Alteración En Pares Craneales Síndrome De Weber: Palomino Ramos Fabiola Monserrat R2mr

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Alteración en pares craneales Síndrome de Weber Palomino Ramos Fabiola Monserrat R2MR

Localización • CEREBRO MEDIO: • I y II

• MESENCÉFALO: • III y IV

• PROTUBERANCIA: • V, VI, VII y VIII

• BULBO: • IX, X, XI, y XII Clínica Mayo. Exploración clínica en neurología. 7.ª ed. Barcelona

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I. Nervio Olfatorio

Exploración

Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana.

• Parosmias = origen cortical • Alucinaciones olfatorias: Epilepsia o esquizofrenia • Nerviosas:

• Anosmia bilateral • psíquico: naturaleza histérica • congénito

• Anosmia unilateral: • • • • •

Tumores del lóbulo frontal (comprime el bulbo y las cintillas olfatorias) Tumores hipófisis Esclerosis Múltiple TCE: por cizallamiento Lesión en nervio, bulbo, cintilla olfatoria o estría antes de la decusación.

Síndrome de Foster-Kennedy • Pueden deberse a compresiones tumorales del bulbo o la cintilla olfatorios

por meningiomas del surco olfatorio. • Los tumores de la cresta esfenoidal u otras masas ocupantes del lóbulo

frontal, pueden provocar este síndrome

• HIPOSMIAS Y ANOSMIAS TOXICOINDUSTIRALES: • Acumulación de Cadmio. • ANOSMIAS CONGENITAS: • Agenesia de bulbo olfatorio • Sx de turner, Sx de Kallman • ANOSMIAS POSTQUIRURGICAS: • Clipaje de aneurismas de la comunicante anterior • ALUCINACIONES OLFATORIAS O FANTOSOSMIAS: • Epilepsia primaria o secundaria de origen tumoral. • HIPEROSMIA • Migraña o hiperemesis gravídica. Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

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II. Nervio Óptico

• Agudeza visual lejana

• Agudeza visual cercana

• Visión crómatica Una alternativas es realizar la prueba de Ishihara, que consiste en mostrarle una serie de láminas. Diseñada para una persona con visión cromática normal.

No permite distinguir defectos del eje azul-amarillo, aunque en realidad son muy raros. Los principales son del eje rojo verde: la protanopia (dalton) en la que, a groso modo, el espectro azul-verde se ve gris y tienen el espectro rojo muy acortado(carecen del cono rojo); y la deuteranopia (Nagel) donde el verde se visualiza gris (carecen del cono verde).

• Campos visuales La prueba clínica más sencilla para evaluarlos es la campimetría por confrontación, en la que el médico compara sus campos visuales con los del paciente. Detectar hemianopsias y algunas cuadrantanopsias.

• Oftalmoscopia directa

Se observará la retina y se siguen los vasos hacia la retina nasal hasta encontrar el disco óptico. A continuación, se siguen los vasos hacia la periferia en cada una de las cuatro direcciones. Finalmente, se pide al paciente que mire directamente a la luz, para inspeccionar brevemente la mácula.

Alteración • Escotoma es un defecto en un campo visual. Según el nivel donde se localiza la lesión: • Lesiones prequiasmáticas: escotomas o amaurosis del mismo lado de la vía afectada. • Lesiones quiasmáticas: hemianopsia bitemporal, cuadrantanopsia bitemporal superior o inferior. • Lesiones retroquiasmáticas: hemianopsia cuadrantanopsia homónima superior/inferior. Adel K. Afifi, Neuroanatomía Funcional, 2 Edición, Mc. Graw Hill.

homónima

contralateral

o

• El edema progresivo de la cabeza del nervio óptico produce cambios en el fondo de ojo. • Bordes papilares borrosos • Papila elevada • Desaparición de la excavación fisiológica • Pérdida del pulso venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias y exudados peripapilares.

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III, IV, VI. Nervios oculomotores

• Motilidad extrínseca del ojo

Durante esta exploración, el médico debe estar mirando continuamente los movimientos oculares del paciente para evaluar si son conjugados y simétricos. • a) Inspeccionar la amplitud y simetría de la hendidura palpebral. La paresia completa del III nervio produce caída del palpado o ptosis palpebral. • b) Inspeccionar que la mirada conjugada sea normal; es decir, que ambos globos oculares se encuentran simétricos, en posición central cuando se encuentran en reposo y no presenten ninguna desviación.

• Motilidad intrínseca del ojo (III nervio) a) Morfología y diámetro de las pupilas: Forma, contorno, situación, tamaño y simetría. b) Reflejos pupilares: Se trata de reflejos mixtos en los que participa tanto el II nervio, como el III nervio.

• Reflejo fotomotor directo: Perpendicularmente al ojo, se dirige un haz luminoso a la oreja del paciente y se desplaza medialmente hasta que incide sobre la pupila. • Reflejo consensual o fotomotor indirecto: El estímulo y la respuesta son los mismos, sólo que esta vez deberá ponerse atención en el ojo contralateral, en el cual deberá observarse la contracción de la pupila contralateral.

Alteración • DIPLOPIA: Defecto en la alineación de los ejes visuales. • OFTALMOPLEJIA: Incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular. • PTOSIS: Debilidad o parálisis del músculo elevador del parpado superior. • ESTRABISMO: Desviación de la línea visual normal de uno de los ojos, o de los dos, de forma que los ejes visuales no tienen la misma dirección.

• NISTAGMO: movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana.

• III PAR: MOTOR OCULAR COMÚN Parálisis completa Ptosis del párpado superior. La topografía de la lesión se puede ubicar en el trayecto intramesencefálico o periférico del nervio.

Causas • Patología del tronco del encéfalo: infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, enfermedad de Wernicke, oftalmoplejía nuclear progresiva, traumatismos, síndrome de Miller Fisher. • En el trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa, purulenta o micótica, tumores, hernias temporales, aneurismas de la arteria comunicante posterior o carotídeos • Junto con los pares IV, VI y V, en los síndromes de la hendidura esfenoidal y del seno cavernoso.

Parálisis incompleta • Oftalmoplejía externa del III par: presenta los mismos hallazgos semiológicos que la parálisis completa pero con respeto de la pupila y sin alteración de los reflejos. • Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia).

• IV PAR: TROCLEAR

Al explorar la motilidad ocular extrínseca se detecta imposibilidad de descender el ojo aducido, por lo que se puede observar una leve tendencia a la aducción con el ojo mirando hacia adelante.

Causas • Se compromete por las mismas causas que el III par y suele asociarse a parálisis del III y VI pares. • Si la lesión es nuclear se paraliza el oblicuo mayor contralateral. Si es periférica, se paraliza el homolateral. • Es común su parálisis congénita o vinculada a traumatismos de cráneo, incluso menores.

• VI PAR: MOTOR OCULAR EXTERNO

El ojo presenta un estrabismo convergente (por predominio del recto interno), por lo que se encuentra impedida la abducción.

Causas • Se puede comprometer en forma unilateral o bilateral en la hipertensión intracraneal de cualquier etiología (por compresión contra el peñasco). • Es lesionado en el tronco encefálico y en su trayecto periférico por las mismas causas que el III par. • Las lesiones nucleares comprometen también la mirada conjugada horizontal por afectar las interneuronas de dicha vía.

Diplopía • Visión doble debida a parálisis de la musculatura ocular, que se manifiesta por la percepción de dos imágenes llamadas verdadera (la del objeto real) y falsa (inexistente, secundaria a la parálisis). Se deberá explorar la motilidad ocular extrínseca y conocer que: • La dirección en la cual la separación entre ambas imágenes es máxima ocurre cuando se dirige la mirada en el sentido de la acción primaria del músculo afectado. • Cuando la separación es máxima, la imagen más alejada corresponde al músculo parético. Para constatarlo, con el paciente dirigiendo la vista en la dirección indicada, ocluimos en forma alternada cada ojo y le solicitamos que mencione qué imagen desaparece. • La cabeza adopta una posición compensatoria de acuerdo con el músculo afectado.

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V. Nervio Trigémino

• Motora Valora el trofismo de los músculos masetero y temporal

• Sensitiva Se explora la sensibilidad facial táctil de las tres ramas del nervio.

Se pide al paciente que cierre los ojos y con el objeto elegido se toca suavemente en el territorio inervado por cada una de las ramas de manera bilateral, comparativa y de arriba a abajo.

• Reflejo corneal Solo se recomienda en el caso de pacientes que no cooperan adecuadamente para la exploración sensitiva o en pacientes con alteraciones del estado de alerta.

Alteración NEURALGIA DEL TRIGÉMINO ESENCIAL • Neuralgia esencial: más frecuente en mujeres de alrededor de la 5ta década de la vida. • Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso de segundos a un minuto de duración, que aumentan progresivamente su frecuencia y pueden pasar de ser aislados a muchos por día.

• El examen no revela deficiencias sensitivas ni motoras, y su origen no se conoce. • Muchos casos que tras ser adecuadamente estudiados no tienen diagnóstico etiológico, parecen tener su origen en la compresión de la raíz principal del trigémino en su entrada a la protuberancia, por vasos tortuosos o aberrantes, ramas de la arteria basilar como las arterias cerebelosas superior o anteroinferior.

• Neuralgia sintomática: es aquella en la cual se identifica una causa. El 3% de los pacientes con neuralgia del trigémino presenta esclerosis múltiple. • Otras causas incluyen infecciones virales del ganglio trigeminal o compresiones de éste o de la raíz principal por meningiomas, quistes, ectasias arteriales u otro de tipo de vasos aberrantes, como ya se mencionó.

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VII. Nervio facial

• 70% motoneuronas del núcleo facial • 30% fibras sensitivas y autonómicas

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Exploración • FUNCIÓN MOTORA: • Examen muscular de cara

• FUNCIÓN SENSORIAL: Azúcar, sal, vinagre, quinina SIN meter lengua Contralateral 1/3 posterior Tacto: posterosup CAE Mitad sup. Pabellón auricular

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Alteración • Parálisis facial: • Existen dos tipos de debilidad motora facial: • 1) Patrón de neurona motora superior o Parálisis facial “central” • Mantiene la capacidad de arrugar la frente

2) Patrón de neurona motora inferior o Parálisis facial “periférica” • Incapacidad para arrugar la frente • Signo de Bell

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Parálisis facial periférica • Corresponde a la lesión del núcleo del facial y sus eferencias, y las lesiones son siempre homolaterales respecto de la parálisis. • Los hallazgos semiológicos corresponderán a la ubicación topográfica de la lesión

• Lesión a nivel del agujero estilomastoideo: Compromiso exclusivamente motor Se afectan movimientos voluntarios y los emocionales. • El surco nasogeniano se encuentra “borrado”. La boca se presenta traccionada hacia el lado sano por acción del orbicular de los labios contralateral. La saliva puede derramarse por la comisura labial.

• Parálisis de Bell Etiología poco clara (VHS-1) No tiene predilección por el sexo Se observa en todas las edades

• Lesión distal respecto del ganglio geniculado Si es proximal a la emergencia de la cuerda del tímpano, pero distal a la salida del músculo del estribo, a los signos descritos en la lesión a nivel del agujero esitlomastoideo se agregan pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y disminución de la secreción salival por compromiso de las fibras que se dirigen al ganglio submaxilar. Si es proximal a la salida del nervio del músculo del estribo, a lo referido en el punto anterior se agrega hiperacusia y eventual algiacusia por falta de contracción de dicho músculo en respuesta a los estímulos auditivos.

• Lesión del ganglio geniculado y en un nivel proximal respecto de él (excluyendo lesiones pontinas) • Las lesiones proximales determinarán los mismos hallazgos que en el caso anterior, pero se agrega la disminución de la secreción lagrimal por compromiso de las fibras parasimpáticas que se dirigen hacia el ganglio esfenopalatino.

• Síndrome de Ramsay-Hunt Afección del ganglio geniculado por virus del herpes zoster, Vesículas herpéticas en el conducto auditivo externo que incluso pueden comprometer la cara y el cuello, con dolor focal y, en ocasiones, vértigo e hipoacusia por afección del VIII par.

• Lesión pontina Exclusivamente motora

La relación de estas fibras con el núcleo del VI par suele determinar una parálisis asociada del músculo recto externo.

Parálisis facial central • Corresponde al compromiso de las vías faciales supranucleares por afección cortical (área 4 prerrolándica) o de las vías de proyección cortical (que viajan por la corona radiata, la cápsula interna y el tronco) en su trayecto hasta la protuberancia, donde la información cruza hacia el núcleo del VII par (segunda neurona de la vía).

• Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parálisis, y el compromiso es exclusivamente motor. • Se observa parálisis de la musculatura facial correspondiente a la parte inferior de la cara • Semiológicamente se observan las mismas alteraciones motoras descritas en PFP, excepto el compromiso de los músculos ya referidos.

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

• Parálisis facial periférica unilateral, ocasionalmente bilateral, con remisiones y recurrencias, asociado con edema facial, lengua escrotal o plegada

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VIII. Nervio vestibulo-coclear

FUNCION AUDITIVA: Porción colear • Prueba del susurro a 60 cm del paciente • Prueba del “tic-tac” a 60 cm del paciente

• Prueba de Weber (diapasón 512 Hz) • Prueba de Rinne • Prueba de Schwabach •En condiciones normales la conducción aérea es mejor que la ósea. •Pruebas específicas: audiometría, PEATC, RM

FUNCIÓN VESTIBULAR: • Nistagmus • Maniobra de Romberg • Maniobra de Barany • Marcha zigzagueante • Estrella de babinski • Pruebas calóricas y rotatorias

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill

Snell. Neuroanatomía clínica. Sexta edición. Editorial Panamericana

Alteración • Lesión auditiva = acúfenos e hipoacusia • Lesión vestibular = vértigo y nistagmo. • Hipoacusia de conducción: Weber se lateraliza al oído afecto, Rinne > hueso. • Hipoacusia neurosensorial: Weber mejor en oído no afecto, Rinne > aire.

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IX y X. Nervio Vago y Glosofaríngeo

Par craneal IX: nervio glosofaríngeo Par craneal X: nervio vago • La acción de estos nervios produce la elevación del paladar blando y el reflejo nauseoso. • Las fibras sensitivas del n. glosofaríngeo reciben estímulos gustativos del tercio posterior de la lengua. • Las fibras motoras del n. glosofaríngeo activan los músculos lisos traqueales, bronquios, esófago y parte del tubo digestivo.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

• Las fibras motoras del n. vago alcanzan los músculos de la vía aérea, pulmones, esófago, corazón, estómago, intestino delgado, intestino grueso y vesícula biliar. • Las fibras sensitivas del n. vago recoge sensaciones procedentes de los órganos inervados, sentido muscular (propiocepción).

Exploración • ELEVACIÓN DEL PALADAR BLANDO • Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que producirá la elevación del velo del paladar. • Observe la úvula que deberá estar en posición medial.

• REFLEJO FARINGEO O NAUSEOSO • Estimular cada lado de la pared posterior de la faringe lo que provocará la contracción de esta, con desplazamiento posterior de la lengua y sensación nauseosa. Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

• Visualización del arco del paladar, úvula y pilares posteriores de la faringe en reposo y en fonación (activación del músculo faríngeo superior) • Ingiera agua, el signo de la manzana de Adán, reflejos nauseosos. • Laringe: examen de la voz, laringoscopia se observan las cuerdas vocales. Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Alteración • Afecta la deglución, la motilidad del velo del paladar y de la faringe. • Parálisis unilateral del X: úvula hacia el lado sano (signo de la cortina) • Lesión del nervio recurrente unilateral voz ronca o bitonal. • La lesión bilateral causa afonía y disnea. • Alteraciones en Frecuencia, dificultad respiratoria, crisis de tos. Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill

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XI. Nervio Accesorio

• Inerva músculos principales: Esternocleidomastoideo y Trapecio. • Exploración: • Esternocleidomastoideo: movimientos de rotación, lateralización y flexión de la cabeza mediante la inspección y palpación, oponiendo resistencia. • Trapecio: inspección, palpación y oponiendo resistencia a la elevación de los hombros.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Alteración • Debilidad de la rotación de la cabeza hacia el lado sano (parálisis ECM) • Descenso del hombro, basculación omóplato hacia fuera, debilidad de la elevación del hombro (parálisis trapecio). • Cabeza se inclina hacia el lado sano, mentón gira hacia la parte enferma, hombro cae. (parálisis del ECM y trapecio)

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

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VII. Nervio Hipogloso

• Inerva la musculatura de la lengua: estilogloso, hiogloso, geniohioideo, geniogloso.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Exploración • INSPECCION: • En el suelo de la boca • Movilidad atrofia y fasciculaciones • EXPLORACION DE LA MOTILIDAD LINGUAL • Protruida fuera de la boca y haciendo movimientos de la lengua • PALPACION LINGUAL: • Dentro de la boca haciendo resistencia contra la mejilla. Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Alteración • Paresia de la lengua= dificultad para pronunciar los fonemas linguales. • Afección al núcleo= la lengua se desvía hacia el lado de la lesión + atrofia de la hemilengua afectada.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

Alteración • UNILATERALES – INFRANUCLEARES • Desviación hacia el lado paralizado • Si la lesión es nuclear hay atrofia y fibrilaciones musculares.

Waxman S. Neuroanatomía clínica. 26 edición. Editorial McGrawHill.

• BILATERALES – NUCLEAR • Dificultad para la masticación y deglución y pronunciación de vocablos linguales (r,s,l,t,d,n)

• SUPRANUCLEARES • No hay fasciculaciones ni fibrilaciones.

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Síndrome de Weber

• Es uno de los síndromes vasculares mesencefálicos determinado por la afectación ipsilateral del fascículo del III par craneal asociado a hemiparesia contralateral. • Se le llama también Síndrome del pedúnculo cerebral anterior

Oclusión de una rama de la ACP

Irriga mesencéfalo

Afecta III par

Necrosis del tejido encefálico

Pie del pedúnculo cerebral

• Etiología • La hemorragia en el mesencéfalo, espontánea y aislada es poco usual, presentando una incidencia de 0.5-1% de todas las hemorragias intracraneales primarias espontáneas

Clínica • Nervio motor ocular común • Lesión en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral

Hemiplejia contralateral de la parte inferior del rostro, lengua, brazo y la pierna. Parálisis contralateral de los nervios motores

Ptosis y pupila dilatada y fija a la luz y la acomodación

Infarto del territorio de las arterias perforantes interpedunculares del tronco basilar.

Nidhi C. et al, . Sturge Weber Syndrome, 2016

SINDROMES DEL TRONCO CEREBRAL

LOCALIZACION

ESTRUCTURAS AFECTADAS

SINTOMAS

CAUSAS

Mesencéfalo

III + vía piramidal

Parálisis oculomotora Infarto, aneurisma, y hemiplejía hemorragia contralateral

EPONIMO Weber