Otras Drogas

Otras Drogas

ALUCINÓGENOS • Sustancias que alteran los sentidos, produciendo distorsión en la percepción de visiones, audiciones y generando sensaciones irreales. • Psicodélicos (reveladores de la mente) y psicotomiméticos (simulan estados sicóticos). • 3500 a. d. c. Cultura • Dos tipos – Indólicos: anillo indólico. Reacciones muy fuertes y rápidas – No indólicos: anillo metoxilado o metilendioxilado estructura similar a anfetaminas y adrenalina. Sintéticos (MDA, MDMA)

Alucinógenos Indólicos • LSD • Campanilla psicodélica: planta sustituto del LSD. Mas usada campanilla Hawaiana “Argireia nervosa”. Toxicidad: mareos y trastornos digestivos. Usos: potenciar hongos. • Hongos con psilobicina: similar al LSD pero sus efectos duran la mitad y son menos intensos. “Psilobice Cubensis” Zonas cálidas de Asia y América, ricas en excrementos de vaca

Alucinógenos Indólicos • Ayahuasca: indios Amazonas. Principio activo harmina + suave que LSD. • DMT (dimetiltriptamina): catalizador ayahuasca. Alucinaciones visuales muy intensas y de corta duración.

Alucinógenos No Indólicos • Peyote: compuesto por alcaloides tipo mescalina. Usos: analgésico y antibacteriano. Produce: alucinaciones visuales, incapacidad del movimiento, disnea, nauseas, temblores y anorexia. TOLERANCIA

Alucinógenos Mecanismo de acción • Activan receptores específicos 5HT2A (2ARs), que son generalmente activados por el neurotransmisor serotonina • LSD produce respuestas genéticas, electrofisiológicas y de señalización celular interna, que fueron claramente diferentes de las producidas por un compuesto no alucinógeno. • Estos receptores son indispensables para generar las alucinaciones.

Alucinógenos Efectos agudos • Mareos, debilidad, náuseas y visión borrosa. Alteraciones en las formas y los colores, dificultad para enfocar los objetos y agudización del sentido del oído. • Puede provocar alteraciones en el estado de ánimo, dificultad para expresar los pensamientos, despersonalización y alucinaciones visuales.

Alucinógenos Efectos crónicos • Estados sicóticos prolongados, depresión, estado de ansiedad crónica y cambios crónicos de la personalidad. Algunos consumidores pueden seguir teniendo algunos efectos durante meses o años, especialmente trastornos perceptivos (sabores y colores)

Alucinógenos Efectos adversos • Pánico, alucinaciones desagradables, miedo por las sensaciones experimentadas, estados sicóticos, flashback recurrentes y permanentes.

Alucinógenos Intoxicación • Agudas: están presididas por cuadro de alucinaciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz • Suelen ceder espontáneamente en 12 horas • Síntomas simpáticos: midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertensión, diaforesis, piloerección, debilidad, vértigo, hiperactividad, ataxia. • Síntomas parasimpáticos: salivación, lagrimeo, diarrea, náuseas, vómitos, broncoconstricción e hipertensión

Alucinógenos Diagnosticos Diferenciales • • • • • • • •

Hipoxia Hipoglucemia Hiponatremia Encefalopatía Encefalitis Meningitis TEC Abstinencia de drogas

• Tirotoxicosis • Síndrome neuroléptico maligno • Síndrome serotoninérgico • Esquizofrenia • Enfermedad maniacodepresiva • Intoxicaciones por estimulantes

Alucinógenos Examenes Y Manejo • No en orina solo a concentraciones altas • ELISA • Radioisótopos • Cromatografía líquida • Espectometría de masas

• TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: – Convulsiones: diazepam – Hipertensión y taquicardia: labetalol – Hipotensión: líquidos

HONGOS • Hongos Psicoactivos: contienen alcaloides que alteran el SNC. • Hongo psilocibo es aquel cuyos principios activos son la psilocina y la psilocibina • 3 principales: – Psilocybe mexicana – Psilocybe caerulescens – Psilocybe cubensis

Psilocybe mexicana • Las especies más pequeñas de hongos alucinógenos. Contienen psilocibina y psilocina. Brotan principalmente en el sur y el centro de México.

Psilocybe caerulescens • Contiene psilocibina y psilocina. • Tiene un color verde olivo con tintes cafés y es más claro en los márgenes, dando la impresión de un anillo.

Psilocybe cubensis • Contienen psilocibina • Su color varía bastante, desde blanco casi puro con una mancha dorada en el centro, hasta café claro con la misma mancha anaranjada en el centro

Amanita muscaria • Principios activos muscarina y la muscaridina. • Alcaloide activo es la fungotropina. • Alucinógeno visionario • Una vez superada la dosis pasa a ser muy tóxica y origina envenenamientos • Síntomas: vómito y diarrea previo a la reacción alucinógena y que culminando con un sueño profundo.

Hongos Consumo • Vía oral, preferentemente en ayunas, solos o mezclados con miel, en estado natural o secos. • Los efectos inician entre 25 y 30 minutos después de la ingestión, pudiendo durar hasta 6 horas. • Los alcaloides de estos hongos disminuyen la recaptación de serotonina central y periférico.

Hongos Efectos Agudos • Midriasis • Hipertensión e hipotensión • Taquicardia y bradicardia • Debilidad • Desorientación • Somnolencia euforia alucinaciones

Hongos Efectos Crónicos • Ni los hongos ni sus alcaloides generan tolerancia si la ingestión se realiza con intervalos mayores a tres días. • No hay reportes sobre dependencia física • Potencial de dependencia psicológica es bajo

YAGE • El nombre botánico para esta planta es Banisteriopsis caapi + Psychotria Viridis • Originario amazonas • Indígenas espiritualidad • Obrará recíprocamente siempre con el conjunto psicologico de cada individuo • Narcótico y afrodisíaco.

Yagé Composición • ß-carbolinas: la harmina y la harmalina son inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAOs) reversibles, que permiten que se active oralmente la DMT y que aumente la serotonina • Dimetyl triptamina (DMT): principio activo. Neurotransmisor responsable de la imágenes visuales. • 1 vaso contiene 400 mg de alcaloides

Yagé Efectos Agudos • • • • • • • • •

Vómito Estado de embriaguez Alucinaciones Aumento en la sensibilidad de los sentidos Insomnio Incoordinación motora Vértigo Aumenta el deseo sexual Relajación de esfínteres

LSD Dietiltiamida del ácido lisérgico

LSD Nombres: – Según su dosificación: • Bajas o “dosis de rave”: Tripis o micropuntos • Altas o “dosis psicodélicas”: Acidos o tickets

Utilizan los nombres del dibujo plasmado en el secante: Batman, Pato Donald, Bart Simpson

LSD • Alucinógeno • Afecta el pensamiento, la percepción y la conciencia • La reacción depende de la cantidad y la calidad de la droga, además de la personalidad, el ánimo y las expectativas del consumidor, y el entorno de consumo.

LSD Mecanismo de acción • Interrumpe la interacción neuronal de células nerviosas y el neurotransmisor Serotonina. • Estimula el sistema nervioso simpático.

• A corto plazo

LSD Efectos

– Primeros efectos en 30-90 min – Midriasis, aumento en la T°, FC, PA, diaforesis, anorexia, insomnio, sequedad en la boca y temblores. – Agudeza sensorial, emociones cambiantes, dificultada para concentrarse y recordar, alteración en la noción de tiempo y espacio, disminuye la coordinación y la percepción del dolor, delirios, alucinaciones y experiencias místicas.

20 min

2h 36min

20 min + 2 dosis

2h 45min

2h 30min

4h 20min

2h 32min

5h 45min

9h

LSD Efectos • A largo plazo – No hay datos contundentes de alteracion física. – Depresión, ansiedad, psicosis y otros trastornos psicológicos. – Flashbacks o experiencias retrospectivas

LSD Dependencia y Tolerancia • No se considera una droga adictiva. Puede disminuirse y abandonarse voluntariamente. • Genera tolerancia, pero ésta desaparece tras varios días de abstinencia.

INHALANTES •Sustancias volátiles que incluyen gases como el oxido nítrico, tolueno y nitritos alifáticos y se encuentran en productos como la gasolina, removedor de esmaltes y pegantes. •Generalmente son usados por adolescentes e individuos que viven en comunidades marginales, grupos particulares de población indigente y los que por su ocupación tienen fácil acceso a estas sustancias.

Inhalantes Mecanismo de Acción •Basados en sus efectos se asume que los solventes producen cambios bioquímicos similares al etanol y los anestésicos volátiles, así se ha propuesto la búsqueda de un mecanismo de acción GABAérgico •Al parecer el Tolueno tiene un efecto depresor del SNC. •El tolueno, similar al etanol, se une en forma reversible al receptor GABA. •El tolueno tiene efectos bifásicos excitatorios inhibitorios en la neurotransmision GABAergica

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Inhalantes Mecanismo de Acción •La inhalación aguda en ratones resulta en incremento en los niveles de dopamina extracelular en el núcleo estriado •Inhalación subcrónica de tolueno en concentraciones similares a las halladas en los ambientes ocupacionales inducen cambios persistentes en la actividad locomotora y aumento del numero de receptores D2 de dopamina

Inhalantes Efectos •Similares a los de la intoxicación aguda por alcohol. •Los minutos después de la ingestión produce vértigos, desorientación y de un período corto de la excitación con euforia, seguido por una sensación del mareo y un período más largo de depresión del estado de conciencia. •Elevación del humor y de alucinaciones •Ilusiones potencialmente peligrosas tales como creencia de que uno puede volar o la nadar •Pensamientos retardados, sensación de que el tiempo pasa más rápidamente y las alucinaciones táctiles son comunes •Nistagmus, alteraciones visuales, paso inestable, alteraciones del habla, dolor abdominal y rubor en la piel

Inhalantes Tolerancia •Los efectos agudos, disminución de la ansiedad y sedación asociados a depresión del SNC pueden llevar al uso continuo, tolerancia y síndrome de abstinencia. •La tolerancia se ha visto después de 1-2 meses de exposición repetitiva a inhalantes. En ratas se ha visto tolerancia a las alteraciones motoras después de exposiciones prolongadas.

Inhalantes Abstinencia La abstinencia en ratones es caracterizada por aumento de la susceptibilidad a convulsiones y pueden revertirse o disminuirse por inhalación de otros solventes, etanol, midazolan y fenobarbital.

Inhalantes Adaptaciones Neurobiológicas •Cambios persistentes en la unión y función del receptor de dopamina acompañado por un incremento en niveles de la dopamina extracelular en el nucleo estriado •La repetida exposición al tolueno incrementa la respuesta a estimulantes motores como cocaina y potencia y prolonga el incremento e dopamina inducido por cocaina en el nucleo accumbens.

La exposición al tolueno altera la función neuronal en el nucleo accumbens, incrementa la sensibilidad a otras sustancias psicoactivas y aumenta la probabilidad de dependencia

Inhalantes Adaptaciones Neurobiológicas •Disminución de la función cognitiva de trabajadores crónicamente expuestos a las mezclas de solventes orgánicos en el ambiente en concentraciones que exceden levemente los valores aceptables. •La inhalación crónica de solventes sobre todo basados en tolueno puede producir una psicosis paranoide persistente, una epilepsia del lóbulo temporal y una disminución del coeficiente intelectual. Estas secuelas psiquiátricas y neurológicas son potencialmente irreversibles

ANESTÉSICOS Principalmente tres sustancias son consideradas anestésicos para uso recreativo: •GHB •Ketamina •PCP (Fenciclidina) o Polvo de Ángel

KETAMINA Nombres: • El “K” • Special K • Vitamina K • Calvin Klein

Presentaciones: •Liquído inyectable incoloro •Polvo o cristales blancos •Pastillas o cápsulas

Ketamina • A bajas dosis: Efecto Psicodélico, perdida de la coordinación y el equilibrio, dificultada para andar, hablar y pensar, visión doble o borrosa, distorsión de los sonidos, entumecimiento de extremidades. • A dosis medias: Efectos psicodélicos, aun esta conciente de quien es y donde está. • A dosis altas: Se entra en el agujero K, el cuerpo está prácticamente anulado, viaje psicodélico muy fuerte.

Ketamina Reacciones de Emergencia Reacciones psicomiméticas: – Sueños placenteros (mórbidos y en tecnicolor) – Experiencias disociaditas o extracorpóreas – Sensación de estar flotando. – Imágenes vívidas – Viajes fantásticos – Ocasionalmente franco delirio, excitación, confusión, euforia y miedo.

Ketamina Mecanismo de Acción • Bloque de reflejos polisinápticos espinales • Inhibe NT excitadores • Disociación talámica. ANESTESIA DISOCIATIVA. • Interacción con receptores: Agonistas de opiáceos; antimuscarínicos e inhibe NMDA.

Ketamina Farmacocinética • Pico de concentración plasmática 1 min. • VM 2-3 horas • Metabolismo hépático • Excreción renal

Ketamina Efectos • SNC: pestañea, fija vista, nistagmus, pierde reflejos palpebrales, midriasis, lagrimeo, salivacion, aumento de tono muscular, mov. Involuntarios. • Respiración: Relaja músculo bronquial • Cardiovascular; Aumenta PA, FC. GC • Como efectos secundarios genera nauseas, vómito, cefalea y mareos.

Ketamina Dependencia y tolerancia • Dependencia física incierta, pero psíquica muy alta. • Su consumo continuado genera rápida tolerancia sobre efectos psicodélicos.

Ketamina Intoxicación y sobredosis • Conducta delirante • Paro respiratorio • Convulsiones • Arritmias • Riesgo de paro cardíaco • A largo plazo, daños cerebrales y problemas psiquiátricos

PCP Fenciclidina Nombres: • Polvo de ángel – Angel dust • Ozono – Ozone • Chifladura – Wack • Combustible de cohete – Rocket fuel

Presentaciones: • Polvo blanco cristalino, cápsulas y tabletas •Oral, intravenosos o inhalado

PCP Mecanismo de acción • Antagonista del receptor de NMDA • Altera la distribución del glutamato, que interviene en: – Percepción del dolor – Respuesta al medio ambiente – Memoria

PCP Dosis bajas • Aumenta FR, PA, FC. • Respiración superficial. • Rubor y diaforesis • Adormecimiento muscular e incoordinación • Sedación y euforia

PCP Dosis moderadas • Desorientación • Distorsión de la imagen corporal • Enojo y actitud de combate • Proezas de fuerza • Incapacidad para integrar estimulos sensoriales, ppal/ el tacto.

PCP Dosis altas • • • • • • • •

Disminuye FC, FR, PA. Nauseas, vómito, mareo, babeo. Visión borrosa, mov. oculares rápidos. Perdida de equilibrio. Alucinaciones Ideación psicótica Cuadro similar a esquizofrenia Convulsiones, coma y muerte.

PCP Sobredosis • Puede ser mortal • Crisis hipertensivas • Paro respiratorio • Convulsiones • Coma

GAMAHIDROXIBUTIRATO (GHB ) •Compuesto natural de 4 carbonos, metabolito del GABA •Presente naturalmente en el SNC con mayores concentraciones en el ganglio basal •Sintetizado por primera vez en 1960 •Investigado como anestésico; induce rápidamente coma profundo con efectos depresores leves cardiovasculares y respiratorios •No analgesia y tendencia a producir, en altas dosis, descargas epileptógenicas

Gamahidroxibutirato (Ghb ) 1980: resurgimiento •Suplemento alimenticio reemplaza al Ltriptofano que es retirado del mercado •Alucinógeno, estimulante. Obtenido fácilmente en tiendas de alimentos naturistas y gimnasios ( SH pero no masa muscular) •Empieza la regulación por los centros de control

Gamahidroxibutirato (Ghb ) 1990 •FDA prohibió su venta y fabricación •aumentó su uso clandestino como droga ilícita •Frecuente en fiestas y clubes nocturnos como alternativa al éxtasis y anfetaminas •uso conjunto con el OH •usado con el rohypnol (flunitrazepam) como droga para las violaciones.

Gamahidroxibutirato (Ghb ) Actualmente •Fabricación y la venta de GHL es ilegal •Hasta hace poco tiempo, disponible para la compra a través del Internet. •En Europa, todavía se utiliza como anestésico, terapia para la adicción al alcohol y opiáceos , y para tratamiento de la narcolepsia. Solamente esta última indicación es reconocida por la administración FDA •Para pacientes con narcolepsia quiénes tienen episodios de cataplejía, la FDA la aprobó como sustancia controlada.

Gamahidroxibutirato (Ghb ) •GHB se fabrica fácilmente de su precursor gamma-butyrolactone (GBL). •GBL es un solvente encontrado en productos de limpieza y removedores. Tiene mayor biodisponibilidad y es más potente que GHB •Para evadir la regulación del FDA, varios fabricantes han comenzado la comercialización del butanediol (BD),que es metabolizado a GHB en el cuerpo a través de las enzimas alcohol dehydrogenase y aldehído dehydrogenase. •La FDA ha declarado BD una droga potencialmente peligrosa para la vida.

Gamahidroxibutirato (Ghb ) •Su presentación es en polvo puro o mezclado con agua •Es conocido como éxtasis liquido, cucharada, liquido x, entre otros •Se absorbe rápidamente, alcanza su concentración máxima en 20-30 minutos •Los efectos clínicos empiezan aproximadamente a los 15 minutos y duran entre 1-3 horas •Cruza la barrera hematoencefálica y placentaria

GHB Mecanismo de acción GHB se une a los receptores GABA-B Inhibe la producción de noradrenalina en el hipotálamo y media la producción de una sustancia similar a los opiáceos en el núcleo estriado. Produce una respuesta bifásica de dopamina incrementando la síntesis a altas dosis e inhibiéndola a bajas dosis

GHB Efectos •Depresión del SNC es el síntoma principal •Una dosis oral de 10 mg/kg produce hipotonía y anestesia •20-30 mg/Kg produce adormecimiento y sueño. •Después de la ingestión de 50-70 mg/kg, produce un estado hipnótico y puede causar bradicardia, náusea, vómitos, bradipnea y respiración tipo Cheyne-Stokes •GHB induce rápidamente ondas delta y sueño REM con amnesia moderada.

GHB Efectos Neurológico: euforia seguida de un periodo de profunda depresión del nivel de conciencia. Puede progresar a coma. Movimientos similares a las convulsiones y mioclonías. Reversibles rápidamente Cardiovascular: bradicardia, hipotensión usualmente leve Pulmonar: depresión respiratoria. Broncoaspiración Gastrointestinal: náuseas y vómito. Quemaduras por álcalis en los labios, boca y TGI cuando es contaminado con hidróxido de sodio Constitucional: leve hipotermia

GHB Síndrome de Abstinencia En consumidores crónicos y pesados de GHB produce psicosis y severa agitación. Ansiedad, temblor, taquicardia, hipertensión, diaforesis, delirios, alucinaciones visuales y auditivas. Similitud clínica entre este síndrome y el del etanol sugieren un mecanismo común que puede ser causado por pérdida de la inhibición del GABA que lleva a un incremento en neurotransmisores excitatorios

GHB Manejo

•Soporte primario. No existe antídoto especifico •Por el compromiso respiratorio generalmente el paciente debe ser intubado. La co-ingestión aumenta el riesgo •Monitoreo cardiaco para evaluar la aparición de bradicardia y otras arritmias. •Explorar orofaringe en busca de quemaduras

Complicaciones Coma y depresión respiratoria La mortalidad ha sido reportada con la ingestión de GHB en combinación con otras drogas ilícitas o alcohol

Escopolamina • Alcaloide que se encuentra en algunas plantas de la familia de las solanáceas y otras plantas de los mismos géneros •En la literatura científica, a la escopolamina se la conoce también como hioscina • Su fórmula química es C17H21NO4. Difiere de la atropina sólo en que tiene un puente de oxígeno entre los átomos de carbono 6 y 7 lo cual, le permite penetrar la barrera hematoencefálica más fácilmente y causar alteración del sistema nervioso central.

Escopolamina La escopolamina es un antagonista competitivo de la acetilcolina en la terminal posganglionar del sistema nervioso parasimpático Su administración es por vía oral, parenteral o en parches transdérmicos.

Escopolamina Usos Terapéuticos En dosis bajas se usada como: •Antivertiginoso y antiemético en cinetosis •Antiparkinsoniano, antiespasmódico y analgésico local por su acción sedante •Dilatación de la pupila en exámenes de fondo de ojo. •En medicina tradicional se atribuye a las hojas que la contienen, fumadas, calmar o suprimir el asma Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y pueden continuar por 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico. La intoxicación en Colombia es frecuente con fines delictivos por la perdida de la memoria y fácil dominación.. Se utiliza mezclada con depresores del sistema nervioso central en una mezcla conocida como “burundanga”.

Escopolamina Efectos Los síntomas y signos encontrados en la evaluación inicial incluyen: • Mucosas y piel secas. • Disfagia. • Fotofobia. • Visión borrosa. • Taquicardia. • Retención urinaria. • Hipertermia • Confusión • Agitación • Convulsiones • Coma. • Amnesia

Escopolamina Efectos

En el examen físico se puede encontrar: • Signos vitales: taquicardia, hiperpirexia, hipertensión o hipotensión. • Ojo, nariz y garganta: midriasis, mucosas secas. • Abdomen: ruidos intestinales disminuidos, globo vesical. Laboratorio • Sangre en tubo sin anticoagulante. • Orina (mínimo 50 ml) se puede detectar hasta seis horas después de la intoxicación.

Escopolamina Manejo •Estabilizar la condición clínica del enfermo y pasar sonda nasogástrica y sonda vesical •Inhibición de la absorción: Se utiliza carbón activado (1 g/kg) o catártico salino como sulfato de magnesio 40 mg VO.y lavado gástrico. •Antídoto: fisostigmina, un medicamento inhibidor de la acetilcolinesterasa. Puede revertir todos los síntomas anticolinérgicos nasociados con esta intoxicación. La dosis es de 0,5-2 mg IV. puede repetirse cada 15 minutos si no hay disminución marcada de los síntomas.

Escopolamina Manejo

La fisostigmina es capaz de producir una crisis colinérgica (convulsiones, depresión respiratoria, asistolia) con la posibilidad de llevar al paciente a la muerte. Solo se indica su uso en los siguientes casos: • Ausencia de mejoría con el tratamiento inicial. • Taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica. • Convulsiones. • Agitación extrema.

METHCATINONE • Conocida como CAT • Se utiliza esfinada o inyectada • Es una de las drogas más potentes y adictivas descubiertas hasta ahora. Su potencial es similar al de la cocaína pero más intenso y sustancial. Puede producir paranoias que pueden acabar en muerte.

CAT Efectos • • • •

Enérgico Eufórico Invencible Paranoia En altas dosis: » Somnolencia » Vértigos » Náusea » Amnesia

CAT • Físicamente, el methcathinone puede causar: • Pérdida de apetito • Insomnio • Dolores de cabeza • Diaforesis

CAT Efedrina • Es la base de la methcathinone Es un agonista adrenérgico muy activo sobre los receptores del sistema nervioso simpático, pero relativamente poco potente como estimulante del SNC. •Frecuente en la población adolescente, ppal/ estudiantes en búsqueda de: Verborragia, claridad mental y supresión de la sensación de cansancio (1-2 h) Agitación, sensación de nerviosismo, y temblores

EFEDRINA • Sintetizada a partir de la planta ephedra •Precursor químico para la síntesis de anfetaminas • Derivados pseudoefedrina y etaefedrina •Produce liberación de noradrenalina que produce los efectos periféricos •Estimula los receptores alfa y beta adrenérgicos, produciendo efecto sicoestimulante

Efedrina Efectos •Acciones centrales similares a las anfetaminas pero mucho menos marcadas •Cardiovascular: efecto inotrópico positivo, taquicardia, hipertensión, vasoconstricción •Respiratorio: vasoconstricción nasal y broncodilatación •Considerada como sustancia dopante, dosis muy elevadas pueden producir agitación, alucinaciones, arritmias, hipertensión marcada y hemorragias cerebrales.

Efedrina Uso Terapéutico •Asma y cuadros bronquiales: Estimula los receptores beta-2 adrenérgicos en los pulmones para relajar el músculo liso bronquial; alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria, disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías aéreas. •En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos hipotensores de la anestesia y la hipotensión aguda •Por vía oral, para rinitis y sinusitis aguda. Como estimulante del SNC, en el tratamiento de la narcolepsia y estados depresivos • Se ha usado para reducir peso porque controla el apetito y estimula el metabolismo

Efedrina Farmacocinética •Se absorbe en forma rápida luego de su administración oral, intramuscular o subcutánea. •Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. •El rango usual de dosis terapéutica es de 25 a 50 mg. La misma puede repetirse a intervalos de 3 o 4 h de ser necesario. La dosis diaria total no debería superar los 150 mg/día.

Efedrina Efectos • Propiedades estimulantes uso frecuente por estudiantes en época de exámenes • Verborragia y supresión de la sensación de cansancio •Los efectos reforzadores se prolongan por un lapso de una a dos horas, dependiendo del metabolismo del sujeto, y en algunos casos son seguidos por síntomas de agitación, sensación de nerviosismo, y temblores, pudiendo dar lugar a cuadros de tipo panicoso (por lo general, leves). •Estas reacciones, en caso de producirse, pueden persistir durante algunas horas, hasta que parte importante de la droga sea eliminada. La dosis dependerá de la masa corporal del sujeto.

Bibliografía

• http://mednet3.who.int/EMLib/wmf/Spanish/pdf/Sec1-04.pdf • Borràs Vives, Rafael. Anestésicos como drogas de abuso. Colegio de farmacéutica de Barcelona. Vol. 16, Suplemento 1. 2004 http://www.farmaceuticonline.com/cast/medicament/anestesicsco • Calabrese, Gustavo. Farmacodependencia en Anestesiólogos. Una Realidad Preocupante http://www.anestesiaenmexico.org/SUPLEMENTO/Sup1/art/farma • http://www.sada.gba.gov.ar/ambito_lab8.htm • http://www.scartd.org/anev.htm • http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/far • http://www.psiconautica.org/sustancias_sinteticas.htm#lsd

Bibliografía

http://fsyc.org/epf/Materiales/formaciocast.pdf http://www.steponline.com/need/sub/need_1s.asp http://es.wikipedia.org/wiki/Efedrina Erowid E, Erowid F. "LSD Purity." Erowid Extracts. Jun 2006; 10:22-23. http:// www.erowid.org/chemicals/lsd/lsd.shtml • CARISMA http://www.esecarisma.gov.co/paginas/Publicaciones/articulos/p • http://www.redacademica.edu.co/redacad/export/REDACADEMIC • Rev. Col. De Psiquiatria, Vol.XVII, N°1, 1988. http://www.psiquiatria.org.co/php/docsRevista/10426otras.pdf • • • •

Bibliografía • Patiño, Wiliam. Anestesia general . http://www.cib.org.co/FondoEditorial/AnestesiologiaPDF/Cap07.pdf • http://www.mind-surf.net/drogas/fenciclidina.htm • http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites /ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/sec_32.html • Rodriguez Rueda, Alvaro. qué son las drogas? Santa Fe de Bogotá http://www.dnecolombia.gov.co/doc/Publicaciones/estrategica/droga s.pdf • Lorenzo Fernandez, Pedro. Drogodependencias : farmacologia, patologia, psicologia, legislacion, 2ª edicion. Editorial Medica Panamericana, 2003 • www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Intoxicaciones/ Intoxicacion_por_escopolamina.pdf • www.susmedicos.com • www.ispch.cl/encabezado/folletos/doc/ESCOPOLAMINA.PDF

Bibliografía

• http://www.ilustrados.com/publicaciones/ EEpZkyVZkpdpcVtRdP.php • http://www.cisma.es/dokeos/courses/PSI007/document/Dr ogodepend.pdf?cidReq=PSI007 • http://www.electronicafacil.net/ciencia/Article7266.html Viernes, 09 Marzo, 2007 • Toledo Sotomayor, Guillermo. Uso y abuso de drogas. Consecuencias para la salud. http ://fcmfajardo.sld.cu/cev2002/trabajos/10_de_octubre/03drogas . Instituto Superior De Ciencias Medicas De La Habana Facultad 10 De Octubre. • http://www.mind-surf.net/drogas/hongos.htm • http:// www.geocities.com/saludintegral_cali/articulos/yage.htm • http://usuarios.lycos.es/saludquimicalibertad/ayahuasca0. htm