Infarto De Miocardio
This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA
Overview
Download & View Infarto De Miocardio as PDF for free.
More details
- Words: 669
- Pages: 4
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
TRABAJO DE REVISION BIBLIOGRAFICA
EL INFARTO DE MIOCARDIO Y SU RELACION CON LA HISTOLOGIA
Docente: Dra. Norma Paz Méndez Alumna: Valeria Abastoflor C. Grupo: I- 2
Infarto de Miocardio Conocido también como ataque al corazón. La mayoría de los Infartos de Miocardio (IM) son Transmurales, donde la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de la arteria coronaria, suele asociarse a: • atereosclerosis coronaria crónica • cambios bruscos de la placa • trombosis obstructiva sobre medida Puede producirse también otro tipo de IM que es el Subendocárdico, es un área de necrosis isquémica que solo afecta al tercio o mitad interna de la pared ventricular, existe una aterosclerosis difusamente estenosante y disminución del flujo coronario , pero no hay rotura de placa ni trombosis sobre añadida. En los casos frecuentes de IM se invoca la siguiente secuencia de acontecimientos: 1. El primer fenómeno es el cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa (es decir, la rotura), que se manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosión o ulceración, o por rotura o fisuraciòn. 2. Al quedar al descubierto el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrosada, se produce adhesión, agregación, activación de potentes factores agresantes de las plaquetas como el tromboxano A2, serotonina, factores plaquetarios 3 y 4; se estimula el vaso espasmo. 3. Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación mediante el tamaño del trombo. 4. Con frecuencia el Trombo evoluciona y en cuestión de minutos, y obstruye totalmente la luz del vaso coronario responsable. Las pruebas siguientes corroboran la veracidad de estos acontecimientos: • • •
Estudios de necropsias a paciente fallecidos con IM agudo. Angiografías demostrativas de la elevada frecuencia de la oclusión trombótica poco después del IM. Elevada eficacia de la trombólisis y angioplastía primaria.
Resultado Final.-
-
El resultado final de la obstrucción es la perdida de riego sanguíneo esencial para el miocardio, seguido de profundas consecuencias bioquímicas y morfológicas. La isquemia da origen a muerte celular de la región anatómica irrigada y la arteria (esta zona es llamada Zona de riesgo)
Pocos minutos después de la isquemia se producen cambios estructurales como: - Relajación de miofibrillas - Agotamiento glucógeno - Hinchazón mitocondrial - Hinchazón celular
Estos son potencialmente reversibles, la muerte celular no es inmediata. Los signos irreversibles de lesión de los miocitos (defectos estructurales primarios de la membrana sarcolémica) aparecen al cabo de 10 a 40 minutos; en el miocardio sometido a isquemia intensa. Si el IM con lesión extensa se produce con intervalo prolongado de tiempo (horas generalmente), causando isquemia intensa y duradera y perdida permanente de su habilidad funcional debida a la muerte celular. La Apoptosis es un componente reciente de la lesión celular que sigue a la isquemia miocárdica, esta muerte celular se produce con rapidez después de comenzar la isquemia. Al extenderse la isquemia, se inicia la Linea de Avance de destrucción celular se desplaza al miocardio y aumenta el espesor transmural de la zona afectada. El tamaño y rasgos morfológicos varían también de acuerdo a necesidades metabólicas y oxigeno del miocardio en riesgo.
Tiempo
Datos Macroscopicos
Datos Microscopio Optico
Datos M. E.
Lesion Reversible 0 – ½ Hr.
ninguno
ninguno
Relajación miofibrillas, perdida glucogeno, hinchazón mitocondrias
Lesión Irreversible ½ - 4 hrs.
ninguno
4 – 12 hrs
Moteado oscuro a veces
12 - 24
Moteado oscuro
1-3
Moteado color pardo amarillento y reblandecimiento con bordes pardos – rojizos deprimidos
10 - 14
Bordes de infarto rojogrisáceo deprimido
2 – 8 sem
Cicatriz blanco-grisácea
>2 meses
Cicatrización completa
Ondulación variable de Rotura fibras en el borde sarcolema densidades amorfas mitocondrias Necrosis por coagulación, edema, hemorragias Necrosis por coagulación picnosis nuclear, hipereosinoflilia de miocitos, necrosis marginal en bandas de contracción Fagocitosis intensa de celulas muertas, formación precoz de tej. de granulación fibrovascular en lo bordes Tej. de granulación bien consolidado, vasos sanguíneos nuevos y depósitos de colageno Aumento de deposito de colageno Cicatriz de colageno denso
de de de
de
de
TRABAJO DE REVISION BIBLIOGRAFICA
EL INFARTO DE MIOCARDIO Y SU RELACION CON LA HISTOLOGIA
Docente: Dra. Norma Paz Méndez Alumna: Valeria Abastoflor C. Grupo: I- 2
Infarto de Miocardio Conocido también como ataque al corazón. La mayoría de los Infartos de Miocardio (IM) son Transmurales, donde la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de la arteria coronaria, suele asociarse a: • atereosclerosis coronaria crónica • cambios bruscos de la placa • trombosis obstructiva sobre medida Puede producirse también otro tipo de IM que es el Subendocárdico, es un área de necrosis isquémica que solo afecta al tercio o mitad interna de la pared ventricular, existe una aterosclerosis difusamente estenosante y disminución del flujo coronario , pero no hay rotura de placa ni trombosis sobre añadida. En los casos frecuentes de IM se invoca la siguiente secuencia de acontecimientos: 1. El primer fenómeno es el cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa (es decir, la rotura), que se manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosión o ulceración, o por rotura o fisuraciòn. 2. Al quedar al descubierto el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrosada, se produce adhesión, agregación, activación de potentes factores agresantes de las plaquetas como el tromboxano A2, serotonina, factores plaquetarios 3 y 4; se estimula el vaso espasmo. 3. Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación mediante el tamaño del trombo. 4. Con frecuencia el Trombo evoluciona y en cuestión de minutos, y obstruye totalmente la luz del vaso coronario responsable. Las pruebas siguientes corroboran la veracidad de estos acontecimientos: • • •
Estudios de necropsias a paciente fallecidos con IM agudo. Angiografías demostrativas de la elevada frecuencia de la oclusión trombótica poco después del IM. Elevada eficacia de la trombólisis y angioplastía primaria.
Resultado Final.-
-
El resultado final de la obstrucción es la perdida de riego sanguíneo esencial para el miocardio, seguido de profundas consecuencias bioquímicas y morfológicas. La isquemia da origen a muerte celular de la región anatómica irrigada y la arteria (esta zona es llamada Zona de riesgo)
Pocos minutos después de la isquemia se producen cambios estructurales como: - Relajación de miofibrillas - Agotamiento glucógeno - Hinchazón mitocondrial - Hinchazón celular
Estos son potencialmente reversibles, la muerte celular no es inmediata. Los signos irreversibles de lesión de los miocitos (defectos estructurales primarios de la membrana sarcolémica) aparecen al cabo de 10 a 40 minutos; en el miocardio sometido a isquemia intensa. Si el IM con lesión extensa se produce con intervalo prolongado de tiempo (horas generalmente), causando isquemia intensa y duradera y perdida permanente de su habilidad funcional debida a la muerte celular. La Apoptosis es un componente reciente de la lesión celular que sigue a la isquemia miocárdica, esta muerte celular se produce con rapidez después de comenzar la isquemia. Al extenderse la isquemia, se inicia la Linea de Avance de destrucción celular se desplaza al miocardio y aumenta el espesor transmural de la zona afectada. El tamaño y rasgos morfológicos varían también de acuerdo a necesidades metabólicas y oxigeno del miocardio en riesgo.
Tiempo
Datos Macroscopicos
Datos Microscopio Optico
Datos M. E.
Lesion Reversible 0 – ½ Hr.
ninguno
ninguno
Relajación miofibrillas, perdida glucogeno, hinchazón mitocondrias
Lesión Irreversible ½ - 4 hrs.
ninguno
4 – 12 hrs
Moteado oscuro a veces
12 - 24
Moteado oscuro
1-3
Moteado color pardo amarillento y reblandecimiento con bordes pardos – rojizos deprimidos
10 - 14
Bordes de infarto rojogrisáceo deprimido
2 – 8 sem
Cicatriz blanco-grisácea
>2 meses
Cicatrización completa
Ondulación variable de Rotura fibras en el borde sarcolema densidades amorfas mitocondrias Necrosis por coagulación, edema, hemorragias Necrosis por coagulación picnosis nuclear, hipereosinoflilia de miocitos, necrosis marginal en bandas de contracción Fagocitosis intensa de celulas muertas, formación precoz de tej. de granulación fibrovascular en lo bordes Tej. de granulación bien consolidado, vasos sanguíneos nuevos y depósitos de colageno Aumento de deposito de colageno Cicatriz de colageno denso
de de de
de
de
Related Documents
Infarto De Miocardio
November 2019 9
Infarto Agudo Del Miocardio
May 2020 12
Infarto Agudo Al Miocardio St
November 2019 14
Historia Natural Del Infarto Agudo De Miocardio
June 2020 4
Infarto
July 2020 7