Intoxicacion

  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Intoxicacion as PDF for free.

More details

  • Words: 2,871
  • Pages: 88
Manejo del Paciente Intoxicado

Dr. Alberto A. Falconett P.

¿QUÉ ES UNA INTOXICACIÓN ?

Es la manifestación clínica del efecto nocivo resultante de la interacción de una sustancia química con un organismo

DEFINICIONES Y CONCEPTOS BÁSICOS Toxicología ”Estudio de la naturaleza, el mecanismo y la cuantificación de los efectos adversos producidos en los organismos vivos debido a la exposición a agentes químicos, físicos y biológicos.” Tóxico Toda sustancia con la potencialidad de producir alguna lesión e incluso la muerte a un organismo vivo. Toxicidad Potencialidad de un agente o sustancia de producir lesión o daño a un organismo vivo.

ÁREAS DE ESPECIALIDADES TOXICOLÓGICAS Toxicología Clínica  Tratamiento dado a los intoxicados crónicos y a dosis bajas de tóxicos  Ha permitido la mejora de la eficacia de la terapéutica

Toxicología Social  La fármaco dependencia ha ampliado su campo  El consumo y abuso de sustancias de gran repercusión social  El estudio de sus efectos, implicaciones económicas, sociales, y políticas  Alcohol ha mantenido cierta constancia en su consumo  Heroína, los alucinógenos y la cocaína representan el mayor riesgo

Ecotoxicología  Efecto de los tóxicos sobre el ambiente, es decir, contaminación ambiental  Tiene importancia sanitaria de primer orden

TOXICODINAMIA Efectos de las Sustancias Resultados de la interacción entre el tóxico y el organismo. Pueden ser: Agudos Crónicos Locales  Sistémicos  Reversibles  Irreversibles

• Dosis: es la cantidad de sustancia

contenida en material ingerido, en el aire inspirado o en el material aplicado a la piel • Dosis tóxica: aquella dosis que produce algún efecto dañino. • Dosis letal: aquella dosis que produce la muerte • Dosis- Respuesta: describe la relación cuantitativa entre dosis administrada y la incidencia del efecto en el humano

INTOXICACIONES: clasificación Según circunstancia de la exposición  No intencional: accidental y laboral, principalmente  Intencional: suicidio, homicidio, aborto, principalmente  Reacción Adversa

Según tipo de exposición Aguda: exposición a un agente durante un período corto de tiempo y con dosis altas generalmente. Los síntomas tienen una latencia corta de minutos a 24 horas, la mayoría de las veces. Aguda en crónica: exposición aguda sobre una base de exposición crónica al mismo agente, generalmente debido a un accidente. Crónica: exposición continua o repetida por tiempo prolongado a bajas dosis de un agente. Los síntomas aparecen en meses o años después de la exposición Desconocida: aquella cuya exposición al agente causal se desconoce.

INTOXICACIÓN AGUDA EXPOSICIÓN A CORTO PLAZO

Blood or Tissue Concentration

Threshold Concentration

SYMPTOMS

TIME: Minut es or Hours

INTOXICACIÓN CRÓNICA (EXPOSICIÓN REPETIDA) Threshold concent rat ion Blood or Tissue Concentration

SYMPTOMS x x x x x x x x

TIME: Weeks, mont hs, years

INTOXICACIÓN SEGÚN VÍA DE EXPOSICIÓN • Una persona

puede intoxicarse de 4 modos:

POR VÍA RESPIRATORIA • Inhalación de gases tóxicos como:

fungicidas, herbicidas, plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los motores de vehiculos); el bióxido de carbono de pozos y alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así como los vapores producidos por algunos productos domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).

Intoxicación por CO

A TRAVÉS DE LA PIEL

• Por absorción o contacto con sustancias como plaguicidas, insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por plantas como la hiedra, el roble y la diesembaquia

Amanita muscaria

POR VIA DIGESTIVA

• Por ingestión de alimentos en descomposición, substancias causticas y medicamentos

POR VIA CIRCULATORIA • Un tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea por:

• Inoculación: – Por picaduras de animales que producen reacción alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.

• Inyección de medicamentos:

– Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción alérgica a un tipo específico de medicamentos.

Intoxicación según severidad • severa: choque hipovolémico, colapso

cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, coma, entre otros. • moderada: cefalea, letargo, fatiga, debilidad extrema, insuficiencia renal y calcificaciones, entre otros. • leve: causa sintomatología mínima (mareos, náuseas), resuelven rápido, a veces sólo requiere observación por un período de 6-12 horas.

CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Información necesaria a considerar en la consulta de un caso de intoxicación o emergencia toxicológica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Identificación del solicitante Identificación del paciente Agentes responsables de la intoxicación Cantidad ingerida Tiempo transcurrido desde el accidente Ruta de exposición o administración Enfermedades agudas o crónicas previas a la intoxicación Signos y síntomas Tratamiento actual

DATOS DEL PACIENTE QUE NOS AYUDAN A OBTENER INFORMACIÓN TOXICOLOGICA EN CASO DE UNA EMERGENCIA

Peso y edad: son importantes debido a que los efectos del toxico no son iguales en personas de diferente peso y edad. Ocupación: Es en si un factor de riesgo debido al medio ambiente que puede rodear a la persona y las sustancias que pueden estar en ese ambiente Nombre y n° de historia clinica: Permiten el seguimiento detallado del paciente en caso de futuras investigaciones.

INTOXICACIONES AGUDAS

Relativo al tóxico involucrado pueden presentarse tres casos: 1. Cuando se ha absorbido un tóxico conocido

2. El paciente es reconocido como intoxicado, pero el tóxico no es conocido

3. La clínica de la intoxicación es confusa y el médico hace el diagnóstico diferencial con otras enfermedades

INTOXICACIONES AGUDAS

Bases Para El Diagnóstico

• Historia Clínica • Examen Físico • Exámenes de Laboratorio

INTOXICACIONES AGUDAS

Diagnóstico de las Intoxicaciones • ¿Qué?........ Identificación, Tipo de sustancia • ¿Cuánto?... Posible cantidad incorporada al organismo • ¿Cómo?.... Vía de entrada • ¿Cuándo?.. Tiempo transcurrido desde el accidente • ¿Dónde?.... Lugar donde ocurrió

INTOXICACIONES AGUDAS

¿Cuándo sospechar ? • • • • • • •

VÍCTIMAS DE TCE CONVULSIÓN ACIDOSIS METABÓLICA ARRITMIA CARDÍACA SÚBITA SHOCK CIRCULATORIO ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL COMA

INTOXICACIONES AGUDAS

Examen Físico •Signos Vitales •Cardiopulmonar •Neurológico •Nivel de conciencia •Cambios pupilares

Signos Vitales ∀ ↑ parámetros de los signos vitales: – Simpaticomiméticos – Anticolinérgicos – Abstinencia

∀ ↓ parámetros de los signos vitales: – Colinérgicos (organofosforados) – Opiáceos – Barbitúricos – ß-bloqueadores, Ca antagonistas, digoxina – Benzodiacepinas – Alcohol

INTOXICACIONES AGUDAS

Examen Físico • • • • • • •

Ojos Aliento Membranas mucosas Tórax: crépitos Abdomen: peristalsis Genitourinario: incontinencia Piel: temperatura, humedad y color

INTOXICACIONES AGUDAS

Estudios Diagnósticos  Pruebas de Laboratorio  Gases arteriales  BHC, glicemia, PFR, PFH, TP  Niveles de drogas  Colinesterasas

 Radiografías  Radioopacos: Hidrato de cloral, metales pesados, hierro, fenotiacinas, aspirina, teofilina, mulas

 Electrocardiograma

INTOXICACIONES AGUDAS

Gases Arteriales  Brecha aniónica: Na - (HCO3 + Cl): nl 812

 Acidosis metabólica con Brecha aniónica elevada:

 CAT MUDPILES • C Monóxido de carbono, cianuro

• A Alcoholes

• • • • • • • •

M Metanol U Uremia D Cetoacidosis P Paraldehído I

Isoniazida, hierr hier

L Acidosis láctica E Etilenglicol S Salicilatos

INTOXICACIONES AGUDAS

Niveles de Drogas • Litio • Acetaminofén • Metanol • Carboxihemoglobin • Metahemoglobina a • Fenobarbital • Digoxina • Fenitoína • Etanol Aspirina • Et i lengl i col • Carbamazepina • • Hierro • Teofilina

INTOXICACIONES AGUDAS

SÍNDROMES TÓXICOS

Midriasis “Pupilas Dilatadas" Alcoholes Alcohol Cocaín Cocaín A a a nticolinérgicos(Atr Antihistamínicos opina) Antidepresivos Barbitúricos tricíclicos Fenitoína

Miosis “Pupilas puntiformes Colinérgicos Organos fosforados Opiaceos Fenotiacina s Hidrato de Cloral

INTOXICACIONES AGUDAS

SÍNDROMES TÓXICOS

SÍNDROMES TÓXICOS

Síndromes Tóxicos Anticolinérgicos Colinérgicos Extrapiramidal Opioide Hipnótico/Sedante Simpaticomimético

Síndrome Anticolinérgico “Loco como una cabra” – alteración del estado mental “Caliente como una papa” –hipertermia “Rojo como un tomate” –rubicundez “Seco como un hueso” – membranas mucosas y piel seca “Ciego como un murciélago” – midriasis

Fisostigmina • Inhibidor de acetilcolinesterasa • Intoxicación por anticolinérgicos con:

– Agitación severa – Arritmias severas

• Dosis: 1 a 2 mg IV lento Niños: 0.02 mg/kg IV (0.1-0.5 mg)

COLINERGICO • COLINÉRGICO – INHIBIDORES DE COLINESTERASAS – ACETILCOLINA – MUSCARINA – BETANECOL

• Efectos

muscarínicos – Sudoración, miosis, lágrimeo, sialorrea – Vómitos, diarrea, tenesmo – Bradicardia, hipotensión

• Efectos nicotínicos – Fasciculaciones, calambres, debilidad – Insuficiencia respiratoria – Taquicardia, hipertensión

• Efectos en S.N.C.

– Ansiedad, inquietud,

MECANISMO DE ACCION C O L I N E S T E S A

ACETILCOLI NA

PROCESO FISIOLOGICO COLINA Ac. ACETICO

MECANISMO DE ACCION

TOXICO

COLINESTERA Acetilcolina SA PROCESO TOXICO INHIBIDA

intoxicaciones por organofosforados: ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA En intoxicaciones por carbamatos: SOLO ATROPINA

ATROPINA ADULTOS: 1-5 mg/dosis DOSIS: NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis Cada 5-10 min, hasta atropinización Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que necesario Intravenosa Vías desea administración: Intramuscular Subcutánea

Consideraciones sobre la Atropina

• Antagoniza los efectos

muscarínicos de la excesiva concentración de acetilcolina.

• Cuando su efecto desaparece, puede haber recrudecimiento de los síntomas de intoxicación.

• Signos de atropinización: rubor, sequedad de las mucosas, midriasis, taquicardia.

Consideraciones sobre la Atropina • Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora y delirio.

• No reactiva la enzima colinesterasa.

• No actúa contra los efectos nicotínicos ni del SNC.

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA Pralidoxima PRALIDOXIMA

PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 g NIÑOS: 20 a 40 mg/kg

I.V. en 30 a 60 minutos

NTINUAR CON: Infusión I.V. de una solució % (1 g en 100 ml de solución salina) y ministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora e ltos y 5-10 mg/kg/hora en niños

Hipnótico/Sedante  Sedación  Estupor  Coma  Confusión  Depresión respiratoria

 Hipotensión  Hipotermia

 Anticonvulsivantes  Antipsicóticos  Barbitúricos  Benzodiacepinas  Etanol  Opiáceos

Flumazenil (Lanexate®) • Intoxicaciones por benzodiacepinas agudas • No usar: – Convulsiones, coingesta con antidepresivos tricíclicos, uso crónico con BDZ • Dosis: – 0.2 a 0.3 mg IV cada minuto hasta 3 mg – Niños: 0.01 mg/kg IV – Efecto inicia 1-2 minutos, duración de 1-4 hrs

Opioide ■

Miosis



Hipoventilación



Coma



Bradicardia



Hipotermia



Disminución peristalsis



Hipotensión

Ejemplo de Opioide:

Codeína Morfina Dextrometorfano Difenoxilato Fentanil

Simpaticomimético  Cocaína Hipertensión  Anfetaminas ■ Taquicardia  Metilxantinas ■ Hipertermia  Efedrina/Psudoefedrin ■ Ansiedad o delirio a ■ Alucinaciones  Broncodilatadores ■ Midriasis ■ Diaforesis ■ Convulsiones ■ Arritmias ■

Extrapiramidal Torticolis/retroco lis ■ Distonía laríngea ■ Muecas faciales ■ Coreoatetosis ■ Hiperreflexia ■ Trismus ■ Opistótonos ■ Rigidez ■

 Haloperidol  Fenotiacinas  Metoclopramida

 Tratamiento • Difenhidramina • Biperideno

Extrapiramidal Torticolis/retroco lis ■ Distonía laríngea ■ Muecas faciales ■ Coreoatetosis ■ Hiperreflexia ■ Trismus ■ Opistótonos ■ Rigidez ■

 Haloperidol  Fenotiacinas  Metoclopramida

 Tratamiento • Difenhidramina • Biperideno

Síntomas Extrapiramidal • Tratamiento:  Difenhidramina (Benadryl®): 50100 mg ó 0.5-1 mg/kg IV o IM

 Biperideno (Akinetón®): 1-2 mg IM o IV

 Diazepam: 5-10 mg IV o IM

ABSTINENCIA. • Abstinencia – – – – –

Alcohol Barbitúricos Benzodiazepinas Cocaína Opioides

• • • • • • • • • •

Midriasis. Piloerección. Insomnio. Inquietud. Hipertensión. Taquicardia. Alucinaciones. Calambres. Convulsiones. Depresión SNC.

Intoxicación por Paraquat (Bipiridilos)

Intoxicación por contacto o por ingestión Se absorbe el 10 % de lo ingerido 90 % de lo absorbido se excreta en 24 horas Hay una concentración selectiva en pulmones y riñón

Manejo de intoxicación por Paraquat Endoscopía temprana (< de 24 horas) Administración de Adsorbentes Tierra Fuller al 30 % ó Bentonita al 7.5% Dosis: 100 a 150 g mayores de 12 años 2g/kg en niños < 12 años Hidratación con vigilancia de función renal y hepática Evitar flujos altos de oxígeno( Fibrosis pulmonar)

Manejo del Paciente Intoxicado en Urgencias  Bases para el diagnóstico del paciente intoxicado y síndromes tóxicos

 Estabilización del paciente intoxicado  Métodos de descontaminación y prevención de la absorción del tóxico

 Métodos de aumento de la eliminación del tóxico

MANEJO A Vía Aérea B B(v)entilación y Oxigenación C Circulación D Drogas (glucosa, tiamina, naloxona) Descontaminación GI E Eliminación F Find Antídoto G Manejo General de

Estabilización Inicial Evaluación y estabilización de:

A B

Vía aérea

B(V)entilación y C oxigenación

+ NOTA Circulación

Vía Aérea • Reflejo nauseoso/tos • Posición del paciente • Limpiar/succionar vía aérea • Intubación endotraqueal ? Crítico su control en intoxicaciones que deprimen el S.N.C. Intubación endotraqueal temprana reduce el riesgo de broncoaspiración

Ventilación y Oxigenación • Gases arteriales • Asistir con bolsa resucitadora/mascarilla

• Dar oxígeno suplementario • Insuficiencia respiratoria ? • Hipoxia ? • Broncoespasmo ?

Circulación • Toma de presión arterial y pulso • Monitoreo cardiaco • Líneas periféricas IV • Toma de laboratorios • Bradicardia/bloqueo AV ? • QT prolongado ? • Taquicardia ? • Arritmias ventriculares ? • Hipotensión ? • Hipertensión severa ?

Alteración del estado conciencia • Reconocer y tratar

hipoglucemia • Temperatura • Hipertermia/hipotermia ? • Considerar causas orgánicas • Tratar convulsiones • Control de la agitación • Estupor o coma ?

Estabilización inicial NOTA en estado mental alterado

 N: Naloxona

0.4 - 2 mg preferible

IV

 O: Oxígeno

100%

 T: Tiamina

100 mg IV (previene

encef. Wernicke)

DESCONTAMINACION • Los objetivos que se persiguen en esta maniobra terapeutica son:

– Disminuir la exposición a tóxicos/toxinas – Prevenir la lesión  – Reducir la absorción

Descontaminación

AGUA

MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL • Opciones : 

EMÉSIS



LAVADO GÁSTRICO



CARBON ACTIVADO



CATÁRTICOS

IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL (WBI)



LAVADO GÁSTRICO

LAVADO GÁSTRICO TÉCNICA: ■ Usar sonda de gran calibre ■ Intubación PRN para protección de las vías aéreas ■ Decúbito lateral izquierdo ■ Después de la ASPIRACION GASTRICA ■ Respetar la capacidad gástrica: niños: 5 ml / kg de peso / vez adultos: 250 ml / vez ■ Volumen total: RN 500 ml Lactantes Escolares

2 a 3 litros 4 a 5 litros

CARBÓN ACTIVADO INDICACIONES: • Descontaminación gastrointestinal (Monodosis) • Eliminación: del agente tóxico de acción prolongada o con circulación entero-hepática (Dosis múltiples) MECANISMO DE ACCIÓN: POSOLOGÍA:

adsorción

Niños: 1 g/kg de peso Adultos: 50 a 100 g Administrar VO o SNG, en suspensión 1:4 ó 1:8. Dosis múltiples : intervalos de 6 h, asociar

CATARTICOS Indicados clásicamente para:

– Reducir el tiempo de tránsito GI – Aumentar la evacuación intestinal – Disminuir la absorción GI Actualmente, su valor es dudoso: - la hiperperistalsis puede

CATARTICOS MATERIAL Y TECNICA • Administración oral o por sonda nasogástrica de:



Osmóticos Lactulosa Manitol Sorbitol 70% 1-2cc/kg

– Salinos Fosfato de sodio (o sulfato) 250mg/kg

MÉTODOS PARA AUMENTAR LA EXCRECIÓN

• Diuresis adecuada • Manipulación del pH urinario: • •

Alcalinización: fenobarbital Acidificación Depuración gastrointestinal : Dosis múltiples de carbón activado y laxantes. Remoción extra-corpórea Hemoperfusión: paraquat Hemodiálisis: fenobarbital, teofilina, metanol, litio

INDICACIONES DE REMOCIÓN EXTRA CORPÓREA:

CONSIDERAR CINÉTICA ■ ■ ■ ■ ■

■ ■

intoxicación grave empeoramiento progresivo del cuadro clínico dosis concentración plasmática producto de biotransformación más tóxico: metanol vías de eliminación deficientes: IRA grupo de edad y patologías de base

Hemodiálisis • Usos principales en Toxicología Alcoholes (metanol, etanol), salicilatos, etilenglicol, teofilina, fenobarbital, litio.

• Puede ayudar a corregir: acidosis metabólica, hiperkalemia, sobrecarga de líquidos

Diuresis Forzada • Concepto - incrementar la diuresis para aumentar la eliminación de sustancias tóxicas

• Problema - No efectiva! La mayoría de las sustancias tóxicas requieren biotransformación (metabolismo) en el hígado. Incrementar la diuresis no tendrá efecto en la biotransformación

Diuresis Forzada • Riesgos – Sobrecarga de líquidos (edema pulmonar, edema cerebral)

• La adición de diuréticos suma el

riesgo de hipopotasemia y alcalosis metabólica.

Alcalinización urinaria • Indicaciones: Salicilatos, Fenobarbital, 2,4-D (herbicida)

• Administrar 1 to 2 mEq/kg de NaHCO3 en bolo IV seguido de una infusión de 100-150 mEq en 1 Lt de D/A 5% a 200cc/hr (2-3cc/kg/hr) • Para asegurar un pH urinario de 7 a 8 • Riesgos: hipokalemia, alcalosis e

Acidificación urinaria • NO RECOMENDADA • No hay evidencia clínica de su

efectividad en la eliminación de compuestos tóxicos

• Riesgos: - puede causar acidosis metabólica

Multiples dosis de carbón activado • Concepto de “Diálisis gastrointestinal” • Incremento en la remoción de drogas que ya han sido absorbidas

• Altas concentraciones de fármacos y otros productos químicos del plasma pasan a la luz intestinal por difusión pasiva, o

• Puede interferir con la absorción de productos de formulaciones de “liberación prolongada”

Dosis múltiples de carbón activado • No usar en alcohol y corrosivos • Recomendado en: – – – – – – –

teofilina fenobarbital fenitoína aspirina carbamazepina digoxina antidepresivos tricíclicos

• Dosis: 0.5g/kg VO c/4-6 hrs

Antídotos Sustancia Tóxica

Antídoto

Monóxido de carbono Opiáceos Anticolinérgico Organofosforados Acetaminofén Metanol, Etilenglicol

Oxígeno Naloxona Fisostigmina* Atropina, Pralidoxima N-Acetilcisteína Etanol

Antídotos (cont.) Sustancia Tóxica

Antídoto

Digoxina Anticuerpos anti-digoxina Calcio antagonistas Calcio, cloruro y gluconato Hierro Desferoxamina Heparina Protamina Coumadín Vitamina K1 Benzodiacepinas Flumazenil Hipoglicemia Dextrosa

Otras complicaciones • Convulsiones ? • Edema pulmonar ? • Shock ? • Distonía o rigidez ? • Anafilaxis ?

Tratar las convulsiones  Administrando diazepam por vía I.V.  Dosis: • Adultos 5-10 mg • Niños 0.25 - 0.4 mg/kg/dosis

Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos,10 mg en niños de 5 a 12 años y 5 mg en menores de 5 años.

Conclusiones • Lo primero es estabilizar • “Tratar al paciente y no al tóxico” • Historia más importante que pruebas diagnósticas

• Examen físico nos orienta a un síndrome tóxico • Estudios de laboratorio tienen valor y limitaciones

Conclusiones • Lo primero es estabilizar • “Tratar al paciente y no al tóxico” • Historia más importante que pruebas diagnósticas

• Examen físico nos orienta a un síndrome tóxico • Estudios de laboratorio tienen valor y limitaciones

Related Documents