Fisiologia-renal.doc

2010 Fisiologíía Renal

Docente: Claudio Villan 0

Índice Fisiología renal

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Anatomía funcional del riñón

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Circuito

03

Circulación renal

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Relación entre Filtración Glomerular y FSR

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Función tubular

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Túbulo distal y conducto colector

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Reflejo de micción

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Glomerulonefritis

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Insuficiencia Renal

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Síndrome Urémico

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Síndrome Nefrótico

29

Síndrome Nefrítico

29

Hemodiálisis

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Litiasis Renal

30

Pielonefrítis

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Retención de Orina

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Fisiología Renal Funciones 1.- Regulación contenido acuoso 2.- Equilibrio electrolítico: Na+, K+, Cl- , fosfatos, bicarbonato, sulfatos 3.- Equilibrio ácido-base: excreta radicales libres y reabsorbe bicarbonato 4.- Excreta productos de desechos: urea, ácido úrico, creatinina, creatina 5.- Reabsorción: glucosa, aminoácidos

Excreción Filtración glomerular: mb glomerular Reabsorción: túbulos

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Anatomía funcional del riñón

1.200.000 nefronas El riñón se divide en: 1.-Corteza 2.- medula Existiendo nefronas: 1.- corticales 2.- yuxtaglomerulares En la corteza renal: 1.- Glomérulos 2.- Tubo contorneado proximal 3.- Tubo contorneado distal 4.- Túbulos de unión 5.- Conducto colector En la medula: 1.-Porción recta túbulo proximal 2.- Porción recta túbulo distal 3.- Diferentes segmentos del asa de Henle CIRCUITO Sangre  capilares glomerulares (arteriola aferente)  FILTRADO  espacio capsular túbulo contorneado proximal parte recta porción delgada y ascendente (asa henle)  porción gruesa del asa túbulo contorneado distal  túbulo de unión  conducto colector  pelvis renal (1%)

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En todos los segmentos se va reabsorbiendo agua y solutos a través del epitelio tubular, excepto en la rama ascendente del asa El líquido reabsorbido va al sistema venoso Circulación renal Aorta  arteria interlobulares  arteria arciforme  arteria interlobulillares  arteria Aferente  arterias glomerulares La presión de los glomérulos es mayor que en otros lechos vasculares debidos: 1.- Arteriolas de gran calibre 2.- Arteriolas cortas Según ley de Laplace Capilares glomerulares arteriolas eferentes red peri tubular (irriga a los túbulos) En el asa de Henle toma el nombre de vasos rectos En el riñón humano la arteriola aferente aumenta su capa ½, las que al unirse a las células del túbulo distal forman el APARATO YUXTAGLOMERULAR Células macula densa + células yuxtaglomerulares  aparato yuxtaglomerular Flujo sanguíneo renal Flujo sanguíneo renal es de 1200 ml/min/gr. de tejido 4

80% circula por la corteza renal Inervación especial simpática: acción vasoconstrictora inervando de preferencia la arteriola aferente Fibras simpáticas colinérgicas: arteriola eferente de nefronas yuxtaglomerulares y esfínter de los vasos rectos Ambas inervaciones participan en reflejos que regulan el flujo sanguíneo renal

Factores endocrinos que regulan el flujo sanguíneo renal Adrenalina Noradrenalina Angiotensina II Acetilcolina Bradiquinina Serotonina Prostaglandinas En situaciones fisiológicas se modifica el flujo sanguíneo renal (FSR): En ejercicio el FSR disminuye 20- 50% El individuo de pie (posición ortostática) hay vasoconstricción renal Relación entre Filtración Glomerular y FSR La tendencia a la constancia del FSR se denomina AUTORREGULACION CIRCULATORIA (actúa aun sin innervación) Existen 2 teorías de la autorregulación circulatoria: 1.- teoría miogénica 2.- teoría metabólica Teoría miogénica 5

Existe una reactividad dinámica (característica del músculo liso vascular) frente a cambios de presión arterial sistémica El FSR  si la presión arterial  , 30 a 60 segundos después el FSR disminuye a valores normales a pesar de que la presión arterial sigue alta (control de arteria aferente)

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Teoría metabólica Se basa en la acción de 2 componentes: Sistema renina-angiotensina Prostaglandinas Pared capilar glomerular tiene una capa de células endoteliales que descansa en la membrana basal, la que se encuentra rodeada por epitelio capsular El citoplasma de las células endoteliales tiene fenestraciones Las células epiteliales poseen proyecciones o pies que descansan en la membrana basal La ruta del agua se cree que es: Fenestracionesmembrana basal poros epiteliales. Barrera de filtración, probablemente la membrana basal glomerular Permite pasar solutos de menos de 42 Aº No atraviesan la mb: 1.- glóbulos rojos 2.- glóbulos blancos 3.- plaquetas 4.- proteínas No existe evidencia que la MBG posea poros, por lo que las moléculas a traviesan la MBG de acuerdo a: 1.- forma 2.- carga eléctrica: la MBG posee sustancia polianionicas, las que repelen cargas negativas y atraen cargas positivas Las características de la membrana basal glomerular determina la composición del filtrado glomerular Dinámica de la filtración glomerular 125 ml/min por ambos riñones = intensidad de filtración glomerular Valor modificable de acuerdo a las condiciones fisiológicas de los factores que determinan la filtración Estos factores son: 7

1.-presión sanguínea glomerular: 60 mmHg 2.- presión del líquido capsular: 18 mmHg 3.- presión oncótica plasmática: 32 mmHg Por lo tanto la presión efectiva de filtración: PFG = PSG – (P caps+P onc) 60 - 18 + 32 PFG = 10 mmHg

La filtración glomerular multiplicada por el Kf o cuociente de filtración que es de 12.5 ml/min/mmHg nos da el INDICE DE FILTRACION IFG= 125 ml/min Cualquier cosa que altere algún de estos factores modifica el IFG: 1.- grado de constricción de arteriola aferente 2.- grado de constricción de arteriola eferente 3.- efecto estimulación simpática 4.- presión arterial 5.- presión oncótica plasmática 6.- permeabilidad MBG 7.- presión hidrostática cápsula de Bowman 8

Función tubular El filtrado glomerular tiene una composición diferente a la orina. La composición de la orina es el resultado de la función de resorción y secreción de los túbulos renales

La función de conservar los solutos útiles y desechar los solutos tóxicos, es realizada en diferentes lugares de los túbulos A trabes de mecanismos de transporte activo y pasivo 9

Numerosas transformaciones sufre el filtrado glomerular para transformarse en orina. La mayoría de ello ocurre en el túbulo proximal. El 70% del agua, Na+ y bicarbonato se resorben en esta zona. En los túbulos proximales la mb es libremente permeable al agua por lo que difunden por diferencia de presión y por otro lado siguiendo al Na+ y bicarbonato, los que son trasladados por transporte activo Otros solutos resorbidos son: K+, Ca++, Mg+, glucosa, aminoácidos Resorción de glucosa En condiciones normales la carga tubular de glucosa es de 125 ml /min La glucosa se resorbe por transporte activo Glucosa carrier TP circulación Como transporte activo la capacidad del carrier es limitada y se satura. Cuando se alcanza el umbral de retorsión, parte de la glucosa es eliminada por la orina. No alcanzando su limite de capacidad de transporte (por aumento de la glicemia y no por daño renal)

El mecanismo de resorción tubular de glucosa es un proceso de co-transporte de Na+ y glucosa, a nivel de la mb luminar En cambio la salida se realiza por un fenómeno de difusión facilitada Aminoácidos: los aa son resorbidos también por transporte activo. Por lo tanto siguen la misma situación de la glucosa Proteínas: diariamente pasan al filtrado glomerular 30 gr. de proteínas Se resorben por el túbulo proximal El mecanismo de retorsión es por pinocitosis (donde la proteína es transformada en aa)

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Productos nitrogenados: como urea, uratos y creatinina. Son resorbidos en menor proporción que el agua. Por lo que su concentración en la orina es mayor que el plasma. Su resorción es por simple difusión La creatinina es resorbida en 1% Los uratos (degradación de núcleos proteicos), son retenidos 86% en los túbulos gracias a un proceso de transporte activo Resorción de iones: La mb peri tubular tiene un voltaje de 70 mV Mb luminar 67 mV La diferencia de potencial de 3 mV hace que el lumen quede (-) En el túbulo proximal hay retorsión de cationes La unión intercelular del epitelio tubular proximal es relativamente permeable al agua y algunos iones Resorción de sodio Cada día llegan 26.000 meq de Na+ De esto se resorbe el 99 % La mayor parte es resorbida en el túbulo proximal (75%) El resto es retenido en el asa ascendente, túbulo distal, conducto colector Solo en el asa descendente (porción delgada) ocurre movimiento transtubular de Na+ hacia el lumen (secreción) En la mb luminar existe una diferencia de de concentración y potencial eléctrico que favorece la difusión de sodio desde el lumen al LIC Lumen citoplasma mb basolateral  ATPasa Na/K liquido peri tubular

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El transporte activo de Na+ se realiza en contra de gradiente electro químico y con gasto de energía Además se transportan simultáneamente moléculas de glucosa, aminoácidos, fosfatos, lactatos etc. Por lo tanto la bomba de Na+ permite mantener un nivel intracelular de Na+ bajo, logrando un mejor gradiente desde el lumen a la célula La entrada de glucosa y Na+ a la célula tubular ocurre por un proceso de transporte activo secundario La retorsión de Na+ en los diferentes segmentos es igual al descrito, pero la diferencia de potencial y concentración son menores En la rama ascendente del asa (porción gruesa) ocurre cotransporte de Na+ y Cl- a través de la mb luminar Resorción de fosfatos, sulfatos y calcio Todos son resorbidos en el túbulo distal Todo el fosfato inorgánico filtrado es retenido en los túbulos mediante un mecanismo de cotransporte con el Na+ en la mb lumilan Pequeños incrementos en la concentración plasmática inducen un aumento de su excreción urinaria Hormonas paratiroideas y corticoides disminuyen la retorsión de fosfatos Los sulfatos son resorbidos por un proceso de transporte mediado por carriers (son de baja eficiencia) Resorción de potasio La mayor parte del K filtrado es resorbido en el túbulo proximal En el túbulo distal, puede ocurrir secreción pasiva de este ion (dieta con exceso de potasio) Solo cuando existe déficit de K+ puede ocurrir resorción de K+ en los túbulos distales Secreción tubular 12

Proceso que puede ser: 1.- pasivo 2.- activo: 2a.- bases orgánicas 2b.- ácidos orgánicos 2c.- iones hidrogenotes Secreción pasiva La sustancia difunde hacia el lumen tubular impulsado por diferencia de concentración o diferencia de carga eléctrica Por ejemplo el amoniaco, formado en las células tubulares y el K+ a nivel de los túbulos distales Secreción activa 1.- bases orgánicas: histamina, gradinina y colina secretadas a nivel de los túbulos proximales Ácidos orgánicos: son secretados en los túbulos proximales Iones hidrogenotes: secretados en los túbulos proximales y distales y en los conductos colectores. La secreción H+ constituye un mecanismo fundamental en la regulación del equilibrio ácido-base Interacción en los procesos de resorción de Na+ y secreción K+, H+ En el túbulo proximal y túbulo distal opera un sistema de cotransporte de H/Na Por cada H+ secretado al lumen se moverá un Na+ al interior de la célula Este mecanismo es independiente de la retorsión de Na+ acoplada a la glucosa y del Na+ que es resorbido por simple difusión A su vez la retorsión de K+ ocurre por un proceso de transporte activo En el túbulo distal y colector además de ser secretados protones (por cotransporte) son secretados iones K+, los que intercambian con Na+ (en base a movimiento de cargas positivas) sin participación de un mecanismo de contra transporte Por ejemplo: si hay aumento de H+ (acidosis), las células tubulares aumentan la producción y secreción de H+ (eliminan el exceso). Por lo tanto hay mayor retorsión del ion cotransportado tanto en los túbulos proximales como distales Pero a nivel distal disminuye además la secreción de K+, ya que son los H+ los que por su gran número van a intercambiar con los Na+. Resultado de ello es que la acidosis persistente puede producir hiperkalemia Por otro lado un incremento significativo de la carga tubular de Na+ (por aumento de la ingesta), provoca un aumento de la secreción de H+ y K+ y por ende su excreción urinaria Excreción de agua 180 litros diarios 1.4 litros orina al DIA Solutos excretados son 700 miliosmoles Osmolaridad de la orina 500 miliosm/litro 13

Si bien la carga de solutos a excretar se mantiene mas o menos constante .El volumen diario de orina puede variar de 500 ml (1400 mosm/L) hasta 23 litros (30 mosm/L) Lo que demuestra 2 hechos: 1.- por lo menos el 87 % del agua filtrada puede ser resorbida aun cuando el volumen de orina sea 23 litros Aun cuando la retorsión tubular de agua es máxima (99%) no afecta en forma significativa la excreción renal de solutos Por lo tanto la orina esta muy concentrada lo que quiere decir que el agua esta siendo retenida en exceso Cuando la orina esta muy diluida significa que el cuerpo esta perdiendo agua en exceso Resorción proximal de agua El 75% del filtrado glomerular (el cual es isosmótico) es resorbido a nivel de los túbulos proximales En este segmento el agua sale pasivamente siguiendo al soluto resorbido (manteniendo así la isosmolaridad) En el túbulo proximal el agua es resorbida constantemente por osmosis a medida que se va resorbiendo soluto por que el epitelio del túbulo proximal es permeable al agua Asa de Henle Incremento graduado en la Osmolaridad del liquido intersticial de la pirámides alcanzo en la cúspides de la papilas valores superiores a los del plasma El asa de henle es impermeable al agua y el Na+ es bombeado junto al Cl- desde el lumen al intersticio Por lo tanto en la rama ascendente el líquido se torna menos concentrado y cuando llega a la parte superior de la rama es hipotónico con respecto al plasma A su vez el líquido se vuelve hipertónico en la rama descendente del asa a medida que el agua se mueve al intersticio hipertónico (resorción) En el proceso de atravesar el asa, el volumen del líquido decrece otro 5%, de manera que cuando llega al túbulo distal, cerca del 80 % del filtrado ha sido resorbido

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Túbulo distal y conducto colector Los cambios de Osmolaridad y volumen del líquido en el túbulo distal y conducto colector dependen de la ADH (vasopresina) La Adh incrementa la permeabilidad para el agua Cuando aumenta la ADH disminuye el agua y aumenta la concentración de la orina (concentrada) Cuando disminuye la ADH aumenta el agua y disminuye la concentración de la orina (diluido) ADH normal el líquido túbulo distal es isosmótico El liquido isotónico pasa a los túbulos colectores y baja a las pirámides medulares hipertónicas, done el agua sale por el gradiente osmótica 15% del líquido filtrado es resorbido en el túbulo distal por retorsión isosmotica 15

4 % es resorbido en los túbulos colectores Por lo que el 99% del líquido filtrado es resorbido en los túbulos y conductos colectores Por lo que el volumen de orina excretado por minuto es de 1ml Al disminuir el agua corporal aumenta la retorsión tubular agua y la orina aumenta su concentración hasta 1200 mOsm (en el perro 1500, rata 3200, roedores desierto 5000) Al disminuir la ADH el epitelio se hace impermeable al agua Formando líquido hipotónico y llegando a una Osmolaridad de hasta 30 mOms/L (La aldosterona aumenta la retorsión de Na+ y secreción de K+, además de resorber agua) Mecanismo de contracorriente Contracorriente: proceso en el cual un líquido fluye por un tubo en “U”, con ramas paralelas, saliendo de una rama para entrar en la otra Si los solutos se mueven desde la rama de eflujo hacia la de influjo se crean grandes concentraciones osmóticas en la parte inferior de la U En la rama ascendente (eflujo) ocurre retorsión activa de Na+ y Cl- lo que concentra el intersticio (pared tubular impermeable al agua) En la rama descendente (influjo) que es permeable al Na+ Cl- Y agua siguen sus respectivos gradientes

Por este motivo entra NaCl al lumen del asa descendente (secreción), mientras el agua es resorbida

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Por lo tanto el Nacl se mueve de rama ascendente a rama descendente (aumenta su Osmolaridad) moviéndose el agua en dirección contraria y aumentando la concentración de sal en la parte baja del asa (medula) Este mecanismo de contracorriente es ayudado por 2 mecanismos adicionales: 1.- adición de urea al líquido peri tubular, por retorsión pasiva de urea en túbulos colectores. Debido a que la orina en el túbulo colector se va concentrando por retorsión de agua (aumentando la concentración de urea) 2.- en los vasos rectos existe un mecanismo de contracorriente de modo que el NaCl y urea captado por la sangre (desciende en la medulahiperosmotico) es eliminado en la otra rama del vaso sanguíneo (rama ascendente, de la zona medular a la corteza) Regulación de la Osmolaridad y volumen del LEC Los mecanismos de la regulación son complejos y variados Cualquier ganancia o pérdida de soluto se acompaña de variaciones de solvente (agua) y por tanto de volumen extracelular Por otro lado el aumento o disminución de agua afecta la concentración osmótica de los líquidos

Mecanismos regulatorios del LEC: 1.- propios del sistema cardiovascular 2.- sistema antidiuretico (hipotálamo neurohipofisis) Propios del sistema cardiovascular: Sobrehidratación disminuye la presión oncótica aumentando la presión efectiva de filtración en los capilares glomerulares aumentado la diuresis Sistema antidiuretico: La neurohipofisis secreta ADH, ocitocina y encefalina La ADH tiene actividad antidiuretica Hormona antidiurética, ADH: - Vida media = 16 - 20 minutos - Función = aumenta la reabsorción de H2O al final de los TCDs y los túbulos colectores. - Es secretada en el hipotálamo por los núcleos Supraópticos y paraventriculares. - Es transportada por la neurofisina a la hipófisis posterior (neurohipófisis). El centro formador de ADH es el núcleo supraoptico de donde salen fibras que terminan en la neurohipofisis En el núcleo se sintetiza una proteína llamada preofisina que es la precursora de la ADH La actividad del centro esta regulada por osmorreceptores 17

Los osmorreceptores se ubican en las cercanías del núcleo supraoptico y del centro de ingesta acuosa Aumentando su actividad a medida que aumenta la Osmolaridad del LEC Por lo tanto al aumentar o disminuir la Osmolaridad del LEC tenemos: La secreción de ADH también es regulada en forma secundaria por descargas que llegan de: 1.- preceptores: pared arterial 2.- volorreceptores : pared venas 3.- pared auricular (*) Nota : cirugías de tumores cercanos a la hipófisis, lesionando el quiasma óptico produce lo que se llama diabetes insípida. Se caracteriza por la disminución de la ADH aumentando la diuresis hasta 15 litros diarios Sistema retenedor de Na+ También llamado sistema renina angiotensina aldosterona La aldosterona controla la retorsión de Na+ en el túbulo distal en la zona glomerular de la corteza adrenal Actúa en diferentes epitelios promoviendo el movimiento de Na+ desde el lumen a la sangre

Retiene Na+ ( y Cl-) en : 1.- intestino 2.- glándulas salivales 3.- glándulas sudoríparas Su mecanismo de acción es :

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Se distinguen las siguientes etapas: 1.- la hormona difunde rápidamente a la célula epitelial por ser soluble en los lípidos 2.- en el citosol se une a un receptor proteico (4s) formando un complejo que penetra el núcleo 3.- el complejo (5s) se une a la cromatina y estimula la síntesis de RNA mensajero específico 4.- el RNA mensajero se moviliza desde el núcleo al poliribosoma donde sintetiza proteínas llamadas “proteínas inducidas por aldosterona (PIA)” La PIA aumenta la permeabilidad de la membrana luminar al Na+ aumentando la concentración intracelular de Na+ aumentado la actividad de la bomba Na/K en la membrana peri tubular Los principales factores que regulan la secreción de aldosterona son : 1.- Na+ 2.- K+ 3.- angiotensina La angiotensina es secretada cuando en el plasma disminuye la concentración de Na+ o sube la concentración de K+ o de angiotensina II La angiotensina II : hormona relacionada con la secreción y función de la aldosterona, formada por acción de la renina La Renina es secretada por el aparto yuxtaglomerular , actúa sobre angiotensinogenoangiotensina I  a trabes de la enzima de conversión (plasma,riñon,pulmon)  angiotensina II estimula secreción de aldosterona  aumenta la contracción arteriolar  aumenta la ingesta acuosa  aumentando la resorción de Na+, Cly agua en los túbulos renales Los factores que estimulan la liberación de Renina son : 1.- disminución de Na+ plasmático 2.- hipovolemia 3.- hipotensión arterial A través de 3 mecanismos: 1.- activación barorreceptores 2.- disminución tubular de Na+ 3.- aumento de descargas simpáticas 1.- Activación de barorreceptores : ubicados en las arteriolas aferentes las que descargan cuando cae la presión arterial renal ( caídas bruscas por hemorragias) 2.- Disminución del Na+ tubular : las células de la macula densa activan a las células del aparato yuxtaglomerular liberando Renina

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3.- Al aumentar las descargas simpáticas aumenta la noradrenalina activando las células yuxtaglomerulares liberando renina Las descargas simpáticas aumentan estimuladas por receptores de baja presión o volorreceptores auriculares o barorreceptores arteriales ( alta presión) Por lo tanto este mecanismo responde frente a un descenso de volumen sanguíneo con o sin hipotensión arterial La disminución plasmática de Na+ o el aumento del K+ activan la secreción de aldosterona en la corteza adrenal Una disminución de volumen extracelular ,al disminuir la volemia produce : 1.- hipotensión arterial 2.- se estimula la secreción de renina (aparato yuxtaglomerular) 3.- se activa la angiotensina II 4.- activando la aldosterona 5.- aumentando la resorción de Na+, Cl- y agua

Reflejo de micción

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Glomérulonefritis Es un término diagnóstico genérico aplicado a un conjunto de entidades clínicas y anatómica de predominante afección glomerular-inflamatoria que se exteriorizan principalmente con: Hematuria Proteinuria Hipertensión arterial Grado variable de compromiso funcional Signos y síntomas - Hematuria macroscópica. - Hipertensión arterial. - Insuficiencia renal: A.- Oliguria B.- Edema C.- Síntomas neurológicos y cardiovasculares como manifestación de hipervolemia Examen físico Peso. Talla. Presión arterial. Edemas (tipo, grado). FC. FR. Lesiones cutáneas (infecciones, rush, púrpuras). Palidez. Otoscopía y examen faríngeo Semiología respiratoria (crepitos), signos de Edema pulmonar, cianosis. Ritmo de galope, ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa. Trastornos del sensorio, signos neurológicos focales (parálisis facial, paresias). Fondo de ojo. Control y cuantificación de diuresis. Diagnostico laboratorio Sedimento de orina Hemograma Creatinina Uremia Electrolitos plasmáticos Cultivo faríngeo o de lesiones dérmicas ASO Orina de 24 (proteinuria) 24

Anti DNA (lupus) Electrocardiograma Radiografía de tórax Ecografía renal Biopsia renal Tratamiento Reposo Restricción de sodio y potasio Restricción de proteínas de acuerdo a los valores de urea Control estricto de diuresis Control de peso Dieta seca si existe edema Diálisis si no responden a furosemida Medicamentos Foco estreptocócico: penicilina 50.000 U por kilo / DIA Estreptomicina si existe alergia a PNS Control de familiares para erradicación de estreptococo (en situaciones de impétigo por ej.) Fármacos Diuréticos: en situaciones de edema, oliguria, hipervolemia, ICC: 1.- Furosemida: 1-2 mg/kg Antihipertensivos: 1.- Nifedipino: 0.5 mk/kg dosis 2.- Enalapril: 0.5 mg/kg día 3.- Nitroprusiato: 0.5 – 8gamas/kg/min 4.- Propanolol: 2 mg/kg día Anticonvulsivantes: 1- Diazepam: 0.1-0.5 mg/kg dosis Corticoides: 1.- Metilprednisolona: 15 mg/kg/dosis 2.- Prednisona: 60 mg/día por 4 sem. 3.- Ciclofosfamida: 2 mg/día por 8 sem

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INSUFICIENCIA RENAL La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días Se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos Cabe señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal Otro tercio aprox., presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro progresivo de ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará mejoría. PRESENTACION CLINICA Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos: Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal Reducción del clearence de creatinina en al menos 50% Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria. La oliguria (< 400 ml/ 24 hrs) o anuria (menos de 100ml/24 hrs) siempre implican una forma de IRA Aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden a la forma no oligúrica. Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA, se correlaciona directamente con la filtración glomerular residual y escasamente con la función tubular. Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligúrica Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de: Anemia Hiperkalemia Acidosis Hipocalcemia Hipofosfemia Hipermagnesemia Hiperuricemia O la presentación clínica característica del síndrome urémico

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DIAGNOSTICO Historia y examen físico: Orienta en la etiología y pronóstico conocer el estatus basal del paciente: Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular (diarrea, vómitos) Alteración en el calibre del chorro miccional Abuso de medicamentos La sospecha de un cuadro infeccioso El uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros. Laboratorio Se basa fundamentalmente en el análisis de sangre: Hemograma Perfil Bioquímico BUN Creatinina ELP Creatin Kinasas Gases Venosos Determinación del volumen urinario Sedimento urinario caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento. También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores Permitiendo diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda) Estudio de Imágenes Permite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria (en conjunto con la cateterización vesical). La Ecotomografia Renal. Informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño. Consistencia, aumento de volumen Sistema excretor (uréteres) Visualiza vejiga

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ETIOLOGIA La insuficiencia renal se clasifica en Prerenal Renal Postrenal De acuerdo al mecanismo que la desencadena Las causas prerenales y renales, representan el mayor porcentaje de casos. No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación IRA prerenal Es la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural. Puede ser revertida, si se reconoce la causa a tiempo. Se presenta en un 55-60% de los casos. Puede corresponder a: Déficit absoluto de líquidos (vómitos, diarrea, diuréticos) Déficit relativo de liquido (IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras). Se caracteriza por presentar excreción urinaria disminuida. Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología IRA renal Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular. Se presenta en un 30-40% de los casos. El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia, que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt. Puede suceder por una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. En un segundo lugar, las toxinas son responsables de esta causa: aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas IRA postrenal Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorrenos. Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral. Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.

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TRATAMIENTO 1.- Control de la causa responsable que desencadenó la IRA Detección y tratamiento temprano y agresivo de cuadros sépticos, deshidrataciones, hipotensiones mantenidas, etc. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través de medidas como: Aporte de cristaloides y/o coloides para restablece volemia Corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a ventilación mecánica Mantener hemodinámica estable, mediante el apoyo de drogas vaso activas No se debe olvidar, que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos. 4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arritmias cardíacas severas. 5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH menor a 7.3 Terapia depletiva Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia. Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica, haciendo más sencillo el manejo global de enfermo. Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ y eliminación de K+. Terapia extracorpórea El 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia extracorpórea. La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al síndrome urémico. Las indicaciones comunes son: Sobrecarga de volumen Hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico Acidosis metabólica Síndrome urémico. 29

SINDROME UREMICO Se asocia a insuficiencia renal. Los pacientes presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el examen físico se puede encontrar palidez, edema, una fascie vultuosa. La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urémica"). En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonías. El aliento tiene un aroma especial (fétor urémico). La respiración es de tipo acidótica. Existe tendencia a las equimosis. En los exámenes de laboratorio destaca: La elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina Acidosis metabólica Hiperpotasemia Anemia SINDROME NEFROTICO Las características principales son el desarrollo de un cuadro edematoso que puede llegar a la anasarca. En los exámenes de laboratorio la alteración principal es una proteinuria en orina de 24 horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos. Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl. También se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. El síndrome nefrótico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no están). SINDROME NEFRITICO Es frecuente que exista un antecedente de infección estreptocócica y que una vez que se ha instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria. Un ejemplo es la glomerulonefritis En el examen físico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de párpados, manos y pies) e hipertensión arterial. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos. Se pueden encontrar cifras de nitrógeno ureico y creatinina algo elevadas.

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HEMODIALISIS Es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construidos con un material semi-permeable. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. LITIASIS RENAL Corresponde a la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria. Representan un trastorno metabólico complejo, multifactorial, cuya expresión más evidente y final es la formación de un cálculo en la vía urinaria, con sus consecuencias determinadas por la obstrucción de ésta. Afecta una alta proporción de la población, llegando a una frecuencia de 5% entre las mujeres y 10% en los hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Esta alta frecuencia, en población laboralmente activa, la convierten en un problema de salud pública, que es aún más significativo si se considera su alta recurrencia, que llega hasta un 67% a los 8 años. ETIOLOGIA Hay un acuerdo general en tres teorías que explican satisfactoriamente la mayor parte de los problemas. Todas pasan por la saturación y sobresaturación de solutos en orina, que dependen del pH y la temperatura. Esta sobresaturación lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del cálculo, hasta lograr dimensiones clínicamente significativas. En este proceso complejo no solo participan los solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, cistina) sino también diversas sustancias que se encuentran en orina e inhiben la cristalización, como el citrato, magnesio y fosfato. Urolitiasis cálcica 31

Representan el 80% de todos los cálculos, son radiopacos en distintas magnitudes. Sus causas pueden dividirse en: a) Hipercalciuria Absortiva: aumento de la ingesta alimentaria de calcio b) Hipercalciuria Resortiva: aumento de la paratohormona c) Hipercalciuria Renal: aumento de la pérdida de calcio Urolitiasis no cálcica a) Litiasis de Fosfato de Amonio Magnesiano o Coraliforme b) Litiasis por Acido Úrico Puro c) Urolitiasis por Cistina Cuadro clínico El cólico renal es el dolor característico Es de inicio abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente. Se acompaña de intranquilidad sicomotora, distensión abdominal y vómitos sin náuseas. La magnitud del cálculo no se asocia a la intensidad del dolor, sin embargo su ubicación se proyecta a los dermatomos y raíces nerviosas correspondientes. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral. Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado. Es así como en los cálculos renales, piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar, por debajo de la duodécima costilla y lateral a la musculatura paravertebral. Se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior del mismo lado.

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Diagnóstico Diferencial del Cólico Renal - Litiasis piélica y de uréter proximal Cólico biliar Colecistitis aguda Pancreatitis aguda Ulcera péptica gástrica o duodenal Litiasis del uréter distal • Diverticulitis • Apendicitis aguda • Torsión testicular o epididimitis aguda • Enfermedad inflamatoria pelviana • Quiste ovárico complicado Junto al dolor el paciente puede presentar hematuria pesquisable sólo con el sedimento de orina y sólo en ocasiones es macroscópica Estudio Diagnóstico por Imágenes La Pielografía endovenosa (PIV) continúa siendo el examen radiológico que usamos con mayor frecuencia en los pacientes con sospecha clínica clara de urolitiasis. Nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria. Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la situación del uréter distal a la obstrucción. También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco). Nos entrega información anatómica del riñón y la vía urinaria. Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e hidronefrosis y nos señala frecuentemente la situación del uréter distal a la obstrucción. También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco). También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco). Tratamiento del dolor Frente a un paciente con cólico renal, lo primero es reconocer semiológicamente el cuadro y aliviar el dolor. En este sentido, dada la intensidad del dolor, preferimos el uso de analgésicos puros por vía parenteral, tipo profenid, syndol, diclofenaco (im) Si no hay respuesta, pueden emplearse opiáceos como petidina, demerol o morfina Habitualmente la mayor parte de los cálculos (90%) migran espontáneamente, dependiendo del diámetro y la ubicación de éste al diagnóstico.

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En efecto, aquellos menores a 5 mm y del tercio distal habitualmente son expulsados antes de los 10 días. Si miden entre 5 y 10 mm, la migración espontánea del cálculo es menos frecuente y la indicación de intervenir estará dado por la presencia de dolor recurrente especialmente si no hay progresión del cálculo o se asocia a hidronefrosis. En cálculos de mayor tamaño (mayor a 10 mm), la expulsión espontánea es muy infrecuente.

Extracción percutánea de cálculos

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PIELONEFRITIS Es una inflamación bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria. La pielonefritis generalmente es focal A veces está circunscrita a una pequeña zona de un riñón, pero puede extenderse a todo un riñón o a ambos En ocasiones en forma de una pielonefritis flegmonosa o con múltiples focos supurados. Se distinguen formas agudas y crónicas. PIELONEFRITIS AGUDA Se destacan microfocos purulentos o supurados Corticales o medulares o en ambas localizaciones Que pueden extenderse al tejido de la celda renal y desarrollar abscesos perirrenales. En la médula los focos son alargados o radiados, dirigidos a los vértices de las papilas renales. FACTORES DESENCADENANTES 1. Reflujo. Se produce cuando la orina vesical ingresa de nuevo al lumen uretral, de manera que la válvula vésico-ureteral es sobrepasada en sentido ascendente. Puede ser de diferente magnitud según el grado de la deformación de la vía urinaria. Causa del reflujo es la estasia urinaria, que a su vez puede deberse a malformaciones o lesiones obstructivas adquiridas. En las infecciones urinarias recurrentes de los niños se deberá descartar siempre una malformación. Se denomina nefropatía por reflujo a la lesión córtico-medular renal resultante del mecanismo de reflujo, la que corresponde a una hidroureteronefrosis frecuentemente con pielonefritis crónica. 2. Obstrucciones. Se deben a malformaciones o a lesiones adquiridas, ya sean estas últimas intrínsecas, como litiasis o tumores, o extrínsecas, como cicatrices, hiperplasia nodular de la próstata o tumores. 3. Factores metabólicos. Son importantes principalmente en la diabetes mellitus, gota y en el mieloma. 4. Inmunodepresión. Ocurre en el SIDA y en tratamientos con drogas inmunosupresoras. En estos casos son frecuentes las infecciones por hongos (cándida, toluropsis glabrata, criptococo, aspergilo, histoplasma, blastomyces, nocardia, actinomyces 36

5. Factores quirúrgicos. Diversos tipos de intervenciones quirúrgicas de la vía urinaria, riñones y órganos vecinos predisponen a infecciones urinarias, asimismo la introducción de sondas en la vía urinaria. Vías de propagación a los riñones Las vías por las que los agentes infecciosos pueden alcanzar los riñones son: 1) la ascendente, que es la más común y en que tiene gran importancia el reflujo vésicoureteral; 2) hematógena, como se da en piohemias; 3) linfática, desde el intestino y vejiga urinaria y 4) directa o por continuidad. Esta última es poco frecuente, se da en traumatismos con heridas penetrantes y en procedimientos quirúrgicos. Etiología Los gérmenes patógenos que participan en la primera infección de la vía urinaria generalmente pertenecen al grupo coliforme: Escherichia coli, en el 50 a 90% de los casos; Menos comunes: Enterobacter, Klebsiella, Pseudomona, Proteus. En cambio, en las infecciones recurrentes o en las pielonefritis crónicas los más frecuentes son el Proteus, enterococo, Pseudomona, estáfilococo, colibacilos, y entre los hongos, los del género Candida. DIAGNOSTICO El diagnóstico de pielonefritis se basa primordialmente en el interrogatorio El examen físico El examen microscópico del sedimento urinario El urocultivo. Las manifestaciones clínicas se traducen en: 1.- malestar general 2.- cefalea 3.- náusea 4.- vómito 5.- escalofríos 6.- fiebre 7.- síntomas de compromiso vesical (dolor suprapúbico, disuria, urgencia y aumento de la frecuencia). Puede hacer puño percusión Puño percusión

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Ocasionalmente puede haber síntomas como dolor de localización epigástrica, subcostal o hacia la base del hemitórax, lo que obliga al diagnóstico diferencial con apendicitis, colecistitis o procesos neumónicos. El análisis de orina señala piuria y bacteriuria. La presencia de cilindros leucocitarios en el examen microscópico de la orina localiza la infección a nivel del riñón. Tratamiento ATB En los pacientes hospitalizados, los antibióticos más utilizados son: Ampicilina: 1 gr c/6 hrs. asociado a Gentamicina: 1,5 mg/Kg peso cada 8 hrs. Cefalosporinas de tercera generación como el Acantex 2 gr. C/24 Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 hrs. E.V Evolución Curso de la pielonefritis aguda. 1. Curación con cicatriz. Cuando las cicatrices son grandes pueden comprometer la función renal, favorecer nuevas infecciones y complicarse de hipertensión arterial o litiasis. 2. Extensión en forma de una pielonefritis flegmonosa o apostematosa, o en forma de perinefritis, abscesos perinefríticos, pioemia u otras septicemias. 3. Transformación en pielonefritis crónica.

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RETENCION DE ORINA La retención de orina es una afección de consulta frecuente en los servicios de urgencia. Se caracteriza por la imposibilidad de emitir la orina parcial o totalmente. Puede ser aguda o crónica. Afecta principalmente a pacientes de la tercera edad, en función de la alta prevalencia de adenoma de próstata de este grupo etario. Los cuadros de retención de orina más frecuentes son los de origen crónico, generalmente causados por obstrucciones al paso de la orina a nivel prostático o a nivel de la uretra. Entre las causas orgánicas más comunes se encuentran el adenoma y el cáncer prostático; Otras menos frecuentes son cálculos localizados en la uretra o el cuello vesical,

Las estenosis uretrales Las estreches de cuello vesical postcirugía prostática. Estos obstáculos se producen en forma progresiva hasta obstruir en conducto urinario completamente La retención de orina también puede ser secundaria a causas funcionales, como afecciones neurológicas, que pueden ser de origen central o periférica (la más frecuente es la neuropatía diabética), lo que determina un baja contractilidad del detrusor.

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Tratamiento Extracción de orina, por medio de sondajes, dejando sonda a permanencia. Cistostomía, usada cuando la estrechez es infranqueable o cuando está contraindicada la introducción de catéteres en la uretra, por ejemplo en los procesos inflamatorios uretrales o periuretrales, o en traumatismos de la uretra especialmente en la posterior por fractura de pelvis.

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