Huyết Học.docx

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

HUYẾT HỌC CƠ SỞ Câu 1: Trình bày thuyết một nguồn và thuyết nhiều nguồn về quá trình sinh máu. Theo em, thuyết nào đúng trong thời kỳ bào thai. Học thuyết nào được nhiều học giả chấp nhận hơn ? Các tế bào đầu tiên của bào thai hình thành từ bộ phận nào? HC và Hb trong thời kỳ phôi thai có những đặc điểm gì? 1. Thuyết 1 nguồn - Người ta cho rằng tất cả các loại tb máu đều được sinh ra từ tb gốc đầu dòng. - Tb nguồn sinh máu (stem cell) chiếm 0.01-0.05% tb tủy xương và có rất ít ở máu ngoại vi (1/100 số lượng tb ở tủy xương). Các tb gốc này người ta tìm thấy ở lách, hạch nhưng di chuyển từ tủy xương đến chứ lách và hạch không có khả năng sinh ra tb gốc. Các tb này tùy vào điều kiện cụ thể để hình thành nhiều dòng tb máu khác nhau - Tb nguồn sinh máu vạn năng được hình thành từ tb nguồn sinh máu và nó có khả năng hình thành nhiều dòng tb khác nhau, hình dạng những tb này gần giống với bạch cầu lympho nhưng nó không có phản ứng tạo hoa hồng với hồng cầu cừu và không có khả năng đáp ứng miễn dịch khi tấn công bằng kháng nguyên. - Tb nguồn sinh máu đa năng (CFU-S) được hình thành và phát triển từ các tb nguồn sinh máu vạn năng. Các tb này có khả năng tạo ra các tb gốc cho từng nhóm tb được gọi là tb nguồn sinh máu định hướng - Tb nguồn có khả năng sinh ra 2 dòng tb là những tb gốc có khả năng biệt hóa thành 2 dòng tb. Ví dụ: CFU-EN có khả năng sinh ra CFU-E biệt hóa dòng HC,CFU-N biệt hóa dòng tiểu cầu - Tb nguồn chỉ có khả năng sinh ra 1 dòng tb còn gọi là các tb gốc đầu dòng, đó là những tb gốc đầu dòng hồng cầu CFU-P và CFU-E, đầu dòng bạch cầu CFU-G, đầu dòng tiểu cầu CFU-N - Dòng hồng cầu: hình thành từ tb gốc đầu dòng hồng cầu (CFU-E) dưới tác dụng của Erythropoietin chuyển thành tiền nguyên hồng cầu. Sau đó biệt hóa thành nguyên hồng cầu ưa kiềm => nguyên hồng cầu đa sắc => nguyên hồng cầu ưa acid. Sau đó, nhân và các bào quan thoái hóa để trở thành hồng cầu lưới rồi đưa vào hệ tuần hoàn. Bình thường, tỉ lệ hồng cầu lưới là 1% tổng số hồng cầu. Quá trình sinh hồng cầu diễn ra trong tủy xương, quá trình này có 2 hiện tượng diễn ra đồng thời, đó là quá trình phân bào và quá trình sinh tổng hợp Hb. Bình thường, sau mỗi lần phân bào thì lượng Hb phải tổng hợp đủ 34%, nếu 2 quá trình này diễn ra không đồng nhất thì sẽ dẫn đến thiếu máu - Dòng bạch cầu gồm BC dòng tủy và dòng BC không hạt + Bạch cầu dòng tủy: hình thành từ tủy xương từ tb nguồn đa năng dòng tủy (CFUGEMM) là tb chung sinh ra các tb đầu dòng hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu hạt + Dòng BC hạt:  Dòng BC hạt được hình thành từ tb gốc dòng BC hạt (CFU-G). Tb đầu dòng có thể nhận dạng được bằng hình thái học là có kích thước 1012µm, nhân to, thường có 1 hạt nhân  BC chia làm 3 loại: BC hạt trung tính, BC hạt ưa acid, BC hạt ưa bazo  BC hạt trung tính: d=10-12µm, bào trương có hạt bắt màu đặc hiệu, kích cỡ các hạt không đồng đều, bắt màu hồng hoặc xanh nhạt. Nhân chia làm nhiều múi, các múi được nối với nhau bằng cầu nhân tương

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

mảnh không nhìn thấy dưới kính hiển vi quang học. BC hạt trung tính từ tủy xương ra hệ tuần hoàn. Bình thường, chúng chỉ lưu hành trong hệ tuần hoàn 1 ngày rồi xuyên mạch vào tổ chức để thực hiện chức năng  BC hạt ưa acid: d=10-15µm, bào tương có các hạt kích cỡ khá lớn bắt màu đậm, nhân thường chia làm 2 múi. Sau khi hình thành ở tủy xương thì BC hạt đi vào hệ tuần hoàn và có thể tồn tại trong hệ tuần hoàn 12h  BC hạt ưa base: d=9-11µm, bào tương có các hạt kích cỡ không đều bắt màu tím, nhân chia làm 2 múi. Số lượng trong máu ngoại vi ít 0-1% + Dòng bạch cầu không hạt gồm BC mono và BC lympho + BC mono: được hình thành từ các tb gốc CFU-GM, d=10-20µm, nhân hình hạt đậu nằm lệch về 1 bên, bào tương không có các hạt bắt màu đặc hiệu, có thể có 1 số hạt màu đỏ cam trong đó chưa phosphatase acid và men peroxidase + BC dòng lympho: từ các tb gốc đầu dòng lympho (LSC) được hình thành từ tb gốc đầu dòng sinh máu (PHSO). Từ tb này phân chia làm 3 nhóm chính. Các lympho bào sẽ được huấn luyện ở tuyến ức để trở thành lympho bào T, các nang bạch huyết là lympho bào B. Quá trình biệt hóa các tb lympho chính là sự thêm và mất đi của các kháng thể bề mặt (hay dấu ấn bề mặt-CD) - Dòng tiểu cầu: + Tiểu cầu hình thành từ tb nguồn đa năng dòng tủy CFU-GEMM. Các tb này biệt hóa thành tb gốc đầu dòng tiểu cầu => thành nguyên mẫu tiểu cầu => biệt hóa thành mẫu tiểu cầu + Mẫu tiểu cầu có kích thước lớn, d=20-50µm, tỉ lệ nhân/bào tường ≥1. Mẫu tiểu cầu có nhiều tua bào tương, khi các tua bào này tách rời mẫu tiểu cầu sẽ trở thành tiểu cầu. Thực chất, tiểu cầu chỉ là 1 mảnh bào tương của tiểu cầu 2. Thuyết nhiều nguồn: - Mỗi dòng tb máu có 1 tổ tiên riêng, điều này hoàn toàn đúng ở người trưởng thành bởi vì ở người trưởng thành từ dòng tb này không có khả năng chuyển thành dòng tb khác. Theo thuyết này, hồng cầu dược sinh ra từ tb gốc đầu dòng hồng cầu (tiền nguyên hồng cầu) - Bạch cầu hạt được sinh ra từ nguyên tủy bào (Mycoblast) - BC lympho thì được sinh ra từ nguyên lympho bào (lymphoblast) - BC mono thì được sinh ra từ nguyên mono bào (monoblast) - Tiểu cầu được sinh ra từ nguyên mẫu tiểu cầu (Megacaryoblast) => Cho nên ở giai đoạn hiện tại thuyết nhiều nguồn yếu thế hơn thuyết một nguồn - Thuyết một nguồn hoàn toàn đúng trong giai đoạn sơ sinh và bào thai, không còn đúng ở giai đoạn trưởng thành. Thuyết nhiều nguồn hoàn toàn đúng trong giai đoạn trưởng thành nhưng không đúng ở giai đoạn sơ sinh và bào thai. Phần lớn các nhà khoa học đều nghiêng về hệ thuyết 1 nguồn 3. Thuyết một nguồn đúng trong thời kỳ bào thai 4. Thuyết một nguồn được nhiều học giả chấp nhận hơn 5. Các tế bào đầu tiên của bào thai được hình thành từ bộ phận: phôi 6. Đặc điểm của HC và Hb trong thời kỳ phôi thai: - Hồng cầu: + Hình dạng: có nhân, ban đầu lớn sau giảm dần cho tới 6 tháng thì mất nhân. Mất nhân là lúc nó có khả năng vận chuyển O2 + Kích thước: ban đầu khá lớn, sau đó giảm dần

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

+ Số lượng ban đầu rất ít nhưng ngày càng tăng lên, tới trước khi sổ thai đã đạt 7 triệu/mm3 + Chức năng: ban đầu chủ yếu sinh sản, càng về sau chức năng càng hàn thiện để tham gia vận chuyển khí - Cấu trúc Hb: + Gđ đầu chủ yếu là HbG1: 4HEM + 2 chuỗi ε (xich ma) + 2 chuỗi ξ (epsilon) + Gđ sau chủ yếu là HbG2: 4HEM + 2 chuỗi ε + 2 chuỗi α + Gđ tiếp theo chủ yếu là HbF: 4HEM + 2 chuỗi α + 2 chuỗi ᵞ + Trước khi sổ thai chuyển dần sang HbA: 4HEM + 2 chuỗi α + 2 chuỗi ß Câu 2: Trình bày qúa trình sinh máu ở trung bì phôi, gan, lách, tủy sương, hạch, tuyến ức trong thời kì phôi thai. Quá trình tạo máu ở thời kỳ bào thai có đặc điểm gì? Các tb máu trong thơi kỳ phôi thai làm nhiệm vụ gì? 1. Quá trình sinh máu ở trung bì phôi, gan, lách, tủy xương, hạch, tuyến ức trong thời kỳ phôi thai: - Phôi là sự kết hợp giữa trứng và tinh trùng. Sau khi hợp nhất tạo thành 1 tb hoàn chỉnh, phôi lập tức phân bào để hình thành các cơ quan trong cơ thể, trong đó có cơ quan tạo máu - Phôi: Từ ngày 8-15 thai kỳ ở lá trung môi trong phôi đã xuất hiện đảo Wolf-Pander, các tb trên đảo đã tổng hợp Hb, đây chính là tb máu nguyên thủy (nguyên mô bào). Mặc dù Hb giai đoạn này chưa có khả năng vận chuyển O2. - Gan: Sang tuần thứ 4 thai kỳ, gan xuất hiện các tb trung mô vạn năng có khả năng tổng hợp ra HC, bạch cầu hạt. mẫu tiểu cẩu - Lách: tuần 10 thai kỳ, các tb trung mô vạn năng di chuyển đến lách. Các tb này sẽ tham gia vào quá trình hình thành HC, BC hạt, BC lympho - Ống ngực: đến tháng thứ 3 của thai kỳ, các tb trung mô di cư đến ống ngực. Gđ này các hạch ở ống ngực bắt đầu sản xuất BC hạt, BC lympho và HC - Tuyến ức: từ tháng thứ 3 của thai kỳ, tb trung mô di cư đến tuyến ức. GĐ này tuyến ức sản sinh ra HC, BC hạt, BC lympho. - Tủy xương: đến tháng thứ 3 của thai kỳ, các tb trung mô đã di cư đến tủy xương, tủy xương gđ này đã có khả năng sinh các tb máu nhưng chưa có KN làm nhiệm vụ chỉ có sinh sản - Đến tháng thứ 6 của thai kỳ, tủy xương mới sản sinh ra các tb có khả năng làm nhiệm vụ + HC: vận chuyển O2 + BC hạt: thực bào miễn dịch + BC lympho + Mẫu TC 2. Tóm lại, trong thời kỳ phôi thai các tb máu có những đặc điểm sau: - Cơ quan tạo máu ban đầu hình thành trên đảo Wolf-Pander. Sau đó, cùng với quá trình phát triển của phôi, các tb này sẽ di cư cùng với các tb trung mô trong phôi. Khi các tb di cư tới đâu thì tại đó tham gia tạo máu - Đặc điểm của dòng hồng cầu: + Hình dạng: có nhân, ban đầu lớn sau giảm dần cho tới 6 tháng thì mất nhân. Mất nhân là lúc nó có khả năng vận chuyển O2 + Kích thước: ban đầu khá lớn, sau đó giảm dần + Số lượng ban đầu rất ít nhưng ngày càng tăng lên, tới trước khi sổ thai đã đạt 7 triệu/mm3

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

+ Chức năng: ban đầu chủ yếu sinh sản, càng về sau chức năng càng hàn thiện để tham gia vận chuyển khí + Cấu trúc Hb: thay đổi: (+) Gđ đầu chủ yếu là HbG1: 4HEM + 2 chuỗi ε (xich ma) + 2 chuỗi ξ (epsilon) (+) Gđ sau chủ yếu là HbG2: 4HEM + 2 chuỗi ε + 2 chuỗi α (+) Gđ tiếp theo chủ yếu là HbF: 4HEM + 2 chuỗi α + 2 chuỗi ᵞ (+) Trước khi sổ thai chuyển dần sang HbA: 4HEM + 2 chuỗi α + 2 chuỗi ß - Đặc điểm dòng bạch cầu + BC hạt: ban đầu chỉ có nguyên tủy bào => tiền tủy bào => hậu tủy bào => bạch cầu đoạn + Lympho blast => lympho bào + Monoblast => mono bào + Nguyên mẫu TC (Megabaryocyte) => mẫu TC 3. Các tb máu trong thời kỳ phôi thai làm nhiệm vụ: chủ yếu làm nhiệm vụ sinh sản. Từ tháng thứ 6 của thai kỳ, tủy xương mới có khả năng sản sinh các tb máu có khả năng làm nhiệm vụ: HC vận chuyển O2, BC hạt thực bào miễn dịch, BC lympho, mẫu TC để hình thành TC Câu 3: Ở người trưởng thành (>60 tháng), qúa trình sinh HC xảy ra ở đâu và qua những giai đoạn nào? Trong quá trình sinh HC cần những yếu tố ngoại sinh và nội sinh nào? Tại sao khi thiếu Fe++ lại gây thiếu máu hồng cầu nhỏ, thiếu B12 gây thiếu máu HC lớn? Tại sao ở người nhiễm giun móc có biểu hiện thiếu máu hồng cầu nhỏ (nhược sắc)? 1. Quá trình sinh HC ở người trưởng thành: - Cơ quan tạo máu đã đi và giai đoạn ổn định. Quá trình sinh HC xảy ra ở trong tủy xương: từ các tb gốc đầu dòng HC (CFU-E) dưới tác dụng của Erythropoietin chuyển thành tiền nguyên HC => HC ưa kiềm => HC đa sắc => nguyên HC ưa acid. Đến giai đoạn nhân và các bào quan thoái hóa hình thành HC lưới và đưa vào hệ tuần hoàn. Tỉ lệ HC lưới trung bình trong tuần hoàn là 1%. - Trung bình 1 cơ thể có ≈ 16 tỷ HC - Hình dạng: hình dĩa, lõm, 2 mặt. HC trưởng thành ko còn nhân, ko có bào quan.. Thành phần bên trong HC chủ yếu là Hb. Màng HC có cấu tạo giống như màng tb khác. Do vậy, O2 và CO2 dễ dáng khuếch tán qua màng. - Kích thước dài trung bình 7µm, bề dày trung bình là 2,3µm - HC có thể tồn tại trong máu ngoại vi 120 ngày. Phần lớn HC bị phá hủy ở hệ thống võng nội mô tại gan và lách, ≈ 1% bị phá hủy trong máu ngoại vi (vì ở hệ thồng võng nội mô nó phải đi qua nhiều mao mạch nhỏ, khi biến hình cấu trúc của màng tb ko bền thì HC vỡ, HC ko có cơ quan sản xuất năng lượng nên NC chỉ cung cấp cho HC ở 1 thời gian nhất định. Khi hết NL thì cấu trúc màng HC thay đổi, rất dễ vỡ => Phần lớn HC rất dễ vỡ ở hệ thồng VNM. Sau khi HC bị phá hủy thì nó sẽ giải phóng Hb. Hb sẽ biến đổi thành VerdoHb, phân hủy thành Globin, Fe, Biliverdin. Globin được hấp thu theo cơ chế ẩm bào, Fe được hấp thu theo cơ chế v/c tích cực. Toàn bộ globin và Fe được hấp thu ở TBBM ống thận. BIliverdin biển đổi thành Bilirubin tự do sau đó gắn với acid glucoronic thành Bilirubin liên hợp. Bilirubin liên hợp theo ống mật xuống ruột, tại ruột nhờ các enzyme vi khuẩn chuyển thành Sterobilinogen và Urobilinogen. Phần lớn được tái hấp thu theo máu về gan, còn lại đào thải. 90% đào thải qua đường tiểu dưới dạng Urobilin, 10% đạo thải theo đường phân dưới dạng Stercobilin. 2. Các yếu tố liên quan đến quá trình sinh HC:

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Yếu tố nội sinh: + Vai trò của Erythropoietin: (+) Yếu tố này do tổ chức cạnh cầu thận bài tiết (+) Các nguyên nhân làm giảm O2 ở tổ chức đều có tác dụng kích thích làm tăng sinh tổng hợp Erythropoietin ở tổ chức cạnh cầu thận. Yếu tố này có tác dụng chuyển tb gốc đầu dòng HC => tiền nguyên HC, do đó, làm tăng số lượng HC lười trong máu ngoại vi. (+) Thông thường, người ta đánh gia khả năng sản sinh HC dựa vào số lượng HC lưới. HC lưới >1% thì có hiện tượng tăng sinh HC + Vai trò của yếu tố Steel: (+) Được tổng hợp bởi các tb đệm của tủy xương (+) Tác dụng: kết hợp với Erythropoietin làm tăng quá trình chuyển tb gốc đầu dòng => tiền nguyên HC => làm tăng số lượng HC lưới trong máu ngoại vi. Tuy nhiên, yếu tố này ko có tác dụng độc lập, nó chỉ có tác dụng tăng sinh HC khi kết hợp vs Ery + Vai trò của 1 số hocmon: cũng có tác dụng tăng sinh HC (+) Hocmon sinh dục nam (androgen) (+) Hocmon tuyến giáp (T3, T4) (+) Hocmon tăng trưởng tuyến yên (GH) (+) Các hocmon này đều tác dụng gián tiếp quá Erythropoirtin. Riêng hocmon sinh dục nam có tác dụng trực tiếp chuyển tb gốc đầu dòng HC thành tiền nguyên HC. Trong lâm sàng, hocmon SD nam được dùng để điều trị thiếu máu không rõ nguyên nhân vì vừa có tác dụng gián tiếp và trực tiếp - Yếu tố ngoại sinh: + Các chất khoáng: (+) Bằng thực nghiệm, người ta thấy ở 1 số ĐV nếu sử dụng khẩu phần ăn thiếu chất khoáng sẽ gây ra thiếu máu, bổ sung thì hiện tượng thiếu máu sẽ hết => các chất khoáng rất cần cho quá trình tạo máu, gồm: Fe, coban, đồng, Molip đen, kẽm. Tuy nhiên, hiện tại chỉ mới giải thích được cơ chế của Fe còn chất khác thì chưa rõ. (+) Fe là 1 thành phần quan trọng của HEM, HEM lại là thành phần không thể thiếu để hình thành Hb + Các vitamin: (+) Có rất nhiều vitamin tham gia vào quá trình tạo máu: B12, C, B6, B2, aicd folid. Trong đó, vit B12 và acid folid tham gia vào quá trình sinh tổng hợp AND (tức là quá trình phân bào của các HC trong tủy xương) (+) Còn các vit khác thì tham gia vào thành phần 1 số men trong quá trình tổng hợp Hb + Vai trò của các acid amin: (+) Rất quan trọng trong việc hình thành các chuỗi polypeptide. Một số a.a cơ thể tổng hợp rất hạn chế, do vậy cần phải đưa từ bên ngoài qua thức ăn, đó là: tryptophan, lysine, methionine, glycin, xystin 3. Tại sao khi thiếu Fe++ lại gây thiếu máu hồng cầu nhỏ, thiếu B12 gây thiếu máu HC lớn? - Fe là 1 thành phần quan trọng của HEM, HEM lại là thành phần không thể thiếu để hình thành Hb => giảm tổng hợp Hb nhưng HC vẫn phân bào bình thường => Thiếu máu HC nhỏ

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Vit B12 và acid folid tham gia vào quá trình sinh tổng hợp AND (tức là quá trình phân bào của các HC trong tủy xương) => số lần phân bào của HC giảm => Thiếu máu HC to 4. Tại sao ở người nhiễm giun móc có biểu hiện thiếu máu hồng cầu nhỏ (nhược sắc)? - Giun móc hút máu 0,1-0,3ml/ngày/con - Giun tiết chất độc làm máu rỉ liên tục ở vết thương và ức chế quá trình tạo máu Câu 4: Các yếu tố cần thiết để tạo HC? Trình bày chức năng của HC? 1. Các yếu tố cần thiết để tạo HC: - Fe: là thành phần quan trọng trong cấu tạo của HC. Trong HC Fe kết hợp với porphyrin để tạo thành HEM - Các muối khoáng: Cu, Coban, Molipden, Zn - Các acid amin: Rất quan trọng trong việc hình thành các chuỗi polypeptide. Một số a.a cơ thể tổng hợp rất hạn chế, do vậy cần phải đưa từ bên ngoài qua thức ăn, đó là: tryptophan, lysine, methionine, glycin, xystin - Các vitamin: Có rất nhiều vitamin tham gia vào quá trình tạo máu: B12, C, B6, B2, aicd folid. Trong đó, vit B12 và acid folid tham gia vào quá trình sinh tổng hợp AND (tức là quá trình phân bào của các HC trong tủy xương). Còn các vit khác thì tham gia vào thành phần 1 số men trong quá trình tổng hợp Hb. 2. Chức năng của HC: câu 4 Câu 5: Cấu tạo Hemoglobin? Chức năng vận chuyển khí và điều hòa pH của Hemoglobin? Làm sao để phân biệt HbA và HbF? HbF chiếm 80% sau khi sinh là bình thường hay bất thường, tại sao? 1. Cấu tạo Hemoglobin: - Hb cấu tạo bởi 2 phần: 4HEM + 4 chuỗi polypeptide giống nhau từng đôi một - Ở người bình thường có 3 loại Hb: HbA1 (80%), HbA2(20%) ở người trưởng thành và HbF ở trẻ sơ sinh - Khi tỷ lệ các loại Hb thay đổi => bất thường - Cấu tạo của HEM: + 2succinylCoA + 2 glycin => pyrol + 4 pyrol => protoporphyrin IX + Protoporphyrin IX + Fe2+ => HEM => Như vậy, HEM có 4 nhân pyrol gắn với Fe2+. HEM có màu đỏ và giống nhau ở mọi loại động vật máu nóng. HEM của người và của chuột là hoàn toàn khác nhau - Cấu tạo của Globin: + Globin gồm 4 chuỗi peptid giống nhau từng đôi một + Trình tự các a.a trên từng chuỗi peptid đặc trưng cho từng loài + Trên 1 phân tử Hb có 4 HEM gắn với 4 chuỗi peptid 2. Chức năng của Hb: a) Tham gia vận chuyển khí: + Vận chuyển O2: (+) Phản ứng kết hợp giữa O2 và Hb là 1 phản ứng 2 chiều (Hb + O2  HbO2) . Chiều phản ứng phụ thuộc vào những yếu tố sau: Khi PO2 trong máu tăng => tăng kết hợp Khi PCO2 trong máu tăng => tăng phân ly Khi nhiệt độ cơ thể tăng => tăng phân ly Khi men 23 DPG tăng => tăng phân ly Khi nồng độ H+ trong máu tăng => tăng phân ly

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

(+) Trong phản ứng này, O2 gắn vào gốc Fe nằm trong HEM. Một phân tử Hb có 4 phân tử Fe2+ nên có thể kết hợp tối đa với 4 phân tử O2 (+) Khả năng kết hợp giữa Fe và O2 không đồng đều, phân tử O2 đầu tiên gắn với O2 rất chậm. càng về sau tốc độ gắn O2 tăng lên + Vận chuyển CO2: (+) HbNH2 + CO2 phân ly  HbNHCOOHkết hợp (+) Hb chỉ tham gia vận chuyển 20% CO2 tổng CO2 trong cơ thể. Quá trình vận chuyển CO2 thông qua 1 phản ứng 2 chiều, trong đó CO2 sẽ gắn vào gốc amin nằm trong các phân tử a.a. Do đây là phản ứng 2 chiều cho nên chiều phản ứng sẽ tùy thuộc vào 1 số phản ứng sau đây: Khi phân áp CO2 tăng => tăng kết hợp Khi phân áp O2 tăng => tăng phân ly pH máu không ảnh hưởng b) Điều hòa pH máu: + Hb tham gia điều hòa pH máu thông qua 2 hệ đệm: Hệ đệm HHb/KHb và hệ đệm HHbCO2/KHHbCO2 + Hệ đệm là 1 hệ thống gồm 2 thành phần trong đó gồm 1 acid yếu dễ phân ly và 1 muối kiềm của acid đó, 2 thành phần này phải luôn tồn tại ở 1 giá trị không đổi. VD: Hệ HHbCO2/KHbCO2 = K1 Nhiễm acid: HCl + KHbCO2 => HHbCO2 + KCl => nồng độ H+ giảm => pH tăng Nhiễm kiềm: KOH + HHbCO2 => KHbCO2 + H2O => nồng độ OH- giảm => pH giảm + Hoạt động của hệ đệm không chịu ảnh hưởng của thần kinh hay thể dịch => luôn luôn có hiệu lực mọi lúc mọi nơi. Tuy nhiên, khi tham gia bình ổn pH thì cho dù trong trường hợp nào thì giá trị ban đầu của hệ đệm cũng không còn nữa. Muốn các hệ đệm này còn có giá trị sử dụng thì cần phải khôi phục lại giá trị của hệ đệm. Các hệ đệm không có khả năng tự khôi phục cho nên các cơ quan phải làm việc này. Đối với 2 hệ đệm Hb thì thông qua 2 quá trình trao đổi O2 và CO2 của hồng cầu sẽ giúp khôi phụ các hệ đệm + Vai trò của Histidin: Trong phân tử có nhân imidazole. Nhân imidazole có khả năng gắn/nhả H+. Trường hợp nhiễm toan H+ sẽ được gắn vào nhân imidazole, nhiễm kiềm H+ được tách ra khỏi nhân imidazole. Với cách làm này thì phân tử histidin cũng tham gia vào điều hòa pH máu 3. HbF và HbA khác nhau như thế nào? - Ở người trưởng thành có 2 loại Hb: HbA1 (80%): 4HEM + 2α + 2ß và HbA2 (20%): 4HEM + 2α + 2δ - Ở trẻ sơ sinh cho tới 6 tháng tuổi chủ yếu là HbF (4HEM + 2α + 2ɣ) - Phần HEM giống nhau chỉ khác nhau các chuỗi polypeptide. Trong đó 2 chuỗi α đều ko thay đổi nhưng thay đổi 2 chuỗi còn lại, với HbA1 là 2 chuỗi ß, HbA2 là 2 chuỗi δ, HbF là 2 chuỗi ɣ. Chính sự khác nhau này dẫn đến bắt O2 và nhả O2 của các Hb khác nhau. - HbF có khả năng bắt O2 mạnh hơn HbA nhưng nhả O2 kém hơn => Vì vậy, trong thời kỳ bào thai HbF hoàn toàn phù hợp, bởi ở giai đoạn này cần phải bắt càng nhiều O2 càng tốt mà phải lấy O2 từ máu mẹ cho nên cần phải có khả năng bắt O2 mạnh hơn. - Tuy nhiên, khi đứa trẻ ra ngoài môi trường thì khả năng bắt O2 không còn cần thiết bởi vì Hb sẽ lấy O2 trực tiếp từ môi trường nhưng ở giai đoạn này cần nhả nhiều O2 để cung cấp 2+

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

cho tổ chức => buộc nó phải biến đổi từ HbF => HbA. Quá trình biến đổi này được ghi trong bộ gen. những cá thể không có khả năng biến đổi thì sẽ không có cơ hội để tồn tại 4. HbF chiếm 80% sau khi sinh là bình thường vì trong máu trẻ sơ sinh lượng HbF vẫn chiếm tỷ lệ tương đối cao 60-80%. Đây là loại Hb chưa hoàn thiện nhưng lại có khả năng trao đôi oxy rất tốt ở bánh rau. Sau khi trẻ ra đời lượng HbF này mới bắt đầu giảm dần đến khi trẻ được 6 tháng thì chỉ còn 1-5%. Khi trẻ sinh ra thì bắt đầu thở bằng phổi lấy O2 trực tiếp từ không khí => bắt O2 không còn cần thiết mà cần nhả oxy để cung cấp cho tổ chức => HbF phải chuyển từ thành HbA để đáp ứng nhu cầu của cơ thể => HC bị vỡ nhiều sản sinh ra lượng lớn Bilirubin tự do => vàng da sơ sinh. Quá trình biến đổi phải từ từ, phải sau 6 tháng HbF mới biến đổi gần hết thành HbA Bạch cầu: Câu 6: Trình bày công thức BC phổ thông. Nêu ý nghĩa của CT Arneth và Schilling. Khi nào người ta sử dụng CT Arneth và Schilling? 1. Công thức bạch cầu phổ thông: - Chia BC thành 5 loại + BC hạt trung tính: 50-70% + BC hạt ưa acid: 1-4% + BC hạt ưa base: 0-1% + BC mono: 5-7% + BC lympho: 20-25% - Theo quy định của Bộ Y tế, CT máu và CT bạch cầu phải hoàn thành trong vòng 24h. Trong đó, bắt buộc phải có CT bạch cầu phổ thông - CT này thay đổi trong các trường hợp sau: + BC hạt trung tính tăng trong các trường hợp nhiễm khuẫn cấp tính. VD: viêm RTC + BC hạt ưa acid tăng trong các trường hợp nhiễm KST đường ruột. + BC mono tăng trong các trường hợp nhiễm độc. + BC lympho tăng trong các trường hợp nhiễm khuẩn mạn tính. VD: lao phổi, VDMT - CTBC phổ thông sẽ biến đổi trong các trường hợp nhiễm khuẩn, nhiễm độc mà ở VN 70% trường hợp đều có nhiễm khuẩn, nhiễm độc => CTBC phổ thông được sử dụng để chẩn đoán và xử lý các TH nhiễm khuẩn, nhiễm độc 2. Công thức Arneth: - Phân loại dựa vào số múi của BC hạt + BC hạt nhân 1 đoạn: 0-5% + BC hạt nhân 2 đoạn: 10-30% + BC hạt nhân 3 đoạn: 40-50% + BC hạt nhân 4 đoạn: 10-20% + BC hạt nhân 5 đoạn: 0-5% - Để đánh giá khả năng sản sinh của tủy xương đưa tỷ lệ BC lên biểu đồ: trục tung là tỉ lệ %, trục hoành là số múi của BC - Bình thường, biểu đồ có hình chuông, đỉnh chuông là BC 3 đoạn - Có 2 hiện tượng bất thường: + Khi BC non xuất hiện nhiều, công thức chuyển trái + Tỉ lệ BC hạt nhân 4-5 đoạn nhiều => CT chuyển phải tức số lượng BC già > BC non - Tác dụng của CT Arneth, theo dõi và chẩn đoán về các bệnh lý của cơ quan tạo máu. Nếu trong trường hợp tăng sản thì công thức chuyển trái, giảm sản thì CT chuyển phải => Để đánh giá vai trò, chức năng của tủy xương thì sử dụng Arneth

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

3. Công thức Schilling: - CT này hình như là sự kết hợp của 2 CT trên - Chia BC làm 8 loại: + Tủy bảo: 0% + Hậu tủy bào non: 0-1% + Hậu tủy bào già: 3-5% + Nhân nhiều đoạn: 55-70% + Ưa acid: 2-6% + Ưa base: 0-1% + Lympho: 20-25% + Mono: 3-7% - Ý nghĩa: + Dùng để chẩn đoán các loại nhiễm khuẩn, độc dựa vào tỷ lệ các loại BC + Đánh giá tình trạng của tủy xương cần phải lập đồ thị và đưa tỷ lệ các BC lên đồ thị Câu 7: Trình bày công thức bạch cầu arneth (A) bình thường, những loại bệnh nào cần sử dụng? Công thức A chuyển trái , phải có ỹ nghĩa gì? Một bệnh nhân suy tủy xương thì công thức bạch cầu A chuyển trái hay phải? - CT chuyển phải => giảm sản. Thường gặp trong thiếu máu ác tính - CT chuyển trái => tăng sản. Thường gặp trong: nhiễm khuẩn, bệnh lao hoặc bệnh BC - Một bệnh nhân suy tủy => giảm sản => CTBC chuyển phải Câu 8: Những loại BC nào có khả năng thực bào? Trình bày hiện tượng thực bào của BC hạt. - Bạch cầu có khả năng thực bào: BC hạt trung tính, BC ưa acid và BC mono + BC hạt trung tính: thực bào các vật có kích cỡ trung bình, trong đó có các sợi fibrin + BC hạt ưa acid: thực bào kém hơn BC hạt trung tính, chủ yếu thực bào các phức hợp KNKT, do vậy sẽ tham gia vào các phản ứng bảo vệ cơ thể, đó là phản ứng miễn dịch và phản ứng dị ứng. + BC mono: thực vào các vật có kích thước lớn. BC mono có khả năng thực bào vi khuẩn và các tổ chức hoại tử - Hiện tượng thực bào của BC hạt: + Thực bào là hiện tượng phá hủy tác nhân gây bệnh ở bên trong tb, nếu tác nhân gây bệnh là chất lỏng thì gọi là hiện tượng ẩm bào, nếu tác nhân gây bệnh là chất rắn thì gọi là thực bào + Quá trình thực bào diễn ra theo 2 giai đoạn: (+) Tiếp xúc màng tb: sự tiếp xúc của BC hạt với các tác nhân gây bệnh tùy thuộc vào 1 số yếu tố như đặc điểm bên trong của phân tử, tính chất của chất bao vây, đặc tính của màng BC. Sự tiếp xúc này gây ra hiện tượng dính thực sự (+) Sự xâm nhập: hình thành lồng của màng tb, trong đó có dị vật. Khi dị vật bị giữ lại trong 1 cái hốc hình cầu ở bên trong nguyên sinh chất, các hạt trong nguyên sinh chất bao vây lấy hốc và tiếp xúc với màng, các chất trong lysoxom được giải phóng vào hốc thức bào để phân hủy vật lạ. Khi xảy ra hiện tượng thực bào, các hạt ở bào tương biến mất, các vật lạ càng lớn thì hiện tượng mất các hạt càng rõ. Các men ở trong lysosome có khả năng phá hủy các cơ chất và tiêu diệt vk, những BC sẽ trở thành nạn nhân của cuộc chiên này. Sau khi đã làm nhiệm vụ thực bào, BC chỉ sống được vài giờ (+) Trước khi chết BC giải phóng ra 1 số chất có thể gây nên 1 số bệnh như: viêm cầu thận mạn tính, viêm khớp, thải ghép, phát ban kiểu Scholein-henoch.

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

Câu 9: Làm thế nào để phân biệt bạch cầu Lympho B và Lympho T? Nguồn gốc và chức năng của bạch cầu Lympho B và Lympho T? Vì sao phải dùng thuốc ức chế miễn dịch khi cấy ghép cơ quan? Lympho B Lympho T Sinh ra ở tủy xương Sinh ra ở tủy xương Nguồn gốc Huấn luyện ở các tổ chức bạch huyết Huấn luyện ở tuyến ức Tham gia vào miễn dịch dịch thể bằng Tham gia vào phản ứng miễn dịch qua Chức năng cách sản xuất các kháng thể để trung trung gian tế bào, đó là phản ứng quá mẫn hòa kháng nguyên (IgG, IgM..) chậm và phản ứng thải loại mảnh ghép Khi KN xuất Khi KN xuất hiện lympho B sẽ biệt Khi KN xuất hiện thì lympho T chuyển hóa thành lymphoblast. Các tb này dạng thành lymphokin và tổng hợp 1 số hiện tổng hợp kháng thể dịch thể (chủ yếu yếu tố: thuộc nhóm IgG và IgM). Các KT dịch - Yếu tố chuyển dạng lympho bào thể làm ngưng kết KN, kết hợp với hệ - Yếu tố hấp dẫn ĐTB thống bổ thể để phá hủy KN - Yếu tố ức chế di tản bạch cầu Chính các yếu tố này đã gây ra phản ứng quá mẫn chậm, thải loại mảnh ghép. Dấu ấn đặc Sig-globulin miễn dịch bề mặt đóng vai trò như các thụ thể đặc hiệu với KN trưng trên bề mặt lympho B có 90% có SIg. Ngoài tra trên lympho B còn có dấu ấn trên màng CD 19, 20, 21, 40 chức năng chưa rõ

Có 4 dấu ấn đặc trưng: (+) CD3: ngoài LT còn có thể có ở 1 số tb khác. LT như 1 giá đỡ cho các thụ thể của KN (+) CD4: thụ thể nhận dạng các phân tử HLA 2 trên bề mặt tb của các KN ngoại lai (+) CD8: thụ thể nhận dạng các phân tử HLA lớp 1 trên bề mặt tb các KN nội tại (+) CD2: tham gia vào quá trình kết dính LT với các tb khác và chính CD2 gây ra phản ứng ngưng kết với HC cừu

2. Phải dùng thuốc ức chế miễn dịch khi cấy ghép vì: khi cấy ghép thì do là vật là nên xuất hiện hiện tượng phản ứng miễn dịch tế bào chống lại các kháng nguyên trên tế bào người cho. Lympho B biệt hóa thành lymphoblast, các tb này tổng hợp KT (chủ yếu thuộc nhóm IgG, IgM), Các KT dịch thể làm ngưng kết KN, kết hợp với hệ thống bổ thể để phá hủy KN. Mặt khác, khi KN xuất hiện thì lympho T chuyển dạng thành lymphokin và tổng hợp 1 số yếu tố: - Yếu tố chuyển dạng lympho bào - Yếu tố hấp dẫn ĐTB - Yếu tố ức chế di tản bạch cầu Chính các yếu tố này đã gây ra phản ứng quá mẫn chậm, thải loại mảnh ghép. => Khi cơ thể nhận mảnh ghép, cơ thể sẽ sinh ra phản ứng miễn dịch chống lại mảnh ghép

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

Cầm máu và đông máu Câu 10: Nêu rõ vai trò của thành mạch và TC trong cầm máu: 1. Vai trò của thành mạch - Trong thành mạch có 1 lớp cơ trơn, khi thành mạch bị tổn thương thì các cơ trơn trong thành mạch co lại thông qua các cơ chế thần kinh và thể dịch a) Cơ chế thần kinh: + Phản xạ co mạch: Thành mạch bị tổn thương lập tức xuất hiện phản xạ co mạch. Phản xạ này có trung tâm nằm ở tủy sống. Phản xạ này xuất hiện rất nhanh nhưng chỉ tồn tại trong thời gian 2 phút + Hiện tượng co cơ tại chỗ: Bình thường trong thành mạch tích điện âm hơn so với bên ngoài. Khi thành mạch bị tổn thương, điện thế thay đổi làm cho bên trong dương hơn bên ngoài => thành mạch co lại => điện thế thay đổi đến đâu thì thành mạch co lại đến đó b) Cơ chế thể dịch: Khi thành mạch bị tổn thương sẽ xuất hiện các chất co mạch đó là tromboxan A2, serotonin, adrenalin. Đây là những chất có tác dụng co mạch khá mạnh (Bình thường, các chất này nằm ở trong tiểu cầu, khi thành mạch bị tổn thương thì có 1 lượng tiểu cầu bị phá vỡ phóng thích các chất này vào máu) 2. Vai trò của tiểu cầu - Bình thường, tiểu cầu lưu hành trong hệ tuần hoàn nhưng không hề bám dính vào thành mạch bởi vì các yếu tố sau: + Lớp nội mạc thành mạch trơn láng + Điện thế trong thành mạch mang điện (-), tiểu cầu cũng mang điện (-) => TC không thể bám dính vào thành mạch nhưng khi thành mạch bị tổn thương thì lớp nội mạc trong lòng mạch trở nên xù xù, lớp cholesterol dưới nội mạc bị lộ ra, điện thế bên trong thành mạch từ (-) chuyển (+). Tất cả các tác nhân này tạo điều kiện cho TC bám dính vào nơi tổn thương. Trong quá trình chén chúc, TC phóng thích men ADP có tác dụng hấp dẫn các TC lại nơi tổn thương để tạo thành nút TC 3. Kết luận: - Nhờ có hiện tượng co mạch với sự hình thành nút tiểu cầu đối với các tổn thương có kích thước nhỏ nó không còn thất thoát ra ngoài nữa => quá trình cầm máu kết thúc - Thời gian cầm máu hay thời gian máu chảy trung bình là 3 phút nhưng có thể dao động từ 2-5 phút - Đối với các tổn thương có kích thước lớn thì hiện tượng co mạch và hình thành nút TC vẫn ko thể ngăn cản máu ra ngoài => cơ thể phải huy động 1 số cơ chế khác, đó là cơ chế đông máu Câu 11: Trình bày các giai đoạn của qúa trình đông máu: - Đông máu là quá trình máu chuyển từ thể lỏng sang thể đặc. Thực chất là chuyển những phân tử fibrinogen hòa tan trong nước thành 1 mạng lưới fibrin giam giữ các thành phần hữu hình trong máu làm cho máu đông lại - Quá trình đông máu là 1 phản ứng dây chuyền trong đó sản phẩn của phản ứng trước là tác nhân của phản ứng sau. Quá trình đông máu diễn ra liên tục trong thời gian trung bình 7 phút, có thể dao động từ 5-7 phút - Quá trình đông máu chia làm 3 giai đoạn: + Giai đoạn 1: Hình thành phức hợp men prothrombinase

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

(+) Giai đoạn này xuất phát từ 2 con đường: nội sinh và ngoại sinh (+) Con đường nội sinh: Khi thành mạch bị tổn thương => nó trở nên xù xì, đó là tác nhân hoạt hóa yếu tố bề mặt. Các yếu tố này hoạt hóa XII thành XIIa, sau đó nó hoạt hóa XI thành XIa. XIa cùng với XIIa, Ca2+, phospholipid của TC hoạt hóa X thành Xa. (+) Con đường ngoại sinh: Khi tổ chức bị dập nát giải phóng yếu tố III hoạt hóa VII thành VIIa. III + VIIa + Ca2+ + phospholipid của mô hoạt hóa X => Xa. (+) Đến đây 2 con đường nội sinh và ngoại sinh gặp nhau. Xa + Va + phospholipid của TC + Ca2+ để tạo thành men prothrombinase. + Giai đoạn 2: Hình thành thrombin (+) Dưới tác dụng của men prothrombinase chuyển prothrombin thành thrombin + Giai đoạn 3: Hình thành mạng lưới fibrin (+) Thrombin có tác dụng chuyển fibrinogen thành fibrin đơn phân tử. Sau đó, tự trùng hợp thành các fibrin đa phân tử Dưới tác dụng của yếu tố XIII tạo thành mạng lưới fibrin để giam giữ các thành phần hữu hình trong máu làm cho máu đông lại Câu 12: Nêu cơ chế td của 1 số chất chống đông sử dụng trong LS vs trong ống nghiệm Câu 13: Hãy nêu cơ chế tác dụng của 1 số chất chống đông sử dụng trong lâm sàng và trong ống nghiệm? Trong trường hợp bệnh nhân sử dụng tim phổi nhân tạo cần phải sử dụng loại hóa chất nào để chống đông máu - Trong lâm sàng: + Heparin: Tạo phức với antithrombin III (ATIII) thức đẩy rất mạnh phản ứng antithrombinthrombin và làm tăng tác dụng của ATIII lên gấp 1000 lần so với khi ko có mặt heparin => các yếu tố đông máu IX, X, XI, XII bị mất tác dụng (antithrombin làm mất hiệu lực của thrombin và các yếu tố đông máu trên). Với liều tiêm 0,5-1mg/kg trọng lượng cơ thể, khả năng chống đông máu của Heparin có thể kéo dài tới trên 30 phút. Có tác dụng tức thời nên nhanh chóng ngăn cản sự phát triển của huyết khối. Tác dụng của Heparin kéo dài trong 3-4 giờ sau đó Heparin bị phá hủy bởi Heparinase có trong máu + Coumarin: Là 1 chất có tác dụng cạnh tranh những vị trí hoạt động của các enzyme với vit K => khi điều trị bằng coumarin thì yếu tố II, VII, IX, X trong huyết tương của bệnh nhân sẽ giảm do coumarin ức chế tổng hợp các yếu tố trên ở gan. Thức tế điều trị Warfarin (1 dẫn xuất của cumarin): sau 12h hoạt tính đông máu giảm chỉ còn 50% so với bình thường và sau 24h hoạt tính đông máu chỉ còn 20% => tác dụng của coumarin ko có tức thời vì còn phải đợi các yếu tố gây đông đã có sẵn trong huyết tương tiêu thụ hết. Tuy nhiên, sau 3 ngày điều trị = Warfarin, thời gian đông máu mới trở lại bình thường - Trong ống nghiệm: + Tráng dụng cụ chứa máu = silicon: silicon ngăn cản sự hoạt hóa do tiếp xúc của yếu tố XII và TC, do đó ức chế quá trình đông máu nội sinh + Heparin: là chất chống đông có tác dụng cả ở bên ngoài và ở bên trong cơ thể. Heparin được sử dụng khi máu phải đi qua tim, phổi nhân tạo hoặc thận nhân tạo rồi lại trở về cơ thể + Các chất làm giảm [Ca2+]: các muối kali oxalate khi trộn với máu sẽ tạo thành calci oxalate, máu mất Ca2+ nên rất khó đông. Muối natri citrate hoặc moni citrate khi trộn với máu sẽ tạo ra calci citrate làm mất Ca2+ của máu. Trong thực tế, các hợp chất citrate thường được sử dụng rộng rãi hơn vì chúng không độc như oxalate - Trong bảo quản máu: người ta thường dùng natri citrate làm chất chống đông vì sau khi vào máu citrate được chuyển đển gan và chuyển hóa thành glucose hoặc chuyển háo trực tiếp thành năng lượng

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Trong TH bệnh nhân sử dụng tim phổi nhân tạo: cần phải sử dụng: HEPARIN để chống đông máu Câu 14: Kể tên các yếu tố đông máu? - Hiện nay, có 14 yếu tố đông máu đã được phát hiện trong đó có 12 yếu tố được đặt tên theo số La Mã, 2 yếu tố hưa được đặt tên theo số La Mã + Yếu tố I: Fibrinogen + Yếu tố II: Prothrombin + Yếu tố III: Tromboplastin của tổ chức (yếu tố mỡ) + Yếu tố IV: Ca2+ + Yếu tố V: Proaccelerin (yếu tố ko bền, Ac-globulin) + Yếu tố VII: Proconvertin (yếu tố bền vững) + Yếu tố VIII: yếu tố chống bệnh Hemophilia A + Yếu tố IX: Yếu tố chống bệnh Hemophilia B (yếu tố Christmas) + Yếu tố X: Yếu tố Stuart (yếu tố Stuart-Power) + Yếu tố XI: Protromboplastin của huyết tương (yếu tố chống bệnh Hemophilia C) + Yếu tố XII: Yếu tố Hageman + Yếu tố XIII: Yếu tố ổn định fibrin + Yếu tố Fletcher: Prekallikrein + Yếu tố Fitzgerald: Kiniogen có TLPT cao - Phần lớn tồn tại dưới dạng tiền chất ko hoạt động. Khi 1 yếu tố được hoạt hóa nó sẽ vai trò như 1 enzym xúc tác cho sự hoạt hóa của các yếu tố tiếp theo tạo thành 1 dây chuyền phản ứng => sự hình thành mạng lưới fibrin. Hầu hết các chất đông máu đều do gan sản xuất => Khi chức năng gan suy giảm thì máu sẽ khó đông - Các yếu tố đông máu được chia làm 3 nhóm: + Phức hệ prothrombin: gồm II, VII, IX, X. Do gan sản xuất. Quá trình hình thành cần vit K => thiếu vit K các yếu tố này bị hỏng. Trong TH thời gian đông máu kéo dài do thiếu các yếu tố trên mới cần bổ sung vit K (các yếu tố khác không cần vit K) + Các cơ chất của thrombin: I, V, VIII, XIII. 4 yếu tố này đều do gan sản xuất riền yếu tố XIII còn do 1 số nơi khác sản xuất => suy gan thì yếu tố phức hệ prothrombin và I, V, XIII giảm còn yếu tố XIII không giảm bao nhiêu + Các yếu tố tiếp xúc: là những yếu tố bị hoạt hóa khi tiếp xúc với bề mặt là: XI, XII, Prekallikrein và Kiniogen có TLPT cao Hệ ABO Câu 15: Trình bày bản chất, đặc điểm di truyền, cấu tạo và sự hình thành các KN hệ ABO - Bản chất: là các phân tử polysaccarid được hình thành trên nền lớp lipid kép trên màng của hồng cầu. - Đặc điểm di truyền: các KN hệ ABO được di truyền bởi 2 hệ gen: hệ gen H và AB - Hệ gen H: 3KG, 2KH + Những cá thể có KG là HH, Hh thì sẽ có 1 đoạn gen để tổng hợp enzym fucocyl transferase có tác dụng gắn 1 phân tử fucose lên màng hồng cầu tạo chất H + Còn cá thể có KG là hh không có đoạn gen này cho nên trên màng HC không có chất H - Hệ gen AB: 6KG, 4KH

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

+ TH1: Cá thể có KG là AA và AO sẽ có 1 đoạn gen để tổng hợp enzym N-acetyl galactosamine transferase có tác dụng gắn phân tử N-acetyl galactosamine lên nền chất H để tạo KN A => Chỉ có HC nào có chất H mới hình thành KN A + TH2: Cá thể có KG BB và BO sẽ có 1 đoạn gen tổng hợp enzym galactose transferase có tác dụng gắn phân tử galactose lên nền chất H để tạo KN B => Chỉ có HC nào có chất H mới hình thành KN A + TH3: Cá thể có KG OO thì không có gen để tổng hợp enzyme => trên màng HC không có KN A và B - Kết luận: Việc hình thành các KN trên màng HC của hệ ABO phải có sự phối hợp của hai hệ gen H và AB. Hai hệ này di truyền độc lập với nhau. Gene AA AO BB BO AB OO HH A A B B AB O Hh A A B B AB O Hh O O O O O O - KN A có 4KG, KN B có 4KG, KN AB có 2KG, KN O có 8KG. Nhóm máu O chia làm 2 loại: 2 nhóm có chất H và 6 nhóm không có chất H - Trong truyền máu nếu người mang nhóm máu O không có chất H mà nhận nhóm máu O có chất H thì HC vẫn có ngưng kết => có những dấu hiệu truyền nhầm nhóm máu => làm phản ứng chéo sẽ ngưng kết - Nhóm máu O không có chất H gọi là nhóm máu O “Bombay” Câu 16: Trình bày bản chất và cấu tạo của kháng thể thuộc nhóm IgG và IgM trong hệ nhóm máu ABO - Đặc biệt: Là những KT tự nhiên (có 2 loại anti A và anti B), hình thành mà không cần có sự hiện diện của KN. - Chứng minh điều trên bằng thí nghiệm sau: Định lượng nồng độ kháng thể ABO ở trẻ sơ sinh, thấy số lượng KT bằng 0, mỗi tháng định lượng 1 lần thì thấy lượng KT tăng dần mà ko có sự có mặt của KN. Sau 5 năm, số lượng KT bằng với người trưởng thành - Các KT này khi gặp KN tương ứng sẽ làm ngưng kết Anti A + KN A => ngưng kết Anti B + KN B => ngưng kết - Bản chất hoàn toàn giống với các KT khác: là những phân tử ɣ-globulin (IgG, IgM). Các KT dịch thể có 5 loại nhưng KT của hệ ABO chủ yếu ở 2 loại IgG và IgM. - Về tần suất các nhóm máu ABO liên quan đến đặc tính di truyền, chủng tộc => để dự trữ máu trong điều trị phù hợp - Cấu tạo KT: + Chuỗi nặng: (+) Mỗi đơn vị có 2 chuỗi đa peptid nặng (H) giống nhau, nối liền với nhau bằng những cầu disulfua. Mối nhóm globulin khác nhau thì có cấu tạo chuỗi khác nhau (+) Chuỗi nặng của mỗi phân tử globulin miễn dịch được đặt tên bằng các chữ Hy Lạp: α là chuỗi nặng của IgG, µ là chuỗi nặng của IgM + Chuỗi nhẹ: (+) Tất cả các loại globulin miễn dịch đều được cấu tạo bằng chuối nhẹ (L). Cấu tạo chuỗi nhẹ của các loại globulin giống nhau, có thể là 2 chuỗi Kappa hoặc 2 chuỗi Lamda. Trong 1 nhóm globulin miễn dịch thì 2/3 chuỗi nhẹ là Kappa và 1/3 là Lamda

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

(+) Dưới kính hiển vi điện tử IgG xuất hiện như những vi thể mềm mại hình Lamda với 2 vị trí kết nối với KN. Còn IgM giống như con nhện 5 chân trái dài với 10 vị trí liên kết với KN (+) IgG có 2 vị trí kết hợp KN là Fab, 1 khi đã tách biệt vẫn còn khả năng kết hợp KN nhưng ko tạo được phản ứng kết tủa (+) IgM có cấu tạo đặc biêt, có 10 vị trí có khả năng kết hợp với KN nên kết hợp KN rất thuận lợi. (+) IgM xuất hiện đầu tiên sau khi cơ thể bị KN kích thích, IgG xuất hiện sau đó thể thay thế IgM, nhưng có vài trường hợp IgM tồn tại rất lâu như trong KN-KT của Salmonella, KT trong bệnh “ngưng kết tố lạnh” Câu 17: Trước khi truyền máu ta phải làm gì? Trình bày các nguyên tắc truyền máu? Tại sao truyền máu khác nhóm ta phải truyền chậm? 1. Trước khi truyền máu ta phải xác định nhóm máu và làm phản ứng chéo - Xác định nhóm máu: có 2 phương pháp + Phương pháp Beth-Vincent:Sử dụng kháng thể đã biết trước để đi tìm kháng nguyên. Người ta sử dụng bộ 3 loại KT đã biết trước là anti A, anti B, anti AB. Cho 3 loại kháng thể này trộn vào 1 mẫu máu nhất định thì có 4 khả năng xảy ra:  Anti A ngưng kết, anti B không ngưng kết => chứng tỏ có KN A không có KN B. Nếu anti AB ngưng kết thì đây là nhóm máu A  Anti A không ngưng kết, anti B ngưng kết => chứng tỏ không có KN A, có KN B. Nếu anti AB ngưng kết thì đây là nhóm máu B  Anti A, anti B không ngưng kết => không có KN A, không có KN B. Nếu anti AB không ngưng kết => nhóm máu O. Nếu anti AB ngưng kết không kết luận được + Phương pháp Simonin: Sử dụng KN đã biết trước đi tìm KT. Có 3 loại KN đã biết trước là KN A, B, O. Người ta trộn máu cần xác định với 3 loại KN. Có 4 khả năng xảy ra:  KN A ngưng kết, KN B không ngưng kết => có anti A, không có anti B. Nếu KN O không ngưng kết => nhóm máu B  KN A không ngưng kết, KN B ngưng kết => không có anti A, có anti B. Nếu KN O không ngưng kết => nhóm máu A  KN A ngưng kết, KN B ngưng kết => có anti A và anti B. Nếu KN O không ngưng kết => Nhóm máu O  KN A không ngưng kết, KN B không ngưng kết => không có anti A và anti B. Nếu KN O không ngưng kết => nhóm máu AB - Để tránh truyền nhầm nhóm máu trước khi truyền máu phải tiến hành phản ứng chéo + Chuẩn bị 2 ống nghiệm: Ống 1 cho hồng cầu người cho vào huyết tương người nhận. Ống 2: cho hồng cầu người nhận vào huyết tương người cho + Nếu cả 2 ống nghiệm đều không có hiện tượng ngưng kết thì mới tiến hành truyền máu. Trong TH có ngưng kết thì cần phải kiểm tra lại và tuyệt đối không được truyền máu. 2. Các nguyên tắc truyền máu: - Nguyên tắc tối ưu: + Đây là nguyên tắc hiện đang được áp dụng trong cơ sở y tế + Khi truyền máu không để KT và KN tương ứng gặp nhau trong máu người nhận + Theo nguyên tắc này chỉ được phép truyền máu đồng nhóm

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Nguyên tắc tối thiểu: + Không để KN trên màng hồng cầu người cho gặp KT tương ứng trong huyết tương người nhận + Theo nguyên tắc này nhóm máu O không có KN nên nó có thể truyền cho tất cả các nhóm máu khác + Còn nhóm máu AN không có KT cho nên nó có thể nhận tất cả các nhóm máu khác + Tuy nhiên, chỉ áp dụng trong các trường hợp sau:  Không còn máu đồng nhóm  Khối lượng máu cần truyền dưới 300ml  Nhu cầu của người nhận máu quá nhiều trong trường hợp có thiên tai hoặc thảm họa + Khi áp dụng nguyên tắc này thì tốc độ truyền máu phải rất chậm (20 giọt/phút) 3. Truyền máu khác nhóm ta phải truyền chậm vì: Trong tế bào nội mô cũng có KN giống với các KN trong hệ ABO của hồng cầu. Mà ái lực của các KN này lại mạnh hơn ái lực của các KN trên màng hồng cầu=> hấp dẫn các KT và ngưng kết với các KT này trước khi KT này ngưng kết với KN trên hồng cầu. Tuy nhiên, số lượng KN trên màng tb có giới hạn => khối lượng truyền máu không quá 300ml. Đồng thời phải truyền chậm để kháng thể người cho có thời gian ngưng kết với kháng nguyên trên màng tế bào nôi mô Câu 18: Bản chất của hệ KN Rh là gì? Trong hệ Rh có mấy cặp KN? Có thể có KN Rh(+) khi có KN nào? KN của Rh(-) có điểm nào giống và khác so với KN của ABO? Tai biến trong truyền máu và trong sản khoa do bất đồng nhóm máu Rh? 1) Bản chất: KN là các phân tử glycoprotein hình thành trên màng HC. 2) Di truyền: các KN của hệ Rh được di truyền bởi 3 cặp gen là Cc, Dd, Ee. Trong đó gen D làm nhiệm vụ tổng hợp KN có tính KN mạnh nhất và có khả năng tạo ra KT => Những cá thể nào có gen D được coi là có khả năng tổng hợp ra KN Rh (Tính KN tùy thuộc vào khả năng tổng hợp kháng thể - tính kháng nguyên mạnh khả năng tổng hợp kháng thể càng cao). Ai cũng có 3 cặp gen nhưng chỉ có cá thể nào có gen D thì mới sản xuất ra KN Rh. VD: CDe/CDe – R1R2 – Positive Các gen E, C cũng có khả năng tổng hợp protein nhưng tính kháng nguyên yếu - Tỉ lệ các gen này trong từng nhóm cộng đồng là khác nhau KN của hệ Rh KN của ABO - Là các phân tử glycoprotein hình thành trên - Là các phân tử polysaccarid được hình màng HC thành trên nền lớp lipid kép trên màng của hồng cầu - Các KN của hệ Rh được di truyền bởi 3 cặp - Các KN hệ ABO được di truyền bởi 2 hệ gen là Cc, Dd, Ee. Nhưng chỉ có cá thể có gen: hệ gen H và AB. Những cá thể không gen D mới tạo KN Rh(+) có gen H đều tạo KN O 3) Tai biến a) Tai biến trong truyền máu: - Người cho Rh(+) nhưng người nhận Rh(-): lần đầu tiên truyền máu tai biến có thể xảy ra vì kháng thể (anti) Rh không có sẵn nhưng đây cũng là thời điểm cơ thể người nhận kích thích sản xuất kháng thể (anti) Rh - Đến lần nhận máu thứ 2, sau 1 thời gian (thường sau 5 tháng) nếu đối tượng này lại tiếp tục nhận Rh(+) thì tai biến sẽ xảy ra giống như truyền nhầm nhóm máu trong hệ

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

ABO. Vì sau 1 thời gian ở cơ thể người nhận đã sản sinh anti Rh. Do đó, sẽ gây ngưng kết hồng cầu => tan máu, thận cấp tính => không giải quyết sẽ gây tử cong => Giải quyết bằng cách chạy thận nhân tạo - Khi truyền máu cho những người Rh(-) phải lưu ý, ngoài đồng nhất về ABO còn phải đồng nhất về Rh. b) Tai biến trong sản khoa: - Tai biến xảy ra khi người mẹ có RH(-) lại mang thải đứa con có Rh(+), xảy ra khi người cha có Rh(+). Tuy nhiên, có 2 khả năng xảy ra, nếu người cha có gen DD thì 100% thai nhi có Rh(+) hoặc nếu người cha có gen Dd thì 50% thai nhi có Rh(+) và 50% thai nhi có Rh(-) => Xác suất có con Rh(+) thì phụ thuộc vào gen người cha - Lần mang thai thứ nhất có thể tai biến chưa xảy ra - Mẹ Rh(-) mang thai con Rh(+) thì có các dấu hiệu sau: + Trọng lượng thai nhi thấp + 8 tháng đã chuyển dạ (cẩn thận với sinh non) + Vàng da sau sinh trầm trọng và kéo dài => vỡ hồng cầu xảy ra rất nặng nề nhưng vẫn sống bình thường do anti Rh không có sẵn. Một người mẹ mang thai sau 3 tháng mới có sự trao đổi máu mẹ với con => Lúc đó cơ thể mẹ mới bắt đầu tổng hợp anti Rh nhưng mà nồng độ anti Rh tăng dần dần, sau 5 tháng thì mới đạt mức có khả năng gây ảnh hưởng tới thai nhi (thai nhi đã 8 tháng tuổi). Thường những đứa trẻ sinh non trên 8 tháng vẫn sống bình thường. Câu 19: Trình bày các KN với các KT hệ MNSs? - Kháng nguyên: + Tính KN của KN hệ MNSs thường yếu và liên quan đến thử nghiệm kháng globulin trục tiếp (+). Xử lý HC vs papain làm mất tính KN + Các KN MNSs còn được phá hiện trên màng BC nhưng ko thấy trên màng TC - Kháng thể: + Anti M thuộc nhóm IgG, đôi khi gặp IgM, thường gặp ở trẻ em nhiều hơn người trưởng thành. Khi KT xuất hiện nó thường là KT lạnh, phản ứng tốt ở 40C nhưng ko phản ứng ở 370C. Anti M có thể gây ra sự phá vỡ HC khá nhanh ở những BN trước đây chưa được truyền máu. Hiện tượng tan máu ở trẻ sơ sinh do anti M rất hiếm cho dù trong máu mẹ có KT + Anti N chủ yếu là KT tự nhiên và là ngưng kết tố lạnh. Anti N chủ yếu thuộc nhóm IgM, đôi khi cũng gặp IgG. KT anti N miễn dịch rất hiếm, đôi khi gặp anti N như là 1 KT tự miễn + Anti S chủ yếu là các KT miễn dịch ở các bệnh nhân truyền máu nhiều lần, tuy nhiên cũng có anti là KT tự nhiên. Hầu hết anti S thuộc nhóm IgG đôi khi gặp IgM. Các KT anti S có khả năng gắn bổ thể nhưng ko gây tan máu invivo. Tuy nhiên, anti S có thể gây tan máu trong các phản ứng truyền máu và gây tan máu ở trẻ sơ sinh - Anti s: là các KT rất hiếm gặp, anti s hầu hết thuộc nhóm IgG, đôi khi cũng thấy anti s thuộc nhóm IgM. 1 số mẫu anti s có gắn với bổ thể và gây ra hiện tượng tan máu nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh Câu 20: Trình bày các phản ứng bất lợi khi truyền nhầm nhóm máu. Để giảm thiểu tác dụng phụ thường gặp trong truyền nhầm nhóm máu người ta đã làm gì để tránh truyền nhầm nhóm máu. 1. Phản ứng bất lợi khi truyền nhầm nhóm máu:

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Khi truyền máu có nhiều rắc rối xảy ra, trầm trọng nhất là để kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau trong máu người nhận, đó là truyền nhầm nhóm máu - Trong trường hợp này gây hiện tượng vỡ hồng cầu trong máu lưu thông gây vàng da. Rắc rối hơn là lượng Hb thải ra quá nhiều gây tắc ống thận. Bình thường, 1% hồng cầu bị phá hủy phóng thích ra Hb, kích thuốc < lỗ lọc cầu thận đi qua lỗ lọc xuống cầu thận có những men chuyển hóa Hb thành những chất khác không gây sự lắng đọng Hb ở tb nội mô ống thận. Nhưng quá nhiều thì sẽ gây tắc ống thận dẫn đến vô niệu và tb nội mô không còn hoạt động =>chất độc hại không thải ra ngoài được gây ngộ độc thần kinh => Giải quyết có 2 cách lọc máu: Lọc thận nhân tạo và lọc màng bụng. Tổng lượng nước ra khỏi cơ thể khoảng 2,5l. Riêng thận 1,5l. lọc đến khi nào lượng nước tiểu ≥1,5l thì mới ngừng lọc - Sốt sau truyền máu: Do bất đồng KN hệ HLA (hệ bạch cầu), hệ HPA (hệ tiểu cầu), có thể có nhiễm khuẩn khuyết => khuyên nên truyền khối HC hạn chế sử dụng máu toàn phần - Thâm nhiễm phổi sau khi truyền máu: do bạch cầu người cho bị ngưng kết bởi KT BC của người nhận (KT HLA). Có hiện tượng ngập lympho ở nhu mô phổi - Bệnh ghép chống chủ: do lympho bào của người cho sản xuát ra kháng thể gây phản ứng miễn dịch để chống lại cơ thể người nhận - Xuất huyết sau truyền máu: có nhiều ban đỏ nổi ngoài da. Do tiểu cầu người nhận bị ngưng kết bởi KT kháng TC trong máu người cho - Dị ứng sau truyền máu: + 1 sô TH sau truyền máu có hiện tượng nổi mề đay, co thắt cơ trơn. 1 vài trường hợp co thắt cơ trơn khí phế quản gây khó thở. 1 vài TH co thắt cơ trơn bụng => đau bụng + Nguyên nhân: KT người nhận kết hợp với các phân tử protein có trong máu người cho => phân tử protein bị biến dạng => bộ máy miễn dịch của người nhận bị nhầm lẫn => nó tưởng là phân tử lạ xâm nhập vào cơ thể - Sốc phản vệ: + 1 số bệnh nhân trong quá trình truyền máu có hiện tượng sốc phản vệ. Do đó, các BN có biểu hiện thiếu hụt IgA + Các dấu hiệu sốc phản vệ điển hình: (+) Khó thở, trụy tim mạch, giảm HA. Có nhiều TH mạch rất nhỏ và nhẹ, HA có thể về 0 => Cần phải xử lí ngay lập tức bằng phác đồ chống sốc phản vệ (+) Trong hộp thuốc chống sốc luôn có 3 thuốc: adrenalin (trợ tim), corticoid (tăng KL tuần hoàn do kéo dịch), anti histamine - Rối loạn chuyển hóa: + Rối loạn chuyển hóa thường gặp khi truyền máu quá nhiều + Nhiễm độc citrate (citrate là thành phần chủ yếu nằm trong dung dịch chống đông) => truyền lượng máu nhiều gây nhiễm độc, 1 đơn vị máu 200ml thì 1/5 là dịch chống đông + Có thể có hiện tượng giảm calci máu (do muối citrate kết hợp với caclci tự do trong máu làm giảm calci máu, do đó, cơ bị co cứng) + Giảm các yếu tố gây đông máu (mặc dù đã được chống đông) + Hạ thân nhiệt: Nếu thân nhiệt giảm dưới 320C, BN có thể bị hôn mê (chuyển hóa cần men nhưng men này hoạt động trong những nhiệt độ nhất định, <32 hoặc >40 thì ko hoạt động) + Cục máu đông vi ngưng tập nếu làm tắc mạch máu quan trọng (nghẽn mạch não => tai biến mm não, nghẽn mạch tim => nhồi máu cơ tim) - Một số biến chứng khác khi mình truyền đơn vị máu quá nhiều:

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

+ Quá tải tuần hoàn, làm tăng khối lượng máu lưu thông (suy tim trái bị quá tải tuần hoàn gây phù phổi cấp) + Quá tải Fe trong hệ thống tuần hoàn => lắng động trong các tb thuộc hệ thống nội mạch => tb không còn khả năng thực hiện chức năng nữa + Tắc mạch do khí: thường xảy ra khi máu được bảo quản trong chai thủy tinh => bảo quản trộng túi chất dẻo 2. Tránh truyền nhầm nhóm máu - Để tránh hiện tượng truyển nhầm nhóm máu, trước khi truyền máu phải tiến hành phản ứng chéo. Chuẩn bị 2 ống nghiệm. + Ống 1: Cho hồng cầu người vào huyết tương người nhận + Ống 2: Cho hồng cầu người nhận vào huyết tương người cho Nếu cả 2 ống nghiệm đều không có hiện tượng ngưng kết thì mới tiến hành truyền máu. Trong trường hợp có ngưng kết thì cần phải kiểm tra lại và tuyệt đối không được truyền máu HLA Câu 21: Trình bày danh pháp của hệ thống HLA và chức năng sinh học của từng lớp trong hệ HLA. 1. Danh pháp: - Hệ kháng nguyên bạch cầu còn gọi là phức hợp hòa hợp tổ chức HLA - Sở dĩ người ta gọi là phức hợp hòa hợp tổ chức vì nó liên quan đến cấy ghép cơ quan - Các locus gen ký hiệu bằng chữ cái A, B, C, D và được gạch nối vào giữa với phức hệ HLA (HLA-A). Riêng HLA-D có 3 losus là HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ. Như vậy hệ thống HLA có 6 locus - Các chữ số đứng sau chữ cái. Mỗi chữ số đứng sau chữ cái tương ứng với 1 locus gen (HLA-A2) - Đổi W thành w chỉ kháng nguyên chưa được được xác định HLA-Bw11 - Phenotyp của 1 người (HLA-A1,2,4;B2,8,12) có 6 locus gen trong đó có 3 locus gen A và 3 locus gen B 2. Phân bố KN HLA trong cơ thể: Antigen Class 1 Class 2 HLA-A, B, C HLA-DR, DQ, DP Phân bố trên các tb Tất cả các tb có nhân, chủ Có ở tb mono, LB, LT hoạt yếu là LB, LT và BC hạt, hóa, ĐTB, TB dendesitic tiểu cầu Cấu trúc Chuỗi peptid lớn α Hai chuỗi α và ß tương Chuỗi nhớ ß đương nhau Quan hệ phân tử với các tb

Lympho T và B CD8

Lympho T CD4

3. Chức năng sinh học của từng lớp: - Kháng nguyên lớp 1: + Có tác dụng chống lại virut gây bệnh. Virut thường từ ngoài xâm nhập vào cơ thể. Khi tế bào bị nhiễm virut thông qua kháng nguyên lớp I nó sẽ kích hoạt và làm hoạt hóa các lympho bào T để các lympho bày chống lại các virut gây bệnh + Chống lại sự chuyển dạng ác tính. Trong quá tính phát triển cơ thể cần có sự phân chia tế bào, có thể có những lỗi làm xuất hiện những tb lỗi bất thường (có nhân quái,

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

nhân chia) thì nhờ các kháng nguyên lớp 1 ở những tế bào bất thường này mà lympho bào T được hoạt hóa và nó sẽ tiêu diệt được các tb bất thương. Nếu như lympho T không đảm nhận được nhiệm vụ này thì sẽ gây bệnh ung thư - Kháng nguyên lớp 2: + Làm hoạt hóa các đại thực bào, kích hoạt mono bào => giúp đại thực bào đi thực bào kháng nguyên + Trình diện cấu trúc của KN lên bề mặt tb để lympho bào nhận diện và tổng hợp KT - Chức năng của kháng nguyên liên quan đến 2 lympho bào: + LT được sinh ra từ tb gốc hay tb nguồn tạo máu đa năng ở tủy xương. Các lympho bào này được huấn luyện ở tuyến ức. Ở tuyến ức, nó sẽ xảy ra quá trình chọn lọc âm tính và dương tính (âm tính là sự mất đi, đương tính là sự thêm vào các KN bề mặt của lympho bào T). Sau quá trình huấn luyện ở tuyến ức, LT cư trú ở các tổ chức ngoại vi hoặc các nang lympho + Dấu ấn đặc trưng của LT gồm 4 cái cơ bản: (+) CD3: ngoài LT còn có thể có ở 1 số tb khác. LT như 1 giá đỡ cho các thụ thể của KN (+) CD4: thụ thể nhận dạng các phân tử HLA 2 trên bề mặt tb của các KN ngoại lai (+) CD8: thụ thể nhận dạng các phân tử HLA lớp 1 trên bề mặt tb các KN nội tại (+) CD2: tham gia vào quá trình kết dính LT với các tb khác và chính CD2 gây ra phản ứng ngưng kết với HC cừu + Chức năng của LT: có 2 chức năng chính (+) Tham gia vào các phản ứng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các phản ứng này thông qua LT có CD4 hoặc CD8. Tác dụng của CD4 cần phải có sự phối hớp của ĐTB, tác dụng của CD8 gây độc tế bào đích (+) Tham gia điều hòa các phản ứng miễn dịch. Vấn đề này tùy thuộc vào loại KN. Người ta thấy nếu KN là vi khuẩn ký sinh trong các tb hoặc là virut thì nó sẽ biệt hóa theo hướng 1: tức là tiết các cytokine để kích thích các LB sản xuất ra các KT dịch thể, đồng thời hoạt hóa ĐTB đó tăng khả năng thực bào của ĐTB. KN là các ký sinh trùng sống ngoài tb, biệt hóa theo hướng thứ 2 đó là tiết ra các cytokine để kích thích các BC ưa acid và ưa base. Đồng thời kích thích LB để sản xuất ra các KT dịch thể + LB : (+) Đầu tiên, người ta tìm thấy ở các tổ chức bạch huyết nằm ở tuyến Burca Farbicus ở ĐV lông vũ (+) Ở người, nó sinh ra từ tb gốc đầu dòng tạo máu của tủy xương rồi đến tổ chức bạch huyết để huấn luyện (+) Quá trình biệt hóa: Trong tủy xương từ tb gốc đầu dòng tạo máu biệt hóa thành tb hướng dòng B, rồi biệt hóa thành tiền tb lympho B rồi chuyển thành BC lympho non và cuối cùng chuyển thành lympho bào B Ở tổ chức ngoại vi hoặc tổ chức lympho bào: sau khi sinh ra ở tủy xương, LB sẽ cư trú trong các nang bạch huyết ngoài tuyến ức LB phát hiện ra KN nó sẽ biệt hóa thành lympho blast/blast cell. Các tb này tổng hợp ra kháng thể dịch thể

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

(+) Có 5 loại KT dịch thể: IgM, IgE, IgA, IgD, IgG. LB sản xuất KT dịch thể chủ yếu thuộc nhóm IgG và IgM (+) Về phương diện di truyền, 90% LB có số lượng thuộc lớp IgM. Trên thực tế, lựng IgG lại chiếm tới 90% lượng Ig trong máu. Vì: mỗi phân tử Ig không phải do 1 gen mã hóa mà do nhiều gen mã hóa, Trong quá trình sáo chép để sản xuất ra KT có hiện tượng chuyển gen và sắp xếp lại gen (Sự bật gen lớp IgM sang IgG) Câu 21: Trình bày những ứng dụng của hệ thống HLA trong ghép các cơ quan, truyền máu và xác định nhóm máu - Trong cấy ghép tổ chức/ghép tủy: phải đồng nhất về ABO và HLA - Trong quá trình ghép tủy giống nhau càng nhiều thì tỷ lệ thành công càng cao và ngược lại - Trong truyền máu: ảnh hưởng của hệ HLA không nhiều như ghép cơ quan nhưng người ta khuyên khi truyền máu ngoài ABO cũng phải quan tâm HLA và Rh. Bất đồng HLA không gây chết nhưng gây ra 1 số rắc rối (sốt sau truyền máu). Tất cả những trường hợp có sốt sau truyền máu bắt buộc phải xác định HLA. Nếu xác định là nguyên nhân HLA thì tốt nhất phải chọn HLA đồng nhất. Nghi ngờ có bất đồng HLA thì truyền khối HC lọc bỏ BC - Trong pháp y: người ta ứng dụng kháng nguyên HLA để đi tìm người cha sinh học. Đi tìm những KN có tần suất thấp để xác định quan hệ huyết thống => PP mang tính chất tham khảo. Hiện nay sử dụng phương pháp ADN Câu 26: Hãy nêu đặc điểm của KT trong hệ HLA? Thế nào là KT đơn dòng hệ HLA? - Đặc điểm của KT trong hệ HLA: + Kháng thể anti HLA là globulin, miễn dịch IgG có đặc tính ngưng kết và gây độc tb. KT anti HLA tự nhiên đã được thấy trong khoảng 1% người cho máu bình thường. KT anti HLA thuộc nhóm IgM cũng đã tìm thấy ở những bệnh nhân cấy ghép thận bị thải loại trong khi điều trị các thuốc ức chế miễn dịch. Anti HLA thuộc nhóm FgM cũng tìm thấy ở nhiều BN được truyền máu nhiều lần + Hầu hết các KT anti HLA được sử dụng về mặt huyết thanh học đều có phản ứng trong cả 2 KyT: ngưng kết BC và gây độc tb lympho, tuy nhiên 1 số KT chỉ phản ứng trong 1 KyT + Các KT gây độc tb lympho được tìm thấy ở phụ nữ mang thai lần đầu vào tuần thứ 24. Về tính đặc hiệu của KT anti HLA được hình thành khi mang thai thì anti HLA-B hay gặp hơn HLA-A + Tỷ lệ KT BC tương đối cao ở những bệnh nhân nhận máu nhiều lần. Tuy nhiên, mặc dù KT anti HLA thường là IgG nhưng ko có bằng chứng rõ cho thấy KT phá hủy thai - KT đơn dòng của hệ HLA: + KT anti HLA đơn dòng của người đầu tiên được tạo ra có tính đặc hiệu là anti Dw1. KT này được tạo ra bằng cách dung hợp tb lympho B tạo KT anti HLA với dòng u bào tương. U bào tương được hình thành do sự chuyển dạng ác tính của tương bào hoặc tb lympho B đã biệt hóa. Các tb này tiếp tục tiết KT sau khi chuyển dạng - Mặc dù 1 lượng lớn KT đơn dòng được tạo ra, nhưng lại ko thể tìm ra KT đơn dòng đặc hiệu chống lại từng KN của hệ HLA Câu 23: Cấu tạo, chức năng của các lớp trong hệ thống HLA? Ứng dụng của HLA? - Cấu trúc phân tử: + Cấu trúc của KN lớp 1: Có 4 chuỗi poplypeptid α1, α2, α3, ß. Chỉ có chuỗi α mới là sản phẩm của hệ thống gen mã hóa HLA, chuỗi ß chính là macroglobulin 2, ghi mã ở NST số 2 => chuỗi α có tính kháng nguyên, chuỗi ß chỉ là giá đỡ cho chuỗi α

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

+ Cấu trúc của KN lớp 2: Có 2 chuỗi α, 2 chuỗi ß. Nhưng tất cả các chuỗi này đều là sản phẩm được mã hóa trên NST số 6 => tính KN sẽ phân bố đều trên cả 2 nhóm - Về bản chất: + Kháng nguyên lớp 1 là glycoprotein M=56000 dalton nằm trên màng lớp của tb + Kháng nguyên lớp 2 là các phân tử glycoprotein nằm trên màng tb và M=63000 dalton HPV Câu 24: Trình bày các KN chỉ có ở trên TC: - Nguồn gốc: TC sinh ra từ mẫu tiểu cầu trong tủy xương. Mẫu tiểu cẩ là 1 tb có kích thước rất lớn có nhiều tua bào tương. Các tua bào tương khi tách rời mẫu TC trở thành tiểu cầu. Thực chất tiểu cầu chỉ là 1 mảnh bảo tương của mẫu TC - Kháng nguyên của TC: + KN tiểu cầu có cả ở tb khác: (+) Những KN có ở TC và BC: HLA-A, B, C, DR (+) Những KN có ở TC và HC: ABO, Lewis, Li, P + KN tiểu cầu chỉ có ở TC (HPA) (+) HPA-1 xác định được 2 alen: HPA-1a (97%) và HLA-1b (26%) (+) HPA-2 xác định được 2 alen: HPA-2a (99%) và HPA-2b (14%) (+) HPA-3 xác định được 2 alen: HPA-3a (85%) và HPA-3b (66%) (+) HPA-4 xác định được 2 alen: HPA-4a (>99%) và HPA-4b (<1%) (+) HPA-5 xác định được 2 alen: HPA-5a (99%) và HPA-5b (20%) (+) HPA-6 xác định được 1 alen: HPA-6b (<1%) (+) HPA-7 xác định được 1 alen: HPA-7b (<1%) (+) HPA-8 xác định được 1 alen: HPA-8b (0,01%) (+) DUZO xác định được 1 alen: DUZO (18%) (+) PIE xác định được 1 alen: PIE (99,9%) - Ứng dụng lâm sàng: + Trong truyền máu: Khi có bất đồng về KN tiểu cầu đó là khi người cho có KN mà người nhận không có KN. Khi người nhận nhận máu có KN từ tiểu cầu thì cơ thể người nhận kích thích sx ra KT kháng tiểu cầu => tình trạng ngưng kết TC trong máu người nhận làm mất chức năng TC => thời gian đông máu và cầm máu kéo dài => máu khó đông nhưng trường hợp nặng hơn có thể gây xuất huyết, xuất huyết ngoài da và nội tạng + Trường hợp trẻ em đặc biệt là trẻ sơ sinh: có 1 số trẻ sinh ra có hiện tượng xuất huyết nguyên nhân là có sự bất đồng về KN tiểu cầu của mẹ và con. Con có KN tiểu cầu nhưng mẹ không có. Những trường hớp tiểu cầu của con khi có sự trao đổi máu của mẹ và con qua nhau thai => kích thích kháng thể kháng TC của mẹ => chính KT này gây ngưng kết TC của con => xuất huyết sau sinh khá trầm trọng Câu 25: Trình bày những loại KN tồn tại trên màng tiểu cầu? Khi có sự bất đồng về kháng nguyên HPA thì đối tượng nào bị chảy sau truyền máu, đối tượng nào có hiện tượng xuất huyết sau sinh? Câu 26: Trình bày những hình thức truyền máu tự thân? Nguy cơ gì? Nêu các hình thức truyền máu tự thân trong thực tế? 1. Những hình thức truyền máu tự thân: Truyền máu hoàn Lấy máu lập Lấy máu trước Thu gom máu từ hồi (PP được vận trình phẫu thuật các vật liệu phẫu dụng đầu tiên) thuật

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

Đối tượng

- Xuất huyết ổ bụng do vỡ gan, lách - BN thực hiện phẫu thuật vô trùng

Phương pháp

Lấy toàn bộ máu trong ổ bụng, tiến hành lọc sơ bộ. Sau đó, truyền trả cho BN

- Người lấy máu lập trình phải đủ tiêu chuẩn về sức khỏe - Tham gia các phẫu thuật theo chương trình Mỗi tuần lấy 1 đơn vị máu (trong vòng 4 tuần)

- Đủ tiêu chuẩn về sức khỏe để hiến máu - Tham gia các phẫu thuật thông thường (chuẩn bị 624h) Lấy 1 đơn vị máu (trước khi phẫu thuật )

- Những bệnh nhân tham gia vào phẫu thuật vô trùng

Gom toàn bộ vật liệu phẫu thuật gồm bông, gạc. Sau đó, ly tâm để tách máu rồi lọc sơ bộ và truyền trả cho BN

Tỷ lệ thành - BVĐK Đăk công Lawk >90% - 10% có biểu hiện sốt sau truyền máu sử dụng KS là sẽ hồi phục Áp dụng Khi phẫu thuật Khi phẫu thuật Hiện nay phương truyền trả cho truyển trả cho bệnh pháp chưa áp BN nhân dụng ở VN vì: lượng máu thu được ít, tỷ lệ nhiễm khuẩn cao 2. Nguy cơ: nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, hiên nay đã có nhiều loại kháng sinh có thể xử lí được 3. Các hình thức truyền máu tự thân áp dụng trong thực tế: - Truyền máu hoàn hồi - Lấy máu trước phẫu thuật - Lấy máu lập trình Câu 27: Hãy nêu định nghĩa truyền máu tự thân, truyền máu tự thân có lợi ích và nguy cơ gì? Hãy nêu các hình thức truyền máu tự thân được áp dụng trong thực tế. Một bệnh nhân viêm loét dạ dày mãn tính có chỉ định cắt bỏ 2/3 dạ dày có thể áp dụng hình thức nào? 1. Định nghĩa: Là hình thức người nhận máu nhận lại máu của chính mình 2. Lợi ích và nguy cơ: - Lợi ích: + Chủ động + Không lây nhiễm + Không bất đồng miễn dịch + Tiết kiệm cho cả BN và cả ngành y tế - Nguy cơ: Nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, hiên nay đã có nhiều loại kháng sinh có thể xử lí được 4. Một BN viêm loét dạ dày mãn tính có chỉ định cắt bỏ 2/3 dạ dày có thể áp dụng hình thức: lấy máu lập trình

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

Câu 28: Khối HC, BC, TC là gì? Hãy nêu tính chất, chỉ định, áp dụng và tai biến của từng khối. Khối hồng cầu Khối bạch cầu hạt Khối tiểu cầu Là HC được tách ra khỏi huyết - Được điều chế từ 1 - Được tách ra từ 1 đơn Định nghĩa tương = lực hút hoặc lực ly người bằng phương vị máu toàn phần bằng tâm. Trong khối HC vẫn còn pháp ly tâm lạnh hoặc phương pháp ly tâm BC và TC. Khi bảo quản cần hút liên tục lạnh có lẫn 1 lượng nhỏ cho thêm 100ml dung dịch bảo - Chứa 1 lượng lớn BC huyết tương quản khác, TC và HC. Sản - Bảo quản 5 ngày ở phẩm được trộn trong 220C trong điều kiện 200-500 ml huyết lắc nhẹ liên tục tương đã chống đông - Cung cấp HC và vận chuyển - Có tác dụng thực bào - Dùng để điều chỉnh Tính chất O2 cho tổ chức và tiêu diệt vi khuẩn hiện tượng giảm đông - Tăng khối lượng tuần hoàn ở bệnh nhân giảm số lượng và chức năng TC - BN giảm khả năng vận - Hỗ trợ cho BN giảm - TH chảy máu do giảm Chỉ định chuyển O2 đến tổ chức BC đang bị nhiễm số lượng hoặc giảm - BN giảm khối lượng máu lưu khuẩn mà ko đáp ứng chức năng của tiểu cầu thông, đặc biệt là những BN bị với bất cứ loại kháng - Điều trị dự phòng sau bệnh về tim mạch sinh nào khi sử dụng hóa trị liệu - Truyền máu khác nhóm ABO chống ung thư vì hóa theo nguyên tắc tối thiểu chất điều trị ung thư tiêu diệt các tb non trong đó - Chủ yếu tiêu diệt tiểu cầu - Chảy máu sau phẫu thuật - Thiếu máu do thiếu nguyên - Ko sử dụng các sp này - Xuất huyết không liên CCĐ liệu trong các TH giảm BC quan đến giảm số - Nhưng TH máu khó đông do do suy tủy lượng hoặc chất lượng thiếu các yếu tố đông máu - Ko dùng cho các TH TC - Ko tương đồng về hệ ABO bất đồng KN hệ ABO vì trong sản phẩm còn chứa rất nhiều HC - Sốt, sốc phản vệ - Sốt, sốc phản vệ Tác dụng phụ - Tan máu - Nhiễm khuẩn - Bất động hệ thống - Lây nhiễm các bệnh và tai biến - Dị ứng HLA, ABO qua đường máu - Nhiễm khuẩn - Bất đồng HLA, Rh - Bệnh ghép chống chủ - Có thể đưa thêm vào dịch - Ko được sử dụng để - Dùng 4-6 đơn vị: có Liều lượng đẳng trương và huyết tương điều tị dự phòng thể nhắc lại sau 2-4 phù hợp với hệ ABO - Cần phối hợp với các ngày - Khối lượng, số lần, tốc độ biện pháp chống nhiễm - Lưu ý: trong thời gian truyền tùy thuộc vào thể trạng khuẩn khác bảo quản tiểu cầu phải của từng BN

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Trước khi truyền cần phải ủ - Ko nên để quá 24h. luôn được lắc nhẹ liên ấm lên 370C BC hạt chỉ có khả năng tục - Dây truyền phải có màng lọc thực bào trong 24h - Nhiệt độ tối ưu là 220C Câu 29: Nêu các bệnh lây qua đường truyền máu? Các biện pháp để phòng? Giai đoạn cửa sổ trong HIV là gì? Làm thế nào để rút ngắn giai đoạn cửa sổ này? Một người cho máu đã xác đính là HIV (-) nhưng 1 tuần sau xét nghiệm lại thì HIV (+). Trong trường hợp này người nhận nhóm máu có nguy cơ bị nhiễm HIV không? 1. Lây nhiễm do virus: a) Virus HIV: - Có 3 đường lây: tình dục, truyền máu, tiêm và từ mẹ sang con - Phát hiện ca đầu tiên vào năm 1981 ở LosAngeles, Hoa Kì. Sau 10 năm lan ra toàn TG. Ở VN virus HIV phát hiện đầu tiên ở TPHCM năm 1990 - Hiện nay, virus HIV vẫn chưa có thuốc đặc trị => tỷ lệ BN chưa có khuynh hướng dừng lại - Để tránh lây nhiễm HIV qua đường truyền máu phải xét nghiệm. Hiện nay có 2 pp XN: + PP1: Xác định KT kháng HIV trong huyết tương Ưu: ít tiền, dễ làm, dễ thực hiện Nhược: Thời gian của sổ kéo dài (thời gian mà XN HIV vẫn âm tính kéo dài 8-15 ngày). Trong thời gian này nếu truyền máu cho BN thì BN bị nhiễm HIV dù xét nghiệm âm tính => Cần hết sức lưu ý những đối tượng có nguy cơ nhiễm HIV + PP2: Xác định KN thì thời gian cửa sổ được rút ngắn chỉ còn khoảng 1 tuần nhưng cho dù như vậy giai đoạn cửa sổ vẫn kéo dài khoảng 1 tuần và chưa có phương pháp nào có thể phát hiện HIV ngay lập tức => Muốn xác định có HIV 1 cách chính xác thì sau 2-3 tuần kiểm tra lại. Nếu lần 2 XN KN(-) thì mới chắc chắn là không nhiễm HIV b) Virus viêm gan: - Trong 3 loại A, B, C thì chỉ có B lây truyền qua đường truyền máu - Người ta có thể xác định viêm gan B = các KT xét nghiệm để phát hiện KN - Những trường hợp nhiễm VG B thì máu ko được sử dụng để truyền cho BN nhưng vẫn có tác dụng khác: lấy KN/KT xác định nhóm máu - Viêm gan B đã có vacxin => khả năng nhiễm ko cao - Hậu quả: do VG B không nguy hiểm như HIV. VG B có thể gây viêm gan cấp/xơ gan nhưng tỷ lệ nhỏ. Tuy nhiên, khi 1 đơn vị máu phát hiện VG B không được dùng truyền máu - Viêm gan C: + Khả năng lây qua máu thấp + Ký thuật xét nghiệm phát hiện kháng thể: anti HCV + VG C chỉ gây những rối loạn về chức năng gan. Khả năng viêm gan cấp/ xơ gan rất ít. Tuy nhiên, việc phát hiện VG C vẫn phải được sàng lọc trong truyền máu 2. Lây nhiễm do vi khuẩn: a) Giang mai: - Cần sàng lọc trước khi truyền máu, cho dù giang mai có thể bất hoạt sau vài giờ ở nhiệt độ 40C - Phương pháp sàng lọc: + Soi trực tiếp dưới kính hiển vi nền đen, phát hiện KT trong huyết tương. Tỷ lệ dương tính giả có thể tới 1%. + PP xác định KN: chính xác cao, tính đặc hiệu cao b) KST: - KV Tây Nguyên là vùng có sốt rét lưu hành

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

- Trong 4 loại KST gây SR thì P.Fanciparum có khả năng gây ác tính và tử vong - Đối với những TH sinh sống ở vùng có sốt rét lưu hành thì phải sàng lọc KST SR - PP sàng lọc: + Nhuộm giemsa (soi trực tiếp trên tiêu bản giọt đàn/đặc nhuộm giemsa) + Kĩ thuật ngưng kết/ELSA - Việc sàng lọc KST số rét là quan trọng ở ngững người sinh sống có sốt rét lưu hành c) Nhiễm Ricketsia: - Có 1 số loài có thể lây qua truyền máu, tiêu biểu là Brucella. Mặc dù tỉ lệ nhiễm Ricketsia không cao nhưng loại Brucella này có lây qua truyền máu - Nghi ngờ nhiễm thì phải sàng lọc - PP sàng lọc: phát hiện KT kháng Brucella trong huyết tương c) Những nguyên nhân khác: Trong quá trình bảo quản có thể nhiễn những loại tạp khuẩn. Đặc biệt là trong môi trường bệnh viên. Trong trường hợp máu nhiễm tạp khuẩn, đơn vị máu thay đổi màu sắc. Nếu nghi ngờ chúng ta sẽ cấy để tìm vi khuẩn. Nếu truyền thì gây nhiễm độc, nhiễm khuẩn huyết. VK bệnh viện đã kháng với rất nhiều kháng sinh 3. Các biện pháp phòng: Phòng lây nhiễm qua đường tình dục Phòng lây nhiễm qua đường truyền máu - Quan hệ tình dục an toàn - Lựa chọn người cho máu an toàn - Sử dụng BCS - Sàng lọc HIV, HBV, HCV, giang mai, KST sốt - Điều trị sớm các bệnh lây truyền qua đường tình rét ở người cho máu dục - Tiệt trùng máu và các chế phẩm máu - Áp dụng truyền máu tự thân và truyền máu từng phần - Chỉ định truyền máu chính xác - Các biện pháp phòng hộ cho NVYT Phòng lây nhiễm qua đường tiêm truyền Phòng lây nhiễm qua đường mẹ sang con - Ko dùng bơm kim tiêm chung - Chỉ sử dụng bơm kim tiêm dùng 1 lần - Thực hiện tốt chương trình trao đổi bơm kim tiêm sạch Phòng lây nhiễm qua các dịch vụ y tế Sử dụng hệ thống lấy máu kín và thực hiện các biện pháp vô trùng 4. Giai đoạn cửa sổ của HIV là:

5. Một người cho máu đã xác đính là HIV (-) nhưng 1 tuần sau xét nghiệm lại thì HIV (+). Trong trường hợp này người nhận nhóm máu có nguy cơ bị nhiễm HIV Câu 30: Nêu các hình thức tham gia hiến máu tình nguyện? Số lượng, số lần hiến tối đa? Trong một tháng có thể hiến mấy lần? 1. Các hình thức tham gia hiến máu tình nguyện: - Hiến máu gửi vào ngân hàng máu của bệnh viện: Để cung cấp máu cho các đối tượng cần truyền máu là 1 biện pháp phổ biến hiện nay. Đây là 1 hình thức rất quan trọng nhằm chế biến thành các sp khác nhau sử dụng cho nhiều mục đích - Ngân hàng máu sống: là 1 hình thức đã được áp dụng ở nhiều quốc gia. Ở VN, hình thức này đã được áp dụng thí điểm ở các tp lớn. Các đối tượng tham gia hình thức này đăng kí địa

Nguyễn Thị Lan Nhi

YK16A2

chỉ và số đt và nhóm máu của mình với ngân hàng máu. Khi cần thiết các đối tượng đăng ký sẽ thực hiện nhiệm vụ hiến máu 2. Số lượng và số lần hiến máu: - Số lượng: Theo thực nghiệm thì mỗi lần có thể lấy ra dưới 10% lượng máu hiện có. Nếu 1 người nặng 50kg thì lượng máu hiện có khoảng 3500ml. Như vậy người có trọng lượng 50kg có thể hiến 1 lượng máu tối đa là 350ml. Tuy nhiên, trên thực tế tại VN, mỗi lần hiến máu thường lấy số lượng máu là 250ml bao gồm 50ml chất chống đông. - Số lần: Khi hiến máu, số lượng HC máu giảm => phản ứng tăng sinh HC bù đắp cho số lượng HC đã bị thiếu hụt. Theo các kết quả thực nghiệm thì trong vòng 4 tuần số lượng HC và Hb đã trở lại như bình thường => sau 4 tuần có thể tiếp tục hiến máu lần kế tiếp. Tuy nhiên, để cơ thể có đủ thời gian hồi phục thì nên hiến máu mỗi quý 1 lần, 1 năm ko quá 3 lần 3. Tính theo năm, 3 lần/năm, ko tính theo tháng Câu 31: Fe được hấp thu chủ yếu ở đoạn ruột nào? Trình bày cơ chế hấp thu Fe ở đoạn ruột non? - Fe được hấp thu chủ yếu ở đoạn ruột non theo cơ chế: Apoferritin do gan bài tiết sẽ theo mật vào tá tràng. Ở ruột non apoferritin sẽ gắn với Fe tự do hoặc với các HC có Fe (như Hb, myoglobin..) để tạo ra transferrin. Transferrin được gắn vào receptor ở màng tb biểu mô niêm mạc ruột, vào tb biểu mô sẽ được hấp thu vào máu để trở thành transferrin của huyết tương. Tốc độ hấp thu Fe rất chậm, chỉ khoảng vài mg mỗi ngày cho dù lượng Fe trong thức ăn khá nhiều - Sự điều hòa hấp thu Fe ở ruột non theo 2 cơ chế: + Khi toàn bộ apoferritin trong cơ thể đã bão hòa Fe thì transferrin sẽ ko giải phóng cho các mô và cũng ko nhận thêm Fe mới từ ruột => quá trình hấp thu Fe từ lòng ruột vào tb biểu mô sẽ dừng lại. + Khi cơ thể thừa Fe, gan giảm sản xuất apoferritin làm cho nồng độ apoferritin trong máu và mật đều giảm => quá trình hấp thu Fe ở tb biểu mô ruột sẽ ngừng lại + Cũng cần lưu ý khi thức ăn có quá nhiều Fe, Fe thừa đi vào máu => sự lắng động hemosiderin trong các tb võng nội mô của cơ thể gây hậu quả xấu - Nhu cầu Fe đối với người trưởng thành là 1mg/ngày, ngoài ra có 1 sô TH tăng nhu cầu Fe: + Phụ nữ có kinh nguyệt, PNMT + Trẻ nhũ nhi: nhu cầu Fe cao trong khi sữa lại ko có Fe => trẻ phải sử dụng Fe dự trữ trong gan do mẹ cung cấp ở những tháng cuối thai kỳ => những đứa trẻ sinh thiếu tháng sẽ có nguy cơ thiếu Fe