Iabp

Intra Aortale Ballon Pulsation Indikationen u. Anwendung

STÄDTISCHES KLINIKUM WOLFENBÜTTEL gGmbH AKADEMISCHES LEHRKRANKENHAUS DER

Intra Aortale Ballon Pulsation Die Indikation der IABP besteht prinzipiell bei akuter Linksherzinsuffizienz … jeder Form ? Wann wirklich sinnvoll u. nachgewiesen wirksam ?

Akute Linksherzinsuffizienz 1. Häufige Ätiologien  Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz       

Hypertone Krise Myokardischämie / Akuter Myokardinfarkt Klappendysfunktion Toxisches Herzversagen Perikardtamponade Sepsis Diastolische Dysfunktion

Akute Linksherzinsuffizienz 1. Häufige Ätiologien 5% seltene Ursachen

Idiopathische 20% Kardiomyopathie

1 2 3

Arterielle 15% Hypertonie

60%

4 KHK / Herzinfarkt

Akute Linksherzinsuffizienz 1. Ätiologie Sekundäre Komplikationen bei akutem Myocardinfarkt:

    

Pumpversagen Ventrikelwandruptur Postinfarzieller Ventrikel-Septum-Defekt (VSD) Papillarmuskelabriss (akute Mitralinsuffizienz) Herzrhythmusstörungen

Über 90% aller Infarktfolgen manifestieren sich innerhalb der ersten postinfarziellen Woche

Akute Linksherzinsuffizienz 1. Ätiologie + 2. Prognose Sekundäre Komplikationen bei akutem Myocardinfarkt:

Linksherzinsuffizienz 2. Prognose:   

 

Ca. 50% der kardialen Todesfälle beruht auf Endstadium der Herzinsuffizienz Die 5-Jahres-Mortalitätsrate liegt bei ca. 50% In den letzten 15 Jahren hat die Todesrate an Herzinsuffizienz kontinuierlich zugenommen (die Patienten überleben häufiger den akuten Herzinfarkt/ KlappenOP etc…. u. erleiden dann d.Herzinsuffizienz) Die Rate d. plötzl.Herztodes ist bei Pat. mit chron. Herzinsuffizienz ca. 6-9x höher als b.d. Durchschnittsbevölkerung Für die Patienten >65 J. häufigster Grund f.d.Aufnahme im KH

Akute Linksherzinsuffizienz 3. Pathophysiologie  was bestimmt die Herzarbeit    

Vorlast – Druck-/Volumen vor dem LV Nachlast – Druck-/Widerstand hinter dem LV Herzfrequenz – extreme Brady- od. Tachykardie Kontraktilität des Myocards – Reduktion der kontraktilen Masse (nach Herzinfarkt) od. Reduktion der Kontraktilität der Myofibrillen (bei Myocarditis)

Akute Linksherzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz 4. Klinische Erscheinungsbilder   

Akutes kardiogenes Lungenödem Kardiogener Schock Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz 4. Klinische Erscheinungsbilder – Lungenödem verursacht durch Linksherzinsuffizienz :      

Agitierter Patient Sehr blaß oder zyanotisch Meist peripher kühl Schwere Luftnot / Einsatz der Atemhilfsmuskulatur Atemfrequenz > 30/min Husten, Pfeifen, blutig tingiertes Sputum

Akute Linksherzinsuffizienz 5. Therapieziel  Sofortige Minderung des myokardialen O2- Bedarfs und Vergrößerung der Auswurffraktion 6. Maßnahmen  Therapie d.Vorlast, z.B. durch Diuretika, Einfuhr-Kontrolle (bei Lungenödem Vorlast senken, bei Rechtsherzinfarkt ggf.erhöhen)  Reduktion der Nachlast, z.B. durch Nitrate (Vor- und Nachlast-Senkung), Antihypertensiva  ggf. Therapie der Brady-/Tachykardie  Unterstützung der Kontraktionskraft … aber wie ?

Akute Linksherzinsuffizienz 7. Stufentherapieplan – medikamentös/Übersicht: 1. Stufe Furosemid Nitroglycerin Morphin 2. Stufe Dobutamin Dopamin Norepinephrin Nitroglycerin Nitroprussid 3. Stufe Amrinon / Milrinon Levosimendan (Ca++-Sensitizer)

Akute Linksherzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz 7. Spezifische Therapiemaßnahmen 7.1. Diuretika  Ziel: Verminderung des Intravasalvolumens Ödemausschwemmung (z.B. Lungenödem) bevorzugt Furosemid i.v. Diurese - Beginn: 5 min nach Applikation Diurese - Max. : 30 - 60 min nach Applikation  Dosis:

20 - 40 mg i.v. (bei Lungenödem u./od. Niereninsuffizienz meist höhere Initialdosis erforderl.) - Cave: Über-Diurese

Akute Linksherzinsuffizienz 7.2. Vasodilatatoren  Morphin : 3 - 5 - 10 mg i.v  Nitrate : Mittel der Wahl: Nitroglycerin = NTG 0,4 -1,2 mg s.l. oder i.v., 3 - 4 mal wiederholbar in 5 - 10-Minuten-Intervallen  Nitroprussid: 0,1 -1,0 µg/kg pro min 3,0 µg/kg/min

Akute Linksherzinsuffizienz 7.3. Inotropika / Vasopressoren  Glykoside: bei Vorhofflimmern oder ektoper supraventrikulärer Tachy-kardie, Digoxin: 0,4 mg i.v., nach 4 - 6 h wiederholen  Dobutamin: bei systolischem Blutdruck ≥ 100 mmHg und verminderter Auswurffraktion, 2 - 3 µg/kg/min initial  20 µg/kg/min  Dopamin: bei systololischem Blutdruck < 90 mmHg, niedriger Auswurf-fraktion und drohendem Nierenversagen, 2 - 3 µg/kg/min  vorrangig dopaminerge Effekte, > 4-5 µg/kg/min  Stimulation von α1 - u. ß1-Rezeptoren  Noradrenalin: zusätzlich zu Dopamin, wenn auch mit hohen Dosen (≥ 1200 µg/min) keine ausreichende Steigerung des Blutdrucks erreichbar

Akute Linksherzinsuffizienz Allgemeine Beurteilung der Katecholamine  hoher Stellenwert in der Intensivtherapie  kurze HWZ  Dauerinfusion erforderlich  rasche Toleranzentwicklung durch down-Regulation der β–Rezeptoren  Arrhythmiegefahr  erhöhtes Risiko herdförmiger Herzmuskelnekrosen durch Ca2+ - Überladung

Akute Linksherzinsuffizienz  Daher bei Therapie der Linksherzinsuffizienz immer die Therapie der Ursache im Vordergrund, z.B.  Ischämie beseitigen (Revaskularisation/PCI)  Pericarderguß punktieren etc. und  Nicht-medikamentöse Therapieprinzipien rechtzeitig einsetzen, z.B.  Überdruckbeatmung (akute Senkung d.Vorlast)  IABP od. andere Assist-Systeme (Impella-Pumpe) frühzeitig einsetzen

Akute Linksherzinsuffizienz Definition – kardiogener Schock Akute Einschränkung d.kardialen Pumpfunktion • • • • •

Cardiac Index < 1,8 l/min/m2 Systol. RR < 90 mmHg für länger als 30 Min. PCWP > 18 mmHg Diurese < 20ml/h SVR > 2500 dyn*cm-5

Akute Linksherzinsuffizienz Abgrenzung kardiogener vs. septischer Schock:

• Schock Definition (allgemein): HF >100/min., systol.RR <90 mmHg über >30 Min.

• Volumenmangelschock: Schockkriterien + niedriger ZVD + normales od.erniedrigtes HZV

• Kardiogener Schock:

Schockkriterien + niedriges HZV (Herzindex <1,8 l/min/m² KOF) + erhöhter vask. Widerstand im Systemkreislauf (Rs » 2500 dynxsecxcm-5)

• Septischer Schock: Schockkriterien + normales bzw. erhöhtes HZV + erniedrigter vask. Widerstand im Systemkreislauf (Rs « 900 dynxsecxcm-5)

Shock-1 trial P=0,11

P=0,027

Schock bis Random. 11h

70

Mortalität (%)

Infarkt bis Schock 5 h

60

Randomisierung  frühe Revaskularisation Innerhalb v. 1,4 h

50

 med.Stabilisierung 102,8 h bis z.Revask.

40 30

46,7

56

50,3 63,1

20

frühe Revaskularisation med. Stabilisierung

10 0

30 Tage

6 Monate

NEJM 1999; 341: 625-34

LZ-Verlauf d. Shock-trial Early revascularization (ERV) PCI oder ACB-OP im kardiogenen Schock nach STEMI → verbessertes 1-Jahresüberleben im Vgl. zu initial medikamentöser Stabilisierung (IMS), incl. IABP + Fibrinolyse mit späterer/verzögerter Revaskularisation

aus: SHOCK Trial (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for Cardiogenic shocK?). (From JS Hochman et al: JAMA 295:2511–2515, 2006; reprinted with permission from JAMA.)

Weitere Studien zur IABP ? IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung …aber 2 versch. aktuelle Metaanalysen wurden 2009 veröffentlicht:

7 random. Studien mit 1009 Pat. mit STEMI: •

IABP zeigte weder eine Reduktion d. 30-Tage-Sterblichkeit, noch eine Verbesserung der EF, war aber mit einer erhöhten Blutungs- u. Insultrate kombiniert !

aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in STelevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ, Tijssen JG, Henriques JP

Weitere Studien zur IABP ? IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung …aber 2 versch. aktuelle Metaanalysen wurden 2009 veröffentlicht:

9 Kohorten-Studien bei 10529 Pat. STEMI + kardiogenem Schock: • Bei STEMI + Thrombolyse 18% Abnahme der 30-Tage Sterblichkeit [95% confidence interval (CI), 16-20%; P < 0.0001] - allerdings bei gleichzeitig höherer Revaskularisationrate bei diesen Pat. • Bei STEMI + PCI = IABP mit 6% höherer 30-Tage Sterblichkeit (95% CI, 3-10%; P < 0.0008) aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in STelevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ, Tijssen JG, Henriques JP

Weitere Studien zur IABP ? IABP – beim STEMI mit kardiogenem Schock wird in den aktuellen Leitlinien empfohlen als Klasse IB-Empfehlung Also: diese aktuelle Metaanalysen stützen nicht die klare IB Empfehlung bei allen Pat. mit STEMI + kardiogenem Schock eine IABP-Therapie durchzuführen, vielleicht nur bei denen, bei denen eine Lyse durchgeführt wurde ? oder vielleicht - allgemein gesprochen - nur bei den Pat., bei denen nur eine inkomplette Revaskularisation erreicht werden konnte.

Die frühe, möglichst komplette Revaskularisation (per PCI od. Notfall-ACB-OP) ist weiterhin das wichtigste Ziel ! aus: Eur Heart J Jan 2009; A systematic review and meta-analysis of intra aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? Sjauw KD, Engström AE, Vis MM, van der Schaaf RJ, Baan J, Koch KT, de Winter RJ, Piek JJ, Tijssen JG, Henriques JP

Akute Linksherzinsuffizienz Abgrenzung kardiogener vs. septischer Schock: … manchmal schwierig !!!

• Kardiogener Schock:

Schockkriterien + niedriges HZV (Herzindex <1,8 l/min/m² KOF) + erhöhter vask. Widerstand im Systemkreislauf (Rs » 2500 dynxsecxcm-5)

• Septischer Schock: Schockkriterien + normales bzw. erhöhtes HZV + erniedrigter vask. Widerstand im Systemkreislauf (Rs « 900 dynxsecxcm-5)

Akute Linksherzinsuffizienz • Kardiogener oder sept. Schock ? – Wieviel Steigerung des HZV bei Vasomotorenversagen („septische Vasoplegie“) ist „normal“ ? – Was bedeutet es wenn ein normales (bzw. erniedrigtes) HZV + ein erniedrigter vask.Widerstand im Systemkreislauf vorliegen ?

… es ergibt sich das Krankheitsbild der septischen Kardiomyopathie Ca. jeder 5.Pat. mit Sepsis zeigt eine mittel- od. höhergradige Pumpfunktionsstörung !

Abgrenzung kardiogener vs.septischer Schock

Kardiogener oder sept. Schock ?

Abgrenzung kardiogener vs.septischer Schock Jeder 2. Todesfall im sept. Schock ist kardialer Genese = Volumenrefraktärer sept.Schock mit Kardiodepression Das HZV im sept.Schock muß aus hämodynam.Gründen eigentlich dtl. erhöht sein, ist aber bei einem großen Teil der Pat. „nur normal“ od. sogar erniedrigt. Es gibt für die Pat. bisher nur 6) tierexperimentelle Studien (z.B. Crit.Care Med. 2009; 37:7-18) die Hinweise auf pos. Effekte zeigen und 7) aus dem shock trial – 18% d. Pat. im kardiogenen Schock, entwickelten im Verlauf zusätzl. eine Sepsis, ohne erkennbare Verschlechterung d.Verlaufs durch IABP. (Anm.: Cave: Nierenfunktionswerte u.U. schlechter unter IABP)

Akute Linksherzinsuffizienz Pulmonalarterien (PA)-Katheter noch up to date ? PA-Katheter Historie I: • • • • •

Einführung Anfang d.70er Jahre Vorteile nur als Expertenmeinung, keine Studien ´96 Beobachtungsstudie – Routineeinsatz PA-Katheter bei Hochrisikopat. mit erhöhter 30 Tage Mortalität (statistisch aber sehr fragwürdige Studie) 2003 prosp.Studie  kein Unterschied 2003 random.prosp.Studie an 2000 chirurg.Pat.  kein Unterschied, höhere Rate an Lungenembolien bei PA-Kathetereinsatz

Akute Linksherzinsuffizienz Pulmonalarterien (PA)-Katheter noch up to date ?

•

•

PA-Katheter Historie II: 2005 Multicenterstudie („PAC-Man“) an >1000 internist.Pat.  kein Unterschied, (bei Hochrisikopat. – Sterblichkeit > 65%) 2005 random.kontr.Studie an 433 Pat. mit schwerer akuter od. chron.Herzinsuffizienz

 kein Unterschied

Akute Linksherzinsuffizienz PA-Katheter - Schlußfolgerung: Keine Indikation zum Routineeinsatz des PA-Katheters u.auch sonst zurückhaltend ! Problem: wenn der PA-Katheter nicht mehr eingesetzt wird, wird beim einzelnen Pat. u.U. auf ein diagnost. Instrument verzichtet, was therapeut. Konsequenzen u.U. verzögert. Auch der Lerneffekt fehlt. Meine Conclusio: Einsatz im Einzelfall ja, klarere Formulierung der möglichen therapeut. Konsequenzen, Abwägung gegen PICCO-Katheter u. Echo Verl.kontrolle Anm.: dies immer unter d.Voraussetzung das andere Methoden (Echo,ZVD etc.) optimal genutzt wurden

Akute Linksherzinsuffizienz Neues am Therapie-Horizont ? Vielleicht… Medikamentöse Therapie - Historie: • Standard bis dato  Dobutamin • Nichterfüllte Hoffnung  PDE-III-Hemmer (Enoximon, …) • Der neue Hoffnungsträger  Ca++ Sensitizer (Levosimendan)

Akute Linksherzinsuffizienz Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan das Wirkprinzip: • Positiv inotrop über Trop.C vermittelte Ca++ Sensibilisierung • keine intrazell.Ca++ od. cAMP-Erhöhung, damit kein erhöhter O-2-Verbrauch • Öffner von K-Kanälen – Anti-stunning • IL-6 Down-Regulation • HWZ 1 h, Metabolit > 80 h, d.h. kurze Therapie (24 h)– langanhaltender Effekt

Akute Linksherzinsuffizienz Übersicht über Levosimendan-MulticenterStudien:Pat. STUDIE Einschluß BehandErgebnis zahl

lungsarme

203

Dekompens. Levosimendan Herzinsuffizienz vs. Dobutamin

Hämodynamik Mortalität n.180 d

RUSSLAN 504

Herzinsuffizienz Levosimendan nach Infarkt vs. Placebo

Mortalität n.180 d

CASINO

299

Dekompens. Levo vs. Dobu. Mortalität n.180 d Herzinsuffizienz vs. Placebo

REVIVE

600

Dekompens. Levosimendan Herzinsuffizienz vs. Placebo

Klinik u.BNP n.5d Mortalität n.90 d

SURVIVE

1327

Dekompens. Levosimendan Herzinsuffizienz vs. Dobutamin

BNP , Mortalität n.5, 30,180d nicht signifik.

LIDO

04/20/09

36

Akute Linksherzinsuffizienz Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan Bewertung d.bisherigen Studienlage: • Levosimendan bzgl. Hämodynamik, klin.Verlauf u. BNP besser als Placebo u. Dobutamin • Kurzfristige Senkung d.Mortalität wahrscheinlich • Langfristige Senkung d.Mortalität nicht nachgewiesen • U.U. noch Dauer od. Art d.Therapie (orale Therapie u.U. bald verfügbar) zu modifizieren

Akute Linksherzinsuffizienz Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan die Studienlage bis dato: • LIDO-Studie – 24 h Therapie vs.Dobutamin  bessere Hämodynamik, n.180 Tagen niedrigere Mortalität • RUSSLAN-Studie – Levosimendan in versch. Dosen vs. Placebo b.Postinfarktpat. Mit Herzinsuff.  n. 14 u.180 Tagen Abnahme d.Gesamtmortalität • CASINO-Studie  Mortalität n.6 Monaten: Levosimendan 18%, Placebo 28%, Dobutamin 48%

Akute Linksherzinsuffizienz Der neue Hoffnungsträger  Levosimendan die Studienlage bis dato: • SURVIVE-Studie (1200 Pat.) – Levosimendan vs. Dobutamin  nicht signifik.Abnahme d.Mortalität • REVIVE-Studie – 33% Symptom-verbesserung vs. Placebo, kein Überlebensvorteil • Cave: in SURVIVE + REVIVE - signifik. mehr lebensbedrohliche HRST u. Vorhofflimmern

Akute Linksherzinsuffizienz ..oder nicht medikamentöse Therapieprinzipien ?  Notfall ACB-OP  IABP etablierte Therapie bei kardiogenem Schock  Passagere Unterstützungssysteme z.B. Impella, Krauth Cardiac Assist  LVAD (Left-Ventricular-Assist-Device) Ultima-Ratio bei geeigneten Patienten

Akute Linksherzinsuffizienz Notfall-ACB-OP im kardiogenen Schock – Letalität: DeWood (1980)

(n=40)

42%

Alle mit IABP

Connolly (1988)

(n=14)

28%

65% mit IABP

Moosvie (1992)

(n=32)

44%

Bolooki (1997)

(n=26)

42%

Donatelli (1997)

(n=8)

50%

Tomasco (1997)

(n=60)

31,7%

Yamagishi (1998)

(n=18)

38,9%

Komiya (1999)

(n=26)

15%

Tobe (1999)

(n=22)

18,2%

95% mit IABP

Hochmann (2000)

(n=232)

60%

12% VSD, MI, Ruptur

Alle mit IABP

Keine IABP

Akute Linksherzinsuffizienz IABP Funktionsprinzip der diastolischen Augmentation: 1. Erhöhung des diastolischen koronaren Blutflusses (bis zu 50%) durch Anhebung des diastolischen Aortendruckes 2. Systolische Deflation reduziert Nachlast und Wandspannung des linken Ventrikels und somit über die Reduktion des LV-Füllungsdruckes auch die rechtsventrikuläre Nachlast

Vorteile: - Schnelle und breite Verfügbarkeit - Einfache Anwendung – niedrige Komplikationsrate - Häufig netto-kostensparend, besonders bei frühzeitigem Einsatz

Nachteile und Komplikationen: - Nur Druckentlastung und keine aktive Blutförderung - Beinischämie, Kompartmentsyndrom

Indikationen: - Kardiogener Schock - Peri- und postoperatives Low-Output-Syndrom (erste Wahl) - Präoperative Implantation senkt die Letalität signifikant!

Intra Aortale Ballon Pulsation IABP – aber WIE ?  Schwester Doreen sagt´s Ihnen !

Akute Linksherzinsuffizienz Die Firma Impella bietet drei verschiedene Systeme an, die alle auf dem Prinzip der axialen Rotationspumpe beruhen: Impella elect – biventrikuläres System als Alternative für die Herz-Lungen-Maschine Eine große randomisierte Multicenter-Studie ergab Gleichwertigkeit zur konvent. HLM bezüglich Outcome und Bypasszeit. Das Impella-System zeigte jedoch eine deutlich reduzierte Entzündungsreaktion (Granulozytenelastase)! (Meyns et al. 2002) Impella recover – LVAD als Alternative zur IABP zur Kreislaufunterstützung < 7d Impella acute – Auch für die Notfallmedizin geeignet, da interventionell plazierbar (∅ 4 mm). Zulassung für Ende 2002 erwartet

Akute Linksherzinsuffizienz Abiocor-TAH: Erstes voll-implantierbares

total-artificial-heart Keine Hautpenetration, somit deutlich reduzierte Infektionsgefahr Elektro-hydraulischer Antrieb Aufladung der Akkus (20 min) erfolgt permanent transkutan FDA-Zulassung nur für nicht transplantable Patienten! 30 Jahre Entwicklungszeit Erste Implantation Juli 2001 – bisher vielversprechende Ergebnisse