Hernia De Disco
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Universidad del Valle Facultad de Ciencias de la Salud
HISTOLOGÍA II Patología y Novedad científica
Grupo H Estudiante: Mérida Zapata Oliver
Docente: Dra. Norma Paz Méndez 2006
Patología de la Hernia de Disco Definición.- La hernia discal es una anomalía o lesión producida por la degeneración del disco intervertebral. Éste está formado por un núcleo pulposo rodeado de un anillo fibroso. Cuando se rompe dicho anillo facilitando la salida hacia el exterior del núcleo, nos encontramos ante una hernia discal.
Fisura. La fisura discal consiste en el desgarro de la envuelta fibrosa del disco. La forma más típica es la fisura radial, en la que el desgarro es perpendicular a la dirección de las fibras.
Hernia discal. Si la envuelta llega a romperse y parte del núcleo pulposo sale fuera de la envuelta, se diagnostica una hernia discal.
La protrusión discal consiste en la deformación de la envuelta fibrosa por el impacto del material gelatinoso del núcleo pulposo contra ella.
Vista lateral de la hernia
Las patologías de la columna vertebral cada vez son mas frecuentes en el ser humano debido a la poca información que poseen ellos, debido a los inadecuados movimientos que ellos efectúan y a las cargas que efectúan sobre la columna vertebral, siendo estoas factores causantes de una hernia de disco, que puede presentarse mas frecuente mente a nivel cervical y lumbar. La hernia del núcleo pulposo o disco luxado es una condición en la cual una parte o toda la porción central, gelatinosa y blanda de un disco intervertebral (el núcleo pulposo) es forzada a través de una parte debilitada del disco, Ej. Produce dolor de cuello y brazo (herniación cervical) debido a irritación de la raíz nerviosa.
Los discos son estructuras que existen entre cada dos vértebras y que sirven para amortiguar las cargas que soporta la columna vertebral. Cuando los discos se degeneran por la edad o por los esfuerzos repetidos, pueden llegar a salirse de su localización normal, lo que se conoce como hernia de disco. Al salirse pueden comprimir estructuras nerviosas. Aunque los discos están por toda la columna, las hernias de disco se localizan sobre todo en el cuello (cervicales) y región lumbar. Etiología ¾ Las principales causas que originan una hernia discal son las siguientes: ¾ Por degeneración o envejecimiento articular, con formación de osteofitos vertebrales. No se conocen aún los mecanismos pero se han reportado la existencia de varios genes. ¾ Por microtraumatismos.
¾ Por un mecanismo repetitivo de flexión - extensión del tronco cargando mucho peso (profesiones donde se exige grandes esfuerzos). Una contínua presión sobre el disco hace que éste se vaya deteriorando. ¾ Por movimientos de rotación continuados en el tiempo (profesiones donde se está mucho tiempo sentado, realizando contínuos cambios de dirección y sentido mediante sillas giratorias, impulsadas la mayor parte de las veces por los pies - efecto cizallamiento). ¾ Por exceso de peso y volumen corporal, acentuándose el riesgo con un abdomen voluminoso. Se produce entonces una presión excesiva en la parte posterior vertebral debido al acentuamiento de la curva lordótica lumbar (hiperlordosis). ¾ Atrofia de la musculatura paravertebral dorso lumbar. ¾ Algunos factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, la falta de ejercicio regular y una alimentación inadecuada, contribuyen sustancialmente a una mala salud del disco. ¾ A medida que el cuerpo envejece, los cambios bioquímicos naturales hacen que los discos gradualmente se sequen, lo que afecta la resistencia y la elasticidad. ¾ Una mala postura, combinada con el uso habitual de una mecánica corporal incorrecta, puede ejercer una tensión adicional sobre la columna cervical. ¾ Si se combinan estos factores con los efectos del desgaste cotidiano, las lesiones, una manera incorrecta de levantar objetos o los movimientos de torsión, es fácil entender lo que ocasiona una hernia de disco. Una hernia de disco puede desarrollarse súbita o gradualmente, en cuestión de semanas o meses.
PASOS GRADUALES HACIA LA HERNIACIÓN ¾ Degeneración del disco: los cambios químicos asociados con el envejecimiento debilitan a los discos, pero no son causa de hernia. ¾ Prolapso: la forma o posición del disco cambia y se produce una ligera invasión al interior del canal medular. También se llama protrusión o abultamiento. ¾ Extrusión: el núcleo pulposo gelatinoso atraviesa la pared semejante a una llanta (anillo fibroso), pero permanece dentro del disco. ¾ Secuestro o Disco Secuestrado: el núcleo pulposo atraviesa el anillo fibroso y se ubica fuera del disco en el canal medular (hernia del núcleo pulposo o HNP, por sus siglas en inglés).
PATOLOGIAS SECUNDARIAS A LA HERNIA DE DISCO CERVICAL Compresión de raíces de nervios periféricos. La compresión de la raíz de un nervio raquídeo produce dolor en el área de la distribución de la raíz, pero es importante recordar que el dolor puede diseminarse mas ampliamente de lo imaginado, sintiéndose el dolor de la raíz de C4 en la región escapular y el dolor de la raíz C7 en la parte anterior del tórax. Típicamente, espasmos agudos de dolor se suman a un dolor sordo de base. El dolor puede producir espasmos musculares con una reducción del movimiento en la columna o una perdida total de movimiento asociada con un tortícolis. El compromiso de la raíz motora da como resultado debilidad muscular y disminución o ausencia de reflejos en los brazos. A continuación se listan los músculos inervados por las raíces mas comúnmente involucradas: Deltoides …………………………..............................................................C5-C6. Bíceps……………………………...............................................................C5-C6. Tríceps..........................................................................................................C6-C7-C8. Extensores y flexores de muñecas y dedos..................................................C7-C8. Abductores y extensores de los pulgares…………………………….….....C7-C8. Músculos intrínsecos de las manos…………………………………….…..C8-D1. El compromiso de la raíz sensitiva puede producir parestesia y por consiguiente alteraciones de todas la modalidades de sensibilidad en el dermatoma afectado. En los estados tempranos, la irritación de la raíz motora puede producir una sensibilidad aumentada y no placentera (Hiperestesia). Compresión de la medula espinal cervical. La compresión de la medula espinal cervical es una condición muy seria que ocurre más comúnmente a nivel de C5-C6. Aunque hay una variedad de presentaciones, la mas usual involucra
hallazgos por lesión de neuronas motoras superior en una o ambas piernas con hallazgos por lesión de neuronas motoras inferior en los miembros superiores. Además puede haber una variedad de anormalidades sensitivas en brazos y piernas. Compresión de la arteria vertebral. La compresión de la arteria vertebral puede llevar, particularmente en el paciente, a isquemia de tronco cerebral y a la producción de vértigo, tinnitus, alteraciones visuales, dificultad para hablar y deglutir, ataxia y otros signos de disfunción cerebral. Fisiopatología La fisura, protrusión o hernia discal se producen cuando la presión dentro del disco es mayor que la resistencia de la envuelta fibrosa. Como la envuelta fibrosa es un tercio más gruesa en su pared anterior que en la posterior, la mayoría de las fisuras, protrusiones y hernias se producen en esta última. El mecanismo típico consiste en el siguiente movimiento secuencial: ¾ Flexión de la columna vertebral hacia delante: Al hacerlo el disco sufre más carga en la parte anterior. Al ser de consistencia gelatinosa, el núcleo pulposo es comprimido contra la pared posterior de la envuelta fibrosa. ¾ Carga de peso importante: Al hacerlo se tiende a comprimir una vértebra contra la otra, aumentando la presión dentro del disco. ¾ Extensión de la columna con el peso cargado: Al hacerlo, el aumento de la presión discal que conlleva la carga del peso va "estrujando" el núcleo pulposo hacia atrás con más fuerza. Si la presión que ejerce contra la pared posterior de la envuelta fibrosa es suficiente, la envuelta se desgarra (fisura discal), se abomba (prorusión discal) o se parte (hernia discal). Un efecto similar se puede conseguir repitiendo movimientos de flexo-extensión con una carga más pequeña o incluso sin carga. En cada ocasión se generan pequeños impactos contra la pared posterior de la envuelta fibrosa.
Estos mecanismos ocurren mucho más fácilmente cuando los músculos de la espalda son poco potentes. Si están suficientemente desarrollados, esos músculos protegen el disco por varios mecanismos. Puesto que el ligamento longitudinal posterior es más fuerte en la línea media, la porción posterolateral del anulo fibroso tiene que soportar una parte desproporcionada de la carga. Por ese motivo, la mayoría de las hernias de disco lumbar se produce en la zona posterior, ligeramente lateralizadas, y comprimen la raíz nerviosa correspondiente, lo que genera el característico dolor radicular intenso. Se han hecho varias distinciones entre el abombamiento, el secuestro o el fragmento libre del disco, frecuentemente basándose en los hallazgos intraoperatorios o anatomopatológicos. Desde el punto de vista clínico, estas distinciones tienen, generalmente, poca importancia, con la posible excepción de la "hernia contenida", que puede hacer que el paciente se convierta en candidato para un procedimiento intradiscal. Clínica Los datos característicos que proporciona la historia clínica son: ¾ Los síntomas pueden iniciarse con una lumbalgia que, transcurridos al nos días o semanas, gradualmente o, en ocasiones, de súbito, evolucjo hacia el dolor radicular, frecuentemente con atenuación de la lumbalo. ¾ Rara vez se identifican los factores desencadenantes. ¾ El dolor alivia al flexionar la rodilla y el muslo. ¾ Por lo general, los pacientes evitan realizar movimientos excesivos pero permanecer en una misma posición (sea sentados, parados o acostados) por mucho tiempo puede empeorar el dolor, por lo cual es necesario que cambien de posición a intervalos que van de unos pocos minutos a 10-20 minutos. Esta actitud de cambiar de posición no es lo mismo que retorcerse de dolor, como ocurre, por ejemplo, en los casos de obstrucción ureteral. ¾ El dolor se agrava con la tos, el estornudo o los esfuerzos de defecación: este "efecto del pistón" positivo se observó en 87% de los casos estudiados en una publicación.
¾ Síntomas vesicales: la incidencia de la dísfunción miccional se ubica entre 1% y 18% y constituyen, en su mayoría, problemas de vaciado, de esfuerzo o de retención urinaria. El primer signo puede ser la hipoestesia vesical; no es inusual hallar síntomas "irritativos", entre ellos el tenesmo vesical, la polaquiuria (incluso nocturia) y un aumento del remanente posmiccional. Es menos frecuente la enuresis. Se ha informado de incontinencia por goteo en casos de radiculopatía (nota: la verdadera retención urinaria puede observarse en el síndrome de la cauda equina. Ocasionalmente, una hernia de disco lumbar puede presentarse sólo con sintomas vesicales, que pueden mejorar después de la operación, aunque es imposible asegurar que se producirá tal mejoría. La lumbalgia en sí es, por lo general, un componente menor (sólo 1% de los pacientes que refieren lumbalgia tienen ciática) y, cuando es el único síntoma, es necesario buscar otras causas. La ciática tiene tan alta sensibilidad para indicar la presencia de una hernia de disco que la probabilidad de hallar una hernia de disco de importancia clínica sin ciática es = 1 en 1000. Entre las excepciones, cabe mencionar a la hernia de disco central, que puede provocar síntomas de raquiestenosis lumbar (claudicación neurógena), o el síndrome de la cauda equina. La compresión radicular origina una serie de signos y síntomas que pueden estar presentes en un grado variable. Los síndromes característicos de las raíces nerviosas afectadas con mayor frecuencia son:
L3-L4 (disco entre la 3ª y la 4ª vértebra lumbar): menor en cara anterior de la rodilla, cara interna de la pierna y el tobillo o maleolo interno. ¾ L4-L5 (disco entre la 4ª y la 5ª vértebra lumbar): menor en cara exterior de la pierna, dorso del pie, planta del pie, borde interior del pie y dedo gordo. ¾ L5-S1 (disco entre la 5ª vértebra lumbar y la 1ª vértebra del sacro): menor en cara posterior de la pierna, borde exterior del pie, tobillo o maleolo externo y dedo pequeño o meñique. La incapacidad funcional que produce la hernia discal lumbar se puede medir mediante escalas como la de Oswestry…. La del dolor en Extremidades Inferiores mediante la VAS (Visual Analogic Scale).
SÍNTOMAS DE HERNIA DISCAL CERVICAL ¾
Dolor cervical, especialmente en la parte posterior o lateral
¾
Dolor profundo cerca o sobre omóplatos del lado afectado
¾
Dolor que se irradia al hombro, parte superior del brazo, antebrazo y en ocasiones a la mano, los dedos o el tórax
¾
Empeoramiento del dolor al toser, hacer esfuerzos o reír
¾
Incremento del dolor al doblar el cuello o girar la cabeza hacia un lado
¾
Espasmo de los músculos cervicales
¾
Debilidad de los músculos del brazo
Diagnóstico Exploración: Alteraciones de la estática vertebral ¾ Pérdida de la lordosis lumbar fisiológica, condicionando la rigidez del eje vertebral. ¾ Escoliosis derecha o izquierda (se denomina por el lado de la convexidad, presente en el 60%). ¾ Signos de RAMOND: contractura muscular paralumbar uni o bilateral es el fenómeno de defensa, presente en más del 60%. Consiste en una escoliosis, descenso de las costillas, del omóplato y elevación de la cresta ilíaca. Alteraciones radiculares ¾ La flexión del tronco provoca un dolor en la pierna, es un signo de conflicto disco radicular ¾ La presión de las masas musculares paravertebrales podrá desencadenar un dolor en la pierna (Signo del timbre). Alteraciones motoras ¾ Se hará caminar de puntillas (S1) y de talones (L5). ¾ Oponerse al movimiento de flexión del pie (L5) y al movimiento de extensión del pie (S1). ¾ Se verificará la fuerza del cuadríceps (L3 y L4). ¾ Se investigará la presencia de atrofia muscular y fasciculaciones.
¾ Se explorará el reflejo patelar o rotuliano (L3 y L4) y el aquillano para la raíz L5 y S1. Alteraciones sensitivas ¾ Se explora la sensibilidad de la cara anterior del muslo (raíces, L1, L2 y L3). ¾ Se explora la cara interna de la pierna (raíz L4). ¾ La cara externa de la pierna, la mitad interna del dorso del pie incluyendo el dedo mayor (raíz L5). ¾ La mitad externa del dorso del pie incluyendo el dedo menor (raíz S1). ¾ Asimismo, se explorará la sensibilidad de la región perianal y cara posterior del muslo, pierna y región plantar para las raíces S1, S2. Alteraciones esfinterianas ¾ Se explora la presencia de globo vesical.
Los síntomas y la exploración de la sensibilidad, movilidad y reflejos motores nos ofrecerán un mapa perfecto de la posible raíz afectada. Confirmar el proceso mediante una RMN (Resonancia Magnética Nuclear) ó un TAC (Tomografía Axial Computarizada). En ocasiones se plantea realizar un estudio de la conducción nerviosa mediante una exploración Electromiográfica
Novedad Cientifica Un descubrimiento puede mejorar las terapias contra enfermedades neurodegenerativas y diabetes tipo II Nuevo descubrimiento Universitat Autònoma de Barcelona
Científicos de la UAB identifican las dianas terapéuticas contra las enfermedades causadas por agregados de proteínas. El descubrimiento abre las puertas al diseño de nuevos fármacos para curar el Parkinson, la diabetes tipo II, el Alzheimer y la variante humana del mal de las vacas locas.
La formación de agregados de proteínas es la causa de algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el Alzheimer y la variante humana el mal de las vacas locas, así como de la disfunción del páncreas que provoca la diabetes tipo II.
Un equipo de científicos de la UAB ha ideado un método para identificar las zonas concretas de las proteínas relacionadas con estas enfermedades que facilitan la formación de los agregados. La investigación abre las puertas al diseño de nuevos fármacos dirigidos a bloquear estas zonas y a estabilizar las moléculas para que no formen los agregados. Las proteínas son largas cadenas moleculares que viajan de un lugar a otro de las células, transportando información fundamental para la actividad del organismo. La función de cada proteína depende, en gran medida, de la forma que adopta en el espacio. En algunos casos, sin
embargo, las proteínas pierden esta forma al chocar con otras, se juntan, se retuercen y forman unos agregados sin ninguna función que crecen cada vez más para formar las llamadas fibras amiloides. Esto provoca enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheimer, es el origen de las encefalopatías espongiformes, como el mal de las vacas locas y su variante en humanos (enfermedad de Creuzfeldt Jacob), y también desencadena las disfunciones del páncreas que dan lugar a la diabetes tipo II. Un equipo de científicos de la Universitat Autònoma de Barcelona, coordinado por el investigador Salvador Ventura, ha desarrollado un método que permite identificar las partes de las proteínas que inician la formación de agregados. Mediante este método se pueden identificar los segmentos concretos de cada proteína que, cuando entran en contacto con otras moléculas, fuerzan el repliegue y la formación de agregados y de fibras amiloides. Los científicos han comprobado el método con diferentes proteínas implicadas en enfermedades conformacionales, identificando segmentos que ya se conocían por su papel en la agregación de proteínas en las enfermedades mencionadas. Según afirma Salvador Ventura, ¿nuestro método identifica dianas terapéuticas potenciales contra las enfermedades causadas por la agregación de proteínas, como el Alzheimer, el Párkinson y la diabetes tipo II. Permite determinar los blancos con mejor exactitud para poder atacarlos, teóricamente de forma más efectiva?.
El método ideado por los investigadores de la UAB identifica las zonas que provocan la agregación de proteínas tanto en las proteínas globulares, con forma de hilo replegado, como en las que tienen forma de hilo extendido, y puede ser de gran utilidad para diseñar nuevos fármacos contra las enfermedades relacionadas con la agregación de proteínas. En el caso de las proteínas con forma de hilo extendido, se pueden diseñar fármacos que actúen recubriendo y bloqueando las zonas identificadas con el nuevo método, con el fin de que no puedan entrar en contacto con otras proteínas y formar agregados. Si las proteínas son globulares, las zonas que facilitan la agregación suelen estar protegidas en el interior, y sólo son peligrosas cuando accidentalmente quedan expuestas hacia el exterior. En este caso, los fármacos han de orientarse a estabilizar la estructura de la proteína, evitando que las zonas identificadas queden expuestas.
La investigación, publicada recientemente en BMC Structural Biology, ha sido llevada a cabo por los investigadores Natalia Sánchez de Groot, Irantzu Pallarés, Francesc Xavier Avilés, Josep Vendrell y Salvador Ventura, del Departamento de Bioquímica y de Biología Molecular y del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la Universitat Autònoma de Barcelona.
BIBLIOGRAFIA www.neurocirugia.com/diagnostico/ hernialumbar/ www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp www.diariomedico.com/traumatologia/n240400.html www.escuela.med.puc.cl/publicaciones/ ManualPed/DolorOseo.html DOWNIE A Patricia. Kinesiología en ortopedia y reumatología. Buenos aires Argentina. Editorial medica panamericana. 1987. Haro H: [The basic research of lumbar herniated disc.]. Clin Calcium 15:365-370, 2005.
HISTOLOGÍA II Patología y Novedad científica
Grupo H Estudiante: Mérida Zapata Oliver
Docente: Dra. Norma Paz Méndez 2006
Patología de la Hernia de Disco Definición.- La hernia discal es una anomalía o lesión producida por la degeneración del disco intervertebral. Éste está formado por un núcleo pulposo rodeado de un anillo fibroso. Cuando se rompe dicho anillo facilitando la salida hacia el exterior del núcleo, nos encontramos ante una hernia discal.
Fisura. La fisura discal consiste en el desgarro de la envuelta fibrosa del disco. La forma más típica es la fisura radial, en la que el desgarro es perpendicular a la dirección de las fibras.
Hernia discal. Si la envuelta llega a romperse y parte del núcleo pulposo sale fuera de la envuelta, se diagnostica una hernia discal.
La protrusión discal consiste en la deformación de la envuelta fibrosa por el impacto del material gelatinoso del núcleo pulposo contra ella.
Vista lateral de la hernia
Las patologías de la columna vertebral cada vez son mas frecuentes en el ser humano debido a la poca información que poseen ellos, debido a los inadecuados movimientos que ellos efectúan y a las cargas que efectúan sobre la columna vertebral, siendo estoas factores causantes de una hernia de disco, que puede presentarse mas frecuente mente a nivel cervical y lumbar. La hernia del núcleo pulposo o disco luxado es una condición en la cual una parte o toda la porción central, gelatinosa y blanda de un disco intervertebral (el núcleo pulposo) es forzada a través de una parte debilitada del disco, Ej. Produce dolor de cuello y brazo (herniación cervical) debido a irritación de la raíz nerviosa.
Los discos son estructuras que existen entre cada dos vértebras y que sirven para amortiguar las cargas que soporta la columna vertebral. Cuando los discos se degeneran por la edad o por los esfuerzos repetidos, pueden llegar a salirse de su localización normal, lo que se conoce como hernia de disco. Al salirse pueden comprimir estructuras nerviosas. Aunque los discos están por toda la columna, las hernias de disco se localizan sobre todo en el cuello (cervicales) y región lumbar. Etiología ¾ Las principales causas que originan una hernia discal son las siguientes: ¾ Por degeneración o envejecimiento articular, con formación de osteofitos vertebrales. No se conocen aún los mecanismos pero se han reportado la existencia de varios genes. ¾ Por microtraumatismos.
¾ Por un mecanismo repetitivo de flexión - extensión del tronco cargando mucho peso (profesiones donde se exige grandes esfuerzos). Una contínua presión sobre el disco hace que éste se vaya deteriorando. ¾ Por movimientos de rotación continuados en el tiempo (profesiones donde se está mucho tiempo sentado, realizando contínuos cambios de dirección y sentido mediante sillas giratorias, impulsadas la mayor parte de las veces por los pies - efecto cizallamiento). ¾ Por exceso de peso y volumen corporal, acentuándose el riesgo con un abdomen voluminoso. Se produce entonces una presión excesiva en la parte posterior vertebral debido al acentuamiento de la curva lordótica lumbar (hiperlordosis). ¾ Atrofia de la musculatura paravertebral dorso lumbar. ¾ Algunos factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, la falta de ejercicio regular y una alimentación inadecuada, contribuyen sustancialmente a una mala salud del disco. ¾ A medida que el cuerpo envejece, los cambios bioquímicos naturales hacen que los discos gradualmente se sequen, lo que afecta la resistencia y la elasticidad. ¾ Una mala postura, combinada con el uso habitual de una mecánica corporal incorrecta, puede ejercer una tensión adicional sobre la columna cervical. ¾ Si se combinan estos factores con los efectos del desgaste cotidiano, las lesiones, una manera incorrecta de levantar objetos o los movimientos de torsión, es fácil entender lo que ocasiona una hernia de disco. Una hernia de disco puede desarrollarse súbita o gradualmente, en cuestión de semanas o meses.
PASOS GRADUALES HACIA LA HERNIACIÓN ¾ Degeneración del disco: los cambios químicos asociados con el envejecimiento debilitan a los discos, pero no son causa de hernia. ¾ Prolapso: la forma o posición del disco cambia y se produce una ligera invasión al interior del canal medular. También se llama protrusión o abultamiento. ¾ Extrusión: el núcleo pulposo gelatinoso atraviesa la pared semejante a una llanta (anillo fibroso), pero permanece dentro del disco. ¾ Secuestro o Disco Secuestrado: el núcleo pulposo atraviesa el anillo fibroso y se ubica fuera del disco en el canal medular (hernia del núcleo pulposo o HNP, por sus siglas en inglés).
PATOLOGIAS SECUNDARIAS A LA HERNIA DE DISCO CERVICAL Compresión de raíces de nervios periféricos. La compresión de la raíz de un nervio raquídeo produce dolor en el área de la distribución de la raíz, pero es importante recordar que el dolor puede diseminarse mas ampliamente de lo imaginado, sintiéndose el dolor de la raíz de C4 en la región escapular y el dolor de la raíz C7 en la parte anterior del tórax. Típicamente, espasmos agudos de dolor se suman a un dolor sordo de base. El dolor puede producir espasmos musculares con una reducción del movimiento en la columna o una perdida total de movimiento asociada con un tortícolis. El compromiso de la raíz motora da como resultado debilidad muscular y disminución o ausencia de reflejos en los brazos. A continuación se listan los músculos inervados por las raíces mas comúnmente involucradas: Deltoides …………………………..............................................................C5-C6. Bíceps……………………………...............................................................C5-C6. Tríceps..........................................................................................................C6-C7-C8. Extensores y flexores de muñecas y dedos..................................................C7-C8. Abductores y extensores de los pulgares…………………………….….....C7-C8. Músculos intrínsecos de las manos…………………………………….…..C8-D1. El compromiso de la raíz sensitiva puede producir parestesia y por consiguiente alteraciones de todas la modalidades de sensibilidad en el dermatoma afectado. En los estados tempranos, la irritación de la raíz motora puede producir una sensibilidad aumentada y no placentera (Hiperestesia). Compresión de la medula espinal cervical. La compresión de la medula espinal cervical es una condición muy seria que ocurre más comúnmente a nivel de C5-C6. Aunque hay una variedad de presentaciones, la mas usual involucra
hallazgos por lesión de neuronas motoras superior en una o ambas piernas con hallazgos por lesión de neuronas motoras inferior en los miembros superiores. Además puede haber una variedad de anormalidades sensitivas en brazos y piernas. Compresión de la arteria vertebral. La compresión de la arteria vertebral puede llevar, particularmente en el paciente, a isquemia de tronco cerebral y a la producción de vértigo, tinnitus, alteraciones visuales, dificultad para hablar y deglutir, ataxia y otros signos de disfunción cerebral. Fisiopatología La fisura, protrusión o hernia discal se producen cuando la presión dentro del disco es mayor que la resistencia de la envuelta fibrosa. Como la envuelta fibrosa es un tercio más gruesa en su pared anterior que en la posterior, la mayoría de las fisuras, protrusiones y hernias se producen en esta última. El mecanismo típico consiste en el siguiente movimiento secuencial: ¾ Flexión de la columna vertebral hacia delante: Al hacerlo el disco sufre más carga en la parte anterior. Al ser de consistencia gelatinosa, el núcleo pulposo es comprimido contra la pared posterior de la envuelta fibrosa. ¾ Carga de peso importante: Al hacerlo se tiende a comprimir una vértebra contra la otra, aumentando la presión dentro del disco. ¾ Extensión de la columna con el peso cargado: Al hacerlo, el aumento de la presión discal que conlleva la carga del peso va "estrujando" el núcleo pulposo hacia atrás con más fuerza. Si la presión que ejerce contra la pared posterior de la envuelta fibrosa es suficiente, la envuelta se desgarra (fisura discal), se abomba (prorusión discal) o se parte (hernia discal). Un efecto similar se puede conseguir repitiendo movimientos de flexo-extensión con una carga más pequeña o incluso sin carga. En cada ocasión se generan pequeños impactos contra la pared posterior de la envuelta fibrosa.
Estos mecanismos ocurren mucho más fácilmente cuando los músculos de la espalda son poco potentes. Si están suficientemente desarrollados, esos músculos protegen el disco por varios mecanismos. Puesto que el ligamento longitudinal posterior es más fuerte en la línea media, la porción posterolateral del anulo fibroso tiene que soportar una parte desproporcionada de la carga. Por ese motivo, la mayoría de las hernias de disco lumbar se produce en la zona posterior, ligeramente lateralizadas, y comprimen la raíz nerviosa correspondiente, lo que genera el característico dolor radicular intenso. Se han hecho varias distinciones entre el abombamiento, el secuestro o el fragmento libre del disco, frecuentemente basándose en los hallazgos intraoperatorios o anatomopatológicos. Desde el punto de vista clínico, estas distinciones tienen, generalmente, poca importancia, con la posible excepción de la "hernia contenida", que puede hacer que el paciente se convierta en candidato para un procedimiento intradiscal. Clínica Los datos característicos que proporciona la historia clínica son: ¾ Los síntomas pueden iniciarse con una lumbalgia que, transcurridos al nos días o semanas, gradualmente o, en ocasiones, de súbito, evolucjo hacia el dolor radicular, frecuentemente con atenuación de la lumbalo. ¾ Rara vez se identifican los factores desencadenantes. ¾ El dolor alivia al flexionar la rodilla y el muslo. ¾ Por lo general, los pacientes evitan realizar movimientos excesivos pero permanecer en una misma posición (sea sentados, parados o acostados) por mucho tiempo puede empeorar el dolor, por lo cual es necesario que cambien de posición a intervalos que van de unos pocos minutos a 10-20 minutos. Esta actitud de cambiar de posición no es lo mismo que retorcerse de dolor, como ocurre, por ejemplo, en los casos de obstrucción ureteral. ¾ El dolor se agrava con la tos, el estornudo o los esfuerzos de defecación: este "efecto del pistón" positivo se observó en 87% de los casos estudiados en una publicación.
¾ Síntomas vesicales: la incidencia de la dísfunción miccional se ubica entre 1% y 18% y constituyen, en su mayoría, problemas de vaciado, de esfuerzo o de retención urinaria. El primer signo puede ser la hipoestesia vesical; no es inusual hallar síntomas "irritativos", entre ellos el tenesmo vesical, la polaquiuria (incluso nocturia) y un aumento del remanente posmiccional. Es menos frecuente la enuresis. Se ha informado de incontinencia por goteo en casos de radiculopatía (nota: la verdadera retención urinaria puede observarse en el síndrome de la cauda equina. Ocasionalmente, una hernia de disco lumbar puede presentarse sólo con sintomas vesicales, que pueden mejorar después de la operación, aunque es imposible asegurar que se producirá tal mejoría. La lumbalgia en sí es, por lo general, un componente menor (sólo 1% de los pacientes que refieren lumbalgia tienen ciática) y, cuando es el único síntoma, es necesario buscar otras causas. La ciática tiene tan alta sensibilidad para indicar la presencia de una hernia de disco que la probabilidad de hallar una hernia de disco de importancia clínica sin ciática es = 1 en 1000. Entre las excepciones, cabe mencionar a la hernia de disco central, que puede provocar síntomas de raquiestenosis lumbar (claudicación neurógena), o el síndrome de la cauda equina. La compresión radicular origina una serie de signos y síntomas que pueden estar presentes en un grado variable. Los síndromes característicos de las raíces nerviosas afectadas con mayor frecuencia son:
L3-L4 (disco entre la 3ª y la 4ª vértebra lumbar): menor en cara anterior de la rodilla, cara interna de la pierna y el tobillo o maleolo interno. ¾ L4-L5 (disco entre la 4ª y la 5ª vértebra lumbar): menor en cara exterior de la pierna, dorso del pie, planta del pie, borde interior del pie y dedo gordo. ¾ L5-S1 (disco entre la 5ª vértebra lumbar y la 1ª vértebra del sacro): menor en cara posterior de la pierna, borde exterior del pie, tobillo o maleolo externo y dedo pequeño o meñique. La incapacidad funcional que produce la hernia discal lumbar se puede medir mediante escalas como la de Oswestry…. La del dolor en Extremidades Inferiores mediante la VAS (Visual Analogic Scale).
SÍNTOMAS DE HERNIA DISCAL CERVICAL ¾
Dolor cervical, especialmente en la parte posterior o lateral
¾
Dolor profundo cerca o sobre omóplatos del lado afectado
¾
Dolor que se irradia al hombro, parte superior del brazo, antebrazo y en ocasiones a la mano, los dedos o el tórax
¾
Empeoramiento del dolor al toser, hacer esfuerzos o reír
¾
Incremento del dolor al doblar el cuello o girar la cabeza hacia un lado
¾
Espasmo de los músculos cervicales
¾
Debilidad de los músculos del brazo
Diagnóstico Exploración: Alteraciones de la estática vertebral ¾ Pérdida de la lordosis lumbar fisiológica, condicionando la rigidez del eje vertebral. ¾ Escoliosis derecha o izquierda (se denomina por el lado de la convexidad, presente en el 60%). ¾ Signos de RAMOND: contractura muscular paralumbar uni o bilateral es el fenómeno de defensa, presente en más del 60%. Consiste en una escoliosis, descenso de las costillas, del omóplato y elevación de la cresta ilíaca. Alteraciones radiculares ¾ La flexión del tronco provoca un dolor en la pierna, es un signo de conflicto disco radicular ¾ La presión de las masas musculares paravertebrales podrá desencadenar un dolor en la pierna (Signo del timbre). Alteraciones motoras ¾ Se hará caminar de puntillas (S1) y de talones (L5). ¾ Oponerse al movimiento de flexión del pie (L5) y al movimiento de extensión del pie (S1). ¾ Se verificará la fuerza del cuadríceps (L3 y L4). ¾ Se investigará la presencia de atrofia muscular y fasciculaciones.
¾ Se explorará el reflejo patelar o rotuliano (L3 y L4) y el aquillano para la raíz L5 y S1. Alteraciones sensitivas ¾ Se explora la sensibilidad de la cara anterior del muslo (raíces, L1, L2 y L3). ¾ Se explora la cara interna de la pierna (raíz L4). ¾ La cara externa de la pierna, la mitad interna del dorso del pie incluyendo el dedo mayor (raíz L5). ¾ La mitad externa del dorso del pie incluyendo el dedo menor (raíz S1). ¾ Asimismo, se explorará la sensibilidad de la región perianal y cara posterior del muslo, pierna y región plantar para las raíces S1, S2. Alteraciones esfinterianas ¾ Se explora la presencia de globo vesical.
Los síntomas y la exploración de la sensibilidad, movilidad y reflejos motores nos ofrecerán un mapa perfecto de la posible raíz afectada. Confirmar el proceso mediante una RMN (Resonancia Magnética Nuclear) ó un TAC (Tomografía Axial Computarizada). En ocasiones se plantea realizar un estudio de la conducción nerviosa mediante una exploración Electromiográfica
Novedad Cientifica Un descubrimiento puede mejorar las terapias contra enfermedades neurodegenerativas y diabetes tipo II Nuevo descubrimiento Universitat Autònoma de Barcelona
Científicos de la UAB identifican las dianas terapéuticas contra las enfermedades causadas por agregados de proteínas. El descubrimiento abre las puertas al diseño de nuevos fármacos para curar el Parkinson, la diabetes tipo II, el Alzheimer y la variante humana del mal de las vacas locas.
La formación de agregados de proteínas es la causa de algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, el Alzheimer y la variante humana el mal de las vacas locas, así como de la disfunción del páncreas que provoca la diabetes tipo II.
Un equipo de científicos de la UAB ha ideado un método para identificar las zonas concretas de las proteínas relacionadas con estas enfermedades que facilitan la formación de los agregados. La investigación abre las puertas al diseño de nuevos fármacos dirigidos a bloquear estas zonas y a estabilizar las moléculas para que no formen los agregados. Las proteínas son largas cadenas moleculares que viajan de un lugar a otro de las células, transportando información fundamental para la actividad del organismo. La función de cada proteína depende, en gran medida, de la forma que adopta en el espacio. En algunos casos, sin
embargo, las proteínas pierden esta forma al chocar con otras, se juntan, se retuercen y forman unos agregados sin ninguna función que crecen cada vez más para formar las llamadas fibras amiloides. Esto provoca enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson y el Alzheimer, es el origen de las encefalopatías espongiformes, como el mal de las vacas locas y su variante en humanos (enfermedad de Creuzfeldt Jacob), y también desencadena las disfunciones del páncreas que dan lugar a la diabetes tipo II. Un equipo de científicos de la Universitat Autònoma de Barcelona, coordinado por el investigador Salvador Ventura, ha desarrollado un método que permite identificar las partes de las proteínas que inician la formación de agregados. Mediante este método se pueden identificar los segmentos concretos de cada proteína que, cuando entran en contacto con otras moléculas, fuerzan el repliegue y la formación de agregados y de fibras amiloides. Los científicos han comprobado el método con diferentes proteínas implicadas en enfermedades conformacionales, identificando segmentos que ya se conocían por su papel en la agregación de proteínas en las enfermedades mencionadas. Según afirma Salvador Ventura, ¿nuestro método identifica dianas terapéuticas potenciales contra las enfermedades causadas por la agregación de proteínas, como el Alzheimer, el Párkinson y la diabetes tipo II. Permite determinar los blancos con mejor exactitud para poder atacarlos, teóricamente de forma más efectiva?.
El método ideado por los investigadores de la UAB identifica las zonas que provocan la agregación de proteínas tanto en las proteínas globulares, con forma de hilo replegado, como en las que tienen forma de hilo extendido, y puede ser de gran utilidad para diseñar nuevos fármacos contra las enfermedades relacionadas con la agregación de proteínas. En el caso de las proteínas con forma de hilo extendido, se pueden diseñar fármacos que actúen recubriendo y bloqueando las zonas identificadas con el nuevo método, con el fin de que no puedan entrar en contacto con otras proteínas y formar agregados. Si las proteínas son globulares, las zonas que facilitan la agregación suelen estar protegidas en el interior, y sólo son peligrosas cuando accidentalmente quedan expuestas hacia el exterior. En este caso, los fármacos han de orientarse a estabilizar la estructura de la proteína, evitando que las zonas identificadas queden expuestas.
La investigación, publicada recientemente en BMC Structural Biology, ha sido llevada a cabo por los investigadores Natalia Sánchez de Groot, Irantzu Pallarés, Francesc Xavier Avilés, Josep Vendrell y Salvador Ventura, del Departamento de Bioquímica y de Biología Molecular y del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la Universitat Autònoma de Barcelona.
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