PERICARDITE ACUTE ªI CRONICE
Pericardul: Rapel anatomic (1) • Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care se aflå posterior fa¡å de stern în dreptul coastelor II VI ¿i anterior fa¡å de vertebrele VVIII • In cursul dezvoltårii embrionare, cordul invagineazå acest sac pânå la nivelul pediculului vaselor mari (aortå, vene cave ¿i arterå pulmonarå) • Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau epicardul (seroaså sub¡ire, fårå strat fibros) ¿i acoperå întreg cordul în afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numitå sinus oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectå asupra sa înså¿i pentru a forma pericardul parietal se nume¿te sinus transvers
Pericardul: Rapel anatomic (2) • Pericardul parietal are conven¡ional douå straturi intim aderente, unul extern ¿i unul intern; cel extern este compus din multiple straturi de fibre de colagen aliniate în diverse direc¡ii ¿i interconectate cu fibre de elastinå. Stratul fibros fixeazå cordul prin ligamente ata¿ate de tendonul central al diafragmului (inferior), de stern prin ligamente sternopericardice anterioare ¿i inferioare ¿i de pleurå (lateral) • Stratul intern al pericardului parietal este o membanå mezotelialå seroaså cu microvili care secretå lichidul pericardic hipoproteic cu multå albuminå (ultrafiltrat plasmatic) aflat fiziologic întro cantitate de 1550 mL • Inerva¡ie: ramuri din C4C5 pe calea nervului frenic
Morfologia pericardului normal
Func¡iile pericardului • Mecanice: – globale: lubrifiere pentru minimalizarea fric¡iunii, egalizare a for¡elor gravita¡ionale, hidrostatice ¿i iner¡iale, barierå împotriva infec¡iilor – legate de cavitå¡ile cardiace: limitare a dilatårii camerale, facilitare a interac¡iunii ¿i cuplårii mecanice a cavitå¡ilor, men¡inere a geometriei VS, prezervare a rela¡iei presiunevolum • Modulatorii pentru expresia genicå, structura ¿i func¡ia miocitelor cardiace • Diverse: imunologice, vasomotorii ¿i fibrinolitice • Cale de acces pentru medicamente ¿i terapie genicå
Elemente de microfiziologie pericardicå • Inerva¡ie pericardicå bogatå: – receptori vagali ¿i simpatici care monitorizeazå volumul ¿i tensiunea parietalå cardiacå – chemo ¿i mecanoreceptori ce transmit durerea • Mezoteliu metabolic activ: – produc¡ie de PgE2, PgI2 ¿i al¡i eicosanoizi care moduleazå neurotransmisia simpaticå, tonusul coronarian epicardic ¿i contractilitatea miocardicå – produc¡ie de factori de cre¿tere angiogenicå (VEGF, bFGF) în angina pectoralå instabilå – secre¡ie de BNP indicator mai sensibil al rela¡iei alterate presiunevolum ventriculare în ICC – hiperproduc¡ie de 8isoPgF2α (marker de stres oxidativ) în directå rela¡ie cu severitatea ICC
Pericardite: Entitå¡i nosologice • Modificarea acutå a morfologiei pericardice ¿i/sau ale volumului ¿i compozi¡iei lichidului pericardic constituie pericardita acutå cu variantele fibrinoaså (uscatå) ¿i lichidianå (exsudativå, purulentå, hemoragicå sau chiloaså). Evolu¡ia lentå în timp a acelora¿i procese constituie pericardita cronicå • Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare sau în mod brusc ori dispari¡ia elasticitå¡ii pericardice genereazå unul din cele trei sindroame compresive: tamponada cardiacå acutå sau subacutå, pericardita constrictivå (formele manifestå, ocultå ¿i elasticå) ¿i pericardita constrictivlichidianå (sau epan¿amentul pericardic constrictiv)
Cauze de afectare pericardicå (1) • Idiopatice (împreunå cu cele virale ~ 85% din cazuri) • Infec¡ioase: – virale: coxsackie, echo, adenovirusuri, varicella, gripå, virus citomegalic, hepatitå B, HIV etc. – bacteriene: pneumococ, streptococ, stafilococ, Haemophilus, bacili Gram negativ etc. – micobacteriene: M. tuberculosis, M. avium – fungice: Histoplasma, Coccidioidomyces, Candida, Blastomyces, Nocardia, Actinomyces – protozoale: toxoplasma, echinococus, amoeba • Neoplazice: – primare: mezoteliom, fibrosarcom – secundare: pulmonare, de sân, limfoame, leucemii
Cauze de afectare pericardicå (2) • Imunologice sau inflamatorii: – boli ale ¡esutului conjunctiv: poliartritå reumatoidå, LES, sclerodermie, RAA, dermatomiozitå etc. – arterite: temporalå, PAN, boalå Takayashu – sindroame postagresiune cardiacå: IMA, sindrom Dressler, postcardiotomie, traume nepenetrante • Iatrogene: – interven¡ionale: perfora¡ii prin catetere sau sonde, resuscitare cardiopulmonarå, iradiere toracicå – medicamentoase: hidralazinå, procainamidå, izoniazidå, doxorubicinå, trombofibrinolitice, anticoagulante i.v. sau orale, cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporinå, peniciline, fenilbutazonå, dantrolen, mesalazinå, minoxidil
Cauze de afectare pericardicå (3) • Diverse: – trombembolism pulmonar acut – hipotiroidism (mixedem) – purpurå trombocitopenicå idiopaticå – amiloidozå – anevrism disecant de aortå (hemopericard) – chilopericard – azbestozå – insuficien¡å renalå cronicå în stadiul uremic (forme avansate, preterminale, dializate sau nu) – plågi tåiate penetrante în pericard – pseudoanevrism de VS – în¡epåturå de pe¿tescorpion (la scufundåtorii din apele oceanice tropicale)
Pericardita acutå: date generale • Pericardita acutå se defne¿te ca inflama¡ia ambelor foi¡e pericardice produså de o multitudine de cauze care pot så nu aibå neapårat expresie clinicå. Studii necroptice au relevat prezen¡a relativ frecventå de pericarditå în absen¡a diagnosticului clinic • Histopatologia pericarditei acute depinde de cauzå dar tråsåturile generale constau în hiperemie sau cre¿tere a microvasculariza¡iei, infiltrate leucocitare (mai ales polimorfonucleare) ¿i depuneri de fibrinå cu aderen¡e între straturi sau între pericard ¿i structurile adiacente (pleurå, mediastin) • Prezentarea clinicå a pericarditei acute este practic identicå la toate formele (uscatå, lichidianå)
Prezentare clinicå • Durere toracicå anterioarå, clar dependentå postural (mai intenså în clinostatism), accentuatå de mi¿cårile respiratorii, tuse, degluti¡ie sau sughi¡, cu instalare progresivå pe parcursul câtorva ore. Iradierile durerii sunt spre umårul stâng, gât ceafå (DD relativ dificil cu durerea de cauzå coronarianå) • Durerea este înso¡itå de subfebrilitate sau de febrå moderatå (febra mare înso¡e¿te pericardita acutå purulentå); febra lipse¿te în caz de hemopericard dat de invaziile neoplazice sau de efrac¡iile de structuri cardiace ori vasculare • Semn clinic patognomonic: frecåtura pericardicå
Frecåtura pericardicå • Zgomot aspru caracteristic de frecare "pielepepiele" ca de "dute vino", apårînd clasic în triplå caden¡å în cele trei momente ale mi¿cårii ventriculare rapide pe pericard: sistola ventricularå, umplerea ventricularå rapidå ¿i sistola atrialå: – în circa o treime din cazuri este în doi timpi – la numai circa 10% este întrun singur timp • Frecåtura pericardicå se aude în pânå la 85% din cazuri, mai bine pe marginea stângå a sternului, cu membrana stetoscopului bine apåsatå pe torace • In evolu¡ie, frecåtura poate dispårea ¿i reapårea pe parcursul câtorva zile în func¡ie de evolu¡ia cantitå¡ii de lichid pericardic ¿i de procesul de vindecare
ECG în pericardita acutå • Evolu¡ie în 4 stadii (date de inflama¡ia epicardului deoarece pericardul propriuzis este inert electric): – segment ST supradenivelat, cu concavitatea în sus, în aproape toate deriva¡iile (cu excep¡ia aVR ¿i V1V3); raport de amplitudine ST/T în V6 > 0,24; ¿i cu pattern de tip "concordant" în IIII (spre deosebire de IMA); segment PR subdenivelat în II, III, aVL, aVF ¿i supradenivelat în aVR – ECG normalå dar cu unde T aplatizate difuz ¿i, eventual, cu supradenivelare ST nondiagnosticå – unde T discret negative cu nondenivelare ST, mai ales în deriva¡iile precordiale stângi – ECG perfect normalå (vindecare) sau persisten¡å a modificårilor difuze de undå T (pericarditå cronicå)
Diagnostic diferen¡ial ECG • Cu infarctul miocardic acut (IMA) în care: – supradenivelarea ST este cu concavitatea în jos, relativ mare (în pericarditå depå¿e¿te rar 5 mm) ¿i discordantå în IIII – coexistå la un moment dat al evolu¡iei un segment ST supradenivelat cu undå T negativå – unde T ample ¿i ascu¡ite de tip "hiperacut" apar în IMA numai la debut, în mod extrem de pasager – apar rarisim modificåri de PR (IMA atrial) – poate apårea alungire de interval QT • Cu varianta normalå de repolarizare precoce în care: – ST supradenivelat nu apare decât în precordiale – raportul ST/T în V6 este întotdeauna < 0,24
Alte elemente de explorare • Radiologice (de obicei nerelevante, dependente de cantitatea de lichid din pericard) • Ecocardiografice: – clivare de spa¡iu pericardic sau spa¡iu transsonic (lichid) de diverse grosimi ¿i localizåri – îngro¿are de pericard cu eventuale depozite de fibrinå (uneori libere în lichid) • Date de laborator: – cre¿terea nivelului seric de troponine T sau I (la niveluri detectabile la circa 50% dintre pacien¡i ¿i la niveluri > 1,5 ng/mL la peste 20%) – teste nespecifice de inflama¡ie pozitive – adenozindeaminazå în lichidul pericardic (TBC)
Protocol de atitudine generalå • Faza I: evaluare generalå: anamnezå, examen clinic, ECG, Rx. cordpulmon, ecoCG ¿i exploråri uzuale de laborator plus teste etiologice (exsudat faringian, IDR la PPD, teste virologice, teste HIV, factor reumatoid) • Faza II: pericardocentezå (la cei cu lichid pericardic mult, persisten¡å peste 7 zile sub tratament cu AINS sau suspiciune de pericarditå purulentå) cu analizå a lichidului extras (ex. citobacteriologic, culturi pentru b. Koch, Brucella ¿.a.) ¿i teste pentru LES • Faza III: biopsie pericardicå în absen¡a unei etiologii aparente sau la persisten¡å peste 3 såptåmâni • Faza IV: cauzå încå neclarå cu persisten¡a lichidului în pericard: terapie antituberculoaså empiricå
Aspectul ¿i compozi¡ia lichidului pericardic • Date generale: – dozare glucozå valori mai mici decât cele serice în TBC, boli inflamatorii generale (LES, PR) – ex. citologic: limfocitozå majorå argument pentru etiologia TBC dar ¿i viralå – adenozindeaminazå crescutå în lichidul pericardic (argument pentru TBC) • Serocitrin (± tulbure, ± fibrinos): – foarte frecvent dar nu exclusiv în etiologia (în ordine) idiopaticå, viralå, TBC, inflamatorie • Hemoragic (± sero): – etiologie neoplazicå sau TBC, rar altele • Alte aspecte (purulent, chilos, colesterolic)
Rezultatele explorårilor clinicoparaclinice • In condi¡iile uzuale de explorare, etiologia se poate stabili numai în 1422% din cazuri (HIV exclus) • Forme ecocardiografice în func¡ie de spa¡iul de clivaj pericardic (exclusiv cazurile de tamponadå): – 40% fibrinoase – 20% cu lichid în cantitate micå – 40% cu lichid în cantitate medie • Nu orice epan¿ament pericardic este pericarditå: – boli ce duc la acumularea de sânge în pericard (efrac¡ii de structuri cardiace sau vasculare, invazii neoplazice, plågi tåiate, traumatisme acute) – boli ce determinå acumularea de lichid pericardic neinflamator (hipotiroidie, insuficien¡å renalå, ICC)
Ex. histologic de pericarditå fibrinoaså
Aspect ECG în pericardita acutå (1)
Aspect ECG în pericardita acutå (2)
Aspect ECG în pericardita acutå (3)
subdenivelare PR
supradenivelare PR
Aspect ECG în pericardita acutå (4)
Aspect ECG în pericardita acutå (5)
Imagine Rx de pericardita acutå
EcoCG în pericardita acutå (1)
lichid pericardic
EcoCG în pericardita acutå (2)
EcoCG în pericardita acutå (3)
Tratamentul pericarditei acute • Antalgice antiinflamatorii: – aspirinå sau un antiinflamator nesteroidian (nu ¿i în pericardita din IMA împiedicå cicatrizarea) – corticosteroizi (prednison) numai în cazurile clare de rezisten¡å la 710 zile de tratament cu AINS – colchicinå la cei cu pericarditå acutå recidivantå – rareori în episodul acut: opiacee • Tratament etiologic (în cazul identificårii cauzei) • In afectarea pericardicå neoplazicå: – administrare intrapericardicå de antineoplazice – inducere deliberatå de aderen¡e pericardice (prin administrare intrapericardicå de tetraciclinå) – tratamente chirurgicale locale
Curba presiunevolum la nivel pericardic
Tamponada cardiacå (pericardicå) • Cre¿terea cantitå¡ii de lichid intrapericardic la volume foarte mari sau în mod brusc determinå o cre¿tere a presiunii exercitate asupra cordului producînd: – o reducere dramaticå a umplerii ventriculare în diastolå (pânå la colaps al cavitå¡ilor drepte), cu scåderea consecutivå a debitului sistolic VD ¿i VS – congestie venoaså în fa¡a cordului drept (stazå jugularå, hepatomegalie, edeme ale membrelor ¿i eventual ascitå) cu presiuni pulmonare normale – interdependen¡å ventricularå (cre¿terea presiunii din VD în inspir determinå bombarea septului IV spre VS cu reducerea suplimentarå a debitului sistolic ejectat în aortå scåderea PAs cu peste 10 mm Hg duce la apari¡ia pulsului paradoxal)
Hemodinamica în tamponada cardiacå Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid) Cre¿tere PAD
Reducere a umplerii diastolice VD ¿i VS
Interdependen¡å ventricularå inspir
Reducere debit sistolic VD ¿i VS Tahicardie Congestie venoaså în fa¡a cordului drept
Scådere Scådere DC PA
Retur venos VD
Presiune vv. pulm.
Reducere debit sistolic VS Puls paradoxal
Clinica tamponadei cardiace • Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulårii de lichid pericardic ¿i de volumul acestuia • La acumulare rapidå foarte rapidå: – dispnee intenså, tahicardie – congestie venoaså retrogradå rapid instalatå (turgescen¡å jugularå, hepatomegalie) – colaps vascular periferic – simptome ¿i semne obiective ale bolii cauzale • La acumulare cu vitezå medie lentå: – fenomene congestive drepte (ca de ICC) – hipotensiune arterialå cu puls paradoxal – simptome ¿i semne ale bolii cauzale pu¡ine sau absente
Date paraclinice (1) • Semne ECG: – microvoltaj relativ (în deriva¡iile periferice amplitudine totalå QRS < 5 mm) dar ¿i absolut – tahicardie sinusalå ± alternan¡å electricå QRS • Semne radiologice cardiopulmonare: – cardiomegalie importantå cu contururi net trasate, ¿tergerea arcua¡iei normale, cord "în carafå" – circula¡ie pulmonarå normalå • Semne hemodinamice: – jugulogramå (¿i curbe presionale AD) cu undå x relativ normalå ¿i undå y aplatizatå – Doppler venos hepatic cu undå S (sistolicå) amplå ¿i undå D (diastolicå) mult diminuatå
Date paraclinice (2) • Semne ecocardiografice: – lichid pericardic în cantitate mare (eviden¡iazå ¿i dispunerea topograficå a acestuia) – reducere a amplitudinii excursiei DE ¿i pantei EF a valvei mitrale la prima diastolå din inspir – varia¡ie inspirexpir > 40% a amplitudinii excursiei DE a valvei tricuspide – colaps AD, VD (protodiastolic) ¿i AS – congestie "fixå" a VCI (scådere < 50% în diametru proximal la inspir profund) • Explorare RMN utilå pentru diagnosticul cauzal ¿i pentru deosebirea de hemopericard ori de compresii externe prin hematoame sau alte colec¡ii
PA în pulsul paradoxal (semnul Kussmaul)
ECG în tamponada cardiacå (1)
ECG în tamponada cardiacå (2)
Imagine Rx. de tamponadå cardiacå (1)
Imagine Rx. de tamponadå cardiacå (2)
Imagine Rx. de tamponadå cardiacå (3)
EcoCG în tamponada cardiacå (1)
EcoCG în tamponada cardiacå (2)
Lichid pericardic VD AD
VS AS
EcoCG în tamponada cardiacå (3)
EcoCG în tamponada cardiacå (4)
Tratamentul tamponadei cardiace • Punc¡ie pericardicå evacuatoare (< 1000 mL pentru evitarea dilata¡iei cardiace acute): – punc¡ie pericardicå subxifoidianå – punc¡ie pericardicå cu alte aborduri (sub control ecocardiografic al spa¡iului convenabil) – pericardotomie percutanå cu balona¿ • Tratamente chirurgicale: – incizie pericardicå subxifoidianå – fereastrå pleuropericardicå de drenaj • Tratamente posturgen¡å: – tratamentul bolii cauzale – tratamentul conven¡ional al pericarditei acute
Pericardita constrictivå: date generale • Pericardita constrictivå (PC) apare ca urmare a unui proces de fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi pericardice care se transformå întro "cu¿cå" rigidå pe parcursul unei evolu¡ii de lungå duratå (ani sau, mai rar, luni) dupå variate momente cauzale episod definit (sau nu) de pericarditå acutå infec¡ioaså în general dar mai ales TBC, iradiere, diverse interven¡ii chirurgicale cardiace ¿.a. • Anomalia hemodinamicå principalå din PC constå în umplerea cardiacå limitatå din cauza pericardului fix ¿i rigid care ¿i izoleazå cordul de varia¡iile presionale respiratorii; în acela¿i timp existå ¿i interdependen¡a ventricularå la fel ca în tamponada cardiacå
PC: Diagnostic ¿i tratament • Diagnostic: – clinic: clic pericardic (±), semne ca de ICC dar fårå elemente clare de suferin¡å cardiacå – radiologic: cord de dimensiuni normale cu contur net trasat, eventual cu calcificåri pericardice ¿i circula¡ie pulmonarå normalå – ecocardiografic: semne de umplere ventricularå limitatå ¿i de interdependen¡å ventricularå – jugulogramå (¿i curbe presionale AD) cu undå x cvasinormalå ¿i undå y amplå ¿i de scurtå duratå (deseori aspect "în W") – curbe presionale cu egalizare de valori în diastolå, aspect de "dipandplateau" ("radical") VS ¿i VD • Tratament: exclusiv chirurgical (pericardectomie)
Aspect anatomic necroptic de PC
Calcificåri pericardice Rx (1)
Calcificåri pericardice Rx (2)
Calcificåri pericardice Rx (3)
Calcificåri pericardice CT
deschidere VM
PVC (VCS) în constric¡ia pericardicå
Presiunea VS în constric¡ia pericardicå
PA sistolicå reduså semnul "radicalului" ( ) √ platou
deschidere VM
Curbele presionale VS VD în PC (1)
Curbele presionale VS VD în PC (2)
aspect "dipandplateau"
Curbele presionale VS AD în PC
egalizare de presiuni
Compara¡ie tamponadå constric¡ie • In tamponadå: gradientul de presiune dintre spa¡iul pericardic ¿i cavitå¡ile cardiace este pozitiv în cursul diastolei (reducere marcatå a umplerii ventriculare) ¿i u¿or negativ în cursul sistolei (retur venos posibil, cu pattern unimodal). In inspir, reducerea presiunii din torace se transmite în pericard ¿i duce la cre¿terea returului venos spre VD cu bombarea septului IV în VS ¿i apari¡ia pulsului paradoxal • In constric¡ie: oprirea returului venos se produce numai atunci când volumul cardiac nu mai poate cre¿te peste volumul fix stabilit de pericardul rigid (în mezotelediastolå). In inspir, reducerea presiunii din torace nu se transmite în pericard ¿i scade presiunea numai din venele pulmonare (scade umplerea VS)
Diferen¡iere PC CM restrictivå (1) • Argumente clinice: APP de pericarditå sau de boalå sistemicå ce afecteazå pericardul (TBC, neoplazii, LES) vs. boalå infiltrativå (amiloidozå); ex. obiectiv este irelevant; ECG: modificåri QRS (pentru CMR); Rx: numai calcificårile pericardice sunt diagnostice • Argumente ecocardiografice: – atrii mult mai mari în CMR decât în PC – velocitate de flux AV telediastolic diminuatå în CMR (atrii distensibile sau ineficiente) – varia¡ii respiratorii în viteza maximå a fluxului de umplere a VS: > 15% în PC, < 10% în CMR – gradient de velocitate miocardicå (Doppler tisular) semnificativ mai mic în CMR
Diferen¡iere PC CM restrictivå (2) • Argumente presionale: – presiunea diastolicå VS cu > 5 mm Hg mai mare decât în VD (favorizeazå CMR; date inconstante în repaus); måsurarea se poate sensibiliza prin: efort fizic, încårcare volemicå, studiu de presiuni postextrasistolice – fluxul sanguin coronarian diastolic (diminuat în ambele boli, atât ca rezervå de flux cât ¿i ca vitezå maximå) prezintå acceleråri ¿i deceleråri mult mai rapide în PC decât în CMR (flux cu semi timpul de accelerare pânå la valoarea maximå < 260 ms, semnificativ mai scurt fa¡å de CMR 260 380 ms sau normali > 380 ms)
Fluxul coronarian în diferen¡ierea PC CMR
380 ms 260 ms
deschidere VM
Alte sindroame constrictive pericardice • Pericardita constrictivå ocultå: bolnavi cu dureri toracice nesistematizate, dispnee de efort ¿i astenie, cu antecedente de pericarditå acutå, avînd frecvent modificåri ECG nespecifice de STT, pericard gros la CT ¿i (rar) calcificåri pericardice la Rx, fårå alteråri ale func¡iei de pompå cardiacå. Incårcarea volemicå acutå (cu ser fiziologic) produce aspecte presionale tipice de PC. Tratament: pericardectomie • Pericardita constrictivlichidianå: acumularea de lichid asociatå cu rigiditatea pericardicå; relevatå prin pericardocentezå care nu modificå presiunile din AD sau celelalte cavitå¡i. Frecåtura pericardicå ¿i pulsul paradoxal lipsesc, unda y este mai micå decât era de a¿teptat. Tratament: pericardectomie visceralå (!)
Epan¿ament constrictiv CT