Karsinoma.docx

LAPORAN PENDAHULUAN dan ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS CA BRONKO DI RUANG 28 RS SIAFUL ANWAR MALANG

Disusun Oleh : ULIN NIHAYATUL WAFA NIM : 2016.49.076

AKADEMI KEPERAWATAN DHARMA HUSADA KEDIRI TAHUN 2018 / 2019

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan medikal bedah IV dengan kasus Ca Bronko pada pasien Ny. Y diruang 28 RS SAIFUL ANWAR MALANG yang telah disusun oleh mahasiswa DIII Akademi Keperawatan Dharma Husada Kediri tahun akademik 2018 / 2019 dan telah disetujui oleh pembimbing Institusi maupun pembimbing Lahan pada : Hari

:

Tanggal :

Mahasiwa

( Ulin Nihayatul Wafa )

Pembimbing Akademik

(Puguh Santoso S.Kep.Ns.M.Gizi)

Pembimbing Lahan

(

)

A.

Definisi Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang bera

sal dari saluran nafas. Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengantar Ilmu Penyakit paru). Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. (Hood Al sagaff, dkk). Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. (Zerich 15015 Weblog, by Erich) Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. B. Etiologi Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan

kemungkinan

peranan predisposisi hubungan

keluarga ataupun suku bangsa / ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok. 1. Pengaruh rokok : Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namum masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Didalam jangka panjang yaitu 10 – 20 tahun, merokok : a. 1 – 10 batang perhari meningkatkan resiko 15 kali b. 20 – 30 batang perhari meningkatkan resiko 40 – 50 kali. c. 40 – 50 batang perhari meningkatkan resiko 70 – 80 kali.

2. Pengaruh industri Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6 – 10 kali. Menyusul kemudian industri bahan bahan

radioaktif,

penambang uramium

mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setelah 15 – 20 tahun. 3. Pengaruh penyakit lain Tuberkolosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma bronkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi – karsinoma insitu – karsinoma – bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkolosis. 4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis Pada tahun 1945 Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Peneliti akhir akhri ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Ary Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immunologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukkan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal. C. Klasifikasi Karsinoma bronkogenik a. Karsinoma epidemoid (skuamosa). Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang. Secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampau beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediatinum. b. Karsinoma sel kecil

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki. Tumor ini timbul dari sel sel kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus. Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal. c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar). Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh. d.

Karsinoma sel besar. Merupakan sel - sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru – paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.

e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid f. Lain – lain 1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus) 2) Tumor kelenjar bronkial 3) Tumor papikaris dari epitel permukaan 4) Tumor campuran dan karsinosarkoma 5) Sarkoma 6) Tak terklarisikasi 7) Mesotelioma 8) Melanoma

D. Manifestasi Klinis 1. Gejala awal Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus. 2. Gejala umum a. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum. Tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berespon terhadap infeksi skunder b. Hipotesis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. c. Anoreksia Yaitu lelah dan kurangnya berat badan E. Patofisiologi Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin (NNK), dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan secara adekuat. bukan

karena

metabolisme

untuk mendetoksifikasi

karsinogen

Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan satu

kejadian

pencetus

(serangan

berulang)

:

diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menc iptaka sebuah tumor.Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi

meliputi

:

Penghilangan

lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumo r. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudiankarsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi

faktor

pertumbuhan epitel, faktor gastrin, faktor pertumbuhan

pertumbuhan pertumbuhan

autokrin

(mis,

faktor

jaringan, peptida pelepas

menyerupai insulin)

yang

mendorong pertumbuhan tumor. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu : Karsinoma paru non small cell (NSCLC) 1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali perifer ; bermetatasis sejak dini 2. Tipe kanker paru tersering terutama pada wanita 3. Meliputi karsinoma bronkial – alveolar – yang muncul dari bronkiolus terkecil dan septum alveolus sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral; sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bnetuk atau struktur) sehingga asal selnya

tidak bisa

teridentifikasi ; tumor agresif dengan metastasis awal. Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam bronkus ; tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).

F. Pathway

G. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi 1) Massa radiopaque di paru 2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis 3) Pneumonia 4) Pembesaran kelenjar hilar 5) Tumor pancoast 6) Kelainan pada pleura 7) Kelainan tulang b. Bronkografi Adapun gembaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol. c. Sitologi Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan dengan bantuan aerosol (20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCL. Dihangatkan sampai kurang lebih 45 – 50 C.)

atau

melalui

bilasan

/

sikatan

aspirasi

bronkial.

Tatalaksana pada lung cancer detection program di new york adalah sbb saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam, dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut turut, sebaiknya pada pagi hari. d. Endoskopi Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial. Kerokan atau sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi (serat optik) adalah : 1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru 2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis 3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor atau mukosa untuk memperkirakan jenis keganasan. 4. Menilai keberhasilan terapi

5. Menentukan operbilitas kanker paru. e. Biopsi Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru. H. Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan non bedah a. Terapi oksigen Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker atau nasal kanula sesuai dengan permintaan b. Terapi obat Jika

klien

mengalami

memberikan

obat

bronkospasme

golongan

dokter

bronkodilator

dapat untuk

mengurangi bronkospasme, inflamasi dan edema. c. Kemoterapi Kemo adalah pilihan pengobatan untuk klien dengan kanker paru,

terutama

pada small

cell

ling

cancer

karena

metastasis, kemoterapi juga dapat digunakan bersama dengan terapi bedah. Obat obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani

kanker, tumor, termasuk

kombinasi dari obat obat tersebut. 

Cyclophospamide, deoxorubicin, methottrexate, dan procarbazine



Etoposidedan cisplatin



Mitomycin, vinblastine dan cisplatin.

d. Imunoterapi Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin) biasa diberikan. e. Terapi radiasi Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :



Klien tumor paru yang operabel tetapi risiko jika dilakukan pembedahan



Klien adenokarsinoma atau sel skuamosa inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.



Klien dengan Ca Bronkus dengan oat cell.



Klien

kambuhan

sesudah

lobektomi

atau

pneumonektomi. 2. Penatalaksanaan pembedahan Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengangkat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker. a. Toraktomi eksplorasi Untuk mengkonfirmasi diagnosa tersangka penyaki paru atau toraks khususnya karsinoma untuk melakukan biopsy. b. Pneumonektomi pengangkatan paru Karsinoma bronkogenik bilamana dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru) Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktasis bleb atau bula enfisiatoma ; abses paru; infeksi jamur ; tumor jinak tuberkulosis. d. Resesi segmental e. Resesi baji f. Dekortikasi I. Komplikasi 1. Esofagus, hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan. 2. Pneumonitis, pada rontgen terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran.

Konsep Asuhan Keperawatan Pada Ca Bronko A. Pengkajian 1. Identitas pasien : nama, usia, Jenis kelamin, tanggal lahir, alamat, nomer register 2. Riwayat ksehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya nyeri pada dada, dan sesak nafas. 3. Riwayat kesehatan masa lalu Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun. 4. R i w a y a t k e s e h a t a n k e l u a r g a Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru. 5. ADL (Activity daily lifing) 1) Aktivitas / istirahat. Gejala : kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas. Tanda ; Kelesuan (biasanya tahap lanjut) 2) S i r k u l a s i . Gejala : JVD (obstruksi vana kava). Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi). Takikardi/disritmia. Jari tabuh. 3) I n t e g r i t a s e g o . Gejala : Perasaan takut. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang berat/potensi keganasan. Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang -ulang. 4) E l i m i n a s i . Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil). Peningkatan frekuensi atau jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumorepidermoid) 5) M a k a n a n a t a u c a i r a n . Gejala : penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan. kesulitan menelan, haus/peningkatan masukan cairan. Tandan: kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)

Edema wajah atau leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema wajah atau periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecill) Flukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid). 6) N ye r i a t a u k e n ya m a n a n Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu padatahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu / tangan (khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul. 7) Pe r n a f a s a n . Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan atau produksi sputum. nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industri, Serak, paralysis pita suara. Riwayat merokok Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi) Krekels atau mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran udara), krekels/mengi menetap : pentimpangan trakea ( area yang mengalami lesi). Hemoptisis. 8) K e a m a n a n T a n d a : demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma) kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) 9) S e k s u a l i t a s . Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar) Amenorea/impotent (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) 10) Penyuluhan Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker (khususnya paru), tuberculosis, kegagalan untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus/ viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada atau nyeri, kelemahan, kelelahan. 2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada. 3. Pola

pernafasan

tidak

efektif

b/d

obstruksi

trakeobronkial

oleh sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi 4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis , edema paru, efusi, sekeresi berlebihan/perdarahan aktif). 5. Ansietas b/d ketakutan/ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis. 6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses keganasan.

C. Intervensi 1) Bersihan

jalan

nafas

jumlah/viskositas

sekret,

tidak

efektif

keterbatasan

b/d gerakan

peningkatan dada/nyeri,

kelemahan/kelelahan Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif. Kriteria : a. Menunjukkan potensi jalan nafas b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan. c. Bunyi nafas jelas d. Whezing berkurang Intervensi 1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret. 2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret

4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction bila kx tidak dapat batuk. 5. Dorong masukan cairan oral sedikitnya 2500 CC perhari dalam toleransi jantung 6. Kolaborasi ; berikan dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi atau nebulizer ultrasonik. Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi. 8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. 2) Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada. NOC : 

Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik dan psikologis



Perilaku mengendalikan nyeri



Nyeri efek merusak terhadap emosi dan perilaku yang diamati



Tingkat nyeri ; jumlah nyeri yang dilaporkan.

Kriteria evaluasi : 

Menunjukkan perilaku bebas nyeri



Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif



Menegnali faktor penyebab nyeri



Durasi nyeri berkurang



Tidak mengalami gangguan pada TTV.

Intervensi NIC : 1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi, karakteristik, awitan, durasi, frekuensi, intensitas atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya. 2. Minta px untuk menilai nyeri pada 0 – 10 3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam untuk mengurangi rasa nyeri 4. Bantu pasien untuk lebih fokus pada aktifitas dan rasa tidak nyaman, dengan pengalihan melalui televisi radio, tape dan interaksi dengan pengunjung.

Daftar Pustaka

Elizabeth, J Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta : ECG Suyono, Slamet. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI Jakarta. H e r d m a n , H e a t h e r T . 2 0 1 0 . Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifika si 2009 – 2011. Jakarta : EGC Wilkinson, M.Judith. 2007 Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi .Jakarta:EGC