Gout Arthritis

  • Uploaded by: zenialadia
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Gout Arthritis as PDF for free.

More details

  • Words: 1,126
  • Pages: 33
GOUT ARTHRITIS

Definisi 

Gout adalah penyakit metabolisme purin yang ditandai oleh peningkatan kadar asam urat (uric acid) dan deposisi urat (umumnya berbentuk kristal) di dalam sendi dan jaringan lainnya. (Nettina,1996)

Klasifikasi

Etiologi 

Gout merupakan akibat dari akumulasi yang berlebihan asam urat (monosodium urate crystals) yang selanjutnya terdeposisi di dalam tubuh.

http://www.eorthopod.com/images/ContentImages/ge neral_topics/general_gout/general_gout_intro01.jpg

Gout Attack Locations

Risk factors for gout.  Ageing  Male sex  Hyperuricaemia  Family history  Genetic predisposition  Hypertension  Central obesity  Alcohol consumption  Renal insufficiency  Trauma

Patofisiologi (1) 



Akibat deposisi asam urat (monosodium urate crystals) yang mengkristal di dalam sendi. Deposisi asam urat terjadi disebabkan oleh:  Peningkatan produksinya (Overproduction of uric acid: 10% kasus)  Penurunan eksresi asam urat (Underexcretion of uric acid: 90% kasus)

Patofisiologi (2) Overproduction of Uric Acid Kerusakan enzim yang bersifat diturunkan  Kondisi penyakit tertentu: 

 Psoriasis  Chemoterapy

cancer (leukemia)  Penyalahgunaan Alkohol  Hemolytic anemia  Myleoproliferative disorder (myeloma)  Lymphopro-liferative disorder.

Patofisiologi (3)

Underexcretion of Uric Acid Penyakit ginjal  Penyakit endokrin  Medikasi/zat kimia: 

 Diuretik

 Ethanol

(alkohol)

 Aspirin  Pyrazinamide/obat

antituberkulosa.

Patofisiologi (4) 



 

Kristal asam urat di dalam sendi mengiritasi  mendorong respon inflamasinyeri arthritis. Kulit disekitar sendi merah dan panas Sendi bengkak dan melunak Kristal asam urat dapat juga terdeposit dalam tulang  membentuk penonjolan seperti kiste (tophi).

Manifestasi Klinik 4 tahapan gout (Kelley): 1. 2. 3. 4.

Hiperuricemia asimptomatic Artritis gout akut Gout intercritical Gout tophaceous kronik

Hiperuricemia Asimptomatic      

 

Kadar asam urat meningkat Tetapi tidak terdapat gejala arthritis Tidak terdapat tophi Tidak terdapat batu (calculi)  5% akan menjadi gouty arthritis Hiperuricemia: asam urat ≥ 7.0 mg/100 mL (pria); ≥ 6.0 mg/100 mL (wanita) Jika ► 7.0 mg/100 mL --resiko bantu ginjal gout attack Gout biasanya terjadi setelah 20-30 tahun hiperuricemia terus-menerus.

Artritis Gout Akut (1) 









Nyeri hebat arthritis, biasanya monoartikular, dimulai pada malam hari. Nyeri berat/sangat berat terjadi akibat dari respon inflamasi Sendi membengkak, merah dan melunak disekitar sendi Klien tidak tahan terhadap penakanan oleh sprei atau bantal sekalipun Dapat disertai demam

Artritis Gout Akut (2)  

  

Durasi serangan mendadak, singkat Gejala dapat hilang sendiri  3-10 hari tanpa pengobatan. 90% pd sendi jari tangan (metatarsophalangeal) Sendi lain: pergelangan kaki (ankle),tarsal, lutut. Serangan akut dapat disebabkan oleh trauma minor, pembedahan atau konsumsi alkohol.

Gout Intercritical 





Setelah serangan akut gout, 7% klien tidak lagi mengalami episode kedua. Kebanyakan akan terjadi serangan lainnya dalam waktu 1 th/dg interval  10 th Serangan kedua adalah berupa polyarticular dan lebih berat, lebih lama dan disertai demam.

Gout Tophaceous Kronik (1)    

Jika untreatment dpt berkembang menjadi penyakit polyarticular kronik dan terbentuk tophi Tophi terjadi pada kartilago, membran sinovial, dan jaringan lunak Jika tophi ulserasi akan tampak isinya berupa kapur yang berwarna putih yang merupakan kristal asam urat Manifestasi lain:  Disfungsi renal (90%)  Albuminuria (permulaan)  Batu ginjal (10-15%)  Peningkatan kadar trigliserida  Hipertensi

Gout Tophaceous Kronik (2) 





Pada permulaan tidak ada ketidaknormalan pada pemeriksaan rontgen, tetapi pada keadaan lanjut terjadi erosi tulang. Ini dapat membantu membedakan gout dari rheumatoid arthritis. Diagnosis mikroskop:visualisasi kristal asam urat yang teradapat di dalam cairan sinovial dari sendi yang infalamasi Sangat penting kultur cairan sinovial untuk mengetahui adanya infeksi.

Riwayat Kesehatan 



Keluhan utama: nyeri berat pada sendi Kaji faktor predisposisi: 

  



Obesitas Hipertensi Alkoholik Kebiasaan diet

Keluhan psikososial : kehilangan interaksi sosial karena nyeri dan imobilitas

Pemeriksaan Fisik   

 

Edema Eritema Lunak sendi terkena (jari tangan/ metatarso-phalangeal (podagra), pergelangan kaki (ankle), tarsal, lutut. Demam. Tophi

Diagnostic 



  

  

Peningkatan kadar asam urat (hiperuricemia)  Pria : 7.0 mg/100 mL atau lebih  Wanita : 6.0 mg/100 mL atau lebih. Pada pemeriksaan Rontgen  Tahap awal tidak terdapat kelainan  Tahap lanjut: erosi tulang terdpt kristal asam urat dalam cairan sinovial Kultur cairan sinovial—identifikasi infeksi. Albuminuria ▲Kadar trigliserida. WBC: 2000-100.000/mm3 Batu ginjal (10-15%)

Diagnosa 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan arthritis akut 2. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan arthritis 3. Kurang pengetahuan tentang penyakit, dan penanganannya berhunbungan dengan kurang informasi.

The diagnosis of gout is made in the presence of 6 of the 10 criteria Ideally 6 of 10 features will be present of the following: 1. Inflammation reaches a maximum within one day (rapid acceleration of inflammation). 2. Having a history of similar episode of inflammation 3. Attack of arthritis in a single joint. 4. Redness over an involved joint (gout is highly inflammatory) 5. Involvement of the base of the big toe on one side (the most common site for gout) 6. Involvement of the joints at the middle of the foot 7. Uric acid elevation on blood testing 8. X-ray findings of swelling of joints which is not symmetrical 9. Joint fluid is tested for infection and is negative. 10. X-ray shows characteristic changes of gout, including cysts in bone and erosions.

Tatalaksana 1. Obat antigout 2. NSAID 3. Analgesic dan antipiretik 4. Nonfarmakologi

Medications to Prevent Attacks of Gout Allopurinol: to decrease production of uric acid

Gout Colchicine: to decrease the ability of uric acid crystals to cause inflammation.

Probenecid: to increase the excretion of uric acid

Obat Antigout 1. Colchicin (colsalide) :  0.5-1 mg setiap hari selama serangan akut  Dilanjutkan pemberiannya 1 mg per jam sampai pasien mengalami mual, muntah atau diare (stop pemberiannya sebab kadar terapeutik di dalam darah telah dicapai pemberian maksimum adalah 8-10 tablet) 2. Probenecid (benemid) :  0.5 gr per hari, dengan perlahan ditingkatkan sampai mencapai dosis total 2-3 gr per hari.

NSAIDs 1. Indomethacin (indocin) : • dosis bervariasi, maksimum 200 mg per hari. 2. Phenylbutazone (butazolidin) : • 400-600 mg per hari diberikan dalam dosis terbagi untuk beberapa hari selama serangan akut • Kemudian scr bertahap dosis diturunkan setelah 6-8 hari. 3. Allopurinol (zyloprim) : • 50-100 mg per hari, menurunkan kadar asam urat serum dengan cara menurunkan pembentukan asam urat; • Dosis secara bertahap ditingkatkan dengan kenaikan 100 mg setiap 2-4 minggu sampai total dosis sehari 300-600 mg dan asam urat serum berada pada level normal.

Analgesic & Antipiretik 

Aspirin 600-1000 mg setiap 4 jam.

Nonfarmakologik 1. Menghindari obesitas 2. Menghidnari alkohol 3. Diet rendah purin 4. Kompres es atau panas untuk menurunkan proses inflamasi 5. Istirahatkan sendi yang terkena 6. Latihan ROM secara hati-hati: apabila serangan akut telah membaik.

Complications of gout.

Disability Tophi Arthritis erosif dan deformitas Renal disease 

Uric acid calculi (10–15%)



Chronic urate nephropathy



Acute uric acid nephropathy (usually secondary to chemotherapy) Avascular necrosis of the femoral head


Related Documents


More Documents from ""

June 2020 2
Anisometropia.pptx
May 2020 10
Gout Arthritis
June 2020 12