Laporan Kasus Mitral Stenosis

Laporan kasus

STENOSIS MITRAL

OLEH:

LIZA NOVITA 0210333 PEMBIMBING: Dr. Irwan, Sp.JP Dipresentasikan: Sabtu, 08 Desember 2007

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2007

1

PENDAHULUAN

Latar Belakang Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3 Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.3 Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.2 Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung.1 Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250 penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia, 22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.4

2

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3 

Gagal jantung (60-70%),



Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),



Infeksi (1-5%).

Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4 Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5 Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3 Patologi Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing

3

(button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2 Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.1,2

Patofisiologi Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga

bermanifestasi

sebagai

exertional

dyspneu.4

seiring

dengan

perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan

terjadinya

hipertensi

pulmonal,

yang

selanjutnya

akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.1,4 Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan

4

anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension).1 Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4 Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: 

Minimal

: bila area >2,5 cm2



Ringan

: bila area 1,4-2,5 cm2



Sedang

: bila area 1-1,4 cm2



Berat

: bila area <1,0 cm2



Reaktif

: bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut: Derajat stenosis Ringan Sedang Berat

A2-OS interval >110 msec 80-110 msec <80 msec

Area >1,5 cm2 >1 cm2-1,5 cm2 <1 cm2

Gradien <5 mmHg 5-10 mmHg >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

5

Manifestasi Klinis Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6 Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.1 Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1

Diagnosis Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik,

dan

pemeriksaan

penunjang

seperti

foto

thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya: 

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita menyangkalnya.3,4,5



Dyspneu d’effort.3,4,6



Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6



Aktifitas yang memicu kelelahan.4

6



Hemoptisis.4



Nyeri dada.4



Palpitasi.4 Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:



Sianosis perifer dan wajah.4



Opening snap.1,2,3,4,5,6



Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6



Distensi vena jugularis.4



Respiratory distress.4



Digital clubbing.4



Systemic embolization.4



Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer.1,2,3,4,5 Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.1,2,3 Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

7



E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya gelombang a,



Berkurangnya permukaan katup mitral,



Berubahnya pergerakan katup posterior,



Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ßblocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.1,4 Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4 Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.1

8

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.1 Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.1 Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2 

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan,



Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,



Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti: − Usia tua dengan fibrilasi atrium, − Pernah mengalami emboli sistemik, − Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2 1.

Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

9

2.

Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih

apabila ingin

dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium, 3.

Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas. Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:1 1.

Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2.

Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan, a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif, b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti

atau pendapat adanya

menfaat atau efikasi. 3.

Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

Prognosis Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.1

10

ILUSTRASI KASUS

ANAMNESIS Seorang laki-laki, berumur 34 tahun, tidak bekerja sejak 4 tahun yang lalu, agama islam, suku jawa, datang berobat ke RSUD Arifin Achmad pada tanggal 7 Nopember 2007 dengan keluhan sesak napas sejak ± 3 hari yang sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Sejak ± 3 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas, terengah-engah, terutama muncul setelah batuk-batuk. Sesak dirasakan semakin bertambah saat pasien berbaring terlentang dan berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak juga muncul saat pasien kelelahan setelah beraktifitas ringan (saat berjalan ke kamar mandi). Pasien kadang-kadang terbangun dari tidur dikarenakan sesak yang muncul tiba-tiba. Keluhan ini pertama kali dirasakan pasien sejak ± 6 tahun yang lalu, dan saat ini keluhan dirasakan semakin bertambah berat. Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk yang muncul menyertai sesak dan tidak pernah sembuh. Batuk berdahak, berwarna putih berbusa dan kadang-kadang disertai darah. Rasa nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai sesak dan menyebar ke atas dan terkadang ke samping dada sebelah kiri. Sejak ± 7 hari yang lalu, kedua kaki pasien membengkak, bengkak muncul secara berangsur-angsur. Sejak 3 tahun yang lalu tangan dan kaki pasien sebelah kiri terasa lebih lemah dibanding yang kanan. Hal ini mungkin disebabkan oleh riwayat stroke yang pernah dialami pasien 3 tahun yang lalu.

11

Pasien mengatakan bahwa telah menderita penyakit jantung sejak ± 6 tahun yang lalu, dan telah beberapa kali keluar masuk rumah sakit dikarenakan keluhan yang sama. Orang tua pasien mengatakan bahwa pasien semasa kecilnya sering menderita sakit tenggorokan yang disertai demam dan batuk yang berulang.

PEMERIKSAAN FISIK Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit berat, kesadaran komposmentis, pasien terlihat kurus, dengan tinggi badan 167 cm dan berat badan 42 kg. Tekanan darah pasien saat masuk rumah sakit 110/70 mmHg, frekuensi nadi 76x/menit dan ireguler, frekuensi napas 34x/menit, dan suhu 36,4oC. Pada pemeriksaan mata didapatkan konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, dan tidak didapatkan oedem palpebra. Dari pemeriksaan leher didapatkan JVP 5+1 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronkhi di paru kanan dan kiri. Sedangkan pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis terlihat, dan teraba seluas 2 jari di 2 jari lateral linea midklavikularis sinistra (LMCS), dengan kuat angkat yang positif, batas jantung kiri 2 jari lateral LMCS ruang interkostal (RIC) V dan batas jantung kanan terletak di 2 jari lateral linea sternalis dekstra (LSD) di RIC V, sedangkan dari auskultasi jantung terdengar bising diastolik dan tidak ada irama gallop. Pada pemeriksaan terhadap abdomen tidak didapatkan kelainan. Dari pemeriksaan fisik ekstrimitas didapatkan oedem pada dorsum pedis dan pretibia kiri dan kanan, dan didapatkan kelemahan otot-otot tungkai sebelah kiri.

12

PEMERIKSAAN PENUNJANG Dari pemeriksaan laboratorium yang dilakukan diperoleh hasil sebagai berikut: Pemeriksaan laboratorium darah 

Hb

: 14,5 gr%



Leukosit

: 9900/mm3



Trombosit

: 213.000/mm3



Gula darah sewaktu

: 137 gr%

Pemeriksaan foto thoraks PA 

Kardiomegali



Oedema paru

Gambaran EKG 

Heart rate 107x/menit



Irama jantung atrial fibrilasi



Gel R di V1+S di V5 >35 (yang menandakan adanya pembesaran jantung kiri)



Rasio gel R/S di V1>1 (yang menandakan adanya pembesaran jantung kanan)

Gambaran Ekokardiografi 

Tampak gambaran mitral stenosis dengan diameter 0,4 cm

13



Thrombus di atrium kiri (+)

RESUME Pasien M, pria, 34 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak ± 3 hari SMRS. Dari anamnesis didapatkan dyspneu d’effort (+), ortopnea (+), paroksismal nokturnal dispnea (+), riwayat sakit tenggorokan, demam dan batuk berulang semasa kecil (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan status gizi yang kurang (IMT=15,06), peningkatan JVP (5+1 cmH2O) dan tanda-tanda pembesaran jantung dan ronkhi (+/+), serta didapatkan bising diastolik. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan kardiomegali, oedema paru, takikardi, atrium fibrilasi, tanda-tanda pembesaran jantung, dan didapatkannya gambaran stenosis mitral dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri (+).

DAFTAR MASALAH 1. Dyspneu e.c Decompensatio cordis (DC) e.c mitral stenosis (MS) e.c susp rheumatoid heart disease (RHD). 2. Thrombus left atrium

RENCANA PENATALAKSANAAN Rencana pengobatan 

Nonfarmaka − Istirahat − Diet rendah garam



Farmaka − Furosemid 3x1 ampul

14

− Captopril 3x6,25 mg − ISDN 3x5 mg − Aspilet 1x80 mg − Ambroksol sirup 3x1 − Ospen 2x6,25 mg − Dorner 3x20 mg − Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam. Rencana penyuluhan 

Memberi penjelasan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya.



Memberikan informasi mengenai pengobatan yang diberikan kepada pasien.



Memberikan saran agar pasien tidak melakukan aktivitas yang berlebihan.

TUJUAN PERAWATAN, PENGELOLAAN JANGKA PANJANG DAN USULAN 

Memperbaiki keadaan umum pasien.



Menghilangkan trombus di atrium kiri pasien.



Mengusulkan untuk dilakukan operasi untuk perbaikan katup mitral.

15

FOLLOW UP Kamis/Tanggal 08 Nopember 2007 S

: sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

O

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit, frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai (+).

A

: dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD + trombus atrium kiri

P

: Furosemid 3x1 ampul Captopril 3x6,25 mg ISDN 3x5 mg Aspilet 1x80 mg Ambroksol 3x1 Ospen 2x6,25 mg Dorner 3x20 mg Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Jum’at/Tanggal 09 Nopember 2007 S

: sesak napas (+), batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-)

O

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 32x/menit, frekuensi nadi 70x/menit, suhu 36,0oC, bising diastolik (+), oedem tungkai (+).

16

A

: dyspneu e.c decompensatio cordis e.c mitral stenosis e.c susp RHD + trombus atrium kiri

P

: Furosemid 3x1 ampul Captopril 3x6,25 mg ISDN 3x5 mg Aspilet 1x80 mg Ambroksol 3x1 Ospen 2x6,25 mg Dorner 3x20 mg Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam

Sabtu/Tanggal 10 Nopember 2007 S

: sesak napas, batuk berdahak (+) dan berdarah (-), demam (-).

O

: kesadaran komposmentis, TD 100/70 mmHg, frekuensi napas 30x/menit, frekuensi nadi 72x/menit, suhu 36,3oC, bising diastolik (+), oedem tungkai (+).

A

: dyspneu e.c decompensatio cosrdis e.c mitral stenosis e.c susp RHD + trombus atrium kiri

P

: Furosemid 3x1 ampul Captopril 3x6,25 mg ISDN 3x5 mg Aspilet 1x80 mg Ambroksol 3x1 Ospen 2x6,25 mg

17

Dorner 3x20 mg Heparin 10.000 unit dalam D5% 500cc/12 jam DISKUSI Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3 Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi kuman Streptococcus.1,2,3,4 Diagnosis dari stenosis mitral ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto thoraks, EKG dan Ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Pada pasien ini didapatkan adanya riwayat dyspneu d’effort, orthopneu, paroxysmal nocturnal dyspneu dan sesak napas yang disertai batuk-batuk serta nyeri di dada kiri, peningkatan JVP serta tanda-tanda pembesaran jantung, atrium fibrilasi dan bising diastoli (+). Dipikirkan bahwa pasien menderita suatu kegagalan jantung kongestif. Adanya gambaran kardiomegali, oedem paru, dan adanya tanda-tanda pembesaran jantung kanan pada EKG dipikirkan adanya komplikasi akibat stenosis mitral terhadap terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspudal dan pulmonal dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik. Dari gambaran ekokardiografi didapatkan gambaran stenosis mitral dengan diameter 0,4 cm2 dan trombus di atrium kiri, maka pada pasien ini diduga adanya gagal jantung disebabkan oleh stenosis mitral disertai adanya komplikasi berupa pembentukan thrombus di atrium kiri.

18

Penyebab stenosis mitral pada pasien ini dipikirkan oleh karena penyakit jantung reumatik yang pernah dialami pasien. Adanya riwayat sakit tenggorokan, demam dan batuk yang berulang yang dialami pasien semasa kecil diduga berkaitan dengan terjadinya penyakit jantung reumatik oleh karena suatu infeksi saluran napas atas oleh kuman Streptococcus ß haemolyticus group A. Setelah dirawat selama 3 hari di RSUD Arifin Achmad, pada tanggal 10 Nopember 2007 ± pada pukul 22.00 WIB pasien meninggal dunia. Hal ini dipikirkan terjadi oleh karena lepasnya trombus yang ada di atrium kiri sehingga menimbulkan emboli arterial.

19