Paciente Diabetico

Manejo del paciente diabético

DIABETES  La

hiperglicemia persistente constituye el criterio para su DEFINICIÓN y su DIAGNÓSTICO.  Alta prevalencia en la Argentina (> 7%)  Elevada morbimortalidad.  Suele haber diagnóstico tardío en DBT 2, con elevada tasa de complicaciones al momento del diagnóstico( 19% retinopatía, 18% neuropatía, 3% nefropatía) .

CLASIFICACIÓN  DBT

1 (inmunomediada o idiopática)  DBT 2 (MODY/LADA)  OTROS TIPOS( defectos genéticos, pancreatopatías, endocrinopatías, por tóxicos, por infecciones, etc)  DBT GESTACIONAL ADA 1995/WHO 1997/SAD 1998

FISIOPATOLOGÍA DIABETES TIPO 2 DIABETES TIPO 1 El defecto inicial es la Individuos bajo riesgo insulinoresistencia con genético, con otros hiperinsulinemia factores asociados, compensadora,que se pierden tolerancia a torna insuficiente, y Ag pancreáticos cel B, lleva a falla progresiva produciendo insulinitis de la función cel B por por vía humoral y agotamiento y glucotoxicidad. celular.

AUTOANTICUERPOS 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

GAD ICA IAA

Diagnóstico

5 años

CRITERIOS DIAGNOSTICOS  Glicemia

(al azar) > 200 + síntomas  Glicemia (gpa) > 126  POTG 2 hs > 200  Repetir

determinaciones. Tener en cuenta GAA y TGA. Considerar PREDIABETES.

¿CUANDO DIAGNOSTICARLA?  FORMAS

 CRITERIOS

DE PRESENTACIÓN: DETECCION:  PPPP astenia  > 45 años c/ 3 años (poliurea, dipsia, fagia,  +frec o + jóvenes si perdida de peso) BMI >27, fliar 1°  Complic agudas grado, hijos > 4,500, DBT gestacional,  Complic crónicas HTA >140/90,HDL  Infecciones a <35, TG>250, TGA o repetición GAA previas.

CONTROL Y SEGUIMIENTO  CONTROL

CLÍNICO

 CONTROL

METABÓLICO

 CONTROL

GLICÉMICO

CONTROL CLÍNICO • • • • • •

HISTORIA CLÍNICA Momento del diagnóstico y tratamientos Antecedentes personales y familiares Enfermedades concomitantes Estilo de vida (alimentos,ejercicio,tabaco...) Uso de fármacos S y S de afección de órgano blanco

CONTROL CLÍNICO • • • • • • •

EXAMEN FISICO Peso, talla, IMC, índice cíntura-cadera TA (decúbito/pie),auscultación cardiovascular Tiroides Hepatomegalia Pies (lesiones, lleno ungueal,pulsos, T°) Neurológico Fondo de ojo

CONTROL CLINICO  LAB:

hemograma,VES, uremia, creatinina, hepatograma, hormonas tiroideas, orina completa, glicemia y perfil lipídico.

 Rx

Tx, ECG y ergometría.

UTILIDAD ORINA COMPLETA O R IN A C O M P L E T A S E D IM E N T O A L T E R A D O P R O T E IN U R IA P O S IT IV A U ro c u l t i v o O ri n a d e 2 4 h s T ra ta r b a c te ri u ri a a s i n to m á ti c a C l e a re n c e d e C re a ti n i n a

P R O T E IN U R IA N E G A T IV A S o l i c i t a r m i c ro a l b u m i n u ri a

MICROALBUMINURIA NEGATIVA  Repetir anualmente

  



POSITIVA Valores 30-300 mg/24hs o 20-200 ug/min 2 de 3 en lapso 3-6 meses Falsos + por fiebre, IU, ejercicio intenso, descompensación. Controlar luego inicio IECA para dosis óptima

CONTROL METABÓLICO  Dosaje

de fibrinógeno (factor de riesgo si es > 315 mg%)  Perfil lipídico alterado ( colesterol total normal o elevado; con LDL normal pero con partículas pequeñas y densas; aumento de triglicéridos y HDL baja)

CONTROL GLICÉMICO  Hiperglicemia== lesiones macro y

microvasculares ( DCCT/UKPDS)  Glicemia en ayunas y posprandial  Hemoglobina glicosilada (A1 y A1c)  Fructosamina  Glucosuria y cetonuria  Automonitoreo glicémico

GRADO DE CONTROL Control Gl ayuno Postpran HbA1c IMC TA

HDL LDL TG

Optimo <110 <140 < 7% <25 130/85 (c/protei nuria 120/80) >55 <100 <140

Bueno <140 <160 < 8% 26 a 30 <139/89

Regular <160 <180 < 9% 31 a 35 >139/89

Malo >160 >180 > 9% >35 >150/95

>45 <130 <160

>35 <160 <200

<35 >160 >200

¿Detección complicaciones?  ¿Cuándo

empezar con la detección precoz?  Oftalmopatía: ex oftalmológico anual.  Nefropatía: microalbuminuria.  Neuropatía: examen minucioso c/consulta, interrogatorio S y S, TA y FC.  Cardiovascular: ergometría, control clínico.  Pie DBT: ex periódico, educación.

PREVENCIÓN EN DBT  Óptimo

manejo glicemias, TA y perfil lipídico, normalización del peso.  Cardiovascular: dieta hiposódica, AAS, abandono cigarrillo.  Renal: evitar o tratar factores agravantes, uso fármacos según Cl Cr, ¿PBR?  Oftalmopatía: glicazida (beneficio microvascular)  Vacunación: antigripal anual, antineumocócica.  Cuidado periconcepcional(usar insulina, susp IECA, antag receptores A, estatinas y fibratos) .

¿Prevención DE diabetes?  Diabetes

Prevention Program Research Group (NEJM 2002;346:393-403)  DREAM (Diabetes Reduction Assesment with ramipril and rosiglitazone medication)  ADOPT (A Diabetes Outcome Progresion Trial)

¿PERIODICIDAD CONTROLES?  Frecuencia

visitas depende estabilidad pac o cambios terapéuticos (inicialmente c/15dias)  FO anual.  Hb A1c c/3 o 6 meses.  Perfil lipídico anual en pac estable.  Orina completa anual si es negativa.  Control de peso y TA en cada consulta.

DBT en situaciones especiales  DBT

gestacional  DBT e infecciones  DBT y cirugía  DBT metaesteroidea  DBT e insuficiencia renal  DBT e insuficiencia hepática  DBT en el anciano

TRATAMIENTO DBT  DIETA

+ EJERCICIO SIEMPRE  INSULINOSECRETAGOGOS (sulfonilureas y meglitinidas)  INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASAS  INSULINOSENSIBILIZADORES (biguanidas y tiazolidinedionas)  INSULINA  Control glucemico (educacion dbtologica)

EJERCICIO BENEFICIOS sensibilid Mejora perfil lipídico Disminuye TA Aumenta consumo energético

RIESGOS Hipoglicemias Hiperglicemia y cetosis Exacerbación enf cardiovascular Empeoramiento retinopatía Traumatismo en pies.

DIETA  Objetivos:

mantener glicemia y perfil lipídico en valores óptimos, mejorar TA, normalizar el peso, evitar hipoglicemias.  VCT (depende de peso actual, teórico y actividad), distribución calorías( HdeC 45 a 55%, prot 15 a 20%, grasas 30 a 35%), fibra 25 a 30 gr/día, aporte de sodio según TA o presencia nefropatía

SULFONILUREAS  Mec

acción: estímulo sec insulina por unión receptores pancreáticos y cierre canales K ATP dependientes (glibenclamida no selectiva).  A quien indicarlas? Aparición DBT despues 30 años, duración <5 años, función residual cel Beta, peso N o sobrepeso moderado, glicemia en ayunas < 300.  Fracaso: 1° 20-25% pac. Mala indicación. 2° 3-10% anual (déficit progresivo secresión insulina + glucotoxicidad)

SULFONILUREAS Clorpropamida

Comp 250 mg

125 a 500 mg

Glibenclamida

Comp 5 mg

2,5 a 15 mg

Glipizida

Comp 2,5 y 5 m 5 a 15 mg

Glicazida

Comp 80 mg

Glimepirida

Comp 2 y 4 mg 2 a 8 mg

80 a 320 mg

MEGLITINIDAS Repaglinida y Nateglinida (higado---riñon)  Restauración

del primer pico de secreción de insulina, con mejoría hiperglicemias posprandiales.  No tomarlas si se omite una ingesta.  Poco útiles como monoterapia  Menor incidencia de hipoglicemias por vida media tan corta.  Repaglinida 0,5 a 4 mg c/comida (comp 0,5; 1y2) Nateglinida 60 a 120 mg c/ comida (comp 60; 120 y 180)

INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASAS Acarbosa y Miglitol  Generalmente

para uso combinado, con franca mejoría hiperglicemias posprandiales por disminución de la absorción H de C.  No generan hipoglicemias, pero si el paciente la presenta (por uso de otro fármaco) no se puede corregir con azúcares complejos, sino con monosacáridos.  Comp 50 y 100 mgr. Aumento gradual

BIGUANIDAS  Droga

de 1° elección en DBT 2 obeso  INSULINOSENSIBILIZADOR( disminuye producción hepática de glucosa, aumenta sensibilidad insulina en músculo,disminuye insulinemia, disminuye peso corporal, mejora perfil lipídico)  Acidosis láctica NO se presenta si se respetan las contraindicaciones.  Suspender transitoriamente antes de estudios contrastados y cirugías programadas.  Comp 500, 850 y 1000 mgr, combinaciones.

TIAZOLIDINEDIONAS  Actúan

sobre receptores nucleares PPARS gama regulando expresión genes que codifican prot GLUT4,lipoproteinlipasa, endotelina, glucoquinasa  Su acción depende de la presencia de insulina (aumentan captación glucosa estimulada por insulina en musc, tej adiposo e hígado).  Poco útiles como monoterapia  Inicio lento de acción (4 a 6 semanas)  Efecto de aumento de peso.  Roziglitazona (comp 4 y 8) 2 a 8 mgr; pioglitazona (comp 15,30 y 45) 15 a 60 mgr

INSULINA Desde 1921 (Banting y Best aislaron extractos pancreáticos con capacidad de disminuir la glicemia) se ha trabajado en mejorar el grado de pureza, la especie de origen, la antigenicidad, el tiempo de acción, la concentración, la estabilidad, la solubilidad, etc de la insulina.

INSULINA  Pureza:

< 10 ppm de proinsulina.  Especie de origen  Concentración: cantidad de unidades por ml  Estabilidad y solubilidad: no congelar ni calentar. Conservación heladera/aire ambiente. Agitar. Combinar corriente—NPH.  Variabilidad de absorción: >NPH; diaria 25%; dif pacientes 50%; abd>brazo>nalgas>muslo; ¿rotar sitios de inyección?; >con ejercicio y calor, menor variabilidad con análogos

INSULINA Insulina

Inicio

Pico

Duración

Rápida o corriente

EV inm. SC30-60 5-15´ 2 a 4 hs 2-4 hs 3-5 hs 2-4 hs

20-30´ 2-4 hs 30-90´ 8 a 10 hs 8-12hs 10-16 hs No tiene

2-3 hs 4-6 hs 3 a 5 hs 12- 18 hs 12-20 hs 18-24 hs 24 hs

Lispro NPH Lenta Ultralenta Glargina

ANALOGOS DE LA INSULINA  Acción

corta: lispro y aspartat. Menor incidencia hipoglicemias. Mayor reducción HbA1c. Pueden usarse en bombas infusión.Menor variabilidad.  Acción larga: glargina. Menor incidencia hipoglicemias. Mayor reducción HbA1c. Puede administrarse a cualquier hora. Suele requerirse 20% menos dosis que NPH. No se puede mezclar en la misma jeringa.  Nuevos análogos: detemir(larga) y glulisine(corta)

INSULINA EN DBT 1  Dependen

de insulina exógena para vivir.  Lo ideal es la administración más parecida posible al patrón fisiológico de secreción basal continua e incrementos posprandiales.  Dosis:1) luna de miel requerimientos nulos o muy bajos ( 0,2 a 0,6 U/kg/día). 2) Diabético estable 0,5 a 1 U/kg/día 3) Requerimientos aumentan por stress, infecciones, pubertad, embarazo.

INSULINA EN DBT 1  Distribución:

50 % insulina basal 50% con comidas (20% preD- mayor por cortisol matinal; 15% preA, y 15% preC) 1 unidad de corriente por c/ 10 gr H de C  Insulinoterapia intensificada: trat ideal, requiere múltiples inyecciones o bomba de infusión, automonitoreo, suplementos de corriente anticipatorios o compensatorios, educación continua, metas muy definidas, etc...

ESQUEMAS INSULINA  NPH

preD y preC (rígido, cumplir horarios)

 NPH

única dosis (debe usarse glargina)

 NPH

pre A y bedtime (útil en Arg por horarios comida, omite necesidad colación)

 NPH

4 dosis ( en pac lábiles a corriente)

INSULINA EN DBT 2  Una

opción más del arsenal terapéutico (sola o combinada, forma transitoria o definitiva).  30% DBT 2 se tratan exclusivamente con insulina; y 15% más la usa combinada.  Combinaciones: con sulfonilureas, acarbosa, glizonas, biguanidas, meglitinidas o con más de una de ellas.

INSULINA EN DBT 2  Uso

transitorio: # En descompensaciones agudas # Para control inicial # En casos de glucotoxicidad  Insulinoterapia basal o bedtime: útil para corregir la hiperglicemia de ayuno al reducir la gluconeogénesis hepática nocturna. Se usan 0,2 a 0,4 U/kg/dosis con aumento gradual hasta lograr efecto deseado, generalmente 12 a 20 U.

¿COMO INDICAR EL TRATAMIENTO?  Definir

elección inicial:  Presencia comorbilidades o daño órgano blanco  Prediabetes: dieta/ejercicio vs fármacos.  Diabetes tipo 1: insulina.  Paciente DBT 2 delgado---sulfonilureas  Paciente DBT 2 obeso------biguanidas  Paciente con hiperglicemias posprandiales---agregar meglitinidas o inh alfa glucosidasa  Paciente con marcada insulinoresistencia-----glizonas (tiazolidenidionas)

¿COMO ESCALONAR EL TRATAMIENTO? DIABETICO TIPO 2 OBESO Dieta + ejercicio Biguanidas o glizonas Agregar sulfonilureas Agregar Inhibidores alfa glucosidasas. Considerar insulinoterapia convencional o combinada

¿CÓMO ESCALONAR EL TRATAMIENTO? DIABETICO TIPO 2 NO OBESO Dieta + ejercicio Agregar sulfonilureas Agregar biguanidas Agregar acarbosa o meglitinidas Considerar insulinoterapia convencional o combinada

FUTURO CERCANO  Nuevos

análogos ( determir, glulisine)  Insulina inhalada  Insulina oral