MAKALAH
Asuhan Keperawatan Gout
Disusun oleh :
1. Rifki Sugiarto
(716.6.2.0796)
2. Alfun Yoefidha Lastin (716.6.2.0799)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS WIRARAJA 2018
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya maka saya dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Gout”.Penulisan makalah merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah KMB 3. Dalam Penulisan makalah ini penulis merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang penulis miliki. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini. Dalam penulisan makalah ini penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini, khususnya kepada : 1. Ibu dosen pengampuh mata kuliah yang sudah memberikan tugas dan petunjuk kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini. 2. Teman-teman yang sudah membantu. Oleh karena itu, penulis mengharap kritik dan saran dari pembaca sehingga dalam pembuatan makalah lainnya menjadi lebih baik lagi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Sumenep, 11 September 2018
Penulis
i
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................................................ i DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii BAB I ...................................................................................................................... 1 PENDAHULUAN .................................................................................................. 1 A. Latar Belakang.............................................................................................. 1 B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 1 C. Tujuan............................................................................................................ 2 BAB II .................................................................................................................... 3 PEMBAHASAN .................................................................................................... 3 A. PENGERTIAN .............................................................................................. 3 B. ANATOMI DAN FISIOLOGI ..................................................................... 4 C. KLASIFIKASI ............................................................................................ 10 D. ETIOLOGI .................................................................................................. 10 E. WOC............................................................................................................. 12 F. PATOFISIOLOGI ...................................................................................... 13 G. MANIFESTASI KLINIS ........................................................................... 14 H. KOMPLIKASI ............................................................................................ 15 I. PENATALAKSANAAN .............................................................................. 15 BAB III ................................................................................................................. 17 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ........................................................... 17 BAB IV ................................................................................................................. 22 TINJAUAN KASUS ............................................................................................ 22 BAB V................................................................................................................... 35 PENUTUP ............................................................................................................ 35 A. KESIMPULAN ........................................................................................... 35 B. SARAN ......................................................................................................... 35 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 36
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Asam urat merupakan hasil metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh. Peningkatan kadar asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan linu-linu di daerah persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi penderitannya. Penyakit ini sering disebut penyakit gout atau lebih dikenal dengan penyakit asam urat (Andry, 2009). Penyakit gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Asam urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik. Salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya, seperti apa penyakit ini? Apa saja definisi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, WOC, manifestasi klinis, komplikasi, penatalaksanaan, serta konsep asuhan keperawatan.
B. Rumusan Masalah 1. Apakah pengertian dari gout? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari gout? 3. Apa saja klasifikasi dari gout? 4. Bagaimana etiologi dari gout? 5. Bagaimana patofisiologi dari gout? 6. Bagaimana WOC dari gout? 7. Bagaimana manifestasi klinis dari gout?
1
8. Bagaimana komplikasi pada gout? 9.
Bagaimana penatalaksanaan dari gout?
10. Bagimana asuhan keperawatan pada penyakit gout?
C. Tujuan 1. Untuk Mengetahui Pengertian. 2. Untuk mengetahui Anatomi dan Fisiologi gout. 3. Untuk Mengetahui Klasifikasi. 4. Untuk mengetahui Etiologi. 5. Untuk Mengetahui Patofisiologi. 6. Untuk mengetahui WOC. 7. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis. 8. Untuk mengetahui Komplikasi. 9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan gout. 10. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan.
2
BAB II PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN Gout bisa diartikan sebagai sebuah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangan yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout ditandai dengan serangan berulang arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis dan cidera (Naga 2012, hal 112). Arthrtis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambran khusus, yaitu arthritis akut, artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita, pada pria seringkali mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopouse (Mansjoer 2009, hal 542) Dari definisi diatas, penyakit asam urat dapat disempulkan penyakit yang disebabkan karena meningkatnya kadar asam urat dalam tubuh yang umumnya lebih banyak menyerang pada laki-laki, serangan asam urat ini ditandai dengan peradangan sendi yang akut yaitu berupa rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk pada sendi yang sakit secara terus menerus atau saat aktivitas.
3
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi Fisiologi Rangka Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang). Rangka (skeletal) merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi dan tulang rawan (kartilag), sebagai tempat menempelnya otot dan memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi. Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang – tulang (sekitar 206 tulang ) yang membentuk suatu kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat dilengkapi dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial, rangka apendikular, dan persendian.
a. Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso. 1) Kolumna vertebra 2) Tengkorak a) Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organorgan panca indera. b) Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi gigi. c) Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara. d) Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.
4
b. Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dan tulang pectoral serta tonjolan pelvis yang menjadi tempat melekatnya lengan dan tungkai pada rangkai aksial. c. Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih. 2. Fungsi Sistem Rangka : a. Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh, tempat melekatnya ligamen-ligamen, otot, jaringan lunak dan organ, juga memberi bentuk pada tubuh. b. Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangka saat bergerak, adanya persendian. c. Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalam tubuh. d. Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow). e. Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid (yellow marrow). 3. Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu : a. Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lengan atas b. Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnya terdiri dari tulang karang, bagian luas terdiri dari tulang padat. c. Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiri dari 2 tulang karang di sebelah dalam dan tulang padat disebelah luar. d. Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek. 4. Struktur Tulang Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek, panjang, tulang berbentuk rata (flat) dan tulang dengan bentuk tidak beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon misalnya tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki sponge tetapi akan bervariasi dari kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara longitudinal,bagian tengah disebut epiphyse yang berbatasan dengan metaphysic yang berbentuk silinder. Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler dengan total aliran sekitar 200-400 cc/menit.Setiap tulang memiliki arteri menyuplai darah yang membawa nutrient masuk di dekat pertengahan tulang kemudian bercabang ke
5
atas dan ke bawah menjadi pembuluh darah mikroskopis, pembuluh ini menyuplai korteks, morrow, dan sistem harvest. Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik) mempersarafi tulang dilatas kapiler dan di control oleh saraf simpatis sementara serabut syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri. 5. Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan maksimal. Tulang merupakan jaringan yang dinamis walaupun demikian pertumbuhan yang seimbang pembentukan dan penghancuran hanya berlangsung hanya sampai usia 35 tahun. Tahun –tahun berikutnya rebsorbsi tulang mengalami percepatan sehigga tulang mengalami penurunan massanya dan menjadi rentan terhadap injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di pengaruhi oleh mineral dan hormone sebagai berikut : Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90% fosfor. Konsentrasi ini selalu di pelihara dalam hubungan terbalik. Apabila kadar kalsium meningkat maka kadar fosfor akan berkurang, ketika kadar kalsium dan kadar fosfor berubah, calsitonin dan PTH bekerja untuk memelihara keseimbangan. Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalam menurunkan kadar kalsium jika sekresi meningkat di atas normal. Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor oleh ginjal bila di perlukan. Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darah untuk meningkatkan reabsorbsi kalsium dan fosfor dari usus halus, juga memberi kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas kalsium dari tulang. 6. Proses Pembentukan Tulang Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar ultraviolet matahari dan beberapa jenis makanan. Dalam kombinasi denagan kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan tulang. Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin, termasuk vitamin D2 dan D3. Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3 (kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia pada kulit ketika dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke (liver bound)
6
untuk sebuah alfa – globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian substansi diubah menjadi 25 dihidroksi kolekalsiferon atau kalsitriol. Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal untuk transformasi ke dalam metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25 dihydroxycho lekalciferol atau calcitriol. Banyaknya kalsitriol yang di produksi diatur oleh hormone parathyroid (PTH) dan kadar fosfat di dalam darah, bentuk inorganic dari fosfor penambahan produksi kalsitriol terjadi bila kalsitriol meningkat dalam PTH atau pengurangan kadar fosfat dalam cairan darah. Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara optimal dan bekerja dalam kombinasi dengan PTH untuk membantu pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau pengurangan vitamin D dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus, dimana pada gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu kadar fosfat maupun kalsium dalam darah. a. Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurun sekresi hormone
parathyroid
akan
meningkat
aktifasi
osteoclct
dalam
menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi absorbsi kalsium dari usus kecil dan sebaliknya. b. Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang dan penentuan matriks tulang yang dibentuk pada masa sebelum pubertas. c. Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukan hormone ini dapat meningkat atau menurunkan katabolisme untuk mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus kecil. d. Seks
hormone estrogen
menstimulasi
aktifitas
osteobalstik
dan
menghambat hormone paratiroid. Ketika kadar estrogen menurun seperti pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa tulang (osteoporosis). 7. Persendian Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada tidaknya rongga persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan jenis jaringan ikat yang berhubungan dengan paersendian tersebut) dan menurut fungsi
7
persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin dilakukan pada persendian). a. Klasifikasi struktural persendian : 1) Persendian fibrosa 2) Persendian kartilago 3) Persendian synovial. b. Klasifikasi fungsional persendian : 1) Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati Secara structural, persendian ii dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago. 2) Amfiartrosis Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respon terhadap torsi dan kompresi . 3) Diartrosis Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi sinovial.Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial,suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang, dan ujung tilang pada sendi sinovial dilapisi kartilago artikular. c. Klasifikasi persendian sinovial : 1) Sendi
sfenoidal
:
memungkinkan rentang gerak
yang lebih
besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi panggul dan sendi bahu. 2) Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja. Contoh : persendian pada lutut dan siku. 3) Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksis sentral.Contoh : persendian antara bagian kepala proximal tulang radius dan ulna. 4) Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arah di sudut kanan setiap tulang. Contoh : sendi antara tulang radius dan tulang karpal. 5) Sendi pelana : Contoh : ibu jari. 6) Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang dengan tulang lainnya. Contoh : persendian intervertebra.
8
8. Anatomi Fisiologi Otot. Otot (muscle) adalah jaringan tubuh yang berfungsi mengubah energi kimia menjadi kerja mekanik sebagai respon tubuh terhadap perubahan lingkungannya. Jaringan otot, yang mencapai 40% -50% berat tubuh,pada umumnya tersusun dari sel-sel kontraktil yang serabut otot. Melalui kontraksi, selsel otot menghasilkan pergerakan dan melakukan pekerjaan. a. Fungsi sistem Muskular 1) Pergerakan 2) Penopang tubuh dan mempertahankan postur 3) Produksi panas. b. Ciri-ciri otot 1) Kontraktilitas 2) Eksitabilitas 3) Ekstensibilitas 4) Elastisitas c. Klasifikasi Jaringan Otot Otot diklasifikasikan secara structural berdasarkan ada tidaknya striasi silang (lurik), dan secara fungsional berdasarkan kendali konstruksinya,volunteer (sadar) atau involunter (tidak sadar), dan juga berdasarkan lokasi,seperti otot jantung, yang hanya ditemukan di jantung. 1) Jenis-jenis Otot a) Otot rangka adalah otot lurik,volunter, dan melekat pada rangka. b) Otot polos adalah otot tidak berlurik dan involunter. Jenis otot ini dapat ditemukan pada dinding organ berongga seperti kandung kemih dan uterus, serta pada dinding tuba, seperti pada sistem respiratorik, pencernaan,reproduksi, urinarius, dan sistem sirkulasi darah. c) Otot jantung adalah otot lurik,involunter, dan hanya ditemukan pada jantung.
9
C. KLASIFIKASI 1.
Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat 2.
Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
D. ETIOLOGI Menurut Mansjoer (2012), Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat, karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan metabolik, kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat hiperurisemia. Hiperuresemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan a. Gout primer metabolik, disebakan sintesis langsung yang bertambah b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia, 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuh distal yang sehat, penyebab ini tidak diketahui b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada gromerulonefritis c. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun, secara klinis hal ini tidak penting Sedangkan menurut sustrani (2005), faktor yang berpengaruh sebagai penyebab asam urat adalah 1. Faktor keturunan
10
2. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya seperti daging, makanan laut, kacang-kacangan, bayam, jamur dan kembang kol 3. Akibat konsumsi alkohol berlebihan 4. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan ginjal 5. Penggunaan obat tertentu yang meningkatkan kadar asam urat, terutama diuretika ( furosemida dan hidroklorotiazida ) 6. Penggunaan antibiotika berlebihan 7. Penyakit tertentu pada darah seperti leukimia dan polisitomia 8. Faktor lain seperti stres, diet ketat, cidera sendi, darah tinggi dan olah raga berlebihan.
11
E. WOC Alkohol
Makanan (kepiting, seafood, dll)
Penyakit dan obat-obatan
Tinggi kadar protein
Menghambat ekskresi asam urat di tubulus ginjal
Kadar laktat dlm darah (++)
Produksi asam urat meningkat
Penurunan sekresi asam urat
Ggg. Metabolisme purin Kurang informasi tentang gout MK: kurang pengetahuan b.d kurang terpapar informasi
GOUT
Pelepasan kristal monosodium urat Diluar cairan tubuh Penimbunan kristal urat Pengendapan kristal urat Perangsangan respon fagositosit oleh leukosit Leukosit memakan kristal urat
Dalam & sekitar sendi Penimbunan pd membran sinovial & tulang rawan artikular Erosi tulang rawan proliferasi sinovial & pembentukan panus Degenarasi tulang rawan sendi
Mekanisme peradangan
Pelepasan mediator kimia oleh sel mast: bradikinin, histamin, prostaglandin
Peningkatan sirkulasi darah daerah radang
Pembentukan tukak pada sendi
Odema jaringan Vasodilatsi dari kapiler
Hipotalamus Eritema, panas Menstimulasi nosireseptor
Mekanisme nyeri
Akumulasi cairan eksudat, intertisial
Terbentuk tofus, fibrosis akilosis pada tulang
MK: Nyeri akut b.d inflamasi
Penekanan pada jaringan sendi MK: Gangguan integritas jaringan b.d kelebihan volume cairan 12
Pembentukan tukak pd sendi Tofus-tofus mengering
Perubahan bentuk tubuh pd tulang & sendi MK: Gangguan citra tubuh b.d perubahan struktur tubuh
Kekakuan pada sendi Membatasi pergerakan sendi MK: Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri akut
F. PATOFISIOLOGI Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh.
Pennimbunan
ini
menimbulkan
iritasi
lokal
dan
menimbulkan
responinflamasi. Hiperuricemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya eksresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut : Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal. Respon
leukosit
polimorfonukuler
(
PMN
).
Pembentukan
Kristal
menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
13
G. MANIFESTASI KLINIS Menurut Mansjoer (2009), Secara klinis ditandai denagan adanya artritis, tofi, dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan mengakibatkan kristal monosodium urat, pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan, oleh sebab itu, sering terbetuk tofi pada daerah-daerah telinga, siku, lutut. Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin, kristal-kristal tersebut mudah mengedap dan menjadi tofi, demikian pula di tempat lainnya, tofi itu sendiri terjadi dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang, termasuk sel-sel raksasa. Serangan seringkali terjadi pada malam hari, biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
Hiperuricemia asimtomatik
Arthritis gout akut
Tahap interkritis
Gout kronik
Gout akut berupa : a.
Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang c.
Sakit kepala
d. Demam Gangguan kronik berupa : Serangan akut Hiperurisemia yang tidak diobati Terdapat nyeri dan pegal Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium asam urat dalam jaringan)
14
H. KOMPLIKASI 1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi). 2. Batu ginjal 3. Gagal ginjal kronis 4. Hipertensi
I. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi. a. Medikasi: 1) Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin. 2) Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik ) 3) Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. 4) Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi. 5) Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan. 6) Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat. 7) Terapi
pencegahan
dengan
meningkatkan
eksresi
asam
urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone (anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari. b. Perawatan: 1) Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan (jantung, hati, lidah, ginjal, usus), sarden, kerang, ikan herring, kacang–kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
15
2) Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. 3) Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. 4) Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak 5) Anjurkan pasien untuk banyak minum. 6) Hindari penggunaan alkohol.
16
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN a. Identitas Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis. b. Keluhan Utama Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain). c. Riwayat Penyakit Sekarang P (Provokatif)
: kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas)
: kaji seberapa sering nyeri yang
dirasakan klien R (Region)
: kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity)
:
Apakah
mengganggu
aktivitas
motorik ? T (Time)
: Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan (Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal e. Riwayat Penyakit Keluarga Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini. f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi
: apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial
: Cenderung menarik diri dari lingkungan
17
Spiritual
: Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan
ibadah menurut agamanya g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
Kebutuhan nutrisi 1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein). 2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
Kebutuhan eliminasi 1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau 2)
BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
Kebutuhan aktivitas Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas seharihari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat. 1) B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood) Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal. 3) B3(Brain)
Kepala dan wajah
Ada sinosis
Mata
Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher
Biasanya JVP dalam batas normal
18
4) B4 (Bladder) Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. 5) B5 (Bowel) Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia. 6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan : Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong
klien
mencari
pertolongan
(meskipun
mungkin
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar. Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak. Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
2.
Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit 2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak.
19
3.
Intervensi
No. Dx
Tujuan dan KH
Intervensi
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan .....x24jam
Kaji
lokasi,
selama
intensitas
nyeri
tipe nyeri
dan
KH : klien
Ajarkan teknik
terpenuhi.
mengurangi nyeri Membantu
relaksasi
Nyeri berkurang / hilang
lokasi, intensitas Untuk
kompres hangat nyaman
Mengetahui
dan skala nyeri
Berikan
berkurang/hilang. Rasa
Rasioanl
distraksi
pasien
Kolaborasi
mengatasi nyeri
dalam Untuk
pemberian analgesik
mengurangi nyeri
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan ....x24jam
Kaji mobilitas
selama mobilitas
yang ada dan
fisik
observasi
terpenuhi
adanya
KH :
peningkatan
Mobilitas fisik terpenuhi.
kerusakan.
Klien
menunjukkan
tindakan
untuk
meningkatkan dan
Beri
mobilitas
latihan
ROM. Anjurkan
mempertahankan
keluarga untuk
koordinasi optimal.
mendekatkan barang kebutuhan pasien. Kolaborasi dengan
20
ahli
fisioterapi untuk
latihan
fisik klien.
21
BAB IV TINJAUAN KASUS
Pada tanggal 25 Januari 2017, TN. M datang ke UGD dengan keluhan nyeri pada sendi. Klien berumur 48 tahun dan mengatakan kesulitan bergerak akibat nyeri pada sendi. Aktivitas menjadi terbatas berhubungan dengan nyeri pada sendi dan keterbatasan bergerak. Menurut hasil observasi perawat badan klien tampak lemas dan dehidrasi, Setelah ditanya kembali klien mengatakan sebelumnya makan daging sapi, bayam, teri dan sarden. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital : Tensi
: 100/70 mmHg
Nadi
: 68 x/menit
RR
: 20x/menit
Suhu
: 36,4 C
Keadaan umum : Lemah
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN GOUT ARTRITIS No. RM
: 13106230
Ruang
: Teuku umar
Tgl/ jam MRS
: 25 Januari 2017
Tgl pengkajian
: 25 januari 2017
Dignosa medis
: Gout Atritis
I. IDENTITAS a. Biodata Klien Nama
: TN. M
Jenis kelamin
: laki-laki
Umur
: 48 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Tentara
Alamat
: Asrama kodim
b. Penanggung Jawab
22
Nama
: Ny.A
Jenis kelamin
: Perempuan
Umur
: 40 tahun
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Wiraswasta
hubungan dengan klien
: Istri klien
alamat
: Asrama kodim
II. RIWAYAT KESEHATAN GOUT ARTRITIS a. Keluhan Utama Klien mengatakan lemas dan nyeri pada sendi. b. Riwayat Penyakit Sekarang Klien menyatakan sudah nyeri sendi bagian ekstremitas bawah sejak beberapa hari yang lalu sejak tanggal 19 januari 2017. Klien menyatakan sebelumnya mengkonsumsi daging sapi, bayam, teri dan sarden . Klien juga mengatakan badannya lemas. P = asam urat berlebih Q = nyeri seperti di iris-iris R = letak nyeri dibagian ekstremitas bawah (kaki) S=4 T = nyeri secara mendadak c. Riwayat Penyakit dahulu Klien mengatakan sebelumnya Klien tidak pernah sakit seperti ini. Klien juga tidak pernah Masuk RS sebelumnya. d. Riwayat Penyakit Keluarga Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mengalami DM, Hipertensi, dan penyakit menurun lainnya.
23
III. POLA AKTIVITAS SEHARI – HARI No Pola Aktivitas
Di Rumah
1.
3x/ hari dengan porsi sedang Nasi, 3x/
Nutrisi
Di RS hari
dengan
porsi
-
Makan
lauk, sayur
sedang nasi, lauk, sayur
-
Minum
Air putih ± 5 gelas/ hari (± 1000
Air putih ± 7 gelas / hari (±
cc)
1500 cc )
2. -
Pola Eliminasi BAB
1 x / hari, dengan konsisten lunak dan berwarna kuning
1
x
konsisten
/
hari,
dengan
lunak
dan
berwarna kuning -
BAK
3 – 4x / hari ( ± 750 cc) berwarna - 6 – 7x / hari (± 1400 cc) jernih
3.
Aktivitas Fisik
berwarna kuning jernih
klien bekerja sebagai tentara dan - - Klien hanya menghabiskan waktu
senggang
biasanya waktunya di tempat tidur
digunakan klien untuk berkumpul bersama keluarganya Istirahat Tidur
- Klien tidur ± 12 jam / hari
klien tidur ± 7 jam / hari menggunakan kasur dengan menggunakan
kasur,
bantal, peneranga terang
guling, dengan penerangan terang 4.
Personal Hygiene
Mandi - Keramas - Gosok Gigi
2x/ hari
1 x / hari
3x / minggu
1x / hari
- 2x / hari
- 1x / hari
- Ganti Pakaian - 2x / hari
1x / hari
-z
24
IV. DATA PSIKOSOSIAL a.
Status Emosi Klien tampak tenang saat dilakukan pengkajian
b. Konsep Diri -
Body image Klien menerima penyakitnya dengan ikhlas dan menganggapnya sebagai cobaan dari Tuhan
-
Self Ideal Klien mengatakan ingin cepat sembuh dan pulang agar dapat beraktivitas seperti biasa dan dapat berkumpul dengan keluarganya kembali.
-
Self Esteem Klien mengatakan diperlakukan dengan baik oleh dokter dan perawat
-
Role Performance Klien di rumahnya berperan sebagai ayah yang selalu ada buat
keluarga -
Self Identify Klien adalah seorang ayah dengan tiga orang anak dengan seorang
istri c. Interaksi Sosial Klien sangat kooperatif saat dilakukan pengkajian. d. Spiritual Klien beragama Islam.
V. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum
: Lemah
b. Kesadaran
: Composmentis
c. TTV
:
- TD : 139/90 mmHg
- N : 105x/ menit
- RR : 25x/ menit
- Suhu : 36,4 º C
d. Kepala - Ekspresi Wajah
: Tenang
- Rambut
: Rambut beruban, persebaran merata, berminyak.
25
- Wajah
: Simetris, tidak ada luka
- Mata
: Sklera putih, Konjungtiva merah muda, dapat membuka mata secara
- Hidung
spontan
: Tidak ada pernapasan cuping hidung, tidak ada
Secret. - Mulut
: Tidak ada sariawan, simetris, mukosa kering
-Telinga
: Simetris, tidak ada serumen, fungsi pendengaran baik. Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembengkakan vena jugularis
e. Thorax - Inspeksi
: Simetris, tidak ada benjolan dan luka
- Palpasi
: Tidak ada nyeri tekan pada dada
- Perkusi
: Suara paru sonor, suara jantung dullnes
- Auskultasi : Tidak ada bunyi tambahan, irama jantung teratur f. Abdomen - Inspeksi
: Bentuk perut datar
- Auskultasi : bunyi usus 6x / menit - Perkusi
: Suara timpani
- Palpasi
: Tidak ada pembesaran hepar
g. Ekstermitas Pada kaki bagian kanan terlihat pembengkakan dengan keterbatasan gerak, daerah tersebut nampak hangat disertai nyeri tekan. Kekuatan otot: Atas : kanan 5, kiri 5. Bawah : kanan 3, kiri 5. h. Genetelia
: Tidak dikaji
VI. DATA PENUNJANG -
Asam urat
:6
mg/dl -
glukosa sewaktu : 71 mg/dl
-
Cholesterol Total : 180 mg/dl
26
-
VII.
Trigliserida
: 93 mg/dl
TERAPI
-
Infus RL 20 tt/i
-
Injeksi Dexametason 1a/8j Novalgin
1a/8j
Pumpisel 1a/h
B. ANALISA DATA GOUT ARTRITIS NO DATA 1
ETIOLOGI
DS:
MASALAH
Gangguan metabolisme
Saat
pengkajian
mengatakan
nyeri
Nyeri akut b.d
klien
purin
proses
dibagian
Gout
inflamasi
kakinya.
Pelepasan kristal
P = asam urat berlebih
monosodium urat
Q = nyeri seperti di iris-iris
Penimbunan kristal urat
R = letak nyeri dibagian
Pengendapan kristal urat
ekstremitas bawah (kaki)
Perangsangan respon
S=4
fagositosit oleh leukosit
T = nyeri secara mendadak
Leukosit memakai kristal urat
DO:
Mekanisme peradangan
Ketika pengkajian klien tampak
Peningkatan sirkulasi darah
mengurut-urut kakinya dengan
daerah radang
ekspresi wajah yang merintih
Vasodilatasi dari kapiler
menahan nyeri.
Eritema, panas Nyeri akut
27
2
DS :
Gangguan metabolisme
Hambatan
Klien mengatakan kaki terasa
purin
mobilitas fisik
linu dan kesemutan terlebih
Gout
b.d nyeri akut
saat melakukan aktivitas. Klien terasa
mengatakan terganggu
Pelepasan kristal sering
monosodium urat
dengan
Penimbunan kristal urat
sakitnya.
Dalam dan sekitar sendi
Kadang sendi di kaki juga terasa sakit
Penimbunan pada membran sinovial & tulang rawan
DO :
artikular
Ketika
pengkajian
klien Erosi tulang rawan poliferasi
sering mengurut kakinya.
sinovial dan pembentukan
Hasil tes asam urat : 9
namus
mg/dl
Degenerasi tulang rawan sendi Terbentuk tofus, fibrpsis akilois pada tulang Pembentukan tukak pada sendi Tofus-tofus mengering Kekakuan pada sendi Membatasi pergerakan sendi Gangguan mobilitas fisik
3
DS : -
Gangguan metabolisme
Klien
mengatakan
Kurang
hanya
purin
pengetahuan
tahu penyakitnya asam urat
Gout
b.d
namun tidak tahu tentang yang
Kurangnya informasi
terpapar
tentang gout
informasi
lainnya tentang asam urat. DO : -
Kurang pengetahuan Klien tampak bertanya
tentang asam urat.
28
kurang
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN GOUT ARTRITIS 1. Nyeri akut b.d proses inflamasi 2. Hambatan Mobilitas Fisik b.d nyeri akut 3. Kurang pengetahuan b.d kurang terpapar informasi
D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN GOUT ARTRITIS NO DIAGNOSA 1
Nyeri b.d
TUJUAN
INTERVENSI
RASIONAL
akut Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat nyeri 1.nyeri proses tindakan
inflamasi
yang dialami pasien
keperawatan
2.
berikan
2x24 jam, pasien yang
1.
3.
skala 2
rileks TTV
ajarkan
distraksi
2. pasien tampak 5.
3.
ajarkan
nyeri relaksasi
berkurang dengan 4.
yang
membuat
situasi pasien rileks dan mengurangi nyeri teknik 3.
kondisi
rileks
yang dapat
teknik mengurangi nyeri 4.
mengalihkan
kolaborasikan perhatian
pasien
dengan dokter tentang terhadap
nyeri
dalam pemberian
batas normal
situasi
nyaman, tenang
dengan ruangan tenang
kriteria hasil:
subjektif
situasi 2.
tidak mengalami usahakan nyeri
bersifat
analgetik
obat yang dialami 5. pemberian obat analgesik
yang
tepat
dapat
mengurangi tingkat nyeri
29
2
Hambatan
Setelah dilakukan 1. Monitor dari tanda 1.adanya
Mobilitas
tindakan
Fisik
keperawatan
– tanda inflamasi.
tanda
tandainflamasi
dapat menghambat
berhubungan selama 2x24 jam 2.
Berikan
klien mobilitas
dengan kaku di harapkan klien latihan ROM
2.
pada
:
dapat
persendian. -
1. Gerakan sendi 3. Kontrol asam urat
kekakuan sendi
klien
3 asam urat yang
kembali
normal 2.
latihan
mencegah
tinggi
linu
dan
ROM
dapat
menyebabkan kaku
kesemutan
pada sendi
berkurang 3. UA: 2 - 7,3 mg/dl 3
Kurangnya
Setelah dilakukan 1.Memberikan
pengetahuan
pendidikan
1.bertambahnya
pendidikan kesehatan pengetahuan pasien
berhubungan kesehatan selama mengenai asam urat
dapat
dengan
1
24
jam -
Pengertian
perilaku
kurangnya
diharapkan
-
Tanda dan gejala
yang
mengenal
pengetahuan
-
Penyebab
membuat asam urat
masalah
klien
meningkat -
Komplikasi
tinggi
penyakit.
dengan
kriteria -
Pencegahan
X
hasil:
-
Pasien megetahui pengertian, tanda dan
gejala,
penyebab, komplikasi, pencegahan
dan
diit.
30
Diit
merubah pasien dapat
E. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN GOUT ARTRITIS HARI/TGL
DIAGNOSA
JAM
RABU,25
Nyeri
JANUARI
proses inflamasi
akut
IMPLEMENTASI
b.d 08.00
1.
2017 08.15
EVALUASI
Mengkaji S:
tingkat nyeri yang
P = asam urat
dialami pasien
berlebih
2.
Q = nyeri seperti
Memberikan
situasi
yang
di iris-iris
nyaman, usahakan
R = letak nyeri
situasi
dibagian
ruangan
tenang 08.30
3.
09.00
ekstremitas Mengajarkan
bawah (kaki)
teknik relaksasi
S=3
4.
T = nyeri secara
Mengajarkan
teknik distraksi 09.30
mendadak
5.
O:
Mengkolaborasikan Pasien tanpak lebih dengan
dokter rileks
tentang pemberian TTV obat analgetik
TD: 135 mmHg N:103 x/menit RR:24 x/menit A: Masalah
teratasi
sebagian P: lanjutkan intervensi nomor 1-5 2. RABU,25
Hambatan
JANUARI
Mobilitas
2017
berhubungan dengan
10.00
S: 1.
Fisik
Mengkaji -
adanya inflamasi
Klien mengatakan kakinya masih linu dan sering
kaku 10.15
pada persendian.
3.
2.
Mengontrol kesemutan
kadar asam urat
31
-
O: 10.30
4.
3.
Mengajarkan - sendi pasien
ROM
belum
bisa bergerak bebas -
UA : 7,5 mg/dl A:
-
masalah
teratasi
sebagian P: Lanjutkan intervensi nomor 1-3
RABU,25
Kurangnya
12:00
1.
Melakukan S :
JANUARI
pengetahuan
pendidikan
2017
berhubungan
kesehatan
dengan
mengenai
kurangnya
urat :
-
Klien mengatakan mengerti
asam dengan
penjelasan
perawat.
mengenalmasalah
Pengertian
penyakit.
Tanda
O: dan -
gejala
Klien
dapat
menyebutkan
2. Penyebab
pengertian, tanda dan
Diit
gejala, penyebab, dan diit asam urat A: -
Pengetahuan klien
bertambah
tentang asam urat P
:
Hentikan
intervensi. KAMIS, 26 Nyeri JANUARI
akut
b.d 08.00
proses inflamasi
2017 08.15
32
1.
Mengkaji S:
tingkat nyeri yang
P = asam urat
dialami pasien
berlebih
2.
Q = nyeri seperti
Memberikan
situasi
yang
di iris-iris
nyaman, usahakan
R = letak nyeri
situasi
dibagian
ruangan
tenang 08.30
3.
09.00
ekstremitas Mengajarkan
bawah (kaki)
teknik relaksasi
S=2
4.
T = nyeri secara
Mengajarkan
teknik distraksi
mendadak
5. 09.30
O:
Mengkolaborasikan Pasien tanpak rileks dengan
dokter TTV
tentang pemberian TD: 120 mmHg obat analgetik
N:100 x/menit RR:23 x/menit A: Masalah teratasi P: Hentikan intervensi
H KAMIS,26
Hambatan
JANUARI
Mobilitas
2017
berhubungan dengan
10.30 Fisik
S: 1.
Mengkaji -
adanya inflamasi 11:00
kaku
2. ROM
Klien mengatakan linu dan
Mengajarkan kesemutan berkurang -
pada persendian.
O: -
sendi pasien
bisa
bergerak normal -
UA : 7,3 mg/dl A:
-
masalah teratasi P:
33
Hentikan intervensi
34
BAB V PENUTUP
A. KESIMPULAN a.
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya
akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. c.
Gejala Asam Urat seperti kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.
B. SARAN a. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana keperawatan pada pasien dengan rheumatoid artritis, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin hubungan yang baik dengan klien dan keluarga. b. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan rheumatoid artritis maka tugas perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami rheumatoid artritis. c. Untuk perawat diharapkan mampu menciptakan hubungan yang harmonis dengan keluarga sehingga keluarga diharapkan mampu membantu dan memotivasi klien dalam proses penyembuhan.
35
DAFTAR PUSTAKA
Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan kedua. Jakarta: Salemba Medika.
http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-arthritisgout_13.html
Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.
Rasjad, Chairuddin. 2007. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Edisi 3. Cetakan kelima. Jakarta:Yarsif Watampone.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta: EGC.
Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1. Jakarta : EGC.
Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1. Jakarta : EGC.
36