Format Lp.docx

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKes HANG TUAH PEKANBARU KEPERAWATAN KMB LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa

: Rinanda Aulia

NIM

: 18091021

Tanggal Praktik

: 21 Januari 2019 – 26 Januari 2019

Ruang Rawat

: Kenanga di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru

Diagnosa Keperawatan

: CML (Chronic Myeloid Leukemia)

A. Konsep Dasar 1.

Definisi Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang mengalami transformasi dan ganas, menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. Leukemia dibagi menjadi 2 tipe umum: leukemia limfositik dan leukemia mieloid (Guyton and Hall, 2007). Leukemia mieloid kronik (LMK) atau chronic myeloid leukemia (CML) merupakan leukemia kronik, dengan gejala yang timbul perlahan - lahan dan sel leukemianya berasal dari transformasi sel induk mieloid. CML termasuk kelainan klonal (clonal disorder) dari sel induk pluripoten dan tergolong sebagai salah satu kelainan mieloproliferatif. Nama lain untuk

leukemia

myeloid

kronik,

yaitu

chronic myelogenous leukemia dan chronic myelocytic leukemia. (I Made, 2006). Atul

&

Victor

(2005)

menambahkan

bahwa

CML

yang

merupakan

gangguan mieloproliferatif klonal ini ditandai dengan peningkatan neutrofil dan prekusornya pada darah perifer dengan peningkatan selularitas sumsum tulang akibat kelebihan prekusor granulosit 2.

Etiologi/Faktor Resiko Etiologi CML masih belum diketahui. Menurut Jorge et al., (2010) Beberapa asosiasi menghubungkannya dengan faktor genetik dan faktor lingkungan, tetapi

di kebanyakan kasus, tidak ada faktor yang dapat di identifikasikan. Agung

(2010) mengungkapkan bahwa ada dua faktor yang menyebabkan CML, yaitu faktor instrinsik (host) dan faktor ekstrinsik (lingkungan). a. Faktor Instrinsik ‒

Keturunan dan Kelainan Kromosom

Leukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi untuk

mendapatkannya.

Risiko

terjadinya

leukemia

meningkat pada saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada suadara lainnya, walaupun jarang. Pendapat ini oleh Price atau Wilson (1982) yang menyatakan jarang ditemukan leukemia Familial, tetapi insidensi leukemia terjadi lebih tinggi pada saudara kandung anak - anak yang terserang dengan insiden

yang

meningkat sampai 30 % pada kembar identik (monozigot), (Agung ,2010). Kejadian

leukemia

meningkat

pada

penderita

dengan kelainan

fragilitas kromosom (anemia fancori) atau pada penderita dengan jumlah kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan sindrom turner. ‒

Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum Tulang Sistem

imunitas

tubuh

kita

memiliki

kemampuan

untuk

mengidentifikasi sel yang berubah menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan

selanjutnya

berproliferasi

hingga

menimbulkan

penyakit.

Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia (Agung ,2010) b. Faktor Ekstrinsik ‒

Faktor Radiasi Adanya dengan

efek

leukemogenik

dan

ionisasi

radiasi,

dibuktikan

tingginya insidensi leukemia pada ahli radiologi (sebelum

ditemukan alat pelindung), penderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 % penderita leukemia memiliki latar belakang radiasi Sebelum proteksi terhadap sinar rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar. Penduduk Hiroshima dan Nagasaki yang hidup sesudah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LMK sampai 20 kali

lebih

banyak.

Demikian

pula

pada

penderita

ankylosing

spondilitis yang diobati dengan sindar radioaktif lebih dari 2000 rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih Banyak (Agung ,2010). ‒

Bahan Kimia dan Obat-obatan

Bahan - bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhubungan dengan leukemia akut pada binatang dan manusia. Remapasan Benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. Penelitian Akroy et al (1976) telah membuktikan bahwa pekerja pabrik sepatu di Turki yang kontak lama dengan benzen dosis tinggi banyak yang menderita LMA. Kloramfenikol dan fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui dikahiri dengan leukemia, demikian juga dengan Arsen dan obat obat imunosupresif (Agung ,2010). ‒

Infeksi Virus Virus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di laboratorium. Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia masih dipertanyakan. Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T-cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzim RNA transkriptase yang bersifat karsinogenik (Agung ,2010). Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Timbulnya leukemia dipengaruhi antara lain oleh umur, jenis kelamin, strain virus, faktor imunologik serta ada tidaknya zat kimia dan sinar radioaktif. Sampai sekarang tidak atau belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah virus. Walaupun demikian ada beberapa hasil penelitian yang menyokong teori virus sebagai penyebab leukemia, antara lain enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.

Seperti

diketahui enzim ini ditemukan di dalan virus onkogenik seperti retrovirus tipe- C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang (Agung ,2010). 3.

Klasifikasi Perjalanan penyakit CML, menurut I Made (2006); Agung (2010) dibagi menjadi beberapa fase, yaitu: 1. Fase Kronik : pada fase ini pasien mempunyai jumlah sel blast dan sel premielosit kurang dari 5% di dalam darah dan sumsum tulang. Fase ini ditandai dengan over produksi granulosit yang didominasi oleh netrofil segmen. Pasien mengalami gejala ringan dan mempunyai respon baik terhadap terapi konvensional.

2. Fase Akselerasi atau transformasi akut : fase ini sangat progresif, mempunyai lebih dari 5% leukosit

bisa

eosinofil

dan

sel

blast

namun

kurang

mencapai 300.000/mmk basofil. Sel

yang

dari

30%. Pada fase

dengan

didominasi

ini oleh

leukemik mempunyai kelainan

kromosom lebih dari satu (selain Philadelphia kromosom). 3. Fase Blast (Krisis Blast) : pada fase ini pasien mempunyai lebih dari 30% sel blast pada darah serta sumsum tulangnya. Sel blast telah menyebar ke jaringan lain dan organ diluar sumsum tulang. Pada fase ini penyakit ini

berubah

menjadi

Leukemia Myeloblastik Akut atau Leukemia

Lympositik Akut. Kematian mencapai 20%. 4.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis CML, menurut I Made (2006) dan Victor et al., (2005) tergantung pada fase yang kita jumpai pada penyakit tersebut, yaitu : a. Fase kronik terdiri atas 1. Gejala hiperkatabolik : berat badan menurun, lemah, anoreksia, berkeringat pada malam hari. 2. Splenomegali hampir selalu ada, sering massif.. 3. Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan. 4. Gejala

gout

hiperurikemia

atau

gangguan

ginjal

yang

disebabkan

oleh

akibat pemecahan purin yang berlebihan dapat

menimbulkan masalah. 5. Gangguan penglihatan dan priapismus. 6. Anemia pada fase awal sering tetapi hanya ringan dengan gambaran pucat, dispneu dan takikardi. 7. Kadang - kadang asimtomatik, ditemukan secara kebetulan pada saat check up atau pemeriksaan untuk penyakit lain b. Fase transformasi akut terdiri atas : Perubahan terjadi perlahan - lahan dengan prodormal selama 6 bulan, di sebut sebagai fase akselerasi. Timbul keluhan baru, antara lain : demam, lelah, nyeri tulang (sternum) yang

semakin

progresif.

lekositosis meningkat abnormal

sehingga

dan

Respons trombosit

terhadap

kemoterapi

menurun (trombosit

menurun, menjadi

timbul perdarahan di berbagai tempat, antara lain

epistaksis, menorhagia) c. Fase Blast(Krisis Blast) : Pada sekitar 1/3 penderita, perubahan terjadi secara mendadak, tanpa didahului masa prodormal keadaan ini disebut

krisis blastik (blast crisis). Tanpa pengobatan adekuat penderita sering meninggal dalam 1 - 2 bulan. 5.

Pemeriksaan Penunjang I Made (2006) memaparkan beberapa pemeriksaan penunjang untuk CML, yaitu : a. Laboratorium 1.

Darah rutin ‒ Anemia

mula-mula

ringan

menjadi

progresif

pada

fase

lanjut (fase transformasi akut), bersifat normokromik normositer. ‒ Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 m. 2.

Gambaran darah tepi ‒ Leukositosis berat 20.000 - 50.000/mm pada permulaan kemudian biasanya lebih dari 100.000/mm. ‒ Menunjukkan

spectrum

lengkap seri

granulosit

mulai

dari

mieloblast sampai netrofil, komponen paling menonjol adalah segmen

netrofil

(hipersegmen)

dan mielosit.

Metamielosit,

promielosit, dan mieloblast juga dijumpai. Sel blast < 5%. Sel darah merah bernukleus. ‒ Jumlah basofil dalam darah meningkat. ‒ Trombosit bisa meningkat, normal atau menurun. Pada fase awal lebih sering meningkat. ‒ Fosfatase alkali netrofil (neutrophil alkaline phosphatase) selalu rendah. 3.

Gambaran sumsum tulang ‒ Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Gambarannya mirip dengan apusan lengkap seri

myeloid,

darah

tepi.

Menunjukkan

spektrum

dengan komponen paling banyak ialah

netrofil dan mielosit. Sel blast kurang dari 30 %. Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat. ‒ Sitogenik : di jumpai adanya Philadelphia (Ph1) kromosom pada 95 % kasus. ‒ Vitamin B12 serum dan B12 binding capacity meningkat. ‒ Kadar asam urat serum meningkat. ‒ Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) dapat mendeteksi adanya chimeric protein bcr Abl pada 99% kasus (I Made, 2006). b. Pemeriksaan Penunjang Lain

Menurut Agung (2010), ada beberapa pemeriksaan penunjang lain untuk penyakit CML, antara lain : 1. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang.Sering 60% -90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun. 2. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan. 3. David et al.,(2009) menambahkan pemeriksaan lain, yaitu tes untuk mendeteksi adanya kromosom Philadelph 6.

Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan a.

Medikamentosa Penatalaksanaan CML tergantung pada fase penyakit, yaitu : 1.

Fase Kronik ‒

Busulphan (Myleran), dosis : 0,1 - 0,2 mg/kgBB/hari. Leukosit diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit 20.000/mm3.

turun setengahnya. Obat di hentikan jika leukosit

Terapi dimulai jika leukosit naik menjadi 50.000/mm3. Efek samaping dapat berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan, fibrosis paru,bahaya timbulnya leukemia akut (I Made, 2006). ‒

Hydroxiurea, bersifat efektif dalam mengendalikan penyakit dna mempertahankan hitung leukosit yang normal pada fase kronik, tetapi biasanya perlu diberikan seumur hidup(Victor et al., 2005). Dosis mulai dititrasi dari 500 mg sampai 2000 mg. Kemudian diberikan dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit 10.000 15.000/mm3. Efek samping lebih sedikit (I Made, 2006)

‒

Interferon α juga dapat mengontrol jumlah sel darah putih dan dapat menunda onset transformasi akut, memperpanjang harapan hidup menjadi 1 - 2 tahun (Atul & Victor, 2005). digunakan

bila

jumlah

leukosit

telah

IFN - α biasanya terkendali

oleh

hidroksiurea. IFN - α merupakan terapi pilihan bagi kebanyakan penderita leukemia Mielositik (CML) yang terlalu tua untuk transplantasi sumsum tulang (BMT) atau yang tidak memiliki sumsum tulang donor yang cocok. Interferon alfa diberikan pada rata- rata 3 - 5 juta IU / d subkutan (Emmanuel, 2010). Tujuannya adalah untuk mempertahankan (sekitar

4x109/l).

Hampir

jumlah

leukosit

semua pasien

tetap

rendah

menderita

gejala

penyakit ”mirip flu” pada beberapa hari pertama pengobatan. Komplikasi yang lebih serius berupa anoreksia, depresi, dan sitopenia. Sebagian

kecil

pasien

(sekitar

15%)

mungkin

mencapai remisi jangka panjang dengan hilangnya kromosom Ph pada analisis sitogenik walaupun gen fusi BCR - ABL masih dapat dideteksi melalui PCR. (Victor et al., 2005) ‒

STI571, atau mesylate imatinib (Gleevec), merupakan obat yang sedang diteliti dalam percobaan klinis dan tampaknya memberikan hasil yang menjanjikan. Zat STI 57I adalah suatu inhibitor spesifik terhadap

protein

ABL

yaitu

tiroksin

kinase sehingga dapat

menekan proliferasi seri myeloid. Gleevec mengontrol jumlah darah dan menyebabkan sumsum tulang menjadi Ph negative pada sebagian besar kasus. Obat ini mungkin menjadi lini pertama pada

CML,

baik

digunakan

sendiri

atau bersama

dengan

interferon atau obat lain (Atul & Victor, 2005; Emmanuel, 2010; Victor et al., 2005; I Made, 2006) ‒

Transplantasi sumsum tulang alogenik (stem cell transplantation, SCT) sebelum usia 50 dari saudara kandung yang HLA - nya cocok memungkinkan kesembuhan 70% pada fase kronik dan 30% atau kurang pada fase akselerasi (Atul & Victor, 2005).

2.

Fase Akselerasi dan Fase Blast Terapi untuk fase akselerasi atau transformasi akut sama seperti leukemia akut,

AML atau ALL, dengan

penambahan STI 57I

(Gleevec) dapat diberikan. Apabila sudah memasuki kedua fase ini, sebagian

besar

pengobatan

yang

dilakukan

tidak

dapat

menyembuhkan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit. (Atul & Victor, 2005; I Made, 2006) b. Non Medikamentosa Radiasi Terapi radiasi dengan menggunakan X-Rays dosis tinggi sinar - sinar

tenaga

tinggi secara external

radiation

therapy untuk

menghilangkan gejala - gejala atau sebagian dari terapi yang diperlukan sebelum transplantasi sumsum tulang (Atul & Victor, 2005).

7.

WOC (Web Of Cautions)

B. Asuhan Keperawatan 1.

Pengkajian Pengkajian pada leukemia meliputi : a.

Riwayat penyakit

b.

Kaji adanya tanda - tanda anemia : 

Pucat



Kelemahan



Sesak



Nafas cepat

c. Kaji adanya tanda - tanda leucopenia 

Demam



Infeksi

d. Kaji adanya tanda - tanda trombositopenia : 

Ptechiae



Purpura



Perdarahan membran mukosa

e. Kaji adanya tanda - tanda invasi ekstra medulola : 

Limfadenopati



Hepatomegali



Splenomegali

f. Kaji adanya pembesaran testis g. Kaji adanya : 

Hematuria



Hipertensi



Gagal ginjal



Inflamasi disekitar rectal



Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 178)

9

2.

Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul pada kasus AML, antara lain: 1. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan : Tidak adekuatnya pertahanan sekunder, Gangguan kematangan sel darah putih, Peningkatan jumlah limfosit imatur, Imunosupresi Penekanan sumsum tulang (efek kemoterapi) 2. Kekurangan volume cairan tubuh /risiko tinggi, berhubungan dengan : Kehilangan berlebihan, misalnya: muntah, perdarahan, Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia 3. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan : Agen fiscal ; pembesaran organ / nodus limfe, sumsum tulang yang diinvasi dengan sel leukemia, Agen kimia ; pengobatan antileukemia.

3. Intervensi Keperawatan No 1

Diagnosa

Tujuan

Resiko infeksi

Setelah

berhubungan

tindakan keperawatan

dengan :

X

• Tidak adekuatnya

diharapkan

Intervensi

dilakukan 1. Tempatkan

pada ruang khusus.

8 jam pasien 2. Batasi

pertahanan

pasien

pengunjung

sesuai indikasi 3. Berikan

protocol

sekunder

untuk mencuci tangan

• Gangguan

yang

kematangan sel

semua staf petugas

darah putih

4. Awasi

baik

untuk

suhu.

• Peningkatan

Perhatikan hubungan

jumlah limfosit

antara

imatur

suhu dan pengobatan

10

peningkatan

• Imunosupresi

chemoterapi.

• Penekanan

5. Dorong

sering

sumsum tulang

mengubah

posisi,

(efek kemoterapi

napas dalam, batuk. 6. Inspeksi

membran

mukosa mulut. 7. Bersihkan

mulut

secara

periodic.

Gunakan sikat

gigi

halus untuk perawatan mulut. 8. Awasi

pemeriksaan

laboratorium : WBC, darah lengkap 9. Berikan obat sesuai indikasi,

misalnya

Antibiotik 10. Hindari

antipiretik

yang mengandung 2

Defisit volume

Rasa nyeri hilang / 1. Awasi masukan dan

cairan tubuh

berkurang

pengeluaran.

Hitung

berhubungan

pengeluaran tak kasat

dengan :

mata

• Kehilangan

keseimbangan cairan.

berlebihan, seperti:

Perhatikan penurunan

muntah,

urine pada pemasukan

perdarahan

adekuat. Ukur berat

• Penurunan

jenis urine dan pH

11

dan

pemasukan cairan :

Urine.

mual, anoreksia.

2. Timbang BB tiap hari. 3. Awasi

TD

dan

frekuensi jantung 4. Evaluasi turgor kulit, pengiisian kapiler dan kondisi

umum

membran mukosa. 5. Implementasikan tindakan

untuk

mencegah

cedera

jaringan / perdarahan, ex : sikat gigi atau gusi

dengan

sikat

yang halus. 6. Berikan diet halus. 7. Berikan

cairan

IV

sesuai indikasi 8. Berikan

sel

darah

Merah, trombosit atau factor pembekuan 3

Nyeri akut

Rasa nyeri

1. Awasi tanda - tanda

berhubungan

hilang/berkur

vital,

perhatikan

dengan :

an

petunjuk

nonverbal,

• Agen fiscal:

rewel,

pembesaran organ /

gelisah

nodus limfe,

2. Berikan

sumsum tulang

yang

12

cengeng,

lingkungan tenang

dan

yang diinvasi

kurangi

dengan sel

stress

leukemia.

rangsangan

3. Tempatkan

pada

• Agen kimia ;

posisi

Pengobatan 16

sokong

antileukemia.

ekstremitas denganan

nyaman

dan sendi,

bantal 4. Ubah

posisi

secara

periodic dan berikan latihan rentang gerak lembut. 5. Berikan

tindakan

ketidaknyamanan; mis : pijatan, kompres 6. Berikan obat sesuai indikasi.

13

DAFTAR PUSTAKA

Betz, CL & Sowden, LA. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. ES Jaffe et al.(2001).World Health Organization Classification of Tumours. Lyon, ARC Press, Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L. ; Longo, Dan L.; Braunwald, Eugene;Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph;. 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine 17th edition. USA: McGraw hill, Guyton.(1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. JM Bennett et al: Ann Intern Med 103:620, 1985. Joyce Engel. (1999). Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. Kurnianda, Johan. (2007). Leukimia Mieloblastik Akut dalam buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan FK UI Price, S A dan Wilson, LM. (2006). Patofisiologi , Konsep klinis proses-proses penyakit . Jakarta : EGC, .

14