Iron Deficiency B3

GROUP 3 FEBI,TIBUNG,IQBAL,IRWIN,MIRANI,BELLA,ANIES, ORIN,DHEEVAN,HUDA,FERA,ATIKA TUTOR : dr.Sulaiman Waiman

               

weakness Epigastric pain Rheumatoid arthritis Antacid NSAIDs Cheilitis = inflammation of the lips Koilonychias = spoon finger  dystrophy of the fingernails MCV = to know quantitatively the size of RBC MCH = to know quantitatively the shape RBC MCHC RDW Anisocytosis = variation of size Poikilocytosis = variation of shape Lymphadenopathy Hypochromic microcyter = Small RBC with less staining Fecal occult blood

 

A, 60 YO male w/ chief complaint of weakness He had history of :

◦ Chronic epigastric pain and using antacid to relieve the symptomps ◦ Having Rheumatoid Arthritis since 5 YA and always taken NSAIDs



Physical Examination result : ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦



General Appearance : pale and fatigue HR = 94x/min. ; RR = 24x/min. ; Temp. = 36,8 C ; BP = 110/60 mmHg Liver and Spleen unpalpable No lymphadenopathy Epigastric pain Cheilitis ( + ) Koilonychias ( + )

Laboratory test result : ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Hb = 5,0 gr/dl MCV = 70 fl MCH = 25 MCHC = 30 % RDW = 17 % Blood smear : anisopoikilocytosis, hypochromc microcyter Fecal Occult Blood Test : Positive

 

What is cause and mechanism of the weakness ? ( esp. in this case ) What is the physiology of blood ? ◦ ◦ ◦ ◦

              

Hematopoiesis Destruction Function Blood regulation in geriatry

What is the correlation of gender and age with his condition ? ( prevalence ) What is the effect of taking prolong antacid and his condition ?( esp.in hematological regulation – pharmacokinetic and pharmacodynamic) What is the cause and mechanism chronic epigastric pain? Relation to his condition now ? What is the cause and mechanism of Rheumatoid Arthritis ? relation to his condition now ? What is the interpretation and mechanism of PE ? What are the correlation of PE result with his condition ? What is the interpretation and mechanism of Laboratory test ? What are the correlation of PE result with his laboratory test ? What is the differential diagnosis ? What is the diagnosis ? What is the Therapy or management ? What is the prognosis ? What is the compilication ? What is the prevention and patient education ? What is the follow up / rehabilitation that may be need for this patient ?

Mr

A, 60 YO suffered from weakness due to Iron Deficiency Anemia



Sintesis Hemoglobin ◦ Heme is synthetized by a complex step, which used enzims in mitocondria and cytosol from cell.

2 suksinil-KoA + 2 glisin

pirol

Besi(Fe2+ )

globin

Protoporphyrin IX

Heme

Hemoglobi n

4 pirol

Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11, 2005

Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11, 2005



Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa: ◦ - Senyawa besi fungsional  Hemoglobin, mioglobin, enzim ◦ - Besi cadangan  Feritin, Hemosiderin  Transferin ◦ - Besi Transfort



Besi diabsorbsi dalam tubuh melalui 3 fase yaitu: ◦ 1. Fase luminal: besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di duodenum ◦ 2. Fase Mukosal: proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu proses aktif ◦ 3. Fase Korporeal: meliputi proses transfortasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel sel yang memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh

1. Fase luminal

Besi dalam makanan

2. Fase mukosal Meat factor dan Vit C

Diolah dalam lambung

Masuk lumen usus

Pada brush border sel absorbtif(di puncak villi usus) besi feri dikonversi jadi fero

3. Fase korporeal Besi diserap di distal duodenum dan proximal jejunum

Plasma darah Fe berikatan dengan apotransferin

transferin

penuh

hemosiderin

Masuk sel RES melalui proses pinositosis

Diikat oleh reseptor transferin pada permukaan sel Kompleks Fe2+ -Tf-Tfr

feritin Besi berikatan dengan apoferitin

Di sitoplasma besi dilepaskan

Number = mg of iron

Most iron is present in hemoproteins as part of heme, especially in hemoglobin (65-70%). Analytes of Hemoglobin Metabolism- Porphyrins and Iron; Hsiu-Chuan Yen, Ph.D; May 11, 2005



Pada kasus, penggunaan antacid berespons terhadap nyeri yang dirasakan sehingga semakin menguatkan dugaan bahwa aggressor utama dalam kasus ini adalah asam lambung yang meningkat dan/atau faktor protektif mukosa yang terganggu sehingga iritan yang dalam jumlah normal tidak mengakibatkan apapun dapat bermanifestasi sebagai sebuah gangguan pada pasien ini.



Antacid yang bersifat basa menyebabkan terganggunya absorpsi Fe pada jejunum dan duodenum yang membutuhkan suasana asam.

Yaitu

pada saat proses pemecahan Fe Komplek (FeX) didalam lambung, dimana proses tersebut memerlukan suasana yang asam.

Hal

ini menyebabkan cadangan Fe kian berkurang, bila keadaan ini berlangsung lama dapat mengganggu proses eritropoesis.

NSAID ↓ Menghambat enzim COX1 & COX2



Hal yang perlu ditanyakan dari kasus: ◦ Asupan gizi per hari terutama untuk penghitungan kebutuhan kadar besi ◦ Adanya penyakit lain yang berhubungan ◦ Penggunaan obat-obatan atau senyawa lain ◦ Warna tinja

Normal range

Hasil

Interpretasi

Pucat dan lemah

-

+

Anemia

HR

60-100 x/minute

90 x/minute

Normal/meningkat

RR

16-24 x/minute

24 x/minute

Normal – batas atas

Temperature

36,5-37.5 0C

36,8 0C

Normal

BP

120/80 mmHg

110/60 mmHg

Hipotensi

Liver & spleen

(-) palpable

(-) palpable

Normal

Lymphadenopathy

-

-

Normal

Epigastric pain

-

+

Cheilitis

-

+

Adanya gangguan GIT ( ulkus ) Defisiensi besi  berkurangnya deposit Fe di epitel

Koilonichias

-

+

Defisiensi besi  berkurangnya deposit Fe pada pembentukan kuku

Atrofi papil lidah  Stomatitis angularis  Dysfagia  Pica pada kondisi defisiensi berat  Tinnitus, mata berkunang – kunang  Kerentanan terhadap infeksi yang meningkat 

Hasil

Interpretasi

Hemoglobin

14-18 g/dl

5,8 g/dl

Anemia

MCV

80-95 fl

70 fl

Anemia mikrositik

MCH

27-34

25

Anemia mikrositik, hipokromik

MCHC

32-36

30%

Anemia hipokromik, talasemia

Blood smear

-

Anisocytosis

Retikulositosis, pasca tranfusi

Normochromic normocyter

Hypochrome microcyter

Penurunan Hb, anemia, talasemia

-

Poikylocytosis

Fecal occult blood

-

+

Hemolisis, stimulasi sumsum tulang Perdarahan saluran.cerna

Serum iron

50-150 µg/dl

8 µg/dl

Penurunan kadar besi serum

Iron-binding capacity

250-370 µg/dl

450 µg/dl

Meningkat akibat berkurangnya jumlah Fe sehingga Transferrin meningkatkan kapasitas pengikatannya

Saturation

20-45 %

1,7 %

Penurunan tingkat kejenuhan kadar besi yang terikat oleh transferin

Ferritin

15-400 µg/L

10 µg/L

Penurunan cadangan zat besi dalam tubuh yang diperlukan untuk pembentukan Hb

Anemia defisiensi Besi

Anemia Karena penyakit kronik

Trait Thalasemia

Anemia Sideroblastik

Anemia

Ringan-berat

Ringan

Ringan

Ringan-berat

MCV

↓

↓/N

↓

↓/N

MCH

↓

↓/N

↓

↓/N

Elektroforesis Hb

N

N

Hb A2 dan Hb.F ↑

N

Besi Serum

↓

↓

N/↑

N/↑

TIBC

↑

↓

N/↑

N/ ↓

Saturasi transferin

↓

↓

↑

↑

Besi Sumsum tulang

-

-

+ kuat

+ dan cincin sideroblast

Protoporfirin eritrosit

↑

↑

N

N

Serum feritin

↓

N

↑

↑

Target sel

+

+

-

-

Basophilic stippling

+

-

-

-



Anemia defisiensi besi pada negara tropis erat kaitannya dengan investasi parasit dalam saluran cerna terutama jenis cacing tambang ( Ancylostoma sp.) perbedaanya ada pada menifestasi dyspepsia ( murni tanpa induksi obat ), glandula parotis yang bengkak, kulit tangan yang kuning seperti jerami serta eosinophilia pada hamper semua investasi parasit. Namun pada kasus ini anemia defisiensi besi disebabkan oleh perdarahan kronis yang berasal dari ulkus peptikum



Pada kasus ini pasien A, Pria, 60 tahun dinyatakan menderita anemia defisiensi besi disertai Gastropati OAINS.

A. Definisi

◦ Anemia Defisiensi Besi ◦ Merupakan anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoisis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

   

System reproduksi: menorrhagia Diet : vegans – hanya konsumsi sayursayuran Fisiologis : hamil, masa pertumbuhan Saluran Cerna : 1. Perdarahan : karena ulkus peptikum, esophagitis, hiatus hernia, esophageal varices, IBD, Hemoroid, Carcinoma, Angiodisplasia, hereditary Hemoragic telangiectasia 2. malabsorbsi : celiac disease, atrophic gastritis

Pada kasus ini, causa nya adalah : 

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari saluran cerna : akibat dari tukak peptic



Gangguan absorpsi besi karena pengguanaan antacid bertahuntahun



Kelompok yang mempunyai risiko tinggi : ◦ ◦ ◦ ◦

Diet besi yang sedikit Kehilangan darah selama menstruasi Ibu hamil/menyusui Anak/remaja dalam masa pertumbuhan

 Faktor

risiko yang berhubungan dengan kehilangan darah : ◦ Ulkus pepticum ◦ Aspirin jangka panjang ◦ Ca kolon

1. Pucat pada mukosa faring 2. Lelah, lemah 3. Cephalgia 4. Susah berkonsentrasi 5. Palpitasi 6. Mata berkunag-kunang 7. Koilonycias 8. Cheilitis 9. stomaitis angularis 10. atrofi papil lidah

Pada kasus ini cadangan besi tubuh tidak mencukupi untuk melakukan eritropoiesis normal dimana Fe berperan dalam pembentukan hemoglobin dalam eritrosit

1.

2. 1. 2.

◦

Karena pada kasus pasien telah mengalami kelelahan yang berat, hipotensi (telah ada tanda2 gangguan perfusi jaringan) maka sebaiknya ditransfusi terlebih dahulu, menggunakan PRC (packed red cell) Kemudian beri terapi besi Per-oral (suplemen)

Obati kausa (dalam kasus ini ulkus) Ganti jenis NSAID yg digunakan (pd kasus ini sepertinya pasien menggunakan Aspirin, karena lbh murah), cari jenis NSAID lain yang efektif untuk RA dan tidak mengganggu lambung (nyebabin ulkus)



Prognosis pada kasus ini baik selagi penalaksanaan yang kita lakukan sesuai dengan gangguan kesehatan yang dia alami.



Gangguan fasomotor, neurologic pain, kesemutan, gangguan tingkah laku, kelainan neurologi, daya ingat menurun, hipoksemia