Accidente Cerebrovascular

  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Accidente Cerebrovascular as PDF for free.

More details

  • Words: 1,191
  • Pages: 34
Accidente Cerebrovascular

Definición  Aparición

brusca de un déficit neurológico de origen vascular  Manifestaciones  Etiología

variada

variadas

Clasificación Etiopatogénica  Isquémico  Aterotrombótico  Lacunar  Cardioembólico Fibrilación

auricular Infarto Miocárdico Valvulopatía Reumática

Clasificación  Hemorrágico  Por

otras causas

Vasculitis

(LES) Disección carotídea Hipercoagulabilidad  Hemorrágico  Hematoma

intraparenquimatoso  Hemorragia subaracnoidea

Por Tiempo de Evolución  Isquemia

Cerebral Transitoria  Déficit isquémico neurológico reversible  Infarto en evolución o progresivo  Infarto establecido

Abordaje  Diagnóstico

sindrómico y diferencial con otras causas de déficit neurológico focal de origen no vascular  Diagnóstico de localización de la lesión  Diagnóstico etiológico  Valoración de gravedad

Evaluación Inicial  Un

tercio de los pacientes que están teniendo un ACV se percatan  Contactar un servicio médico de Urgencias en cuanto se reconozca  Evaluación de vía aérea, circulación y respiración

Factores de Riesgo  Isquémico  Edad

>65  Sexo masculino  Historia familiar materna de ACV  DM 2  Tabaquismo  Hiperlipidemia  Abuso de alcohol  Fibrilación auricular  Estenosis carotídea

 Hemorrágico  Edad  HAS  Uso

de drogas

 Cocaína  Anfetaminas

 En

< 45a

 Etiologías  Enf.

infrecuentes

Sistémicas  Coagulopatías

Exploración Física  Carótidas

para soplos  Palpación de las arterias temporales  Signos de cardiopatía embolígena  Signos de ateroesclerosis periférica  Fondo de ojo

Examen Neurológico  Funciones

superiores

 Sensibilidad

 Conciencia

 Termoalgésica

 Lenguaje

 Posicional

 Atención  Memoria

 Pares

craneales  Fuerza muscular  Reflejos  Osteotendinosos  Patológicos

 Cerebelo  Bipedestación  Marcha

 Signos

Meníngeos

Diagnóstico Topográfico  Supratentorial  Afasia

 Ataxia

 Agnosia  Apraxia  Déficit

 Infratentorial

campimétricos

cerebelosa  Diplopia  Disartria  Ageusia  Alteración de la motilidad lingual

Síndromes Vasculares Arteria

Localización

Déficit

Carótida Interna

Contralateral

Hemiparesia o hemiplejia Hemihipoestesia o hemianestesia Hemianopsia homónima

Ipsilateral

Amaurosis fugax

Hemisferio dominante

Afasia o disfasia

Hemisferio no dominante

Anosognosia Hemianosognosia

Contralateral

Paresia o déficit sensorial crural

Bilateral

Abulia o mutismo aquinético Reflejo palmomentoniano Marcha apráxica Incontinencia urinaria

Contralateral

Hemiparesia y hemihipoestesia de predominio faciobraquial Hemianopsia homónima

Hemisferio dominante

Afasia, agrafia, alexia, acalculia, confusión izquierda-derecha

Hemisferio no dominante

Apraxia del vestido, anosognosia

Cerebral Anterior

Cerebral Media

Síndromes Vasculares Arteria

Localización

Déficit

Vertebrobasilar

A. Cerebral posterior

Hemianopsia o cuadrantopsia con respeto macular, alexia sin agrafia, agnosia para los colores.

Tálamo

Hemihipoestesia, disfasia, desorientación espacial, amnesia.

Mesencéfalo

Parálisis del III y IV pares craneales Síndrome Neocerebeloso

Protuberancia

Parálisis del VI par, ageusia, sordera, tinnitus, hipoestesia facial

Bulbo

Disfagia, disfonía, pérdida del reflejo nauseoso ipsilateral, hemiparesia lingual, hipoestesia facial, vértigo, nistagmus

Parkinsonismo

Lacunar

Hemiparesia motora pura, déficit hemisensitivo puro, déficit sensitivo motor puro, hemiparesia atáxica, disartria

Laboratorio A

todos

 BH  QS  Electrolitos  Glucemia  Creatinina

 Estudios

de coagulación  Oximetría de pulso

 Menores

de 45a.

 Serología

luética  Inmunológicos  Anti

DNA  Ac. Antinucleares  Ac.

Antifosfolípido  Estudios de hipercoagulabilidad  Proteínas

CyS  Antitrombina III

Gabinete  Electrocardiograma  Radiografía

de Tórax  TAC craneal  Resonancia Magnética  Eco-Doppler de troncos supraaórticos  Arteriografía  Ecocardiograma  Punción Lumbar  Electroencefalograma

TAC de Cráneo  Realizar

casos  Urgente  En

a las 24-48 horas, en todos los

alteración de la conciencia  Signos de hipertensión intracraneana  Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infección del SNC  Déficit neurológico grave  Si se prevé tratamiento anticoagulante

TAC de Cráneo  Isquemia  Hipodensidad

del territorio afectado  Normal o efecto de masa en las primeras horas  Hematomas  En

fase agudas se ven todos como áreas hiperdensas  En fase crónica como áreas hipodensas  Hemorragia  Se

subaracnoidea

ven 85% de ellas en la primera semana

TAC de Cráneo

50 min.

3 hs.

25 hs.

TAC de Cráneo  Repetir

durante la evolución si se sospechan complicaciones  Edema

y herniación cerebral  Transformación hemorrágica  Desarrollo de hidrocefalia  Aparición de nuevos déficit neurológicos

Resonancia Magnética  Solo

si

 Sospecha

de causas infrecuentes en pacientes jóvenes  Cuadros clínicos dudosos con TAC normal  TAC no concordante con los hallazgos clínicos

Eco-Doppler  En

ACV’s de orígen carotídeo  Excepto en aquellos con contraindicación para cirugía carotídea posterior  Urgente  Si

se sospecha disección carotídea  En ictus progresivos  En ICT de repetición

Arteriografía  Realizar

en hemorragia subaracnoidea  Mejor método para el diagnóstico de  Aneurismas  Malformaciones

 También

arteriovenosas

en estenosis carotídea extracraneal

Ecocardiograma  Realizar

en

 >45a.

Sin factores de riesgo  Signos y síntomas de cardiopatía  Antecedentes de síncope no explicados  Antecedente de embolismo sistémico  Cuadro clínico sugestivo de etiología embólica Si

el transtorácico es normal, hacer transesofágico

Punción Lumbar  Alta

sospecha clínica de HSA y la TAC es normal (15% de los casos)  En fiebre o meningismo

Complicaciones Sistémicas  Aspiración

 Trombosis

 Hipoventilación

profunda  Tromboembolismo pulmonar  Desnutrición  Contracturas

 Neumonía  IAM  Arritmias

cardiacas

 HAS  Úlceras

de decubito

venosa

Complicaciones Neurológicas  Edema

cerebral

 Principal

causa de muerte en la primera semana  Disminución del nivel de conciencia  Signos de hipertensión endocraneana o herniación  Asimetría

pupilar  Paresia del VI  Reflejo plantar extensor bilateral  Papiledema  Cefalea o vómitos  Postura de decerebración

Complicaciones Neurológicas  Hidrocefalia  Infartos

o hematomas cerebelosos que se abren al 4º ventrículo  Hemorragias intraventriculares  Crisis

convulsivas  Transformación hemorrágica

Pronóstico  Grave  Alteración

del nivel de conciencia  Incontinencia  Disfagia  Lesión parenquimatosa extensa  Paresia

0-2/5  Hemianopsia  Desviación óculocefálica  Anestesia  Asomatognosia  Afasia  Ataxia

Pronóstico  Moderado  Limitación

de independencia y autocuidado

 Leve  Déficit

que no interfiere en la independencia

 Alimentación

 Paresia

 Control

 Diplopia

de esfínteres  Deambulación  Comunicación  Paresia (3-4/5)

 Paresia

facial

mínima (4+/5)  Cuadrantopsia

Tratamiento  Prevención

y tratamiento de complicaciones  Ningún tratamiento ha demostrado eficacia

Medidas Generales  Reposo

en cama  Elevación de la cabeza a 30°  Permeabilidad de la vía aérea  Barras laterales  Líquidos parenterales  Control de la glucemia  Nutrición  Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar

Medidas Generales  Tratamiento

de la HAS

reflejo de la TA que dura 3-4 días  Evitar ↓ TA bruscamente para no producir hipoperfusión que el área de necrosis  Tratamiento farmacológico si 

TAS

>220 o TAD >120

 Bajar

solo a 185/105 en hipertensos conocidos  Bajar a 150/90 en pacientes sin HAS previa  Evitar fármacos sublinguales

Tratamiento del Edema Cerebral  Medidas

generales

 Elevación

de la cabecera 30°  Evitar sobrecarga de líquidos e hipoosmolaridad  Evitar hipoxia, hipercapnia e hipertermia  Evitar utilizar nitroprusiato sódico  Manitol  Vigilar

electrolitos  Utilizar furosemida en caso de cardiopatía o insuficiencia cardiaca concomitante

Trombolisis Intravenosa  Activador

tisular del plasminógeno (tPA)

 Mejor

recuperación neurológica  Mayor riesgo de hemorragia  Mortalidad igual en placebo y tratados  Deben tratarse lo más pronto posible  Estreptoquinasa  Estudios

suspendidos tempranamente por exceso de mortalidad

Related Documents

Accidente Cerebrovascular
December 2019 12
Accidente Cerebrovascular
November 2019 7
Accidente
October 2019 24
Accidente
October 2019 29
Accidente
November 2019 22