Accidente Cerebrovascular
Definición Aparición
brusca de un déficit neurológico de origen vascular Manifestaciones Etiología
variada
variadas
Clasificación Etiopatogénica Isquémico Aterotrombótico Lacunar Cardioembólico Fibrilación
auricular Infarto Miocárdico Valvulopatía Reumática
Clasificación Hemorrágico Por
otras causas
Vasculitis
(LES) Disección carotídea Hipercoagulabilidad Hemorrágico Hematoma
intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea
Por Tiempo de Evolución Isquemia
Cerebral Transitoria Déficit isquémico neurológico reversible Infarto en evolución o progresivo Infarto establecido
Abordaje Diagnóstico
sindrómico y diferencial con otras causas de déficit neurológico focal de origen no vascular Diagnóstico de localización de la lesión Diagnóstico etiológico Valoración de gravedad
Evaluación Inicial Un
tercio de los pacientes que están teniendo un ACV se percatan Contactar un servicio médico de Urgencias en cuanto se reconozca Evaluación de vía aérea, circulación y respiración
Factores de Riesgo Isquémico Edad
>65 Sexo masculino Historia familiar materna de ACV DM 2 Tabaquismo Hiperlipidemia Abuso de alcohol Fibrilación auricular Estenosis carotídea
Hemorrágico Edad HAS Uso
de drogas
Cocaína Anfetaminas
En
< 45a
Etiologías Enf.
infrecuentes
Sistémicas Coagulopatías
Exploración Física Carótidas
para soplos Palpación de las arterias temporales Signos de cardiopatía embolígena Signos de ateroesclerosis periférica Fondo de ojo
Examen Neurológico Funciones
superiores
Sensibilidad
Conciencia
Termoalgésica
Lenguaje
Posicional
Atención Memoria
Pares
craneales Fuerza muscular Reflejos Osteotendinosos Patológicos
Cerebelo Bipedestación Marcha
Signos
Meníngeos
Diagnóstico Topográfico Supratentorial Afasia
Ataxia
Agnosia Apraxia Déficit
Infratentorial
campimétricos
cerebelosa Diplopia Disartria Ageusia Alteración de la motilidad lingual
Síndromes Vasculares Arteria
Localización
Déficit
Carótida Interna
Contralateral
Hemiparesia o hemiplejia Hemihipoestesia o hemianestesia Hemianopsia homónima
Ipsilateral
Amaurosis fugax
Hemisferio dominante
Afasia o disfasia
Hemisferio no dominante
Anosognosia Hemianosognosia
Contralateral
Paresia o déficit sensorial crural
Bilateral
Abulia o mutismo aquinético Reflejo palmomentoniano Marcha apráxica Incontinencia urinaria
Contralateral
Hemiparesia y hemihipoestesia de predominio faciobraquial Hemianopsia homónima
Hemisferio dominante
Afasia, agrafia, alexia, acalculia, confusión izquierda-derecha
Hemisferio no dominante
Apraxia del vestido, anosognosia
Cerebral Anterior
Cerebral Media
Síndromes Vasculares Arteria
Localización
Déficit
Vertebrobasilar
A. Cerebral posterior
Hemianopsia o cuadrantopsia con respeto macular, alexia sin agrafia, agnosia para los colores.
Tálamo
Hemihipoestesia, disfasia, desorientación espacial, amnesia.
Mesencéfalo
Parálisis del III y IV pares craneales Síndrome Neocerebeloso
Protuberancia
Parálisis del VI par, ageusia, sordera, tinnitus, hipoestesia facial
Bulbo
Disfagia, disfonía, pérdida del reflejo nauseoso ipsilateral, hemiparesia lingual, hipoestesia facial, vértigo, nistagmus
Parkinsonismo
Lacunar
Hemiparesia motora pura, déficit hemisensitivo puro, déficit sensitivo motor puro, hemiparesia atáxica, disartria
Laboratorio A
todos
BH QS Electrolitos Glucemia Creatinina
Estudios
de coagulación Oximetría de pulso
Menores
de 45a.
Serología
luética Inmunológicos Anti
DNA Ac. Antinucleares Ac.
Antifosfolípido Estudios de hipercoagulabilidad Proteínas
CyS Antitrombina III
Gabinete Electrocardiograma Radiografía
de Tórax TAC craneal Resonancia Magnética Eco-Doppler de troncos supraaórticos Arteriografía Ecocardiograma Punción Lumbar Electroencefalograma
TAC de Cráneo Realizar
casos Urgente En
a las 24-48 horas, en todos los
alteración de la conciencia Signos de hipertensión intracraneana Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infección del SNC Déficit neurológico grave Si se prevé tratamiento anticoagulante
TAC de Cráneo Isquemia Hipodensidad
del territorio afectado Normal o efecto de masa en las primeras horas Hematomas En
fase agudas se ven todos como áreas hiperdensas En fase crónica como áreas hipodensas Hemorragia Se
subaracnoidea
ven 85% de ellas en la primera semana
TAC de Cráneo
50 min.
3 hs.
25 hs.
TAC de Cráneo Repetir
durante la evolución si se sospechan complicaciones Edema
y herniación cerebral Transformación hemorrágica Desarrollo de hidrocefalia Aparición de nuevos déficit neurológicos
Resonancia Magnética Solo
si
Sospecha
de causas infrecuentes en pacientes jóvenes Cuadros clínicos dudosos con TAC normal TAC no concordante con los hallazgos clínicos
Eco-Doppler En
ACV’s de orígen carotídeo Excepto en aquellos con contraindicación para cirugía carotídea posterior Urgente Si
se sospecha disección carotídea En ictus progresivos En ICT de repetición
Arteriografía Realizar
en hemorragia subaracnoidea Mejor método para el diagnóstico de Aneurismas Malformaciones
También
arteriovenosas
en estenosis carotídea extracraneal
Ecocardiograma Realizar
en
>45a.
Sin factores de riesgo Signos y síntomas de cardiopatía Antecedentes de síncope no explicados Antecedente de embolismo sistémico Cuadro clínico sugestivo de etiología embólica Si
el transtorácico es normal, hacer transesofágico
Punción Lumbar Alta
sospecha clínica de HSA y la TAC es normal (15% de los casos) En fiebre o meningismo
Complicaciones Sistémicas Aspiración
Trombosis
Hipoventilación
profunda Tromboembolismo pulmonar Desnutrición Contracturas
Neumonía IAM Arritmias
cardiacas
HAS Úlceras
de decubito
venosa
Complicaciones Neurológicas Edema
cerebral
Principal
causa de muerte en la primera semana Disminución del nivel de conciencia Signos de hipertensión endocraneana o herniación Asimetría
pupilar Paresia del VI Reflejo plantar extensor bilateral Papiledema Cefalea o vómitos Postura de decerebración
Complicaciones Neurológicas Hidrocefalia Infartos
o hematomas cerebelosos que se abren al 4º ventrículo Hemorragias intraventriculares Crisis
convulsivas Transformación hemorrágica
Pronóstico Grave Alteración
del nivel de conciencia Incontinencia Disfagia Lesión parenquimatosa extensa Paresia
0-2/5 Hemianopsia Desviación óculocefálica Anestesia Asomatognosia Afasia Ataxia
Pronóstico Moderado Limitación
de independencia y autocuidado
Leve Déficit
que no interfiere en la independencia
Alimentación
Paresia
Control
Diplopia
de esfínteres Deambulación Comunicación Paresia (3-4/5)
Paresia
facial
mínima (4+/5) Cuadrantopsia
Tratamiento Prevención
y tratamiento de complicaciones Ningún tratamiento ha demostrado eficacia
Medidas Generales Reposo
en cama Elevación de la cabeza a 30° Permeabilidad de la vía aérea Barras laterales Líquidos parenterales Control de la glucemia Nutrición Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar
Medidas Generales Tratamiento
de la HAS
reflejo de la TA que dura 3-4 días Evitar ↓ TA bruscamente para no producir hipoperfusión que el área de necrosis Tratamiento farmacológico si
TAS
>220 o TAD >120
Bajar
solo a 185/105 en hipertensos conocidos Bajar a 150/90 en pacientes sin HAS previa Evitar fármacos sublinguales
Tratamiento del Edema Cerebral Medidas
generales
Elevación
de la cabecera 30° Evitar sobrecarga de líquidos e hipoosmolaridad Evitar hipoxia, hipercapnia e hipertermia Evitar utilizar nitroprusiato sódico Manitol Vigilar
electrolitos Utilizar furosemida en caso de cardiopatía o insuficiencia cardiaca concomitante
Trombolisis Intravenosa Activador
tisular del plasminógeno (tPA)
Mejor
recuperación neurológica Mayor riesgo de hemorragia Mortalidad igual en placebo y tratados Deben tratarse lo más pronto posible Estreptoquinasa Estudios
suspendidos tempranamente por exceso de mortalidad