ACCIDENTE CEREBROVASCULAR Dra. Valerie Fernández Colón
Definición • El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o stroke • Termino clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit neurológico.
IRRIGACION
Factores de riesgo para ACV isquémico: • • • • • • • •
Diabetes, hipertension tabaquismo, historia familiar de patologia vascular temprana, fibrilación auricular, antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, • infarto de miocardio reciente, historia de insuficiencia cardiaca congestiva • drogas (cocaína, simpático miméticos: anfetaminas, fenilpropanolamina, píldoras anticonceptivas)
Factores de riesgo
Fisiopatologia
Clasificación • ISQUEMICO: 80-85%
• HEMORRAGICO: 15-20%
• trombosis • embolismo • hipotensión
• intra parenquimatosa • subaracnoideo
Clasificación
Clasificación etiológica
Clasificación evolutiva
Anamnesis Precisar carácter temporal del déficit neurológico, los ictus embólicos y la hemorragia sub-aracnoídea : BRUSCA.
Los trombocitos también, pero CAMBIANTES a lo largo de horas e incluso días. La HIC por hipertensión arterial produce un déficit firmemente PROGRESIVO desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas.
Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor) 2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar) 3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar) 4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA
Anamnesis • EXPLORACION NEUROLOGICA
• PRUEBA DE PARESIA
Cuadro clínico • Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (habitualmente agudo) y la aparición de signos de “foco neurológicos”: hemiparesia o hemiplejia, hemianestesias, hemianopsia.
• Perdida de visión mono o biocular, diplopia
• Disartria, afasia, ataxia, vertigo, nistagmus, súbito deterioro de la conciencia, intensa cefalea sin causa.
• Signos neurológicos asociados según la irrigación y localización de la lesión
Las características clínicas más frecuentes del ECV, • Corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: • • • • • •
Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo. Dificultad en la visión por uno o ambos ojos. Severa cefalea no usual en el paciente. Vértigo o inestabilidad. Disartria y alteraciones del lenguaje. Alteraciones de la sensibilidad.
Áreas más frecuentemente afectadas
¿ INFARTO O HEMORRAGIA? • Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico.
• Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca Hipertensión endocraneana.
Cuadro clínico según topografía de la lesión • Arteria carótida interna • Hemiplejia severa y hemi anestesia contralateral con • hemianopsia, ocasionalmente amaurosis unilateral. • Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo.
• Arteria cerebral media • Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a lesiones de las arterias perforantes los signos son “concordantes” • (simetria en la intensidad de la paresia o anestesia • de los miembros superiores con respecto a los inferiores o la • hemicara ipsilateral • Produce hemianopsia homonima
Cuadro clínico según topografía de la lesión • Arteria cerebral anterior:
• Arteria cerebral posterior:
• Labilidad emocional, • hemianestesias, cambios de hemianopsia personalidad, Amnesia, homonima, ceguera • incontinencia urinaria, • cortical, deficit de paresia a predominio en memoria. miembros inferiores
Cuadro clínico según topografía de la lesión •
Arterias vertebrales o basilares:
• cuando la oclusión es incompleta producen , paresia uni o bilateral de los miembros, diplopia, • hemianopsia homonima. • Nauseas, vómitos, tinitus y sincope. • Disfagia, disartria. Confusión y somnolencia.
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Arteria cerebelosa póstero inferior:
disfagia, disfonia, anestesia al dolor y temperatura en cara y cornea con sensibilidad táctil conservada. Sindrome de Horner ipsilateral. Perdida de la sensacion termo algesica contralateral en tronco y extremidades.ataxia ipsilateral
Cuadro clínico según topografía de la lesión • Arterias cerebelosa inferior y superior: • Nistagmos, dificultad en la articulación de la palabra, • trastornos deglutorios, movimientos incordinados de los • miembros.
• Arteria espinal anterior: • Anestesia por debajo del nivel de la lesión con “nivel • sensitivo” superior y propiocepcion conservada. • Paralisis flaccida por abajo del nivel de la lesión.
Cuadro clínico según topografía de la lesión • Arteria espinal posterior:
• Perdida sensorial particularmente de la propiocepcion, • vibración, tactil superficial y presión.
IRRIGACION
Diagnósticos diferenciales • absceso intracraneal botulismo • encefalitis • hiperglucemia / hipoglucemia • urgencia/emergencia hipertensiva
• desordenes psiquiatricos • conversion • uremia • injuria espinal • neoplasia intracraneal • migrana compleja • epilepsia
COMPLICACIONES • Trastornos de deglución. • Delirium • Depresión
METODOS DIAGNOSTICOS • • • • • • •
TAC de cráneo sin contraste Estudios hematológicos: Recuento celular Plaquetas TP y TPT Bioquímica Otras en función de la sintomatología (gasometría arterial, punción lumbar si se sospecha hemorrgia subaracnoidea, etc). • Estudios específico dirigidos a concretar la etiologia
METODOS DIAGNOSTICOS • Electrocardiograma • Radiografía de tórax • Estudios neurovascular no invasivos (ultrasonografía). • Estudio cardiólogico: ecocardiograma, holter. • Arteriografia. • Estudios inmunológicos y serológicos (suero, líquido cefalorraquídeo). • Estudios procoagulantes.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR • CUIDADOS RESPIRATORIOS: • Pacientes con disminución del nivel de conciencia: – Mantener posición de la cabeza a 30-45º. – Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración. – Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. • En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar oxígeno a 3 litros por min. • Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR • CONTROL CARDIOLÓGICO: • ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de arritmia e isquemia del miocardio). • Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se disponga).
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR • EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO • Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral. • No soluciones glucosada, a menos que glc. sérica ´<60 mg/dL, modificar u omitir controles de glucemia. • Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo no parético. • Líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas. • Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral
MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR • CONTROL DE GLUCEMIA • CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO • CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS • CONTROL DE LA HIPERTERMIA •
PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR
• ANTICOAGULANTES: Heparina de bajo peso molecular (primera opción) • PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL • TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: • Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque aumentan la presión intracraneal:
La rehabilitación • Debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado el diagnostico, con la evaluación de la deglución por un fonoaudiólogo. • A largo plazo, debe ser una rehabilitación integral, tanto motora como cognitiva y emocional. • El inicio precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo plazo del paciente.