Fe De Erratas De Nefro De Todos Los Comisionistas

FE DE ERRATAS COMISIONES ALICIA

Clase IRA día 27/09/06 Página 1. En Etiología IRA Prerrenal a. Hipovolemia b. Aumento del volumen extracelular .Añadid:(por aumento del volumen intersticial, pero con disminución del plasmático). i. Hipoalbuminemia ii. Formación de un tercer espacio (ej: íleo paralítico, peritonitis, pancreatitis, etc) Página 2. d.) Aumento de las resistencias intrarrenales. a. b. Disminución de factores vasodilatadores como las PG’s (en la toma de AINE’s) o el tratamiento con fármacos como los IECA y ARA II, que disminuyen la síntesis o bloquean los receptores de Angiotensina II respectivamente. IRA Renal d.) Túbulos a. b. Administración de fármacos nefrotóxicos: que producen vasoconstricción arterial y como consecuencia de ello una isquemia renal mantenida o son tóxicos directos sobre las células tubulares. Página 4. 2. Renal c.) Necrosis tubular aguda (NTA): puede deberse a : En ambos casos, existen una serie de factores modificadores que son importantes para que se produzca o no la NTA y que son entre otros: Página 5. Segundo párrafo línea 4 (...) más larga, con lo que se garantiza una mayor reabsorción)

Clase continuación de transplante renal y Glomerulonefritis día 6/10/06 Página 2. Tercer párrafo: Una vez que donante y receptor son compatibles en grupo sanguíneo... si coinciden en grupos HLA. En situaciones de igualdad de compatibilidad HLA se preferirá el que tenga el mismo grupo sanguíneo y si aún hay 2 receptores iguales, el tiempo en diálisis y la situación clínica. En la compatibilidad HLA se mira: 1º HLA-DR, 2º HLA-B, 3º HLA-A. En teoría los mejores receptores para el donante serían Fco, Miguel y Teresa (...). En otros centros de trasplante, el 3º receptor podría ser Jaime en lugar de Teresa, pues tiene identidad HLA A que Teresa no tiene y además entró en diálisis antes, aunque es mayor. Debemos valorar también la edad del donante: si es > de 60 años elegiremos a Jaime como receptor y si es < de 50 años elegiremos a Teresa. Página 4. Complicaciones del trasplante 5. Rechazo

a. Hiperagudo: ya no se da. Se producía por trasplantar riñones con grupos sanguíneos no compatibles o pruebas cruzadas positivas. Es muy grave ... Página 7. GLOMERULONEFRITIS 1. Sd. nefrótico c. No siempre asociada a edemas, pero éstos aparecen con frecuencia. Un síndrome nefrótico puede ser puro/impuro y completo/incompleto. IMPURO: es aquel que además se asocia a : hematuria y/o insufuciencia renal y/o HTA. 2. Síndrome nefrítico Se caracteriza por la asociación de: - Hematuria/cilindros hemáticos: los cilindros son siempre de origen glomerular. La hematuria oscura (marrón oscuro) sin coágulos sugiere origen glomerular. Los cilindros pueden no verse... Página 8. Al final: Las glomerulonefritis pueden ser: - Secundarias: asociadas a enfermedades sistémicas (VIH, LUES, LES, Virus C, etc). Si se elimina la causa se puede controlar la clínica Página 11. Añadid al final del cuadro: Si las recidivas son muy frecuentes, se asociará algún inmunosupresor (ciclosporina, tacrolimus, micofenolato, ciclofosfamida...) para disminuir la toxicidad que los corticoides tienen sobre todo en niños.

Clase de nefropatía vascular. Página 1. CLASIFICACIÓN 4. Sd urémico-hemolítico 3. Enfermedades por cristales de colesterol o enfermedad ateroembólica. En estos casos (...).Además es una patología importante 1/3 de los pacientes con HTA esencial seguidos en las consultas de AP, por lo que... Página 2. N. Benigna: - Los riñones son de tamaño normal..., lo cual nos hace descartar que se trate de una estenosis de la A. Renal, en la que sólo el riñón del lado de la estenosis estará disminuido de tamaño. N. Maligna:

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Manifestaciones neurológicas: confusión, visión borrosa, mareo, etc .(Encefalopatía hipertensiva)

Página 5. Como inconvenientes que no podemos despreciar tenemos que: - Episodios de trombosis ( tachad renal) por desprendimiento de placas ateromatosas. En el cuadro inferior tachad la última línea de la columna de la izquierda: Preferencia del paciente. Página 8. Trombosis de la Vena Renal Clínica

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Adultos jóvenes: cuadro agudo/subagudo: hematuria , proteinuria y deterioro agudo/subagudo de la función renal.

Clase de Alteraciones del Sodio y del Agua. Página 1. Cuando aparece la fórmula de la osmolaridad plasmática tened en cuenta que es sólo importante cuando hablamos de pseudohipernatremia, pues los valores de proteínas y lípidos en sangre son bastante constantes; pero si existe si existe un gran aumento de proteínas (por ejemplo en un mieloma) o una hiperlipidemia grave, sí puede ser muy importante. En la fórmula 2, el divisor del BUN es 2’8 (no 2’3!!!!) Página 2. Regulación de la osmolalidad: 3. A nivel renal tendríamos... Si disminuye la volemia, se estimula la reabsorción de Na (y de agua) en todos los túbulos. Tachad lo de la Aldosterona, porque ésta sólo aumenta la reabsorción en el TCD. Página 3. Antes de la última línea añadid que : Podemos corregir la volemia con ClNa, con lo que simultáneamente vamos corrigiendo el déficit de Na. Página 5. B.) Hiponatremia hipertónica a. Hiperglucemia ( más frecuente). Es especialmente importante en ancianos con diabetes.... Al final de este párrafo : “...por lo que lo primero que debemos hacer es administrar insulina y líquidos.” Página 7. Diagnóstico diferencial - Analítica. Debemos pedir Urea, Cr, Glu, Na, K, Cl, Ca, pH, pO2, pCO2, HCO3 y además deberemos pedir la Osmp+ Osmo+Na+o - Si la Osmo está disminuida... Añadid al final “ También puede ser una enfermedad renal perdedora de sal, diuréticos. (causa renal) - Si la Osmp está ... añadid al final por ejemplo Página 8. Clínica (sólo la clínica de la forma hipotónica porque con la hipernatremia veremos la de la forma hipertónica) Página 9. a una concentración máxima de 3% (tachad día), ( lo que serían 15 gr/500 cc agua)...Primero se pone una ampolla y vemos como evoluciona la natremia. Si va subiendo lentamente seguiremos igual, si no, podemos poner más de 1 amp/500 SSF. NOTA: 1 amp Na Cl al 10% contiene 10 gr/100 cc suero. Las ampollas son generalmente de 10 cc, lo que equivale a 1 gr de NaCl. Para convertir 500 cc de SSF al 0’9% en 500 cc de SS al 3% hay que añadir 10’5 gr de NaCl Página 10. B.) Exceso de Na+. Causas: b. Hiperaldosteronismo primario ( aumento de la reabsorción de Na+ y agua). Diagnóstico diferencial. En el cuadro de abajo, en la rama de la derecha al final a la derecha poned que NO aumenta la Osmo en lugar de disminuye Página 11: Tratamiento. En hiperaldosteronismo primario...ICC. Se administra espironolactona (diurético antagonista de la Aldosterona). Hay que tratar la causa

ERRORES COMISIÓN NEFRO DÍA 2-10-2006 (SANDRA)

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Pag 1, en el guión de oliguria, última frase pone: …una poliuria como es el caso de la necrosis tubular aguda producida por nefrotóxicos. Tachad es el caso de la necrosis tubular aguda y poned como ocurre a veces en la necrosis tubular aguda.

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Pag 2, en el punto de sedimento en la analítica de orina, penúltimo guión glucosuria poned que sugiere una afectación del túbulo proximal y quitad de los túbulos, y en el último guión de piuria añadir que sugiere la presencia de infección urinaria.

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En el cuadro de esta misma pag en BUN/Creatinina añadir que se trata de la creatinina medida en sangre. BUN/Creatinina (en sangre) es lo que me puso la profesora.

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En el último párrafo tachad una alta concentración de urea y creatinina y la urea se reabsorbe más que la creatinina. La profesora me lo explicó de una manera más sencilla: el cociente BUN/Creatinina (en sangre) es mayor de 10 pues la urea acompaña al sodio en su reabsorción en túbulo contorneado proximal (que está muy aumentada , mientras que la creatinina se filtra pero no se reabsorbe.

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Pag 3, en clínica prerrenal, en el punto debidos a la hipovolemia tachad con o sin edema siendo esta última más frecuente y añadir como nota: puede cursar con edemas o no según la causa.

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Pag 4, en el último pto ↑ TA, en el primer guión donde pone con descenso de la TA, más lo tachais y poneis pero asociando hipotensores.

FE DE ERRATAS DE NEFRO (EVA) TACO 18 -Pag.1: En etiología, en el 2º punto, poner entre paréntesis (aumento del metabolismo anaerobio) En etiología, en el tercer punto, sacar el etilenglicol del paréntesis de los fármacos, puesto que no es un fármaco. -Pag.2: En el punto de diagnóstico, en la exploración clínica, cuando habla de que es importante valorar el estado de la volemia, voy a completar un poco cómo se debe valorar correctamente la volemia (volumen extracelular). la profesora me ha dicho qué es lo que quiere que sepamos sobre cómo hacerlo:

Lo primero que hay que hacer es seguir una sistemática, para lo cual ella ha empezado a valorar de arriba a abajo: • Turgencia de la piel Vs Signo del pliegue. • En caso de que exista hipovolemia (deshidratación): ojos hundidos. • Coloración y aspecto de mucosas. • Exploración de las yugulares (que ha de hacerse con un ángulo de 30ºC sobre el eje del cuerpo), para ver si hay IY. • Abdomen: valorar la posible existencia de hepatomegalia y ascitis. • Extremidades: presencia o no de edemas.

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Para valorar el volumen arterial: TA, aunque es una medida indirecta, puesto que depende de dos factores, la vasoconstricción (continente) y la volemia (contenido). Puede que la TA sea normal y que el volumen arterial no lo sea, debido a que haya vasoconstricción. Para valorar el volumen venoso: PVC o Presión de enclavamiento pulmonar.

-Pag.3: * En el segundo punto (gases arteriales),continuar la última frase: En caso de que no sea respiratorio no es necesario que sean arteriales, pueden ser gases venosos. * Después lo que está añadido en pequeño y cursiva dice que :”Cuando el anion GAP está aumentado se observa: Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnasemia, y dice la profesora que comente que no siempre es verdad. * En el tratamiento, en el primer punto (administración de bicarbonato sódico), pone que puede ser oral, sol. Shohl, pues la profesora me ha puesto que, normalmente se usa sólo bicarbonato sódico en polvo, por ejemplo: 3gr/l de agua (aprox. 35 mEq de Bicarbonato). La frase siguiente dice: Hay dos formas de laboratorio para la presentación del bicarbonato sódico iv. Según la concentración. * En la última frase del folio, tachar: el bicarbonato aumenta la eliminación de K+, y poner,” ,al corregir la acidosis, entra K+ a la célula y disminuye aún más en sangre”. -Pag.4: * En el primer párrafo, la última frase, ponerlo para que quede así: “Al corregir la acidosis, baja el porcentaje de Ca+2 y si el Calcio estaba bajo, puede hacer aparecer la clínica de la hipocalcemia (tetania)” * En la definición de alcalosis metabólicas, en la última frase, en cursiva y pequeña, pone que a menudo conlleva hipocloremia (casi siempre, pues al aumentar el bicarbonato disminuye el cloro) e hipocalcemia (disminución proporcional de Calcio). * En la etiología, en el punto b. Hipopotasemia, como resumen de lo que pone, la profesora añade que el mecanismo más importante en situaciones agudas, es simplemente el intercambio K+/H+ a nivel celular. -Pag.5: * En el apartado de la clínica, cambiar la última palabra hipofosfatemias por hipopotasemias.

* En el apartado del diagnóstico: En la exploración física, cambiar la palabra uremia por volemia. En la analítica, tachar de siempre, y poner para que quede, con los mismos parámetros vistos en la acidosis. * En el apartado del tratamiento: en la última frase añadir: Es aconsejable añadir cloruro potásico en los sueros o sales de K+ oral si la alteración es crónica. -Pag.7: en el apartado del tratamiento, en b.casos crónicos, donde pone que el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de cantidades de Cl-, K+ y Na+ para aumentar la eliminación… -Pag.8: en el cuadro donde están los valores normales, en el pH poner 7,40, porque siempre hay que poner dos decimales.

FE ERRATAS DE ROSA Clase 18-10 (TACO 12):

- Página 5, en Pronóstico: CID poned entre paréntesis que es igual a coagulación intravascular diseminada. -Última página de esa comisión: "Sin embargo, en esta enfermedad lo más importante (sustituir importante por grave) no es la afectación renal, puesto que su función puede ser sustituida por diálisis, sino el resto de complicaciones sistémicas (añadir esto último). Quedaría así: "Sin embargo, en esta enfermedad lo más grave no es la afectación renal, puesto que su función puede ser sustituida por la diálisis, sino el resto de complicaciones sistémicas." Una aclaración al tratamiento del síndrome urémico hemolítico: Durante la plasmaféresis (intercambio plasmático, o IP), la sangre se extrae del paciente, y el plasma líquido y las células se separan por centrifugación. El plasma (incluyendo muchos linfocitos) se descarta y se reemplaza por: - Albúmina humana al 20%: es lo habitual. Te evitas el riesgo de infecciones desconocidas, etc. - Plasma humano: se hace en estos pacientes con sd Urémico Hemolitico; tiene el problema de cualquier transfusión de sangre: el de infecciones que no hayan sido detectadas. Así ke en el párrafo: "Además, se ha visto que es muy eficaz el tratamiento del CID con plasmaféresis con reposición de plasma (habitualmente la plasmaféresis se

realiza con albúmina al 20% para evitar el riesgo de infecciones desconocidas o que no hayan podido ser detectadas)." Lo de habitualmente se refiere al modo habitual de hacer una plasmaféresis. FE DE ERRATAS DE LAS CLASES DE ANTONIO: ♦ Continuación de Insuficiencia Renal crónica (04/10/06, taco 2) - Página 13 (1ª): En la última frase del 2º párrafo, cambiad aclaración por aclaración. El final del último párrafo de la página 1 quedaría: se debe a enfermedades por depósito (colagenosis, Amiloidosis) o congénitas como la poliquistosis. - Página 14 (2ª): en Eco abdominal quitad lo de lo que pone más arriba y poned: además de lo que podemos ver con una Rx simple, podemos valorar el flujo sanguíneo renal y el tamaño de la vía excretora. Al final de la página 2 añadid: sólo será útil cuando los riñones no están disminuidos de tamaño. - Página 16 (4ª): En Control de HTA al final de la explicación de los IECAs poned: con lo que disminuye la hiperfiltración y la proteinuria. Al final de la Nota 1 añadid: (IECAs, ARA II) En la primera frase de la Nota 2 cambiad antiHTA por IECAs, ARA II. - Página 17 (5ª): En Déficit de Vitamina D cambiad colecalciferol por 1-25, dihidroxicolecalciferol (calcitriol) En Déficit de EPO en la 2ª frae después de intravenosa poned o subcutánea. - Página 18: En HiperK+ hay que cambiad:

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1º punto: después de frutas añadid y de verduras

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3º punto quedaría: administración de bicarbonato, insulina y salbutamol, que consiguen reducir la hiperpotasemia favoreciendo el paso de K+ desde el plasma al compartimento intracelular. También puede administrase gluconato cálcico para elevar el potencial de acción

En Hiperfosfatemia añadimos un primer punto que dice: Dieta pobre en fosfatos: esencial, pero casi imposible de hacer (los alimentos con proteínas son ricos en fosfatos). En Hipocalcemia en la 2ª línea poned detrás de fosfatos y al déficit de vitamina D - Página 19 (7ª): En el párrafo precedido por el punto negro en la penúltima línea poned detrás de por lo que no y añadid al final (esto es bastante difícil de conseguir pues la alimentación es rica en P y pocos pacientes consiguen niveles normales de P) - Página 20 (8ª): en la 2ª línea cambiad dualización por dialización.

En Mecanismo físico en el punto de Adsorción añadid al final normalmente este mecanismo no se usa en la diálisis - Página 21 (9ª): En Componentes en Componentes te explica que es aproximadamente como una botella de 2 litros, la profesora nos ha aclarado que ahora son bastante más pequeños. En la vía de accesos vascular en la 2ª línea cambiamos 200-250 ml/min por 250-300. - Página 23 (11ª): En Síndrome de desequilibrio de diálisis añadid al final( sólo en las primeras diálisis, especialmente en pacientes que no conocidos previamente, con niveles muy elevados de urea en sangre) En Hemorragias añadid al final actualmente se usan dosis muy bjas de heparina de bajo PM y las hemorragias son muy raras. En Infecciones cambiad muy por relativamente, añadid al final Las bacteriemias son más frecuentes cuando se usan catéteres centrales para la diálisis, pero son bastante raras cuando se dializan a través de FAV - Página 24 (12ª): al final del 2º párrafo añadid La ultrafiltración se consigue usando un líquido de diálisis hiperosmolar. - Página 25 (13ª): en Ventajas poned en la 3ª línea detrás de FAV pero sí para poner el catéter - Página 27 (15ª): En Características del receptor en los criterios quirúrgicos cambiad de la última línea neuropatía por nefropatía En Histocompatibilidad cambiad lo siguiente:

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En el 1º punto concordancia por compatibilidad

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Quitad el último párrafo y poned: sólo son imprescindibles la compatibilidad del grupo sanguíneo y la prueba cruzada negativa. El grado de compatibilidad HLA nos servirá como un criterio objetivo para elegir al receptor más adecuado, pero con los nuevos inmunosupresores el grado de compatibilidad HLA ha perdido parte de su importancia.

FE DE ERRATAS DE LAS CLASES DE EMILIO: ♦ Continuación de Glomerulonefritis (11/10/06, taco 4) - Página 11: después del título de GN Proliferativa extracapilar o GNRP, antes de la explicación poned la siguiente definición: sólo se considerará que se trata de una GN proliferativa extracapilar cuando más del 50% de los glomérulos presentan proliferación de células epiteliales (semilunas). Si el porcentaje de glomérulos con proliferación es menor del 50% se definirá como una Glomerulonefritis del tipo que sea con proliferación extracapilar asociado. Ej: GN proliferativa endocapilar con proliferación extracapilar asociada. - Página 12: en el tipo I de GNRP, añadid que representa entre el 10-20 % de las GNRP, y después de esto en la 2ª línea: Asociada también a la GN membranosa y otras (ej: riñones trasplante a pacientes con sd de Neport). Y en los tipos II y III cambiad que representan el 45% de las GNRP por: 4050% - Página 13: en el tipo II quitad: Hay que hacer diagnóstico diferencial con la GN que veremos a continuación, de tal modo que si hay afectación de más del 50% del glomérulo es GNRP y si hay menos del 50% es GN membranoproliferativa. En Anatomía Patológica cambiad en la 2ª línea enfermedad por proliferación. En el segundo párrafo quitad lo que está entre paréntesis y poned en ese espacio: en estas fases precoces cuando las semilunas son celulares el tratamiento será más agresivo, pues es cuando tenemos posibilidades de revertir el cuadro y preservar el glomérulo. En Inmunofluorescencia cambiad IgG por inmunoglobulinas. - Página 14: la primera frase es: todas tienen depósitos de fibrina. En Clínica, en el tipo I, en la segunda frase hay que cambiar que el síndrome nefrótico es infrecuente por frecuente. - Página 15: cuando explica la analítica del Tipo II añadid al final: depende de la GN asociada. Las dosis de los tratamientos es 5 y 6 mg/dl no g/dl como pone. - Página 17: en la Anatomía Patológica del Tipo I:

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al final del 2º párrafo cambiad microscopio electrónico por óptico

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inmunofluorescencia poned: depósitos granulares de IgG y C3, a veces de IgM en la MBG y en el mesangio.

- Página 18: en la Clínica del tipo I, poned detrás de alterado (2ª línea): (la normalidad del filtrado depende del momento del diagnóstico pues pueden estar incluso en insuficiencia renal terminal) ♦ Gn secundarias (20/10/06, taco 12): - Página 15: en afectación tubular, en la 2ª línea cambiad hipopotasemia por hiperpotasemia. - Página 16: en Patogenia, poned antes del paréntesis: Es una vasculopatía universal, y al final del párrafo añadid: Nota: la patogenia está discutida. Se sabe que el control estricto de la glucemia previene la afectación renal. Probablemente la glucosuria secundaria a la hiperglucemia estimula por algún mecanismo el aumento de la matriz mesangial que es la lesión predominante. Al final de la página añadid: depende de la forma que adoptan: como semilunas, gotas, etc. - Página 17: En el último párrafo de Clínica y analítica poned detrás de cuadro clínico: (Sd. Nefrótico + Insuficiencia renal + HTA en un paciente diabético es NEFROPATÍA DIABÉTICA) En el 2º párrafo del tratamiento detrás de AT II poned que es la angiotensina II. - Página 18: en la 1ª línea del Síndrome de Alport-Pernkoff, poned detrás de común: exceptuando a la poliquistosis renal. - Página 19: al final del 1º párrafo del diagnóstico poned: El estudio genético nos da el diagnóstico de certeza En la 1ª frase del siguiente párrafo cambiad IgG por IgA. - Página 20: el 2º párrafo del Tratamiento quedaría del siguiente modo A continuación la profesora nos narró un caso clínico de un chico joven con Alport que tras el trasplante desarrolló una Ins. Renal rapidamente progresiva pero que la AP descartó proliferación extracapilar pero mejora con plasmaféresis y ante la evidencia clínica se decidió seguir con el tratamiento, con excelentes resultados a la postre. Lo que viene a decir todo esto es que desconocemos muchas cosas y que si algo funciona, mejor no cambiarlo, y debemos seguir investigando.

A

continuación

os

voy

a

poner

el

principio

de

ENFERMEDADES

TÚBULOINTERSTICIALES, que como cambian varias cosas y además nos añadió un párrafo nuevo podéis hacer dos cosas sustituir la página o modificarlo.

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Fisiología Empezamos con las funciones normales de los túbulos, para así poder entender posteriormente las alteraciones. Tenemos el glomérulo con la arteriola aferente y eferente, con el aparato yuxtaglomerular que posee el sistema de la renina. En el túbulo contorneado distal (TCD) tenemos la aldosterona, en el túbulo colector la ADH, en el asa de Henle la osmolaridad de la médula (que absorbe Na, K, Cl, Ca y Mg). En el TCD pars recta se absorbe Na, K y Cl (algunos la denominan porción cortical de la rama ascendente del asa de Henle) y en el TCD pars contorneada Na, y se excretan K y H+ (aquí actúa la aldosterona). En el TCP se absorbe Na acompañado de Cl HCO3, Ácido Úrico, Urea, Ca, fosfatos, aminoácidos y glucosa, y actúa la PTH (parathormona), cuyo efecto es inhibir la reabsorción de Na y con ella la de fosfatos. En el túbulo colector (porción medular) actúa la ADH reabsorbiendo sólo H 2O. Muy importante es la osmolaridad existente en el intersticio renal que hace que se reabsorba mayor(si la osmolaridad es elevada) o menor (si está disminuida) cantidad de agua. Integrando todo esto vemos que un cambio en el TCP influye en todos los posteriores, pero a su vez puede ser contrarrestado por ellos, mientras que un cambio en el TCD altera la osmolaridad total ya que influye sobre la filtración y la reabsorción y además no quedan sistemas posteriores que lo puedan contrarrestar. Cualquier alteración o cambio en un segmento de la nefrona va a influir en la función de los demás segmentos tanto posteriores como anteriores. En el TCP se absorbe del 60-65% del Na que se filtra, en el asa de Henle el 20% (aunque su capacidad le permitiría llegar al 80%), en el TCD pars recta del 5-10% y en el TCD pars contorneada otro 5-10%. Hay fármacos diuréticos que inhiben la reabsorción de Na en cada una de las partes. Por lo dicho en el párrafo anterior, si damos uno que actúe a nivel del TCP será muy débil, ya que se absorberá más en el

asa de Henle al caer la presión hidrostática de los capilares peritubulares, mientras que si damos uno que actúe en el TCD perderemos un 10-20% sin que ningún sistema posterior lo contrarreste. (sin embrago la disminución de la volemia contrarresta en parte la acción diurética) Los diuréticos más potentes son los que actúan a nivel del asa de Henle Con esto se pretende que se entienda que la nefrona es un todo y que lo que ocurre en cada una de sus partes influye, tanto anterógrada como retrógradamente.