Glándula Tiroides

Glándula tiroides Glándula endócrina Localización: debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Función principal: Regular metabolismo celular -Cadena respiratoria -> favorece crecimiento y maduración -Metabolismo de lípidos -Aumenta absorción de carbohidratos -Aumenta 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerato - glucólisis) -> disminuye la afinidad del O2 por la Hb. Hormonas tiroideas Existen tres hormonas circulantes: • • •

T4, tetrayodotironina o tiroxina. T3, o triyodotironina. T3 reversa. Esta es biológicamente inactiva.

Niveles plasmáticos estables durante toda la vida, con excepción del período neonatal y en algunas enfermedades o con el uso de algunos fármacos. Síntesis y liberación de hormonas tiroideas Yoduros ingieridos alimentos y el agua - concentrados - glándula tiroides Conversión a yodo -> peroxidasa tiroidea Incorporado a tirosina -> tiroglobulina intrafolicular - coloide de la superficie apical de la célula folicular del tiroides Las tirosinas son yodadas en un lugar (monoyodotirosina) o en dos (diyodotirosina) y se acoplan para formar las hormonas activas: • •

diyodotirosina + diyodotirosina (r) --> tetrayodotironina [tiroxina, T4]. diyodotirosina + monoyodotirosina( r) --> triyodotironina [T3].

Otras fuentes: •

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Monodesyodación del anillo externo de la T4 por una selenoenzima -> T3, por desodasa tipo I (hígado y riñones) o por desyodasa tipo II (cerebro e hipófisis), laT3 liberada actúa localmente Tiroglobulina -> glucoproteína con T3 y T4 Reacciones para formación T3 y T4 – Controladas hormona estimulante del tiroides (TSH) o torotropina - estimula las células foliculares en la glándula tiroides.

Efectos de las hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos principales: 1. Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo. 2. La T3 incrementa el consumo de oxígeno mediante el aumento de actividad de la Sodiopotasio ATPasa (bomba sodio-potasio), sobre todo en los tejidos responsables del consumo basal de oxígeno (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo esquelético). Efectos fisiológicos • • • • • • • • • •

Desarrollo normal del sistema nervioso central en el feto. Funcionamiento normal del sistema nervioso central. Su falta enlentece su funcionamiento. Generación de calor. Efectos cronotrópico (aceleración ritmo cardíaco) e inotrópico (aumenta fureza de contracción en el corazón) en el sistema cardiovascular. Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático. Aumenta la eritropoyetina. Regula el metabolismo óseo. Permite la relajación muscular. Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH. Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.

Desórdenes glándula tiroides -

Proceso autoinmune – Inmunoglobulina tiroestimulante (TSI) -> unión receptores -> estimulación -> hipertiroidismo. Destrucción glandular – baja producción de hormonas ->hipotiroidismo. Hiportiroidismo (mixidema) Etiología: Secreción deficiente de hormonas tiroideas. • Fallo en la tiroides (1ª) • Enfermedad pituitaria o hipotalámica (2ª) • Transiente. Tiroiditis silenciosa o subaguda Hallazgos clínicos: Letargo, cabello y piel seca, intolerancia al frio, pérdida de cabello, dificultad para concentrarse, memoria pobre, constipación, ligera ganancia de peso con poco apetito, disnea, menorragia (sangrado anormal durante la menstruación)

Factores cardinales durante el examen: Bradicardia (ritmo lento de los latidos del corazón), leve hipertensión diastólica (fase de relajación y dilatación del corazón), prolongación de la fase de relajación de los reflejos en el tendón, extremidades periféricas frías.

Hipertiroidismo Etiología: exceso de hormonas tiroideas 1º Destrucción glandular, producción de TSI, gota tirotóxica, fuentes extratiyodales de hormonas tiroideas, 2ª, adenoma pituitario secretor de TSH, síndrome de resistencia a la hormona tiroidea, tumores secretores de hCG, tirotoxicosis gestacional.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT. Hallazgos clínicos: Nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor, sudoración excesiva, palpitaciones, fatiga y debilidad, pérdida de peso con apetito incrementado, movimientos intestinales frecuentes, oligomenorrea (aumento de los días que transcurren entre cada menstruación).