Its De La Clase

ITS Comprende enfermedades infecciosas en las que la transmisión sexual tiene importancia epidemiológica  Primera Generación: Clásicas Bacterianas Sífilis, Gonococcia y Chancro blando  Segunda Generación 1970 Herpes, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum  Tercera Generación 1990 Hepatitis B, HIV, Citomegalovirus, HPV SIFILIS  Etiología Treponema Pallidum. Espiroqueta de 0.18u y una longitud de 6-20u. Transà 90% x via sexual.  Incidencia S. Congénita 1,5/100000 en < 1ª.14% homosex, 6% varones heterosex y 4.2% en mujeres  Incubación 14- 21 días R: 7- 90 días  Clínica Estadíos : A- Precoz A1 Primario A2 Secundario B- Tardío B1 Serológico B2 Víscerolúes  A- Período Precoz o Primario Infectocontagioso Lesiones habitadas por Treponemas. Curación clínica Ad íntegrum.  A1- Período Primario Lesión erosiva o úlcera, no dolorosa, bordes netos, fondo limpio con halo eritematoso a su alrededor, redondeada, dura tacto = Chancro duro. En la mujer puede ser oculto  Adenopatía regional no inflamatoria, en la región inguinal superficial  A2- Período Secundario 3- 6 meses Lesiones dermatológicas : maculas, papulas, ampollas, lesiones en faneras y mucosas. Ej condiloma plano,tipico en genitales Lesiones no dermatològicas: cefalea, poliadenopatias, dolores articulares  B- Período Tardío B1- Serológica Dx: Pruebas de Laboratorio en sangre. Presentación+fr. B2- Viscerolúes Cutáneo mucosa: gomas y tubérculos Neurológicas, Cardiovasculares, osteoarticulares, digestivas DIAGNÓSTICO 1- Clínico 2- Laboratorio: Campo oscuro: (A1 A2) Identif.TPallidum en fresco Reacciones no Treponémicas: Inespecíficas VDRL cuantitativa (venereal disease research laboratory RPR (rapid plasma reagin) Reacciones Treponémicas Específicas FTA Abs. (Fluorescente Treponema Absorbido), TPHA (Treponema Pallidum Hemoaglutinación) IgM sifilítica. Western Blot anticuerpos sifilíticos PCR (Reacción de la Polimerasa en Cadena) Falsas VDRL (+): Embarazo, edad avanzada, drogadición, enf. Autoinmunes, etc.

Falsas VDRL (-) Fenómeno prozona, gral´en el secundarismo temprano (FTA ABS no presenta falsos reactivos) Sífilis y Sida Evol. más rápida de los estadíos clínicos.La VDRL puede dar resultados aberrantes (+/-) La neurolúes: 6 meses de la primoinfección (sin HIV a los 10-15 años) y las lesiones destructivas aparecen en tiempo más breves Sífilis y EmbarazoNo hay barrera placentaria que impida la probable contaminación fetal antes de las 20 semanas Primoinfección al comienzo del embarazo puede causar muerte fetal(x bacteriemia). Prevención diag. Precoz. La infección cercana al parto también es grave para el feto.  Penicilina Benzatínica 2.400.000 U, IM, 1/semana, 2 a 4 Etapa tardía: 1/semana 4 a 6 dosis  Sífilis + HIV sin alteración del LCR: 1/semana 6 dosis  Sífilis + HIV con alteración del LCR Penicilina G sódica 20 a 24.000.000 U/día EV, 14 días Ceftriaxona Tratamiento Pacientes alérgicas a la Penicilina  Tetraciclinas 500 mg, 1 comp/6 hs, durante 21 días  Doxiciclina 100 mg/12 hs, durante 15 a 21 días  Eritromicina 500 mg/6 hs 21 días. Si está embarazada se debe considerar recién nacido de madre no tratada Seguimiento  Búsqueda de contactos sexuales  Tratamiento de los contactos sexuales (50% de posib de contagio en una RS)  Exámenes periódicos serológicos. La VDRL es de elección en esta etapa. Retto cuando < 4 veces la VDRL o # + de 4v  Consejería CHANCRO BLANDO Agente Etiológico: Haemóphillus ducreyi (bacteria gram (-) intracelular) Incubación: 3- 6 días Lesión inicial: Pápula pústula N° de lesiones: múltiples, a veces única. Úlcera: irregular, blanda, dolorosa y maloliente. Adenomegalias: uni o bilateral, blandas, dolorosas y supurativas Diagnóstico: Cultivo Tratamiento: Azitromicina 500 mg/día, 3 días Eritromicina 500 mg/6 hs, 14 días GONOCOCCIA Infección Ascendente: a partir del epitelio cilíndrico del endocérvix- Varón/mujer 2/1. >riesgo 20 a 24a

Baja incidencia en países desarrollados Clínica Endocérvix: exudado mucopurulento eritema, friabilidad del cérvix Uretra: disuria, dolor hipogástrico Vagina: flujo amarillento verdoso Vulva: dolor y edema de labios Alteraciones menstruales Asociación frecuente: trichomonas, cándidas, Chlamydia Complicaciones: Abscesos Bartholino y Skene. Endocervicometritis- Salpingitis- EPI  Infección Anorectal  Infección Faríngea  Infección Oftalmológica Conjuntivitis purulenta, el mayor % es unilateral  EPI: 20-30% parten del Endocérvix  Recién Nacido: conjuntivitis purulenta bilateral  Enfermedad Gonocóccica Invasora Perihepatitis: Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis Secundaria a 2° bacteriemia. Dolor hepático con aumento de las enzimas. Adherencias perihepáticas Infección Gonocóccica diseminada Fiebre, artralgias, pápulas, vesículas, pústulas en palmas y plantas del pie Artritis séptica: Compromete articulaciones únicas DIAGNÓSTICO  Toma de muestras: endocervical, uretral, anal y faríngea Uretra sensible 95% Exudado Endocervical para Gram – sensibilidad 45-60%  Directo MO: Diplococos Intracelulares Gram Negativos Sensib 45%  Cultivos * Thayer Martin modificado, * Martin Lewis, * Agar chocolate: muestras estériles. * Hemocultivos: sensibilidad del 25-50% TTO 1ra elección Cefixima 400 mg VO única dosis Ceftriaxona (Acantex) 125 mg IM 1 dosis Ciprofloxacina 500mg VO única dosis Ofloxacina 400mg VO 1 dosis Azitromicina 1g VO 1 dosis Doxiciclina 100 mg 2 comp/día 7 días Esquemas alternativos Espectinomicina 2g IM 1 dosis Norfloxacina 800mg 1 dosis Otras C 3 G HERPES Agente Etiológico: Herpes virus simple tipo 2: 80% y tipo 1: 20% Incubación: 3- 6 días.Lesión inicial: Vesículas se rompen para formar úlceras

N° de lesiones: múltiples.Úlceras: pequeñas, agrupadas en racimo, dolorosas y superficiales Duración del primer episodio: Infección inicial 7-10 días Infecciones recurrentes: 45 días Adenomegalias: bilaterales, blandas, dolorosas en caso de sobreinfección La lesiones se resuelven espontáneamente sin dejar cicatriz Infección genital activa: puede transmitir el virus al feto en el pasaje del canal del parto: Infección neonatal grave DIAGNÓSTICO 1- Clínica 2-Citologia:Identificación directa de células Gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares en extendido de PAP u otras coloraciones histoquímicas 3- Típica morfología de HSV en Microscopía Electrónica 4- Cultivos en líneas celulares, detección de antígenos 5- Detección de anticuerpos Monoclonales o Policlonales TRATAMIENTO Tto higiénico y de sobreinfecciónes. Aciclovir 200 mg 1 comp, 5 veces al día, durante 7 a 10 días, iniciado dentro de los 6 días de comenzado el episodio Aciclovir crema, uso local El preservativo disminuye el contagio Chlamydia Trachomatis Infecta al TGI, aparato respiratorio, ojos Parásitos intracelulares (células vivas para su desarrollo) CHLAMYDIA TRACHOMATIS: cepas LGV 1, 2, 3 Cepas D y K: Cervicitis, Endometritis, Salpingitis y Epididimitis Chlamydia Psittaci Chlamydia Pneumoniae Extracelular: bajo la forma de Cuerpo Elemental Factores de Riesgo:Adolescencia, Juventud Parejas múltiples,DIU, Anticoncepción oral Raza negra.Coinfección con Gonococo.Coinfección con Trichomonas, aumenta el riesgo de EPI.Concomitancia de otras ITS CLINICA Cervicitis Asintomáticas o Sintomática mucopurulenta, Ectopía Hipertrófica, edematosa, sangrante. Relac. con Infertilidad Uretritis: Disuria, polaquiruria, tenesmo 50% cultivos + en cérvix y uretra, 25% en uno u otro. Bartholinitis: purulenta, igual que la gonorreica Endometritis: presente en el 50% de las cervicitis mucopurulenta Hombres con UNG:60-70% mujeres c/Dx C Chl (+) LINFOGRANULOMA VENEREO Incubación: 3-21 días Lesiones: Pápula, pústula, vesícula. N° de lesiones: única Úlcera superficial Compromiso y manifestacionesmultisistémicas. Linfadenopatía regional (50%) Uni o bilateral, duras, pueden supurar CHLAMYDIA:  Enfermedad Inflamatoria Pelviana Adherencias, factor tuboperitoneal, esterilidad, Infertilidad: embarazo ectópico

 Infecciones Neonatales y Perinatales: conjuntivitis, nasofaringitis, neumonía o neumonitis neonatal  Perihepatitis Sme de Fitz-Hugh-Curtis en un 20% de las salpingitis. DIAGNOSTICO1- Aislamiento del organismo en cultivo de tejidos 2- Detección directa de diferentes AG en muestra clínica 3- Coloraciones: Giemsa,Papanicolaou, inmunoperoxidasa 4- Anticuerpos monoclonales conjugados c/ fluoresceína 5- Con inmunoenzima ensayo Elisa 6- Microscopía Electrónica 7- Pruebas genéticas: hibridación in vitro 8- Reacción de la Polimerasa en cadena PCR TRATAMIENTOTratamiento  Doxiciclina (Vibramicina) comp 100mg 2/d 10d o 1/d 21d  Tetraciclina (Terramicina) comp 300 mg 2/d, 10-15 días  Eritomicina (Pantomicina) comp 500 mg 4/d, 15 días  Minociclina (Minocín) comp 100 mg 2/d, 10-15 días  Ciprofloxacina (Cipro 500) comp 500 mg 2/d, 7 días  Ceftriaxona (Acantex) 500 mg EV, 2 amp/d. 3 días  Azitromicina (Misultina) comp 500 mg, 1/d 3 días#  Roxitromicina (Herem) comp 150 mg 2/d, 8 días #Monodosis 1g : 95% de respuesta MICOPLASMA Tipos ~ Micoplasma Pneumoniae ~ M. Hominis ~ M. Genitalium ~ Ureaplasma Urealyticum  Co- Patógenos de cérvico vaginitis y/o vaginosis  En relación con el SIDA: Mycoplasma pirum y Mycoplasma penetrans: acelerarían el desarrollo del virus dentro de los CD4  Puede integrar la Flora Microbiana Normal  Ureaplasma Urealyticum presente en endocérvix de mujeres asintomáticas: 18% como flora permanente,42% como flora esporádica Puede ser transportada desde el endocérvix por los Espermatozoides y producir EPI  30% de la Uretritis no Gonocóccica  30% asociado a Gonococcia  80% integrante de la Vaginosis Bacteriana Diagnóstico  Localización: Endocérvix .( El fresco no sirve, excepto en hemocultivos )  Cultivo: IMPRESCINDIBLE para el diagnóstico Medios urea y UREAPLASMA UREALYTICUM Clínica  Uretritis - Cervicitis  Endometritis - EPI

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Abortos espontáneos RPM, parto prematuro Corioamnionitis, RN b peso Fiebre postparto

Tratamiento Ureaplasma Urealyticum  Doxiciclina (Vibramicina), comp 100 mg, 2/d, 14 días  Minociclina (Minocín), comp 100 mg, 2/d, 14 días  Azitromicina (Misultina) comp 500 mg, 1gr/d, 2 días  Ciprofloxacina (Cipro 500) comp 500 mg, 2/d, 14 días Mycoplasma hominis: = esq. Se puede dar Clindamicina HEPATITIS B Etiología: Virus de la Hepatitis B Reservorio: enfermos de hepatitis B y portadores Crónicos Prevalencia en la Argentina es baja: 1% Vias de transmisión:  Principal vía de transmisión es la exposición percutánea y de mucosas a fluídos corporales infectados. Transfusiones de sangre, hemodiálisis, compartir agujas contaminadas de drogas, tatuajes, pinchadura accidental  Vía Sexual y la Vía Vertical (La infección del neonato ocurre vía perinatal: 9095%) Clínica  Asintomáticas 33%  Cuadros similares a gripe 33%  Formas Ictéricas 33%  Hepatitis fulminante 1- 3% Diagnóstico: Detección de marcadores serológicos: Hbs Ag, IgM e IgG, anticore, antígeno e, anticuerpos anti e, anticuerpos anti Hbs Técnicas de hibridación y PCR Tratamiento  Recién Nacido: madre Hbs Ag + en sangre, tratamiento dentro de las 12 hs de nacido con Vacuna  Adultos sanos: Vacunación CITOMEGALOVIRUSEtiología: CMV, familia Herpetoviridae ( igual que HSV1 y 2 y el Epstein Barr) Epidemiología La mayoría de los humanos se infecta con CMV La Primoinfección se adquiere en la infancia por transmisión horizontal por vía faríngea.Seroprevalencia en la Argentina: 80- 90% En pacientes renales y HIV +: 100% Transmisión: sanguinea (transfusiones, y de la madre al hijo por la viremia), vertical, lactancia, secreciones faringeas, sexual o por transplante de organos Clínica:En el Recién nacido: hepatoesplenomegalia, hepatograma alterado

Mujer adulta: esterilidad, abortos Tratamiento:Ganciclovir (Cymevene Roche) amp 500 mg y comp 250 1000 mg /8hs . Útil en infecciones activas en pacientes con transplantes o con infección por HIV (Retinitis) La infección activa puede resultar de la reactivación del virus latente endógeno o por adquisición de un virus exógeno por el órgano recibido o por transfusiones Ganciclovir: Contraindicado en el Embarazo y en el Recién Nacido con infección congénita, debido a la toxicidad Diagnóstico wIndirecto: Serología IgM específica o seroconversión IgG w Directos: De certeza: Virológico Dx rápido: IF c/ acpos monoclonales. Otro método es la detección de antigenemia en leucocitos de sg perisférica-Metodos moleculares: PCR Histologia: autopsia o biopsia Prevención:Se sugiere la detección del estado inmune antes del embarazo. SIDA. HIV La transmisión mas fr es la heterosexual.La eficiencia de la transmisión del virus es mayor de varon a mujer El tocolginecólogo deberá pesquizar :  Otras ETS  Lesiones preneoplasicas y neo del TGI  Anticoncepción El CDC en 1993 incluyó el carcinoma invasor de cuello uterino como marcador de SIDA enfermedad La infección por HPV -lesiones intraepiteliales:  Peor pronóstico y recurrencia  Aumento del riesgo de LIE en pac HIV  La evoluc y respuesta al tto depende del grado de inmunosupresión. Recomendación de anticoncepción: preservativo  Reduce el indice de natalidad, y trans vertical  Reduce la posibilidad de la reinoculación que durante el coito puede modificar el curso de la enfermedad.  Evita contagio en otras parejas negativas. HPV PAPILOMA VIRUS HUMANO Pertenecen a la familia Papovaviridae.Constituídos por DNA que replican en el núcleo de las células de los Vertebrados superiores Tienen especificidad de Especie y tejido-Se puede encontrar en forma libre en el citoplasma celular: Episomal (condilomas, CIN I) o bien integrado al genoma de la célula huésped (CIN III, Cáncer)Asociado al desarrollo de Lesiones Preneoplásicas y Neoplásicas del Tracto Genital Inferior-Condilomas, CIN, VAIN, VIN, PEIN y en el hombre al PIN .Cáncer de Cuello uterino, vagina y vulva. Hombre: Cáncer de Pene, de Ano. El cáncer de cuello uterino w 500 mil mujeres por año en todo el mundo w 230 mil muertes anuales en los países en Desarrollo w Es uno de los principales T de las mujeres. HPV w ITS de mayor prevalencia . w Causa del ca de cuello uterino

w 300 millones de mujeres se infectan mundialmente por año Se conocen + de 100 tipos de HPV :  ALTO RIESGO ONCOGENICO:16-18-31-33-35-39-45-51-52-56-58-59-68 (16 y 18 → 70% de los ca cervicales)  BAJO RIESGO ONCOGENICO: 6-11-42-43-44 (6-11→90% de las verrugas genitales) Prevalencia mundial de HPV: • 50% HPV 16. • DNA-HPV por PCR en 99,7% de los ca de cervix (1999) RIESGO DE ADQUIRIR UNA INFECCION POR HPV Multiples parejas sexuales .Pareja masculina con múltiples parejas Sx. Otras ITS. Edad temprana de IRS El 70 a 80% de las pacientes adquieren una infección por HPV en el transcurso de su vida. Y el 70% se cura espontaneamente. FACTORES DE RIESGO: Tipo viral,Tabaquismo,Estado nutricional,Paridad, ACO,Estado inmunitario del huésped.Características genéticas del huesped (HLA) DIAGNOSTICO: 1- Citología Exo y Endocervical 2- Colposcopía, Vaginoscopía Vulvoscopía, Perineoscopía 3- Microbiopsia dirigida 4- LEC: legrado endocervical 5- Microcolpohisteroscopía 6- Estudios Virológicos( hay multiples tecnicas: hibridación in situ, captura de hibridos, PCR, etc Generalmente su uso es en investigación por costos, excepto la captura de hìbridos que puede tener aplicación clinica , en nuestro pais es utilizada en casos seleccionados tambien por costos aunque es una practicas sencilla. En estados unidos es parte del screening junto con la citologia) 7- Estudio de la Pareja Masculina TRATAMIENTOS: Son multiples y deben ser adecuados y personalizados a cada paciente 1- Ácido Tricloroacético 2- Podofilino 3- - Fluorouracilo al 5% 4- Imiquimod 5- Criocirugía: O2N, N líquido 6- Láser 7- Electrocauterización 8- Electrocoagulación 9- LEEP 10- Cotización 11- Cirugía: resección, extirpación 12- Vacunas VACUNAS Mujeres entre los 9 y 26 años de edad.(G) 10-45AÑOS © 1° vacuna desarrollada para prevenir el cáncer cervical, las lesiones precancerosas y las verrugas genitales producidas por HPV. G: Efectiva contra los serotipos 16 y 18 de HPV (causal 70 % de los casos de ca cervical), y contra los serotipos 6 y 11 (causa del 90% de las verrugas genitales. ) C: 100% protección NIE y CA HPV16 y 18 , ( 88% HPV 45 y 53,5%HPV 31) G Vacuna recombinante que se administra con 3 inyecciones en un periodo de 6 meses. (2,4 y 6m) C: 0,1 y 6m efectividad en la prevención de casi el 100% de las lesiones precancerosas cervicales, vulvares o vaginales así como las verrugas genitales causadas por los serotipos de HPV incluidos en la vacuna. La vacuna no protege a las mujeres que han sido infectadas previamente por HPV. PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN ABUSO SEXUAL

Tratamiento de las lesiones. HIV, HVC, antiHBsag, antiHBc y VDRL hemograma y analítico basal con hepatograma. subunidad B de HCG, a fin de conocer si la paciente estaba o no embarazada antes del ataque sexual.  Vacunación contra hepatitis B, si no la tiene previamente.  Tratamiento profiláctico para infecciones gonocócica, no gonocócica y tricomoniasis  Anticoncepc de emergencia ETS INDICACIÓN 1ra ALTERNATIVA    

Inf. gonocóccicas

Ceftriaxona 250 mg. IM Monodosis

Ciprofloxacina 500 MG monodosis

Inf. No gonocóccicas

Azitromicina 1 g monodosis

Doxiciclina 100 mg c/12 horas por 7 días

Tricomoniasis

Metrnidazol 2 g monodosis

Metronidazol 500 mg.c/12 hs. Por 7 días

PROFILAXIS RECOMENDADA para HIV: 2INTI + 1IP ó INNTI AZT 300mg.c/12 hs. + 3TC 150 mg. c/12 hs. Indinavir 800 mg c/ 8 hs ó Nelfinavir 750 mg. C/ 8 hs. ó Efavirenz 600mg. C/24hs.