) Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan. Perawatan pada mata yang tidak menunjukkan gejala dilakukan dengan miotik bila mata sebelahnya masih dalam serangan akut. Iridektomi dipertimbangkan bila mata yang mendapat serangan sudah tidak terancam lagi. Nasihat pada pasien glaukoma sudut sempit: -

Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya mamakai obat antihistamin dan antispasme.

Pengobatan adalah pembedahan, bila baru terjadi gejala prodromal saja maka tindakan pembedahan cukup dengan iridektomi saja. Diagnosis banding adalah Sindrom Posner Schlossman, galukoma sudut terbuk ameradang, perdarahan retrobulbar, dan glaukoma hemolitik. Glaukoma akut dibangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat katarak intumesen dapat dalam bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi akibat katarak senil, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi pada lensa. Gejalannya sangat sama dengan gejala galukoma akut kongestif dengan perbedaan terdapatnya bilik mata yang dangkal pada kedua mata sedang pada katarak intumesen kelainan sudut hany aterdapat pada satu mata, terdapatnya katarak intumesen sedang pada glaukoma akut kongestif imer biasanya hipermetropia. (Ilyas,2015)

Pada katarak intumesen sumbu anteroposterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan terdapatnya resistensi pupil pad apengaliran cairan mata ke depan yang mengakibatkan blokade pupil. Akibat blokade ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris akan menutup saluran trabekulum yang kana mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata sehingga terjadi glaukoma akut kongestif. Pada keadaan ini pemberian pilokarpin bertujuan untuk mencegah kendornya pupil sehingga mengakibatkan iris bombe. (Ilyas,2015) Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda-tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai mata seperti susu didalam bilik mata depan. Di dalam bilik mata depan terdapat efen Tyndal (flare) sehingga gambaran menyerupai suatu uveitis. Pada glaukoma fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat dan sinekia posterior. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur, dimana lensa yang mencair keluar melalui kapsul utuh akan tetapi mengalami degenerasi. Masa lensa yang terdapat di dalam bilik mata depan mengundang sebukan sel radang, dan tidak terlihat adanya reaksi antigen antibody yang nyata.

UVEITIS Radang uvea dapat mengenai hanya bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris) dan keadaan ini disebut sebagai iritis. Bila mengenai bagian tengah uvea maka keadaan ini disebut sebagai siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut sebagai uveitis anterior. Bila mengenai selaput hitam bagian belakang mata maka disebut koroiditis. UVEITIS ANTERIOR Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar (iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut. ETIOPATOGENESIS : Penyebab dari iritis tidak dapat diketahui dengan melihat gambaran klinisnya saja. Iritis dan iridosiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik terlambat , dini atau sel mediated terhadap jaringan uvea anterior. Pada kekambuhan atau rekuren terjadi reaksi imunolgik humoral. Bakteriemia ataupun viremia dapat menimbulkan iritis ringan, yang bila kemudian terdapat antigen yang sama dalam tubuh akan dapat timbul kekambuhan. Penyebab uveitis anterior akut dibedakan dalam bentuk nongranulmatosa dan granulamtosa akut kronis. Uveitis terjadi mendadak atau akut berupa mata merah dan sakit, ataupun datang perlahan dengan mata merah dan sakit ringan dengan penglihatan menurun perlahan-lahan. Iridosiklitis kronis merupakan episode rekuren dengan gejala akut yang ringan atau sedikit. Pupil kecil akibat rangsangan proses peradangan pada otot sfinghter pupil dan terdapatnya edem iris. Pada proses radang akut dapat terjadi miopisasi akibat rangsangan badan siliar dan edema lensa, fler atau efek tyndal di dalam bilik mata depan, jika peradangan akut maka akan terlihat hifema/hipopion sedang pada yang kronis terlihat edema macula dan kadang katarak.

Terbentuknya sinekia posterior, miosis pupil, tekanan bola mata yang turun akibat hipofungsi bdab silar, tekanan bola mata dapat meningkat hal ini menunjukkan terjadinya gangguan pengaliran keluar cairan mata oleh sel radang atau perlengketan yang terjadi pada sudut bilik mata. Perjalanan penyakit uveitis adalah sangat khas yaitu penyakit berlangsung hanya antara 2-4 minggu. Kadang-kadang penyakit ini memperlihatkan gejala-gejala kekambuhan atau menjadi menahun. MANFES : Keluhan pasien denga uveitis anterior akut mata sakit, merah, fotofobia, penglihatan turun ringan dengan mata berair dan mata merah. Keluhan sukar melihat dekat pada pasien uveitis akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Gejala dan Tanda Perbedaan uveitis granulomatosa dan non – granulomatosa: Non - Granulomatosa Granulomatosa Onset

Akut

Tersembunyi

Nyeri

Nyata

Tidak ada atau ringan

Fotofobia

Nyata

Ringan

Pengelihatan Kabur

Sedang

Nyata

Merah sirkumkoneal

Nyata

Ringan

Keratic precipitates

Putih Halus

Kelabu Besar “ mutton Fat”

Pupil

Kecil dan irreguler

Kecil dan irregular (bervariasi)

Sinekia Posterior

Kadang – kadang

Kadang – kadang

Noduli Iris

Tidak ada

Kadang – kadang

Lokasi

Uvea anterior

Uvea anterior, posterior, atau difus

Perjalana Penyakit

Akut

Kronik

Kekambuhan

Sering

Kadang – kadang

Penatalaksanaan Penatalaksanaan uveitis adalah dengan pemebrian kortikosteroid dan agen midriatik / siklopegik. Selama pemberian terdapat hal – hal yang perlu diperhatikan; kemungkinan defek epitel dan trauma tembus harus disingkirkan pada riwayat trauma. Terapi topical yang agresif dengan prednisolone aceate 1& satu atau dau tetes pada mata yang terkena setiap 1- 2 jam saat terjaga. Homaropine 2 – 5 % dua sampai empat kali sehari , fungsinya membantu mencegah terbentuknya sinekia dan meredaka rasa tidak nyaman akibat spasme siliaris. Peradangan non – infeksi intermediate , posterior dan difus berespon baik terhadap peyuntikan triamcinolone acetonide sub_tenon , biasanya 1 mL ( 40 mg) pada daerah superotemporal.

Triamcinolone acetonide intraocular, 0,1 mL (4mg) atau prednisone oral, 0,5 – 1,5 mg/kg/hari juga efektif. Corticosteroid – sparing agent seperti methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, cyclosporine, tacrolimus, cyclosphosphamide, atau chlorambucil sering diperlukan pada peradangan non – infeksi bentuk berat atau kronik, terutama bila ditemukan adanya keterlibatan sistemik. Terapi penyerta diindikasikan bagi infeksi spesifik penyebab uveitis.

UVEITIS INTERMEDIATE Uveitis intermediet terutama mengenai mata bagian tengah-korpus siliar khususnya pars plana, retina perifer dan vitreus. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tak diketahui tetapi sifilis, tuberculosis, penyakit Lyme dan sarkoidosis harus disingkirkan terlebih dahuu dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lain yang sesuai. Sklerosis multiple juga harus dipertimbangkan sebagai penyebab. Uveitis intermediate terutama terjadi pada orang dewasa muda, pria sama banyaknya dengan wanita dan terjadi bilateral pada 80% kasus. Keluhan utamanya adalah floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, kemerahan dan fotofobia jarang ditemukan, tetapi dapat menyertai serangan pertama yang berat. Pemeriksaan korpus siliar, pars plana dan retina perifer yang adekuat memerlukan sebuah oftalmoskop indirek dengan teknik penekanan sclera, yang sering menunjukkan kondesat vitreus berbentuk bola salju atau gumpalan salju. Vaskulitis retina sering kali ada di dekatnya. Peradangan pada bilik mata depan hampir selalu ringan dan sinekia posterior jarang terjadi. Katarak subcapsular posterior dan edema macula kistoid adalah penyebab terbanyak menurunnya penglihatan. Pada kasus kasus yang berat bisa terjadi pelepasan membran siklitis dan ablation retinae. Glaukoma sekunder jarang ditemukan. Kortikosteroid terutama digunakan untuk mengatasi edema macula kistoid atau neovaskularisasi retina. Kortikosteroid topical perlu dicoba selama 3 – 4 minggu untuk mengidentifikasi pasien dengan predisposes hipertensi ocular terinduksi steroid. Jika tak terlihat adanya perbaikan dan tanda tanda hipertensi ocular, penyuntikan intraocular atau sub Tenon posterior triamcinolon acetonide, 40 mg/mL, mungkin memberi hasil yang efektif. Pasien dengan uveitis intermediate umumnya membaik dengan operasi katarak

a. b. c. d. a. -

Uveitis posterior Uveitis posterior merupakan peradangan pada koroid dan retina; meliputi koroiditis, korioretinitis (bila peradangan koroidnya lebih menonjol), retinokoroiditis (bila peradangan retinanya lebih menonjol), retinitis dan uveitis disseminta. Kebanyakan kasus uveitis posterior bersamaan dengan salah satu bentuk penyakit sistemik. Penyebab uveitis posterior seringkali dapat ditegakkan berdasarkan (1) morfologi lesi, (2) cara onset dan perjalanan penyakit, (3) hubungannya dengan penyakit sistemik. Penyebab uveitis posterior 1.Penyakit infeksi Virus: CMV, herpes simpleks, herpes zoster, rubella, rubeola, virus defisiensi imun manusia HIV), virus eipstein Barr, virus coxsackie, nekrosis retina akut. Bakteri: Mycobacterium tuberculosis, brucellosis, sifilis sporadic dan endemic Nocardia, Mycobacterium avium-intracellulare, Yarsinia, dan borella (penyebab penyakit Lyme). Fungus: Candida, histoplasma, Cryptococcus, dan aspergillus Parasit: Toxoplasma, toxocara, cysticercus, dan onchocerca 2. Penyakit Non Infeksi: Autoimun: Penyakit Behcet - Oftalmia simpleks

b. c. -

Sindrom vogt-koyanagi-Harada - Vaskulitis retina Poliarteritis nodosa Keganasan: Sarkoma sel reticulum - Leukemia Melanoma maligna - Lesi metastatik Etiologi tak diketahui: Sarkoidosis - Retinopati “birdshot” Koroiditis geografik - Epiteliopati pigmen retina Epitelopati pigmen piakoid multifocal akut Secara tipikal, retinitis merupakan manifestasi dari infeksi toksoplasma dan herpes. Koroiditis dapat muncul diikuti dengan uveitis granulomatosa (seperti tuberkulosis, sarcoidosis, penyakit Lyme, sifilis), histoplasmosis, atau sindrom yang tidak biasa seperti korioretinitis serpiginous atau birdshot. Papilitis dapat timbul dengan toksoplasmosis, retinitis viral, limfoma, atau sarkoidosis. Lesi pada segmen posterior mata dapat fokal, geografis atau difus. Yang menimbulkan kekeruhan pada vitreus di atasnya harus dibedakan dari yang tidak pernah menimbulkan sel-sel vitreus. Jenis dan distribusi kekeruhan vitreus harus dijelaskan. Lesi radang di segmen posterior umumnya berawal tenang, namun ada yang disertai kekeruhan vitreus dan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba. Penyakit demikian biasanya disertai uveitis anterior, yang pada gilirannya kadangkadang diikuti sebentuk glaukoma sekunder. Uveitis posterior pada pasien 3 tahun dapat disebabkan oleh “sindrom samaran”, seperti retinoblastoma atau leukemia. Penyebab infeksi uveitis posterior pada kelompok umur ini adalah infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, retinitis herpes, dan infeksi rubella. Dalam kelompok umur 4 sampai 15 tahun, penyebab uveitis posterior termasuk toksokariasis, toksoplasmosis, uveitis intermediate, infeksi sitomegalovirus, sindrom samaran, panensefalitis sklerosis subakut, dan kurang penting, infeksi bakteri atau fungi pada segmen posterior. Dalam kelompok umur 16 sampai 40 tahun, yang termasuk diagnosis diferensial adalah toksoplasmosis, penyakit Behcet, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada, sifilis, endoftalmitis candida, dan kurang sering, infeksi bakteri endogen misalanya meningitis meningococcus. Pasien uveitis posterior dan berumur di atas 40 tahun mungkin menderita sindrom nekrosis retina akut, toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus, retinitis, sarcoma sel retikulum, atau kriptokosis. Uveitis yang terjadi unilateral lebih condong untuk diagnosis akibat toksoplasmosis, kandidiasis, toksocariasis, sindrom nekrosis retina akut, atau infeksi bakteri endogen. Onset uveitis posterior bisa akut dan mendadak atau lambat tanpa gejala. Penyakit pada segmen posterior mata yang onset mendadak adalah retinitis toksoplasmosis, nekrosis retina akut, dan infeksi bakterial. Kebanyakan penyebab uveitis posterior yang lain onsetnya lambat. ULKUS KORNEA Merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea. Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditemukan oleh adanya kolagenase yang dibentuk oleh sel epitel baru dan sel radang. Dikenal 2 bentuk ulkus pada kornea yaitu sentral dan marginal atau perifer. Penyebab ulkus kornea adalah bakteri, jamur, akantamuba dan herpes simpleks. Bakteri yang sering mengakibatkan ulkus kornea adalah Streptokokkus alfa hemolitik, Stafilokokkus aureus, Moraxella likuefasiens, Pseudomonas aeruginosa, Nocardia asteroids, Alcaligenes sp., Streptokokkus anerobik,Streptokokkus betahemolitik hafniae, Proteus sp., Stafilokokkus epidermidis, infeksi campuran aerogenes dan Moraxella sp.

Ulkus kornea perifer dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun dan infeksi. Kuman yang biasa menyebabkan adalah Stafilokok aureous. h. influenza dan m. lacunata. Beratnya peyakit juga ditentukan oleh keadaan fisik pasien, besar dan virulensi inokulum. Selain radang dan infeksi, penyebab lain ulkus kornea ialah defisiensi vitamin A, lagoftalmus akibat parese saraf ke VIII, lesi saraf ke III atau neuropatik dan ulkus Mooren. Pada ulkus kornea yang disebabkan jamur dan bakteri akan terdapat defek epitel yang dikelilingi leukosit polimorfonuklear. Bila infeksi disebabkan virus, terlihat reaksi hipersensitivitas disekitarnya. Bentuk ulkus marginal dapat fokal, multifocal atau difus yang disertai dengan masuknya pembuluh darah kedalamnya. Perjalanan penyakitnya dapat dapat progresif, regresi atau membentuk jaringan parut. Pada proses kornea yang progresif dapat terlihat infiltrasi sel leukosit dan limfosit yang memakan bakteri atau jaringan nekrotik yang terbentuk. Pembentukan jaringan parut terdapat epitel, jaringan kolagen baru dan fibroblast. Dengan pemeriksaan biomikroskopi tidak mungkin untuk mengetahu diagnosis penyebab ulkus kornea. Ulkus kornea terjadi sesudah terdapatnya trauma ringan yang merusak epitel kornea. Tanda dan Gejala klinis Ulkus kornea memberikan gejala mata merah ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun, disertai secret. Kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi pewarnaan fluoresein akan berwarna hijau ditengahnya. Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrat sel radang pada kornea. Gejala yang dapat menyertai adalah terdapat penipisan kornea, lipatan descement, reaksi jaringan uvea (akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa fler, hipopion, hifema dan sinekia posterior. Biasanya kokus gram positif, Stafilokok aureus dan Streptokok pneumoni akan memberikan gambaran ulkus yang terbatas, berbentuk bulat dan lonjong, berwarna putih abu-abu, pada anak ulkus yang supuratif. Daerah kornea yang tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrat sel radang. Bila ulkus disebabkan pseudomonas maka ulkus akan terlihat melebar dengan cepat, purulen berwarna kuning hijau terlihat melekat pada permukaan ulkus. Bila ulkus disebabkan oleh jamur maka infiltrat akan berwarna abu-abu dikeliling infiltrat halus di sekitarnya (fenomena satelit). Bila ulkus berbentuk dendrit akan terdapat hipestesi pada kornea. Ulkus yang berjalan cepat akan membentuk descemetokel atau terjadi perforasi kornea yang berakhir dengan membuat suatu bentuk lekoma adheren. Bila proses pada ulkus berkurang maka akan berkurannya rasa sakit, fotofobia, berkurangnya infiltrat pada ulkus dan defek epitel pada kornea menjadi kecil. Diagnosis banding - Keratomalasia - Infiltrat sisa karat benda asing

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium sangat berguna untuk membantu membuat diagnosis kausa. Pemeriksaan jamur dilakukan dengan sediaan hapus yang memakai larutan KOH. Sebaiknya pada semua kasus ulkus kornea dilakukan pemeriksaan agar darah, Sabouraud, triglikolat, dan agar coklat.

Penatalaksanaan Pengobatan umumnya dengan sikloplegik, antibiotik yang sesuai secara topical dan subkonjungtiva, dan pasien dirawat bila mengancam perforasi, pasien tidak dapat memberi obat sendiri, tidak terdapat reaksi obat dan perlunya obat sistemik. Pengobatan bertujuan untuk menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotic, dan mengurangi rekasi radang dengan steroid. Secara umum pengobatan ulkus sebagai berikut: - Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu, sehingga akan berfungsi sebagai incubator - Membersihkan secret 4 kali sehari - Kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder - Debridement sangat membantu penyembuhan - Antibioyik yang sesuai dengan kausa biasanya diberi local kecuali keadaan berat. Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epitelisasi mata dan mata terlihat tenang, kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1-2 minggu. Dilakukan pembedahan atau keratoplasti apabila: - Pengobatan tidak sembuh - Terjadinya jaringan parut yang mengganggu penglihatan

Ulkus marginal Merupakan perdangan kornea bagian perifer berbentuk khas yang biasanya terdapat daerah jernih antara limbus kornea dengan tempat kelainannya. Sumbu memanjang daerah peradangan biasanya biasanya sejajar dengan limbus kornea. Didapatkan pada orang tua yang sering dihubungkan dengan reumatik dan debilitas. Diduga 50% disebabkan oleh suatu rekasi hipersensitivitas terhadap eksotoksin Stafilokokkus. Penyakit infeksi local dapat mengakibatkan keratitis kataral atau keratitis marginal ini. Biasanya terdapat pada pasien setengah umur dengan adanya blefarokonjungtivitis. Ulkus yang terdapat terutama dibagian perifer kornea, yang biasanya terjadi akibat alergi, toksik, infeksi dan penyakit kolagen vascular. Dapat juga terjadi bersama-sama dengan konjungtivitis yang disebabkan oleh Moraxella, basil Koch Weeks atau Proteus vulgaris. Pada beberapa keadaan berhubungan dengan allergic terhadap makanan. Perjalanan penyakit dapat berubah-ubah dapat sembuh cepat, dapat pula timbul/kambuh dalam waktu singkat. Pada kerokan atau biakan yang diambil dari ulkus biasanya terdapat bakteri bersifat rekuren, dengan kemungkinan terdapatnya Streptokokkus pneumonie, Hemophilus aegepty, Moraxella lacunata dan Esrichia. Infiltrate dan ulkus yang terlihat diduga merupakan timbuhan kompleks antigen-antibody. Secara histopatologi terlihat sebagai ulkus atau abses yang epithelial atau subepitelial. Konjungtivitis angular disebabkan oleh Moraxella (diplobasil) menghasilkan bahan-bahan proteolitik yang mengakibatkan defek epitel. Penglihatan pasien akan menurun disertai rasa sakit, fotofobia, lakrimasi, terdapat pada satu mata blefarospasme, injeksi konjungtiva, infiltrate atau ulkus yang memanjang dan dangkal. Pengobatan dapat diberikan dengan antibiotic dengan steroidlokal yang dapat diberikan sesudah kemungkinan virus herpes simpleks disingkirkan. Pemberian steroid sebaiknya diberikan dalam waktu singkat disertai dengan pemberian vitamin B dan C dosis tinggi. Ulkus Sentral

Penyebab ulkus kornea sentral adalah bakteri (pseudomonas, pneumokok, moraxella liquefaciens, streptokokkus beta hemolitik, klebsiella pneumoni, e. coli, proteus) virus (herpes simpleks, herpes zoster), jamur (kandida albikan, fusarium solani, spesies nokardia, sefalosporium, dan aspergilus). Mikroorganisme ini tidak mudah masuk kedalam kornea dengan epitel yang sehat. Terdapat factor predisposisi untuk terjadinya ulkus kornea seperti erosi pada kornea, keratitis neuropatik, pemakai kortikosteroid/imunosupresif, obat local anastetik, I.D.U., pasien DM dan penyakit tua. Ulkus Mooren Merupakan ulkus menahun superficial yang dimulai dari tepi kornea dengan bagian tepinya tergaung dan berjalan progresif tanpa kecendrungan perforasi ataupun hipopion, lambat laun akan mengenai seluruh kornea. Penyebabnya belum di ketahui. Banyak teori yang diajukan dan diduga penyebabnya adalah hipersensitivitas terhadapt protein tuberculosis, virus, autoimun, dan alergi terhadap toksin ankilostoma. Jadi ulkus mooren merupakan ulkus kornea idiopatik unilateral ataupun bilateral. Lebih sering terdapat ada wanita usia pertengahan dan pada usia lanjut biasanya unilateral dengan rasa sakit dan merah. Ulkus mooren menghancurkan membrane bowman dan stroma kornea, neovaskularisasi tidak terlihat pada bagian yang sedang aktif, bila kronik akan terlihat jaringan parut dengan jaringan vaskularisasi. Pasien terlihat sakit berat dan 25% mengalami bilateral, proses yang terjadi mungkin kematian sel yang disusul dengan pengeluaran kolagenase. Dikenal dalam 2 bentuk: 1. Pasien tua terutama laki-laki, 75% unilateral dengan rasa sakit yang tidak berat, prognosis sedang dan jarang perforasi 2. Pasien muda laki-laki, 75% binocular, dengan rasa sakit dan berjalan progresif. Prognosis buruk, 1/3 kasus terjadi perforasi kornea. Pengobatan dapat diberikan steroid, antibiotic, antivirus, anti jamur, kolagenase inhibitor, heparin dan pembedahan keratektomi, lameler keratoplasti dan eksisi konjungtiva. Walapun pada banyak pengobatan belum memberikan hasil yang memuaskan. Ulkus neuroparalitik Ulkus yang terjadi akibat gangguan saraf ke V atau ganglion gaseri ditemukan pada Herpes zooster. Pada keadaan ini kornea atau mata menjadi anastetik dan reflek mengedip hilang. Benda asing dalam kornea bertahan tanpa menimbulkan keluhan, selain itu kuman dapat berkembang biak tanpa ditahan daya tahan tubuh. Terjadi pengelupasan epitel dan stroma kornea hingga terjadi ulkus kornea. Pengobatan dengan melindungi mata dan sering memerlukan tindakan blefarorafi.

Ulkus Serpens Akut Atau yang disebut juga ulkus serpenginosa akut berbentuk tukak kornea sentral yang menjalar dengan bntuk khusus seperti binatang melata pada kornea. Ulkus serpens adalah ulkus kornea sentral yang berjalan cepat kebanyakan disebabkan oleh kuman pneumokok. Penyakit ini banyak terdapat pada petani, buruh tambang, jompo, kesehatan yang buruk atau pecandu alkohol danobat bius. Biasanya ulkus ini terjadi oleh trauma yang merusak epitel kornea akibat cacat kornea tersebut maka mudah terjadi invasi ke dalam kornea. Pasien akan merasa nyeri pada mata dan kelopak, silau, lakrimasi, dan tajam penglihatan menurun. Pada mata pasien akan ditemukan kekeruhan kornea mulai dari sentral yang mempunyai

ciri khas berupa ulkus yang berbatas lebih tegas pada sisi yang paling aktif disertai infiltrat yang berwarna kekuning-kuningan yang mudah pecah dan menyebabkan pembentukan tukak. Ulkus menyebar dipermukaan kornea kemudian merambat lebih dalam yang dapat diikuti dengan perforasi kornea. Ulkus ini ditandai dengan gejala khas berupa adanya hipopion yang steril yang terjadi akibat rangsangan toksin kuman pada badan siliar. Pada konjungtiva terdapat tanda-tanda peradangan yang berat berupa injeksi konjungtiva dan injeksi siliar yang berat. Ulkus serpenginosa akut diobati dengan antibiotik berspektrum luas secara topikal tiap jam atau lebih, penisilin sebagai pengobatan tambahan secara subkonjungtiva. Pada keadaan ulkus yang dalam dapat dilakukan keratoplasti. Penyulit berupa perforasi korneayang berlanjut endoftalmitis dan panoftalmitis. Ulkus kornea pseudomanas aerugenosa Ulkus pseudomanas merupakan infeksi yang paling sering dan yang paling berat dai infeksi kuman patogen batang gram negatif pada kornea. Ulkus ini terlihat gambaran infiltrat kelabu atau kuning pada epitel kornea. Diduga bahwa virulensi pseudomonas pada kornea berhubungan erat dengan produksi intraseluler calcium activated protease yang mampu merusak serat pada stroma kornea disebut sebagai enzim proteoglycanolytic. Seringkali didapatkan hipopion disertai berkembangnya ulkus . sering berhubungan dengan pemakaian kontak lens, organisme penyebab melekat pada kontak lens tersebut. Secara morfologik pseudomonas aeruggenosa tidak mungkin dibedakan dengan basil enterik gram negatif lainnya pada pemeriksaan hapus. Pada pembiakan pseudomonas akan terdapat dua bentuk pigmen. Piosianin dan fluoresein yang lebih nyata pada pengocokan tabung cairan media. Koloni dalam agar darah akan berwarna kelabu gelap agak kehijauan. Bau manis yang tajam dikeluarkan oleh media ini. Lesi ulkus yang disebabkan oleh pseudomonas mulai didaerah sentral kornea. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan kedalam kornea. Dapat diberikan pengobatan ciprofloxacin, tobramycin, atau gentamicin.