Glucósidos Cardiacos.docx

GLUCÓSIDOS CARDIACOS GLUCÓSIDOS CARDIACOS Los glucósidos cardiacos son un grupo de compuestos que se obtienen de las hojas de las plantas Digitalis purpurea y Digitalis lanata. Estos compuestos, que reciben el nombre de glucósidos, son similares en propiedades químicas y farmacológicas, si bien los glucósidos individuales difieren principalmente en sus velocidades de absorción y duraciones de acción. (Hitner & Nagle, 2007) CLASIFICACION DE LOS GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS De acuerdo al tiempo de vida media se clasifican en: De acción prolongada: Digitoxina De acción intermedia: Digoxina De acción rápida: Medigoxina (Metildigoxina) De acción ultrarrápida: Ouabacina EFECTOS FARMACOLÓGICOS El efecto farmacológico único y principal de los glucósidos es aumentar la fuerza de las contracciones miocárdicas en la insuficiencia cardiaca congestiva, sin incrementar el consumo de oxígeno. La eficiencia del corazón mejora, con lo cual se restaura la circulación sanguínea normal. El funcionamiento renal se incrementa, debido al aumento del flujo sanguíneo y la velocidad de filtración glomerular. (Hitner & Nagle, 2007) Los glucósidos también disminuyen la frecuencia cardiaca y la conducción auriculoventricular, efectos que son causados por estimulación del nervio vago. MECANISMO DE ACCIÓN Los glucósidos cardiacos incrementan la fuerza de las contracciones miocárdicas, ya que aceleran la entrada de iones de calcio en las células del músculo cardiaco. 1. Los glucósidos inhiben a la enzima adenosintrifosfatasa (ATP), la cual imparte energía a la bomba de sodio/potasio. En condiciones normales, esta bomba elimina el sodio del interior de la célula (posterior a la despolarización) e introduce potasio en ella (después de la repolarización. (Hitner & Nagle, 2007) 2. Se cree que el aumento de iones de sodio en el músculo cardiaco estimula un mecanismo Y las células se deshacen del exceso de iones de sodio, al intercambiarlos por iones de calcio. Por consiguiente, los niveles de calcio se incrementan al interior del músculo cardiaco, y esto aumenta la formación de actinomicina, con lo cual se produce mayor contracción del miocardio INDICACIONES CLÍNICAS El principal uso de los glucósidos cardiacos es en el tratamiento de CHF, para aumentar la fuerza de las contracciones. Estos medicamentos también se usan en algunos casos de fibrilación auricular y taquicardia auricular, Taquicardia Supraventricular. El efecto de los glucósidos al disminuir la velocidad de conducción a través del nódulo AV es hacer que lleguen menos impulsos eléctricos a los ventrículos. En consecuencia, la frecuencia ventricular disminuye para alcanzar un ritmo normal. (Hitner & Nagle, 2007)

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Los antiácidos, laxantes, Reducen la absorción de glucósidos del conducto GI. kaolinpectina y colestiramina El antiarrítmico quinidina Los bloqueadores de los canales de calcio, verapamil y diltiazem, y cualquiera de los bloqueadores beta. Los diuréticos (tiacidas y ácidos orgánicos)

Aumenta los niveles plasmáticos de los glucósidos. Por lo general, es necesario reducir la dosis de glucósidos cuando estos dos fármacos se usan juntos. Reducen la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, además de que deprimen el funcionamiento del corazón y precipitan la insuficiencia cardiaca congestiva, lo cual puede contrarrestar la eficacia de los glucósidos. Con los glucósidos cardiacos causan pérdida de potasio. Cuando estos medicamentos se usan juntos, pueden ocasionar hipopotasemia y mayor toxicidad por glucósidos. (Hitner & Nagle, 2007)

EFECTOS SECUNDARIOS Y TÓXICOS Efectos secundarios: Son resultado Tóxicos: El tratamiento requiere interrumpir el de sobredosis con reducir la dosis es suficiente para aliviar estos síntomas: Náuseas, Vómito Cefalea Alteraciones Visuales Exantemas.

glucósido y administrar potasio y antiarrítmicos para restaurar el ritmo cardiaco normal arritmias cardiacas aparición de Latidos ectópicos contracciones ventriculares prematuras El aumento de estas contracciones puede ocasionar taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y paro cardiaco.

CUIDADOS DE ENFERMERIA Durante la administración de los glucósidos cardiacos, vigilar los signos vitales, sobre todo durante la digitalización y administración parenteral. Prestar particular atención a la frecuencia cardiaca. Vigilar el ECG para determinar si hay arritmias cardiacas y signos de toxicidad por Digitalis, como segmento ST excesivo y depresión de la onda T o bloqueo cardiaco. Antes de administrar un glucósido cardiaco tomar siempre el pulso. Si la frecuencia está por debajo de los 60 latidos por minuto se debe notificar al médico. Instruir al paciente acerca de la importancia del consumo adecuado de potasio y que los jugos de fruta, plátanos y vegetales son fuentes adecuadas de este elemento. Explicar al paciente que los medicamentos comunes que se expenden sin receta médica, como los antiácidos y laxantes, pueden reducir la absorción del medicamento. Explicar al paciente los efectos secundarios comunes, como náuseas, cefalea, mareo y alteraciones visuales. Indicar al paciente que informe vómito excesivo, alteraciones visuales (efecto de halo en torno a las luces), pulso irregular o palpitaciones cardiacas. (Hitner & Nagle, 2007)

MEDICAMENTOS GLUCÓSIDOS CARDIACOS

PRESENTACION USOS/INDICACIÓN CONTRAINDICACIONES

FARMACOCINÉTICA

MECANISMO DE ACCIÓN

INTERACCIÓN

PRESENTACION USOS/INDICACIÓN

CONTRAINDICACIONES

FARMACOCINÉTICA

MECANISMO DE ACCIÓN

INTERACCIÓN

LANATÓSIDO C V.O: No Aplica PARENTERAL: 0,4 mg/2 mL Amp. IV. IM Arritmia cardíaca, fibrilación y aleteo ventricular, taquicardia de reentrada nodal aurículoventricular (AV) paroxística. Hipersensibilidad al P.A., Bloqueo aurículoventricular completo y bloqueo aurículoventricular de segundo grado Vida media 3 - 48 hrs. Unión a proteínas plasmáticas 20 - 25% Biodisponibilidad No Aplica Metabolismo Hepático, Gastrointestinal Excreción Renal Inhibe la bomba AT Pasa de membrana sodio-potasio dependiente, potenciando el tono vagal y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV. - Concentración sérica aumentada con: quinidina, antagonistas del calcio (verapamilo), amiodarona, espironolactona y triamtereno. - Eritromicina y tetraciclina pueden provocar indirectamente un aumento de la concentración sérica con alteración de la flora intestinal, la cual afecta el metabolismo del fármaco, a la toxicidad por digitálicos, por eliminación de potasio. (Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna) DIGOXINA V.O: 0,25 mg Comp., 50 mcg/mL 60 mL Fco. PARENTERAL: No Aplica Insuficiencia Cardiaca, fibrilación auricular, aleteo auricular Hipersensibilidad a digitálicos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo cardíaco de segundo y tercer grado, sd. de Wolff-Parkinson-White, insuf. Coronaria, IAM, angina de pecho, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis obstructiva. Vida media 3 - 48 hrs. Unión a proteínas plasmáticas 20 - 25% Biodisponibilidad 60 – 85 % Metabolismo Hepático, Gastrointestinal Excreción Renal Actúa aumentando la fuerza de la contracción del músculo cardiaco por inhibición de la AT Pasa sodio/potasio dependiente Toxicidad potenciada por: diuréticos, sales de litio, corticosteroides Efecto aumentado por: amiodarona, quinidina, eritromicina, tetraciclina, gentamicina, itraconazol, quinina, trimetoprima, alprazolam, verapamilo, felodipino, tiapamilo.

Efecto reducido por: antiácidos, caolín-pectina, neomicina, penicilamina, rifampicina, metoclopramida, sulfasalazina, adrenalina, salbutamol, colestiramina, fenitoína. (Hospital Dr. Luis Calvo Mackenna)

DIGITOXINA PRESENTACION USOS/INDICACIÓN

CONTRAINDICACIONES

FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN

PRESENTACION USOS/INDICACIÓN

CONTRAINDICACIONES

FARMACOCINÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN

V.O: PARENTERAL: Profilaxis y tratamiento de arritmias cardíacas: La digitoxina está indicada para la conversión de las siguientes arritmias: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia auricular paroxística. Alérgicos conocidos Cardiomiopatía obstructiva. Arritmias debidas a sendas accesorias. Efectos tóxicos presentes por la administración previa de cualquier preparado digitálico. *Fibrilación ventricular. Síndrome de Wolff-Parkinson-White, especialmente cuando se asocia a fibrilación auricular Vida media 5-9 días Unión a proteínas plasmáticas 90 % Metabolismo Hepático. Excreción Renal (metabolitos) Inhibe la bomba AT Pasa de membrana sodio-potasio dependiente, potenciando el tono vagal y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo sinusal y AV.

MetilDigoxina V.O: Comp. 0,1 mg PARENTERAL: ICC. Fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular Hipersensibilidad a metildigoxina, s. del seno carotideo y aneurisma de la aorta torácica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, s. de Wolff-Parkinson-White o cualquier otra evidencia de una vía accesoria, taquicardia o fibrilación ventriculares. Vida media 4-10 días Biodisponibilidad 90 % Metabolismo Hepático. Excreción Renal (metabolitos) Actúa aumentando la fuerza de la contracción del músculo cardiaco por inhibición de la AT Pasa sodio/potasio dependiente. (Vademecum)