Laporan-pendahuluan-gagal-ginjal-akut.docx

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT BAB I KONSEP MEDIS A. DEFINISI Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba yang biasanya, tidak dapat seluruhnya, reversibel (Arief Mansjoer, 1999). Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam bahkan beberapa hari) laju filtrasi glomerolus (LFG), disertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin) ( Sarwono, 2001). Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya hitungan dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus (LFG) yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/ dl/ hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/ dl/ hari dalam beberapa hari (Medicastore, 2008).

B. ETIOLOGI Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah: a. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal) Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik) b. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal) Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan

berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal. c. Pasca renal Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal. ( Sarwono, 2001).

C. PATOFISIOLOGI Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tandatanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani. Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu : Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau

dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini. Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu. Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. MANIFESTASI KLINIS Gagal ginjal akut (GGA /ARF) biasanya ditandai dengan : 1. Meningkatnya urea darah dan kreatinin serum semasa pengawasan bersiri 2. Berkurangnya pengeluaran air kencing 3. Ciri-ciri kelebihan cairan, seperti feriferal dan oedema pulmonari 4. Hiperkalemia, asidosis dan anemia 5. Kadang-kadang mungkin terdapat gejala dan ciri-ciri perikarditis

Manakala oliguria (isipadu kecing <400 mls/24J) adalah biasa, ARF bukan oligurik pula didapati bertambah dan lebih kerap, terutamanya bagi pesakit yang mengalami luka terbakar teruk dan bagi pesakit yang cedera ginjal disebabkan oleh agen nefrotoksik (Shaukat, 2009).

E. KOMPLIKASI 

Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.



Gangguan elektrolit : uremia, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis metabolik.



Neurologi : kejang uremik, flap, tremor, koma, iritabilitas neuromuskular, gangguan kesadaran.



Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan GIT.



Hematologi : hipertensi, anemia, diatesishemoragik.



Jantung : Payah jantung, edema paru, aritmia, efusi perikardium. ( Sarwono, 2001).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi. 

Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa.



USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal.



IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.



Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.



Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

2. EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 3. Biopsi ginjal 4. Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGA : 

Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas



Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia.



Ureum dan kreatinin : meninggi.



Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan



Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.



Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. (Medicastore, 2008).

G. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka. 2. Penanganan hiperkalemia Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. 3. Mempertahankan keseimbangan cairan Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

H. PENCEGAHAN KOMPLIKASI Pasien yang mengkonsumsi agens potensial nefrotoksik (aminoglikosida, gentamisin, ), fungsi ginjalnya harus dipantau dengan mengevaluasi kadar BUN dan kreatinin serum dalam 24 jam sejak terapi medikasi diberikan dan sekurang-kurangnya pasien menerima terapi. Hidrasi yang adekuat untuk pasien yang beresiko, pengenalan dan penanganan syok, hipotensi, infeksi yang tepat, pemanatauan fungsi renal, haluaran urine, tekanan arteri serta vena sentral yang tepat, perhatian terhadap perawatan kateter, luka yang cermat serta protokol transfusi.

PENYIMPANGAN KDM GAGAL GINJAL AKUT

BAB II KONSEP KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Data dasar Pengkajian 1. Keadaan umum : 2. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll. 3. Riwayat Kesehatan : a. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya. b. Riwayat Penyakit Dahulu Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati. c. Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya. 4. Pola kebutuhan a. Aktifitas dan istirahat : gejala : Kelitihan kelemahan malaese Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. b. Sirkulasi. Tanda : - Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).Disritmia jantung. - Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). - DVI, nadi kuat,Hipervolemia). - Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). - Pucat, kecenderungan perdarahan. c. Eliminasi Gejala : - Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) - Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

- Abdomen kembung diare atau konstipasi - Riwayat HPB, batu/kalkuli Tanda : - Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. - Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). d. Makanan/Cairan Gejala : - Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi) - Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati - Penggunaan diuretik Tanda : - Perubahan turgor kulit/kelembaban. - Edema (Umum, bagian bawah). e.

Neurosensori Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur dan Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”. Tanda

:

Gangguan

status

mental,

contoh

penurunan

lapang

perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kemudian Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. f. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah. g. Pernafasan Gejala : nafas pendek Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). h. Keamanan Gejala : adanya reaksi transfusi Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kerusakan integritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas 2. Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi, edema. 3. Gangguan perfusi jaringan b/d kurangnya suplai oksigen ke jaringan

C. TUJUAN DAN RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

NO

1

DIAGNOSA KEPERAWATAN Kerusakan integritas kulit Definisi : Perubahan/gangguan epidermis dan/atau dermis.

RENCANA KEPERAWATAN Tujuan dan Kriteria Hasil  Tissue Integrity : Skin and Mucous membranes  Hemodyalis akses

Kriteria hasil :  Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan  Tidak ada luka/lesi pada kulit Batasan  Perfusi jaringan baik Karakteristik :  Kerusakan lapisan  Menunjukan pemahaman dalam proses perbaikan kulit (dermis) kulit dan mencegah  Gangguan terjadinya cedera tulang permukaan kulit  Mampu melindungi kulit (epidermis da mempertahankan  Invasi struktur kelembaban kulit dan tubuh perawatan alami Faktor yang berhubungan :  Eksternal - Zat kimia, Radiasi - Usia yang ekstrim - Kelembapan - Hipertermia,H ipotermia - Faktor mekanik (mis,gaya gunting) - Medikasi - Lembab - Imobilitasi

Intervensi 1. Monitor keadaan kulit pasien 2. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya cedera termal akibat penggunaan kompres hangat dengan suhu yang terlalu tinggi dan akibat cidera panas yang tidak terasa ( bantalan pemanasan, radiator )

3. Mobilisasi pasien setiap dua jam sekali 4. Anjurkan pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya 5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti histamine dan salep kuli

fisik  Internal - Perubahan status cairan perubahan pigmentasi - Peru bahan turgor - Faktor perkembangan - Kondisi ketidakseimba ngan nutrisi - Penurun imunologis - Penurunan sirkulasi - Kondisi gangguan metabolik - Gangguan sensasi - Tonjolan tulang 2

Kelebihan volume cairan Definisi : Peningkatan retensi cairan isotonik Batasan Karakteristik : - Mekanisme pengaturan melemah - Asupan cairan berlebihan - Berat badan meningkat pada waktu yang singkat - Asupan berlebihan dibanding output - Distensi vena jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,

❖ Electrolit and acid base balance ❖ Fluid balance ❖ Hydration Kriteria Hasil: - Terbebas dari edema, efusi, anaskara - Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu - Terbebas dari distensi vena jugularis, - Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN - Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung

1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat 2. Pasang urin kateter jika diperlukan 3. Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) 4. Monitor vital sign 5. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 6. Kaji lokasi dan luas edema 7. Monitor masukan makanan / cairan 8. Monitor status nutrisi 9. Berikan diuretik sesuai interuksi 10. Kolaborasi pemberian obat: 11. Monitor berat badan 12. Monitor elektrolit 13. Monitor tanda dan gejala dari odema

suara nafas abnormal (Rales atau crakles), , pleural effusion - Oliguria, azotemia - Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan Faktor yang berhubungan : - Kehilangan cairan aktif - Kegagalan mekanisme regulasi 3

Ketidakefektifan perfusi jaringan

 circulation status  tissue perfusion : cerebral

Definisi : penurunan sikulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu kesehatan

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan status sirkulasi yang di tandai dengan :  tekanan systole dan diastole dalam rentang yang di harapkan  tidak ada ortostatik hipertensi  tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

Batasan karakteristik :  Tidak ada nadi  Perubahan fungsi motorik  Perubahan karakteristik kulit (warna, elastisitas, rambut, kelembapan, kuku, sensasi, suhu)  Indek anklebrakhial <0,90  Perubahan tekanan darah diekstremitas  Waktu pengisian kapiler >3 detik  Klaudikasi

Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang di tandai dengan :  Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan  Menunjukan perhatian, konsentrasi dan orientasi  Memproses informasi  Membuat keputusan dengan benar menunjukan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik,

1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/ dingin/ tajam/ tumpul 2. Monitor adanya paretese 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi 4. Gunakan sarung tangan untuk proktesi 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung 6. Monitor kemampuan BAB 7. Kolaborasi pemberian analgetik 8. Monitor adanya tromboplebitis 9. Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensari



     



 

Warna tidak kembali ketungkai saat tungkai diturunkan Kelambatan penyembuhan luka perifer Penurunan nadi Edema Nyeri ekstremitas Bruit femoral Pemendekan jarak total yang di tempuh dalam uji berjalan enam menit Pemendekan jarak bebas nyeri yang di tempuh dalam uji berjalan enam menit Perestesia Warna kulit pucat saat elevasi

Faktor yang berhubungan :  Kurang pengetahuan tentang faktor pemberat(mis.,m erokok, gaya hidup monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)  Kurang pengetahuan tentang proses penyakit (mis., diabetes, hiperlipidemia)  Diabetes mellitus

tidak ada gerakangerakan involunter.

  

Hipertensi Gaya hidup monoton merokok