12. Intoxicacion Por Co

El CO es un gas que no emite olor, sin sabor y no irritante, por lo que su exposición puede pasar completamente desapercibida.  Es menos pesado que el aire, por lo que se acumula en las zonas altas (de ahí la conveniencia de andar agachado en los incendios).  Se origina de la combustión incompleta de los combustibles orgánicos. 

 El

monóxido de carbono se encuentra en emanaciones de combustión, tales como las que producen los automóviles y los camiones, los motores pequeños de gasolina, cocinas, madera y carbón encendidos, cocinas de gas y sistemas de calefacción.  El monóxido de carbono de estas fuentes puede acumularse en espacios cerrados o semicerrados.

 La

mayoría de las exposiciones a monóxido de carbono suceden en los meses de invierno y las fuentes más comunes de intoxicación por monóxido de carbono en el hogar son los calentadores complementarios sin ventilación.

 Debido

a que el CO se acumula en espacios cerrados y es incoloro e inoloro, es fácil que las personas no se percaten de la existencia de este y empiecen a presentar síntomas  Se producen tres fenómenos que finalmente producen complicaciones graves y la muerte

 Formación

de carboxihemoglobina

Una vez inhalado, el CO se combina con la hemoglobina de la sangre, que es un componente que suele ir en condiciones normales unido al oxígeno para repartirlo por todo el organismo.  El CO se une a la hemoglobina de una manera hasta 250 veces más fácilmente que con el propio oxígeno. 

 Se

produce el compuesto denominado COHb o carboxihemoglobina, que resulta unas 200 veces más difícil de separar que el compuesto de la hemoglobina con el oxígeno  El resultado que se produce es una hipoxia o disminución del nivel de oxígeno en la sangre y tejidos, por mal transporte del O2 a dichos tejidos.

Es la primera causa de muerte por intoxicaciones accidentales  La presentación clínica es inespecífica y simula en muchas ocasiones cuadros gastrointestinales o víricos  Los pacientes adultos mayores, los niños y los pacientes con patologías vasculares previas se produce mayor mortalidad  En los niños según estudios se estima que fallecen 24 al año 

Los síntomas de sospecha van a depender de la concentración y rapidez con que se inhale el gas, entre los cuales encontramos:  Cefalea  Mareos  Zumbido de oidos  Náuseas  Dolores abdominales  Palpitaciones  Coma (pérdida de conciencia) 

Debilidad o dificultad para caminar  Pulso rápido o irregular  Disnea  Dolor al pecho  Pérdida de audición  Visión borrosa  Insuficiencia respiratoria  Coloración rosada de la piel  Rabdomiolísis 

Según el porcentaje de carboxihemoglobina, aparecen los siguientes síntomas:  Estadio inicial (corresponde a una COHb del 1225%):  Se producen síntomas inespecíficos como náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalea y a veces diarrea, especialmente en niños. Puede haber casos de angina de pecho en personas con lesiones previas de las arterias coronarias. 

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Estadio medio: Clínica moderada, con COHb del 25-40% , los síntomas que se presentan son una suma de las anteriores:

Confusión, irritabilidad e impotencia muscular.  Trastornos en la conducta y obnubilación.  Pueden objetivarse alteraciones en el electrocardiograma (ECG). 

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Estadio de coma (COHb superior al 40-45%): Se producen distintos grados de depresión del nivel de conciencia junto con: Hiperreflexia (reflejos aumentados), hipertonía (tono muscular aumentado) En ocasiones aparecen convulsiones e hipertermia Pueden aparecer hipotensión e infarto al miocardio, incluso en ausencia de lesiones coronarias previas. Cifras superiores al 60% de COHb son potencialmente letales.

El diagnóstico no es difícil si hay una historia de exposición  Aunque no son signos específicos, se observa coloración rojo cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante.  Los gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta en plasma (PO2), pero la saturación de oxígeno es calculada a partir de la PO2 y por tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono 

Dentro de los exámenes uno de lo más importante es la carboxihemoglobina, que nos mostrará el porcentaje de este compuesto, que se realiza a través de una punción venosa  Los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea no superan el 1-2%.  Se considera el diagnóstico de intoxicación a partir del 5% 

 Se

deberán incluir también electrolitos, creatinina, uremia, glucosa, electrocardiograma  Análisis de orina:  Sirve para detectar mioglobina en casos con rabdomiolisis.  Pruebas

de coagulación:Los pacientes graves pueden desarrollar coagulación intravascular diseminada

Radiografía de tórax  Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las víctimas de incendios.  Puede aparecer un patrón intersticial de vidrio esmerilado y refuerzo hiliar. El edema alveolar es un signo que implica peor pronóstico. 

TAC y resonancia magnética cerebral (RMC)  Se solicitarán en pacientes graves, con signos neurológicos importantesLa resonancia valora mejor las lesiones 

Retirar a la víctima del área de exposición.  Si hay disponibilidad, colocar oxígeno por máscara o cánula lo más pronto posible.  No dar alimentos o bebidas, por el riesgo de broncoaspiración.  Trasladar inmediatamente a un centro hospitalario. 

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La historia de exposición y la determinación de la carboxihemoglobina son los pilares diagnósticos para la primera atención de los pacientes Mantener la vía aérea y la ventilación Administrar oxígenoterapia con Fio2 al 100% (por mascarilla de recirculación) Los pacientes con una disminución del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la vía aérea adecuados (Glasgow < 9) deben ser intubados

Si también ha ocurrido inhalación de humo, considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea.  Instalación de via venosa periférica (obtención de exámenes e hidratación)  Administración de líquidos endovenosos y corrección de hipotensión, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de intoxicación. 

Monitorización continua electrocardiográfica por varias horas después de la exposición.  Tratar el coma y las convulsiones (si se presentan) 

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Debido a que el humo contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de intoxicación por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por gases irritantes.

El oxígeno hiperbárico al 100% a 2 atmósferas de presión puede aumentar la eliminación de CO (la vida media se reduce a 20-30 minutos).  Es conveniente utilizarlo en pacientes con intoxicación severa que no respondan fácilmente al oxígeno a presión atmosférica, o en mujeres embarazadas o en recién nacidos, dondequiera que esté listo y disponible el acceso a la cámara. 

El paciente que no mejora luego de 4hs O 2  Estado de conciencia alterado  Signos de isquemia  Arritmias  Acidosis severa  COHb >25%  COHb >15% en embarazo (la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el CO que la hemoglobina materna, y requiere O 2 hiperbárico por más tiempo) 

 La

exposición prolongada a altas concentraciones de CO, que lleve a un valor de carboxihemoglobina mayor de 50%, produce hipoxia tisular, lo que ocasiona lesiones graves del sistema nervioso central y periférico.

 Si

el paciente sobrevive se pueden observar déficits neuropsicológicos (disminución del coeficiente de inteligencia, pérdida de la memoria, labilidad emocional), y déficits motores o sensitivos diversos según la gravedad de la lesión

 Gracias¡¡¡¡¡¡