Glaucoma Atlas De Urgencias

SECCIÓN 6

GLAUCOMA

E HIPERTENSIÓN OCULAR Francisco Javier Monescillo López Araceli Chacón Garcés Habib Heidari Nejad Esperanza Gutiérrez Díaz Marta Montero Rodríguez Antonio Gutiérrez Díaz

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GLAUCOMA

AGUDO

F. J. Monescillo López, M. Montero Rodríguez

Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápido e intenso, y origina una sintomatología aguda y de instauración brusca. Se incluyen los siguientes tipos: – Glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable. – Glaucoma por bloqueo pupilar. – Glaucoma neovascular. – Glaucoma facolítico. – Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva). – Otros glaucomas: • Por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano. • Bloqueo vitreociliar. • Síndrome endotelial iridocorneal. • Por retención de viscoelástico.

1. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO GENERAL MOTIVO DE CONSULTA – Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal. – Visión borrosa. – Percepción de halos alrededor de las fuentes luminosas. – Puede acompañarse de náuseas, vómitos y sudación.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal (fig. 1.1). – Hiperemia ciliar y conjuntival.

Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y pliegues endoteliales e hiperemia ciliar.

– PIO muy elevada.

TRATAMIENTO – Valoración del estado general: presión arterial, ECG, iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En los glaucomas neovasculares y facogénicos (con probable necesidad de tratamiento quirúrgico) se realizará un preoperatorio completo. – Tratamiento médico general: ha de procurarse disminuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta general, y salvo contraindicación sistémica, se administrará: a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si es necesario continuar cada 12 horas b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede administrarse: • Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30 minutos otra, si es necesario continuar cada 8 horas. 215



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• Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 68 horas. c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, según el grado de inflamación asociado. d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso) por vía intravenosa. – Tratamiento específico según el tipo de glaucoma.

2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO Se debe al cierre del ángulo iridocorneal, por aumento de la presión en la cámara posterior y desplazamiento anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos predispuestos, con ángulo estrecho en ambos ojos, con una configuración convexa del iris y disminución de la profundidad de la cámara anterior. En ocasiones puede ser bilateral. Como desencadenante puede existir el antecedente de permanencia en ambientes pobremente iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos, y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos sistémicos.

Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agudo. Se observa la atrofia sectorial del iris con deformación de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior del cristalino (glaukomflecken).

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reactividad a la luz. – Reacción moderada en la cámara anterior, sin precipitados queráticos; aunque si es de larga evolución, puede acompañarse de una reacción inflamatoria importante (fig. 2.1). – Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. – Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.2).

TRATAMIENTO – Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiempo de evolución y la pupila responde parcialmente a la luz, la pilocarpina se aplicará junto con el tratamiento inicial, pero si lleva varias horas de evolución se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos por debajo de 40-45 mmHg. – También puede considerarse la apraclonidina tópica al 1 % en una sola dosis. 216

Figura 2.2. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias tras episodio de glaucoma agudo.

– Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral con pilocarpina al 1 % cada 12 horas. – Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta realizar iridotomías. – lridotomía: es el tratamiento definitivo, pero es preferible esperar unos días para reducir la inflamación asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de cierre de la iridotomía.

3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE Puede deberse a dos causas:

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

a) Iris en meseta. b) Iridotomía no funcional. a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inserción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el ángulo iridocorneal en la midriasis.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Iris de configuración plana con cámara anterior de profundidad normal. – Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris, que avanza directamente hacia la córnea periférica y se incurva de forma brusca justo antes de su inserción.

Figura 3.2. Sinequia anterior.

TRATAMIENTO

4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR

– Mióticos. – Gonioplastia.

En este grupo se incluyen:

b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante, haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la córnea que bloqueen la comunicación entre la cámara anterior y posterior

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2).

TRATAMIENTO

a) Glaucomas facomórficos, inducidos por un cristalino grande (intumescente), luxado, o bien por un aumento de la convexidad de la superficie anterior del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia (figs. 4.1, 4.2 y 4.3). b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente la pupila. Por lo general son secundarios a episodios repetidos de inflamación del segmento anterior o isquemia crónica. El aumento de presión en la cámara posterior desplaza anteriormente la periferia del iris, con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.4).

– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. – Repetir iridotomías.

Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adherida a córnea y no funcionante.

Figura 4.1. Subluxación de cristalino en paciente con microesferofaquia.

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5. GLAUCOMA NEOVASCULAR Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la suficiente extensión para producir el glaucoma, momento en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente el glaucoma agudo. Por lo general existen antecedentes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteria central de la retina, síndromes isquémicos oculares (enfermedad oclusiva de carótida), etc., aunque a veces la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glaucoma es su primera manifestación. Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura anterior del cristalino superior a la normal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el ángulo (figs. 5.1 y 5.2).

Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño. Figura 5.1. Neovascularización iridiana junto al esfínter pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovascular secundario a trombosis de la vena central de la retina.

Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y la zona media del iris, con seclusión pupilar (iris bombée).

TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y luego cada 6 horas.

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Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neovascularización corneal e hiperemia en glaucoma neovascular secundario a retinopatía diabética de larga evolución.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

– A veces hay sinequias anteriores periféricas, ectropión uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5.3). – Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5). – Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por la membrana fibrovascular que cubre la malla trabecular (figs. 5.6 y 5.7).

Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara anterior del cristalino.

Figura 5.3. Ectropión uveal. Obsérvese el epitelio pigmentario del iris retraído sobre la superficie anterior del iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implante de Molteno.

Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángulo y se extienden hacia la zona media del iris.

Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema, parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la cámara anterior.

TRATAMIENTO – Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico cada 6 horas. – Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tratamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). – Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfotocoagulación o crioablación.

Figura 5.7. Gonioscopia: visualización de un segmento de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se observan pequeños neovasos incipientes en el ángulo.

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6. GLAUCOMA FACOLÍTICO

7. GLAUCOMA INFLAMATORIO (UVEÍTIS HIPERTENSIVA)

Producido por obstrucción del trabeculum por las proteínas cristalinianas.

Casi siempre unilateral.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Flare importante en el humor acuoso, a veces con partículas iridiscentes y material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino (fig. 6.1). – Catarata hipermadura (licuada) o madura. – Cámara anterior de profundidad normal: puede ser estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado. – Gonioscopia: ángulo abierto.

– Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el humor acuoso (fig. 7.1). – Precipitados queráticos en la superficie posterior de la córnea o en la malla trabecular. – Pupila miótica. – Puede haber sinequias posteriores. – Gonioscopia: ángulo abierto.

Figura 7.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media, edema corneal con microampollas y precipitados retrocorneales en la mitad inferior de la córnea. Inyección mixta intensa. Figura 6.1. Glaucoma facolítico: catarata intumescente con material blanquecino dentro de la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cristalino e hiperemia mixta intensa.

TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación, la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor. – El tratamiento definitivo es la extracción de la catarata. 220

TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). – Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación, la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el tratamiento hipotensor.

8. OTROS GLAUCOMAS Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son: – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

– Bloqueo vitreociliar. – Síndrome endotelial iridocorneal. – Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata. a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano: secundarios a desprendimientos coroideos (generalmente hemorrágicos), tumores del segmento posterior (melanoma coroideo o de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. 8.1 y 8.2). En ellos se observa una cámara anterior de profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo afectado y una cámara anterior y ángulo generalmente normales en el otro.

 

TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina). b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antecedente de cirugía de glaucoma, catarata o, más raramente, desprendimiento de retina, aunque también se puede presentar espontáneamente o tras la administración de pilocarpina.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia de grado II o III. – Acusado desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 8.3).

Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia intraocular en un paciente con melanoma de coroides. Se observan edema corneal e impregnación hemática del iris.

Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.

TRATAMIENTO – Midriasis máxima con atropina, ciclopléjico y fenilefrina cada 6 horas. – Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas. – Si no responden al tratamiento médico se requiere vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea. Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios días de evolución. Ha desaparecido el edema corneal y se observa el desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.

c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber notado previamente alteraciones en el iris o en la córnea. Generalmente son adultos jóvenes. 221



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EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cambios endoteliales con aspecto de metal amartillado y fino. – Sinequias periféricas anteriores que, a menudo, se extienden más allá de la línea de Schwalbe. – Alteraciones del iris: • Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado del iris que, a menudo, conlleva perforación, y retracción, con distorsión de la pupila (fig. 8.4). Figura 8.5. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris con deformación y aumento de tamaño de la pupila.

Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corectopia.

d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico poscirugía de catarata: secundario a una extracción incompleta de viscoelástico de alta densidad utilizado durante la facoemulsificación del cristalino. Debido a su alto peso molecular, el viscoelástico bloquea la salida de humor acuoso y produce un brusco aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente de catarata.

EXPLORACIÓN CLÍNICA • Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris con distorsión pupilar, siendo en esta variante más importantes los cambios corneales. • Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios en la superficie del iris y retracción intensa del iris hacia la periferia, con una pupila muy grande e irregular (fig. 8.5).

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o brimonidina).

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– Cámara anterior profunda. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión corneal o escleral, seudofaquia, etc.

TRATAMIENTO – Inhibidores de la producción de humor acuoso: acetazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas hasta la resolución del cuadro. – Mantenimiento del resto del tratamiento postoperatorio.

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GLAUCOMAS

SUBAGUDOS

A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez para provocar ciertos síntomas visuales, aunque no tanto como para desencadenar un glaucoma agudo.

MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Visión de halos alrededor de las luces. Es el síntoma más frecuente y típico, debido al edema corneal, aunque, a veces, los pacientes lo expresan como visión borrosa. – También es posible cierto enrojecimiento, sensación de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa.

Puede precipitarse por midriasis fisiológica, estrés emocional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Cámara estrecha. – Midriasis media con pupila débilmente reactiva. – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima. – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).

TRATAMIENTO – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta realizar una iridotomía.

EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL – Edema corneal, secundario al aumento de la PIO. – Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar.

2. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)

Se incluyen los siguientes tipos:

Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo abierto, asociados a uveítis anterior leve. El ataque es

– Glaucoma subagudo de ángulo estrecho. – Crisis glaucomatociclítica (síndrome de PosnerSchlossman). – Glaucoma pigmentario. – Glaucoma corticoideo. – Glaucoma de células fantasma. – Glaucoma seudoexfoliativo.

1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO ESTRECHO El nivel de PIO está relacionado con la proporción de ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.

Figura 1.1. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis subaguda en un paciente con ángulo estrecho. 223



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unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afectación bilateral. Suelen ser adultos jóvenes o de edad madura y, más frecuentemente, varones. Asociado a HLA-Bw54.

pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatación pupilar, la acomodación y el ejercicio.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer) (fig. 3.3). – Defectos de transiluminación radiales en el iris. – Iris periférico cóncavo (fig. 3.4). – Hiperpigmentación trabecular (fig. 3.5). – En ocasiones puede haber partículas de pigmento flotando en la cámara anterior y puede confundirse con una uveítis activa.

– Mínima reacción en cámara anterior, sin sinequias. – Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal y trabeculum (fig. 2.1 ). – Miosis. – Hipocromía del iris.

Figura 2.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y precipitados finos en endotelio corneal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el endotelio corneal.

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. – Antiinflamatorios tópicos.

3. GLAUCOMA PIGMENTARIO Secundario a la liberación de pigmento procedente del epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las células del endotelio trabecular. Cuando dichas células se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autólisis o migran de los haces trabeculares, lo que explicaría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Bilateral y asimétrico, es más frecuente en jóvenes, varones, mio224

Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios finos en el iris y el endotelio corneal en la periferia de la cámara anterior.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmentarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino.

 

Figura 3.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario.

4. GLAUCOMA CORTICOIDEO Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sistémicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es más frecuente en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto (así como en sus familiares), en miopes y diabéticos. El aumento de la PIO se puede producir desde pocos días hasta varios meses después de iniciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se normaliza al suspenderlo. En caso de corticoterapia por inflamación ocular, es necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hipertensión asociada a la propia inflamación. Si la PIO no baja al aumentar la dosis de corticoides, éstos deben considerarse causantes del glaucoma.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configuración cóncava en la periferia. b) Iris de configuración cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia.

– PIO elevada. – Resto de la exploración normal. – Gonioscopia: ángulo abierto. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO – Hopotensores tópicos. – Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso de iris cóncavo.

– Hipotensores tópicos hasta la normalización de la PIO. – Eliminación de los corticoides, si ello es posible, o bien su sustitución por un AINE. 225



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5. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Aparece tras hemorragia vítrea importante. Existe el antecedente de un traumatismo o cirugía asociando hemovítreo y comunicación con la cámara anterior.

– Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino, formando un disco central bien delimitado, con fragmentos enrollados, y una banda periférica con estrías radiales, separados por una línea clara, sin seudoexfoliación, correspondiente a la zona de roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3). – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos ciliares (fig. 6.4). – Defectos de transiluminación del iris debidos a atrofia del esfínter pupilar. – Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o pigmento en endotelio corneal (no huso de Krukenberg).

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Puede haber seudohipopión de color caqui, que en ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca (signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1). – PIO elevada.

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. – Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento médico o ante un gran hemovítreo.

Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del cristalino formando un disco central. Figura 5.1. Glaucoma de células fantasma en un paciente seudofáquico con hemovítreo traumático. Se observan depósitos hemáticos y pigmentarios en el endotelio corneal.

6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO Rara vez se manifiesta clínicamente, incluso con PIO muy altas, debido a la lenta elevación de ésta. Aparece en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo ojo puede afectarse meses o incluso años después. Es más frecuente en ancianos y en mujeres. 226

Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Figura 6.3. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara posterior.

 

Figura 6.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi).

– PIO muy elevada. – Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi) (fig. 6.5). – Puede existir subluxación o luxación del cristalino debido a la fragilidad zonular. Figura 6.4. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en paciente operado de trabeculectomía, vistos a través de la iridectomía periférica.

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos.

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GLAUCOMAS

POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz

Son hipertensiones oculares secundarias a otras patologías, que sólo producen lesión glaucomatosa en caso de elevación intensa o sostenida de la PIO. Fundamentalmente son: – Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgencias). – Orbitopatía distiroidea. – Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.

MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 1. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral: dilatación de los vasos episclerales.

– Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en cabeza de medusa) (figs. 1 y 2). – Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula carotidocavernosa). – PIO elevada. – Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la orbitopatía distiroidea, en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo.

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de elección, ya que la vía de salida uveoscleral es la menos dependiente de la presión venosa episcleral. – Tratamiento de la enfermedad causal. 228

Figura 2. Glaucoma por aumento de la presión venosa episcleral. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vascular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.

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GLAUCOMAS

CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA F. J. Monescillo López, E. Gutiérrez Díaz

Aunque no constituyen una urgencia como tal, con frecuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospechosos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situaciones: – Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma, que es remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en ocasiones por un óptico) porque se le ha detectado una PIO elevada, o que en el curso de una exploración por otro motivo en la propia urgencia presenta PIO elevada. – Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para que se le tome la PIO. – Paciente que, en el curso de una exploración por otro motivo, es considerado como sospechoso de padecer glaucoma por el aspecto de la papila.

1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA (HIPERTENSIÓN OCULAR) MOTIVO DE CONSULTA – La elevación lentamente progresiva de la PIO es asintomática y puede detectarse en el curso de una revisión sistemática, graduación o cualquier otra patología (fig. 1.1). – Disminución o pérdida de visión, rara en urgencias, aunque relativamente frecuente en el glaucoma seudoexfoliativo. – Alteración del campo visual, excepcional en urgencias.

Figura 1.1. Recesión angular postraumática: la elevación lentamente progresiva y unilateral de la presión intraocular es prácticamente asintomática y suele diagnosticarse de forma casual o por pérdida de visión en fases muy avanzadas.

EXPLORACIÓN CLÍNICA La valoración de una hipertensión ocular y su tratamiento, si es necesario, no es función de la urgencia, pero ante una PIO significativamente elevada, es necesario hacer una exploración básica de la papila, a fin de determinar la posible existencia de una lesión glaucomatosa. – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y 30 mmHg), la decisión de tratar o no dependerá de la presencia o ausencia de daño glaucomatoso. En caso de una papila de apariencia normal, el paciente debe ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa229



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

tía glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento antiglaucomatoso y remitir al paciente a consulta de forma preferente. – En caso de PIO significativamente elevada (por encima de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glaucomatosas es suficientemente elevado para que esté justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.

TRATAMIENTO – En principio debe prescribirse un solo fármaco (betabloqueante, IAC tópico, agonista alfa o prostaglandina), que se elegirá en función de las características locales y sistémicas del paciente. – Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipotensores sistémicos ni asociar varios fármacos, hasta comprobar la eficacia del tratamiento prescrito.

2. PIO ELEVADA EN PACIENTE CON GLAUCOMA CONOCIDO MOTIVO DE CONSULTA Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glaucoma que acuden por molestias inespecíficas, o en la creencia de que pueden tener la PIO elevada.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Entre los signos sospechosos destacan los siguientes: 1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamente el grosor del anillo es máximo en la zona inferior, seguida de la superior, nasal y temporal (regla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme (fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3) es sugestivo de glaucoma La relación excavación/papila es muy variable, dependiendo del tamaño de la papila. Hay que tener en cuenta que en las papilas pequeñas la excavación prácticamente es inexistente y una relación excavación/papila de 0,4 puede significar una lesión muy importante. 2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4). 3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas. Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el 35 % de las veces). 4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si son generalizados son más difíciles de apreciar. 5. Asimetría en la excavación papilar o configuración del anillo neural entre las papilas de ambos ojos (fig. 3.5). – Ante una papila con cambios sugestivos de neuropatía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.

– Determinación de la PIO.

TRATAMIENTO – Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de 30 mmHg), la modificación del tratamiento prescrito no se realizará en urgencias. – Las pautas generales de tratamiento son las mismas que en el apartado anterior.

3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA MOTIVO DE CONSULTA En el curso de una exploración por otro motivo puede observarse una excavación papilar aumentada o sugestiva de glaucoma. 230

Figura 3.1. Excavación fisiológica. El grosor del anillo es máximo en la zona inferior, seguida de las zonas superior, nasal y temporal.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

TRATAMIENTO Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido a consulta para valoración del glaucoma, pero si además de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento médico inmediato. Si la PIO es normal, debe considerarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.

Figura 3.2. Excavación papilar: anillo neural de grosor uniforme, sugestivo de glaucoma.

Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.

Figura 3.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétrica con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el ojo izquierdo (b).

Figura 3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumento de la excavación, gran adelgazamiento del anillo neural y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.

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COMPLICACIONES

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D E L T R ATA M I E N T O DEL GLAUCOMA

H. Heidari Nejad y E. Gutiérrez Díaz

1. TRATAMIENTO MÉDICO Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir reacciones adversas. En relación con la instilación del colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa, ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En general, la modificación del tratamiento prescrito debe ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente. Por su frecuencia o gravedad destaca: – Blefaroconjuntivitis alérgica. – Queratoconjuntivitis seca.

Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: hiperemia conjuntival.

1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC tópicos. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 3 (Conjuntiva).

MOTIVO DE CONSULTA – Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa). – Picor, escozor. – Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre todo con la dorzolamida).

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1). – Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales (fig. 1.1.2). 232

Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.

– Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzolamida).

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

TRATAMIENTO – Suspender el fármaco responsable.

1.2. Queratoconjuntivitis seca Cualquier colirio en tratamiento crónico puede inducir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la acción del fármaco en sí o por la de los conservantes. Los betabloqueantes, en particular, favorecen la aparición y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibilidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).

Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acortamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en tratamiento con betabloqueante tópico.

MOTIVO DE CONSULTA 2.1. Hifema – Picor, escozor. – Lagrimeo. – Episodios de dolor (pinchazos).

Producido sobre todo en el curso de iridotomías con láser YAG. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).

EXPLORACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis punteada superficial. – Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1). – Reducción o desaparición del menisco lagrimal.

– Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez hemática de la cámara anterior).

TRATAMIENTO

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Humectantes. – La sustitución del fármaco antiglaucomatoso, si fuera preciso, debe ser valorada por el oftalmólogo que sigue al paciente.

– Hifema, que no suele ser de gran cuantía. – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.

TRATAMIENTO

2. TRATAMIENTO CON LÁSER: IRIDOTOMÍA, GONIOPLASTIA Y TRABECULOPLASTIA

– AINE: 1 gota cada 8 horas. – No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatismos]).

Las complicaciones incluyen:

2.2. Reacciones inflamatorias

– Hifema. – Reacciones inflamatorias. – Hipertensión aguda.

Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tanto más frecuentes cuanto mayor es la energía aplicada (número de impactos) y la proximidad de los impac233



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

tos al iris. También pueden aparecer tras otros procedimientos (gonioplastias, capsulotomías, iridotomías).

– Hipotensores tópicos: betabloqueantes, IAC tópicos, brimonidina. – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glaucoma agudo.

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Visión borrosa. – Enrojecimiento ocular.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Uveítis anterior de intensidad variable. – Puede haber aumento de la PIO.

3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las complicaciones precoces de la cirugía del glaucoma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo, en el caso de complicaciones tardías o cuando el paciente no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha operado, es frecuente que acuda a urgencias. Las complicaciones más frecuentes son:

TRATAMIENTO – Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas, en función de la intensidad de la reacción inflamatoria. – Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es intensa. – Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO.

2.3. Hipertensión aguda Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la aplicación del láser. El procedimiento de mayor riesgo es la trabeculoplastia con láser de argón, pero puede aparecer tras cualquier procedimiento.

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Visión borrosa o de halos alrededor de las luces.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y células en la cámara anterior, precipitados en el endotelio corneal). – Edema corneal. – PIO elevada.

– Que cursan con disminución de la PIO: • Atalamia con hipotonía. • Desprendimiento coroideo. • Ciclodiálisis. • Fístulas de la ampolla. – Que cursan con aumento de la PIO: • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerostomía interna (por iris, sangre o membranas inflamatorias) o por adherencia del colgajo escleral. • Bloqueo papilar. • Hemorragia supracoroidea. • Ampolla encapsulada. • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar. – Otras • Hifema. • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea, quísticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc. • Dellen. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis). • Endoftalmitis. – Complicaciones específicas de los implantes de drenaje: • Erosión conjuntival por el tubo. • Exposición del reservorio. • Obstrucción intracamerular del tubo. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.

3.1. Atalamia con hipotonía TRATAMIENTO – Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. 234

Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecreción del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

len combinarse. El exceso de filtración puede asociarse a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel positivo.

MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión. Si existe dehiscencia conjuntival el paciente puede referir epífora.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior: • Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris a la córnea). • Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea, respetando área pupilar) (fig. 3.1.1). • Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano) (fig. 3.1.2).

Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneocristaliniano, edema corneal central secundario.

Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltración: ampolla de filtración circunferencial.

Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con la córnea, respetando únicamente el área pupilar y el esfínter.

– Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfuncionante) (fig. 3.1.3) o bien plana. – Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenómeno de Seidel positivo): ha de descartarse su existencia especialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1.5). Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio subconjuntival, el fenómeno de Seidel puede ser negativo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de Valsalva). – Edema corneal leve, moderado o intenso en función del grado de contacto de la córnea con el iris y su

Figura 3.1.4. Ampolla de filtración con colgajo conjuntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del colgajo. Tinción con fluoresceína de la esclera.

duración. Pliegues en la membrana de Descemet (fig. 3.1.6). – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada. 235



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en atalamia de grado III.

sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante una gasa enrollada justo por debajo de la ceja. • Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe proceder a su sutura. • Debe revisarse al paciente en 24 horas. – Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición de la cámara anterior lo antes posible.

3.2. Desprendimiento coroideo En todo paciente operado de trabeculectomía es habitual encontrar cierto grado de desprendimiento coroideo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si es muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.

MOTIVO DE CONSULTA Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). a) Fase inicial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción correspondiente al humor acuoso.

TRATAMIENTO – Atalamia de grados I y II: • Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y midriático. • Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia conjuntival pequeña se colocará un vendaje compre236

– Pérdida o disminución de la visión.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Edema corneal con pliegues en la membrana de Descemet. – PIO muy reducida. – Desprendimiento coroideo visible mediante oftalmoscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo (fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse a través de la pupila con la lámpara de hendidura (fig. 3.2.2).

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo periférico secundario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C intraoperatoria).

 

Figura 3.2.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en el mismo el paciente que la figura 3.2.1.

3.3. Ciclodiálisis Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.

MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por hipotonía).

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a través de la pupila con la lámpara de hendidura.

– En hipotonías graves o prolongadas puede haber retinopatía hipotónica con pliegues y afectación macular (fig. 3.2.3). – Ecografía: desprendimiento coroideo.

– Disminución de la profundidad de la cámara anterior. – Edema corneal con pliegues. – Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior, en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura de ciclodiálisis. Si no es visible, puede intentar visualizarse tras profundizar la cámara anterior con viscoelástico o suero. – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber desprendimiento coroideo, edema de papila y maculopatía hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2). – Biomicroscopia ultrasónica. Puede ayudar al diagnóstico.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4 horas. – Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sistémicos: prednisona 1 mg/kg/día. – Si las bolsas contactan entre sí (kissing), con el cristalino o con la lente intraocular, está indicada su evacuación quirúrgica.

– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4 horas.

3.4. Fístulas de la ampolla Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare237



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Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo posterior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclodiálisis.

Figura 3.4.1. Ampolla de filtración de paredes finas y fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.

Figura 3.4.2. Ampolla de filtración con fístula. Fenómeno de Seidel positivo. Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo caso de la figura anterior.

des finas, con frecuencia secundarias al uso de antimetabolitos.

– La PIO suele estar baja. – En caso de hipotonía acusada y prolongada puede haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues retinianos, maculopatía hipotónica e incluso edema de papila.

MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Epífora. – Disminución de la visión (por hipotonía).

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración de pared muy fina con soluciones de continuidad y fenómeno de Seidel positivo (figs. 3.4.1 y 3.4.2). 238

– AINE, 1 gota cada 6-8 horas. – Lubricantes y humectantes oculares. – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fístula. – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y signos de la infección de la ampolla para que, en caso de sospecha de infección, acuda a consulta.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

3.5. Hipertensión ocular Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o por adherencia del colgajo escleral.

MOTIVO DE CONSULTA Si el aumento de PIO es brusco o rápido, el paciente puede notar dolor, visión borrosa o halos alrededor de las luces por el edema corneal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 3.5.2. Obstrucción de la esclerectomía interna por el iris en trabeculectomía.

– Cámara anterior de profundidad normal. – Ampolla de filtración plana. – PIO elevada. – Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obstrucción: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).

Figura 3.5.3. Obstrucción de la esclerectomía interna por un coágulo hemático en trabeculectomía.

3.6. Bloqueo pupilar Figura 3.5.1. Incarceración del iris en trabeculectomía. Se observan la deformación pupilar y la herniación subconjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete escleral

Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparición tras una trabeculectomía, salvo que la iridectomía periférica no se haya realizado o sea no perforante.

MOTIVO DE CONSULTA TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos. – En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyección de rTPA en cámara anterior. – En caso de obstrucción por iris: liberación con láser YAG o gonioplastia con láser de argón.

– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Reducción de la profundidad de la cámara anterior, sobre todo en la periferia. 239



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– Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con curvatura anormal (iris bombée). – Iridectomía periférica no visible o no perforante. – PIO elevada.

TRATAMIENTO – Iridotomía con láser YAG. Si la cámara anterior es muy estrecha, puede ser difícil.

3.7. Hemorragia supracoroidea Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expulsiva) o en el postoperatorio.

Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrágico en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio precoz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.

MOTIVO DE CONSULTA – El paciente suele referir un episodio de dolor brusco e intenso, seguido de disminución importante de la visión.

– PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o incluso baja, en función de la cuantía de la hemorragia.

TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Hiperemia ciliar intensa. – Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara anterior de profundidad normal o ligeramente reducida, en función de la presión que la hemorragia ejerza sobre el diafragma iridocristaliniano. – Puede haber hifema (fig. 3.7.1). – Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. 3.7.2).

– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada 4 horas. – Midriátricos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación intensa: prednisona, 1 mg/kg/día. – Hipotensores tópicos según la PIO.

3.8. Ampolla encapsulada Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampolla de filtración, que se convierte en una prolongación de la cámara anterior. Más frecuentes en ojos con cirugías previas y en pacientes jóvenes. Suelen aparecer a las 3-4 semanas de la cirugía.

MOTIVO DE CONSULTA – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión borrosa.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extracapsular del cristalino.

240

– Ampolla de filtración cupuliforme, muy elevada y a tensión, generalmente con importante hiperemia con-

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y 3.8.2). – PIO elevada.

 

glaucoma de ángulo estrecho. Puede presentarse tras cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina), o de forma espontánea.

TRATAMIENTO MOTIVO DE CONSULTA – Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico. – Hipotensores tópicos si es necesario. – Presión digital. – Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival (needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorouracilo.

– Dolor secundario al aumento de presión intraocular. – Visión borrosa.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Atalamia o disminución de la profundidad de la cámara anterior, en función de la evolución previa. La cámara anterior siempre está más reducida que en el ojo contralateral. – Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano (fig. 3.9.1). – PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases precoces puede no estar muy elevada o incluso ser normal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángulo estrecho, operados de trabeculectomía, en atalamia y con PIO normal o ligeramente elevada.

Figura 3.8.1. Ampolla de filtración encapsulada elevada y congestiva.

Figura 3.8.2. Ampolla de filtración encapsulada cupuliforme.

Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma de ángulo estrecho.

3.9. Glaucoma maligno o bloqueo vitreociliar

TRATAMIENTO

Secundario a una desviación en la circulación del humor acuoso hacia el espacio vítreo, con aumento progresivo de la tensión ocular. Más frecuente en pacientes con

– Midriáticos: atropina, ciclopléjico y fenilefrina, 1 gota cada 6 horas. – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas. 241



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– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada 6 horas. – En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la hialoides anterior con láser YAG. Si la evolución no es favorable, se debe proceder a vitrectomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso intravítrea.

3.10. Hifema Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él. Es frecuente cuando la PIO desciende por debajo de la presión venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 1 (Traumatismos).

TRATAMIENTO – Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectomía interna por la sangre. – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6-8 horas. – Antiinflamatorios: dexametasona tópica, 1 gota cada 4-6 horas. – Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada. – Lavado de cámara anterior, sólo si la PIO está muy elevada.

3.11. Anomalías de la ampolla No es excepcional que un paciente acuda a urgencias porque ha notado un bulto o deformación, que resulta ser una ampolla de filtración.

MOTIVO DE CONSULTA MOTIVO DE CONSULTA – Disminución de la visión (por pérdida de transparencia de medios).

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él (fig. 3.10.1).

– Suele ser un descubrimiento casual. – Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden provocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Ampolla de filtración sobreelevada, a veces colgante sobre la córnea (fig. 3.11.1). – En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la córnea pueden haber alteraciones por desecación (queratitis punteada, Dellen, etc.).

Figura 3.10.1. Fenómeno de Tyndall hemático con hifema de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona de la ampolla de filtración en un paciente operado de cirugía combinada de glaucoma y catarata.

– PIO usualmente baja. – Ampolla de filtración e iridectomía periférica presentes. 242

Figura 3.11.1. Ampolla de filtración multiquística y muy elevada.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

– En pacientes recién operados, las molestias pueden ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales (figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4). – Resto de la exploración normal.

Figura 3.11.4. Necrosis escleral tardía sobre el borde posterior del colgajo escleral superficial en un paciente operado de trabeculectomía con aplicación de mitomicina C intraoperatoria.

3.12. Dellen Figura 3.11.2. Trabeculectomía con colgajo conjuntival base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la córnea.

Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Aunque puede producirse por múltiples alteraciones conjuntivales, la ampolla de filtración sobreelevada es la causa más frecuente de Dellen. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Enrojecimiento ocular. – Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad ocular, sensación de cuerpo extraño.

EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado de trabeculectomía.

– Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1). – Queratitis punteada superficial, por la sequedad frecuentemente asociada. – Hiperemia conjuntival. – Ampolla de filtración sobreelevada.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

– Humectantes y lubricantes. – Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuando sea necesario.

– Humectantes y lubricantes frecuentes. – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección de sangre autóloga, si la evolución no es favorable. 243



AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secundario a ampolla de filtración elevada.

3.13. Infección de la ampolla de filtración (blebitis) Se trata de una forma localizada de infección de la ampolla de filtración, sin afectación del contenido intraocular. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior, aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como una endoftalmitis.

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 3.13.1. Infección de la ampolla de filtración (blebitis), intensa hiperemia con ampolla de filtración de color blanco e infiltrada.

– Antibioterapia tópica fortificada, periocular y sistémica según protocolo (véase Apéndice). – Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.

3.14. Endoftalmitis Puede presentarse por evolución de una blebitis o de forma primaria. Más frecuente en ampollas de paredes finas, quísticas, avasculares y/o con fístulas (fig. 3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitóticos

– Ojo rojo. – Dolor. – Secreción purulenta. – Disminución de la visión: ha de considerarse como endoftalmitis.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Intensa inyección mixta, sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca (fig. 3.13.1). – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. – Segmento anterior normal y vítreo transparente.

TRATAMIENTO – Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favorable. – Frotis conjuntival. 244

Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a través de la conjuntiva en un paciente operado de trabeculectomía, que presenta endoftalmitis a los 7 meses de la intervención.

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

 

en la cirugía de glaucoma. Para más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor. – Disminución o pérdida de visión. – Secreción purulenta. – Ojo rojo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed. Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo de la válvula.

– Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampolla de filtración como una mancha blanca. – Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con secreción en su interior. – Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno de Tyndall, hipopión (figs. 3.14.2 y 3.14.3). – Es muy importante valorar si existe afectación vítrea o no, ya que de ello depende la indicación, o no, de antibióticos intravítreos.

3.15. Erosión conjuntival por el tubo

TRATAMIENTO

Suele ser un descubrimiento casual.

– Ingreso. – Frotis conjuntival, toma de muestras de cámara anterior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si hay afectación vítrea significativa y en función de la habilidad del cirujano). – Antibioterapia tópica fortificada, periocular, intravítrea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).

MOTIVO DE CONSULTA

Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas más tarde, con evolución a endoftalmitis.

– Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento antibacteriano.

– Asintomático o molestias inespecíficas.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).

Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjuntival del tubo de silicona en un paciente con un implante de drenaje de Molteno.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

– Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO – Antibioterapia profiláctica. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.16. Exposición del reservorio Suele presentarse de forma precoz en el postoperatorio de un implante de drenaje por dehiscencia conjuntival sobre la zona del reservorio.

Figura 3.16.2. Extrusión de un punto de sujeción del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.

MOTIVO DE CONSULTA

3.17. Obstrucción intracamerular del tubo

– Epífora. – Puede ser asintomático.

Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debida a sangre (frecuente en los glaucomas neovasculares), vítreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una elevación brusca de la PIO, con clínica de glaucoma agudo o subagudo.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Dehiscencia conjuntival con exposición del reservorio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2). – Atalamia frecuente por hiperfiltración. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor variable en función de la rapidez de la subida de la PIO.

TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.

– Obstrucción del tubo de drenaje, con frecuencia visible en la cámara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4). – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje.

TRATAMIENTO – Hipotensores tópicos en función de la elevación de la PIO. – Remisión a su oftalmólogo para valoración.

3.18. Edema corneal por contacto del tubo intracamerular Figura 3.16.1. Exposición del reservorio en paciente con válvula de Ahmed.

246

Suele ser una complicación tardía y se debe a un defecto de la técnica de implantación, con contacto endotelial del tubo de silicona intracamerular, que produce

GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Figura 3.17.1. Obstrucción del tubo de drenaje por sangre.

 

Figura 3.17.4. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por membrana de fibrina en un paciente con hipotalamia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo del tubo en el iris.

EXPLORACIÓN CLÍNICA – Edema corneal, más o menos localizado en función del tiempo de evolución (fig. 3.18.1). – Tubo de silicona junto al endotelio corneal. – Resto de la exploración propia de la patología que motivó la colocación del implante de drenaje. Figura 3.17.2. Obstrucción parcial del tubo de drenaje por sangre.

TRATAMIENTO – Soluciones hipertónicas. – El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo, aunque si se trata de una descompensación corneal crónica, el edema corneal es irreversible.

Figura 3.17.3. Obstrucción del tubo de drenaje por el vítreo.

inicialmente un edema corneal localizado y descompensación corneal en fase avanzada.

MOTIVO DE CONSULTA – Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.

Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial del tubo intracamerular en un paciente con implante de Molteno.

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