Estudos De Caso Neuro.docx

ID: E.P.L, 52 anos, masculino, branco, natural de Foz do Iguaçu, morador do bairro Jardim América, de religião católica e viúvo há 5 anos. Trabalhava como caixa de supermercado mas está desempregado há 10 anos. QP: Vômitos frequentes e dificuldade de caminhar HDA: Paciente é trazido ao serviço pelo filho, após ser encontrado desacordado em frente a sua casa, coberto por vômito.O acompanhante relata que paciente "está tendo dificuldade de segurar a cachaça" (sic), com vômitos diários sempre que consome bebidas alcoólicas. Também apresentou, nos últimos 2 meses, dificuldade de deambulação, não conseguindo se manter sentado ou em pé sem apoio. Paciente já havia reclamado sobre sensação de queimação e dormência em pés e mãos. Além disso, relata que no ultimo mês o paciente vem apresentando dificuldade de se comunicar,de demonstrar emoções ou prolongar conversas e responder de maneira adequada, "parece que está desligado e inventa histórias que não aconteceram" (sic), mas que esses sintomas flutuam conforme o dia, com épocas de melhora e piora. HMP: Passagem prévia no serviço, há 2 semanas, por queda, com lesões superficiais apenas. Tem internação prévia,há 4 meses, com quadro de icterícia, inapetência, episódios múltiplos de êmese e dor abdominal. Não é diabético e não sofre de hipertensão arterial HF: n.d.n Hábitos e condições de vida: Sedentário, com alto consumo diário de álcool (1,5 garrafas de cachaça), nega tabagismo e consumo de drogas ilícitas. Alimentação pobre, relacionada ao consumo de álcool. Exame Físico FR - 22 ipm; FC - 110 bpm; Temp - 38,0º; PA - 130/90; Peso - 54 kg; Altura - 1,74m Paciente REG, confuso e apático, não orientado em tempo e espaço, ictérico 1+/4, hipocorado 2+/4, acianótico, com perfusão periférica preservada e turgor reduzido. Facie atípica, implantação de cabelo e orelhas normais, sem alteração visíveis em face e em exames de oroscopia, otoscopia ou nasoscopia. Tireoide não palpável, sem linfonodomegalia ou turgência jugular. Em exame cardiovascular e pulmonar, áreas de submacicez à percussão de campos pulmonares de base, com frêmito aumentado. Em exame abdominal, paciente apresenta hepatimetria de 12 cm. Sem esplenomegalia ou outras alterações dignas de nota. Em exame de MMSSII, apresenta tônus e trofismo diminuídos com redução da força para grau III (escala MRC), apresenta diminuição de sensibilidade tátil, vibratória e dolorosa, com predomínio em extremidades de MMII. Em exame neurológico, constata-se oftalmoplegia de reto superior e nistagmo na examinação de funções oculares. Em exame de marcha, é realizado com dificuldade devido às características musculares do paciente, porém percebe-se lentificação de marcha, com

base ampla e falta de equilíbrio. Em avaliação de memória, apresenta dificuldade para registrar novos eventos, apresenta lacunas de memória de longa data e apresenta características de confabulação de memórias. Exames complementares apontam para deficiência severa de vitamina B1 e marcadores de lesão hepática aumentados

Discussão: O caso acima tem como diagnóstico a síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), uma das vias finais do consumo de álcool crônico e de subnutrição. Essa síndrome pode ser dividida em duas entidades relacionadas às manifestações clinicas e fases da doença. A encefalopatia de Wernicke diz respeito as manifestações características de oftalmoplegia, nistagmo, estado confusional fugaz e alterações de marcha e estão relacionados ao acometimento agudo do SNC devido à uma insuficiência grave de vitamina B1 (ENES; SILVAS, 2013), podendo ou não estar relacionados ao alcoolismo, sendo este apenas um potencializador e principal fator etiopatogênico da patologia de base. Os mecanismos fisiopatológicos exatos da encefalopatia não são muito bem explicados, porém se dá enfase ao papel importante da tiamina como modulador das funções do metabolismo energético e na produção de neurotransmissores e processos de mielinização, e que em sua ausência tecidos nervosos com grande demanda energética tendem a apresentar distúrbios de condução e incapacidade de manutenção de gradientes osmóticos e da barreira hemato-encefálica, favorecendo processos de gliose. Com acometimento crônico, temos a manifestação da segunda entidade da síndrome, a Psicose de Korsakoff, que está relacionada aos distúrbios de apatia, amnésia anterógrada e confabulação. Em modelos fisiopatológicos esses achados são explicados pelo acometimento de estruturas dos corpos mamilares, no mesmo esquema de lesão descrito na encefalopatia de Wernicke, assim como lesões de tálamo, hipotálamo e cerebelo (ENES; SILVAS, 2013). A neuropatia periférica sensitiva demonstrada pelo paciente é comum nos casos de SWK, associada à clássica manifestação de deficiência de B1, também conhecida como beriberi. Tem características simétricas, sensitivas e motoras, e normalmente se iniciam por sensação de queimação em extremidades (ALVES et al. 2006) e tem como característica patológica, degeneração axonal (ANGSTADT; BODZINER, 2005). O álcool é um potencializador dessa patologia na medida em que altera vários processos envolvidos na utilização da tiamina, como por exemplo sua interferência no processo de conversão da tiamina em sua forma ativa, tiamina pirofosfato (TPP), diminuição da absorção gastrointestinal da vitamina e dificuldade e diminuição da capacidade de estocar B1 pelo fígado (ANTUNES; MADRUGA, 2015). Essas alterações do metabolismo da vitamina B1 são o que tornam o álcool o principal fator etiopatogênico da SWK. O diagnóstico costuma ser feito pela dosagem da forma ativada da vitamina B1, a TPP e seu tratamento é feito com reposição da vitamina em questão (ENES; SILVAS, 2013). A remissão completa dos sintomas depende do momento no qual o diagnóstico é feito e a suplementação é iniciada. É aconselhado também o controle dos fatores etiopatogênicos, nesse caso o alcoolismo. Como todo caso de abuso de substância o paciente corre risco para o desenvolvimento de múltiplas patologias e seu uso está ligado à dimensões que transcendem a abordagem biológica apenas, então é necessário uma abordagem multiprofissional para a total resolução deste caso. Além da SWK, o paciente do caso corre risco para pneumonias por aspiração, pancreatite e tem sinais de desenvolvimento de hepatopatia alcoólica, dentre outras patologias.

Caso Clínico 1 Mulher de 45 anos sem antecedentes mórbidos relata ter recebido alta hospitalar há 7 dias, quando foi submetido a colecistectomia não complicada por colelitíase. Dois dias após a alta relata que iniciou parestesias em ambos os pés, que inicialmente não a incomodaram. No dia seguinte o quadro havia piorado, tendo apresentado parestesias até nível de joelhos e certa dificuldade a marcha, que ficou mais evidente no dia subseqüente. No terceiro dia passou a apresentar também certa fraqueza em membros superiores, deixando cair objetos com freqüência. Já com grande limitação a marcha procurou o cirurgião, que orientou consulta com neurologista, que foi marcada para o início da próxima semana. Há 1 dia restrita a cadeira de rodas, com disfagia, disfonia, desvio de rima bucal para a esquerda e dificuldade para fechar o olho direito. Hoje dá entrada com desconforto respiratório. Sem alterações urinárias no período. Nega dor muscular.Ao exame paciente em franco desconforto respiratório, com paresia de musculatura diafragmática, sendo colocada em ventilação mecânica. PA=130×90, FC=84, ritmo sinusal ao monitor. Sem alterações à propedêutica cardíaca, pulmonar e abdominal. Ao exame neurológico, após IOT paciente permaneceu consciente e responsiva a estímulos todo o tempo, colaborativa. Tetraparesia com força grau II em MMII e grau III em membros superiores. Reflexos profundos globalmente abolidos. Cutâneo plantar não obtido bilateralmente. Sensibilidade aparentemente sem alterações (palestesia não realizada). Paresia de musculatura de mímica da face em andar superior e inferior à direita. Demais nervos cranianos avaliáveis sem alterações. Pergunta-se: 1.

Qual o diagnóstico diferencial e quadro clínico das paralisias flácidas agudas?

2.

Quais os exames subsidiários necessários para o diagnóstico e quais os resultados esperados?

Caso Clínico 2 Homem de 32 anos, cirurgião geral, dá entrada no pronto-socorro por ter apresentado quadro de possível crise epiléptica tônico-clônico generalizada há cerca de 2 horas. Ao exame clínico e neurológico não se constatam alterações.Perguntase: 1. Quais os dados de história que você julga relevantes para caracterizar o episódio relatado como sendo uma crise epiléptica tônico-clônico generalizada e não um diferencial? 2.

Há necessidade de investigá-lo na sala de emergência? Se sim, com quais exames?

3.

Qual a diferença entre crise epiléptica, crise convulsiva e epilepsia?

4.

Quais os tipos de crise epiléptica que você conhece?

5.

Quais as principais causas de epilepsia por faixa etária?

6.

Qual a conduta no caso?

Caso Clínico 3 Mulher de 29 anos em seguimento neurológico por epilepsia do lobo temporal, em uso de carbamazepina 1200 mg/dia. Relata que próximo ao período menstrual geralmente apresenta episódios de crises parciais simples autonômicas, caracterizadas por sensação de desconforto retro-esternal, e às vezes crises parciais complexas, caracterizadas por crises de olhar parado com automatismos manuais e orais. Contudo, não apresentava crises tônico-clônico generalizadas há 3 anos, após aumento da dose de carbamazepina para a dose atual. Hoje pela manhã teve no metrô episódio que foi caracterizado por funcionários como episódio de crise tônico-clônico generalizada. O exame clínico e neurológico são normais.Pergunta-se: 1. Quais as principais causas de escape terapêutico em um paciente sabidamente epiléptico e como você as investigaria? 2.

Qual a conduta neste caso?

Caso Clínico 4 Homem de 24 anos dá entrada no pronto-socorro trazido por paramédicos do resgate apresentado crise epiléptica tônico clônico generalizada, que cessa espontaneamente antes que qualquer medida seja tomada. O paciente foi encontrado há cerca de 25 minutos próximo ao hospital apresentando abalos nos 4 membros que duravam cerca de 2 minutos, alternando-se com episódios em que ficava sonolento e ofegante.Pergunta-se: 1. Quais são suas impressões iniciais sobre o caso? 2.

Qual a conduta (geral e específica) a ser tomada na unidade de emergência?

3.

Há necessidade de investigação? Se sim, com quais exames?

Caso Clínico 5 Mulher de 29 anos sem antecedentes mórbidos há dois dias iniciou quadro de cefaléia holocraniana intensa, progressiva, pulsátil, acompanhada de náuseas, vômitos e fotofobia. Inicialmente acreditava tratar-se de mais uma de suas crises habituais de enxaqueca, mas há um dia procurou outro serviço, pois teve piora dos vômitos e não obtivera melhora com suas medicações habituais. Naquela ocasião foi orientada a tomar antiinflamatório, sem melhora. Hoje procura nosso pronto socorro referindo sensação de febre não medida.Ao exame, paciente em bom estado geral, temperatura 37.4 graus, sem alterações ao exame clínico. Ao exame neurológico sem alterações. Interrogada rigidez de nuca terminal. Pergunta-se: 1.

Quais são suas impressões iniciais sobre o caso? Cefaléia primária ou secundária?

2.

É necessário exame subsidiário no caso? Se sim, quais? É necessário solicitar tomografia antes de líquor?

3.

Faça uma tabela em que conste: os achados de líquor quanto à pressão inicial, aspecto, contagem geral de células, contagem diferencial de células, proteína e glicose nas seguintes situações: 1.

Líquor normal

2.

Meningite viral aguda

3.

Meningite bacteriana aguda

4.

Meningoencefalite herpética

5.

Meningite criptocócica

6.

Meningite tuberculosa

4.

Qual o diagnóstico diferencial das meningites linfomonocitárias, meio a meio e neutrofílica?

5.

Quais são os esquemas terapêuticos empíricos na meningite bacteriana aguda?

Caso Clínico 6 Homem de 35 anos sem antecedentes mórbidos há 3 dias passou a queixar-se de cefaléia holocraniana, náuseas, vômitos e febre não medida. Procurou outro serviço onde recebeu o diagnóstico de sinusite, sendo orientado que tomasse sintomáticos. Naquele mesmo dia sua esposa relata que ele apresentou alguns episódios de alteração de comportamento, nos quais durante alguns minutos ficava confuso e com dificuldade para falar. Desde aquele dia diz que seu esposo ficou estranho, perguntando muitas vezes a mesma coisa. Hoje vem ao pronto-socorro por quadro de crises epilépticas tônico-clônico generalizadas reentrantes, no momento sem abalos.Ao exame inicial o paciente está em regular estado geral, febril (38 graus), eupneico. PA 135×90. Sem alterações no restante do exame clínico. Ao exame neurológico o paciente encontrava-se sonolento (pós-crise), porém abria os olhos ao estímulo verbal. Localizava estímulos dolorosos à esquerda mas tinha movimentação mais débil em hemicorpo à direita. Sinal de Babinski à direita. Murmurava sons incompreensíveis. Reflexo óculo-cefálico sem alterações. Fundo de olho sem alterações. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Pergunta-se: 1.

Quais suas impressões iniciais sobre o caso? Trata-se de rebaixamento de nível de consciência por encefalopatia difusa/multifocal, focal supratentorial ou focal infratentorial?

2.

Quais são seus diagnósticos diferenciais nosológicos e etiológicos e qual sua abordagem diagnóstica inicial no caso?

3.

Com base na sua principal hipótese, quais seriam os achados esperados de exames de imagem, líquor e eletroencefalograma?

4.

Qual o tratamento a ser instituído com base em sua principal hipótese diagnóstica?

Caso Clínico 7 Homem de 29 anos em acompanhamento infectológico por SIDA em uso de antiretrovirais. Relata de longa data quadro de crises recorrentes de cefaléia holocraniana pulsátil acompanhada de náuseas, fono e fotofobia, a qual cedia com analgésicos simples em algumas horas. Há cerca de 10 dias relata o aparecimento de cefaléia holocraniana pulsátil com náuseas sem vômitos, sem melhora nos últimos dias com analgésicos. Procura hoje pronto-socorro, onde dá entrada sem alterações ao exame físico ou neurológico.Pergunta-se: 1. Quais suas impressões iniciais sobre o caso? Há necessidade de investigação? 2.

Quais são os diagnósticos diferenciais a serem considerados em paciente imunodeprimido com cefaléia nova?

3.

Caso se opte pela investigação, quais os exames mais adequados baseados nas hipóteses diagnósticas e quais os resultados esperados?

Caso Clínico 8 Homem de 59 anos, tabagista de 30 cigarros ao dia, com antecedente de hipertensão controlada com Enalapril 10 mg/d e dislipidemia em uso de Atorvastatina. Ao acordar apresentava déficit motor em hemicorpo à esquerda. Procurou o PS 1h30 após, onde verificou-se:  Paciente em bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, eupneico. 

FC=115, rítmico, com monitor cardíaco mostrando rítmo sinusal.



PA= 160×95 mmHg.



Sem alterações à propedêutica cardíaca, pulmonar e abdominal.

Ao exame neurológico o paciente estava consciente, orientado, atento, informando a história adequadamente. Estava levemente disártrico porém não foi observada qualquer alteração de linguagem. Disse que dormira bem na noite anterior e já acordara com o déficit atual. O exame motor revelava uma hemiparesia esquerda e desvio da rima bucal para a direita, com força muscular grau III em membro superior esquerdo e grau IV em membro inferior esquerdo. Os reflexos eram presentes e simétricos. O exame da sensibilidade revelou leve hemi-hipoestesia superficial esquerda, também completa, sem alterações de sensibilidade profunda e sem sinais de extinção. A acuidade visual era normal e o fundo de olho revelava apenas estreitamento arterial. O campo visual de confrontação foi normal e não havia extinção visual. A motricidade ocular extrínseca e intrínseca, fora normais. Não havia, disfagia, disfonia, assimetria de reflexo nauseoso ou desvio de língua. Pergunta-se: 1.

Quais são os diagnósticos sindrômicos, topográfico, nosológico e etiológico mais provável?

2.

Com base nas alterações descritas no exame neurológico podemos inferir clinicamente a extensão da lesão?

3.

Quais os exames necessários para confirmar ou afastar hipóteses na unidade de emergência?

4.

Quais as condutas a serem tomadas no caso?

Caso Clínico 9 Homem de 64 anos com antecedente de IAM aos 52 anos, revascularizado na ocasião, hipertenso em uso de hidroclortiazida, diabético em uso de diabinese, dislipidêmico controlado com dieta e tabagista de 2 maços de cigarro ao dia dá entrada no pronto socorro referindo história de déficits neurológicos recorrentes na última semana. Há 7 dias apresentou quadro de instalação ictal e de duração de cerca de 10 minutos de perda visual em olho esquerdo. Segundo ele foi como se “uma cortina tivesse baixado à frente de meus olhos”. Na ocasião procurou oftalmologista que prescreveu óculos, que ainda não mandou aviar. Há 2 dias apresentou segundo a esposa episódio de confusão mental e fraqueza no braço direito. Segundo ela subitamente na hora do jantar seu marido passou a falar palavras desconexas, entortou a boca e deixou cair o garfo que segurava com a mão direita. Notou, então, que não conseguia movimentar o membro superior direito. Em cerca de 15 minutos o déficit se resolveu espontaneamente e, como era final de semana, aguardaram o início da semana para procurar o médico. Desde hoje pela manhã apresentou outros 4 episódios semelhantes a este, com duração, progressivamente maior, sendo o último a caminho do hospital.À entrada o homem encontrava-se bastante ansioso. Ao exame clínico estava em bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril e eupneico. Pulsos periféricos e carotídeos presentes, simétricos e sem sopros. A freqüência cardíaca era de 110 bpm e a PA= 190×120 mmHg. As propedêuticas cardíaca, pulmonar e abdominal foram normais, assim como o exame neurológico. Pergunta-se: 1.

Diagnóstico sindrômico, topográfico (território arterial acometido), nosológico, etiológico e mecanismo provável

2.

Quais os exames necessários na sala de emergência para confirmar ou afastar hipóteses

3.

Quais as condutas a serem tomadas no caso?

Caso Clínico 10 Homem de 52 anos sem fatores de risco cardiovascular dá entrada no PS após 40 minutos de instalação de déficit de força em hemicorpo à esquerda. Atendido prontamente pela equipe de emergência clínica e neurológica evidencia-se:  Paciente em bom estado geral, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril e eupneico. 

PA=170×100



FC=94, ritmico



Sem alterações à propedêutica cardíaca, pulmonar e abdominal.



Eletrocardiograma normal.



Dextro=127

Ao exame neurológico paciente levemente desatento, o que foi observado pelo fato que demorava a responder o que lhe era perguntado, um pouco sonolento, porém capaz de manter uma conversação sem cochilar. Persistentemente se dirigia para o lado direito, não olhando para o examinador quando este estava do seu lado esquerdo. Linguagem sem alterações. Sem disartria. O exame da motricidade revelava hemiplegia esquerda completa, sendo que o paciente não reconhecia o próprio braço como sendo seu quando indagado. Também não relatava o déficit motor quando indagado sobre o que havia acontecido. Quando solicitado que levantasse o braço esquerdo levantava o direito. Os reflexos profundos estavam diminuídos à esquerda e o cutâneo plantar era em flexão bilateral, porém menos marcante à esquerda. A coordenação era normal no hemicorpo à direita. Estímulos táteis e dolorosos realizados no hemicorpo à esquerda eram relatados pelo paciente como tendo sido realizados do lado direito. O fundo de olho e o campo visual de confrontação eram normais, porém à estimulação simultânea dos campos esquerdo e direito o paciente referia apenas o estímulo à direita. O paciente apresentava tendência a manter os olhos desviados para a direita, porém o reflexo oculocefálico era normal. Havia nítida paralisia facial do tipo central (supranuclear) do lado esquerdo e não havia comprometimento de nervos cranianos bulbares. Pergunta-se: 1.

Diagnóstico sindrômico, topográfico, nosológico e etiológico.

2.

Quais os exames necessários na fase aguda?

3.

Quais as condutas a serem tomadas na unidade de emergência?

No terceiro dia de internação o paciente evolui progressivamente mais sonolento até perder abertura ocular mesmo aos estímulos dolorosos e passa a apresentar postura em decorticação à esquerda, além de sinal de Babinski bilateralmente. Neste momento é colocado sob ventilação mecânica. Pergunta-se: 1. 2.

O que pode justificar essa piora? Quais os exames necessários para confirmar ou afastar hipóteses e qual a conduta em cada caso?

Caso Clínico 11 Homem de 59 anos, hipertenso em uso irregular de nifedipina dá entrada no PS com quadro de rebaixamento de nível de consciência. Prontamente atendido na sala de emergência, foi necessária colocação sob ventilação mecânica pois o paciente encontrava-se comatoso e com respiração ruidosa. A ausculta pulmonar mostrava roncos em ambos os hemitórax, especialmente à direita e a saturação de oxigênio na oximetria de pulso pré-IOT mostrava 75%. O pulso era ritmico e não havia

alterações à ausculta cardíaca. PA=240x180mmHg e o monitor cardíaco não mostrava arritmias. O abdome era flácido e inocente. A dextro era de 185. A avaliação neurológica mostrou paciente sem abertura ocular, mesmo aos estímulos dolorosos, sob ventilação mecânica. À estimulação dolorosa retirava os estímulos à esquerda, porém não apresentava resposta motora à direita. Os reflexos eram nitidamente assimétricos, sendo observada hiperreflexia e sinal de Babinski à direita. Não fazia mímica de dor ao ser estimulado em hemicorpo à direita. As pupilas eram isocóricas e fotorreagentes e o fundo de olho mostrava exsudatos e hemorragias, porém não havia papiledema. Havia desvio forçado dos olhos para a esquerda parcialmente suprimível pelo reflexo oculocefálico. O córneo palpebral era simétrico e o paciente apresentava drive ventilatório.Enquanto isso, do lado de fora da sala de emergência, detalhes da história foram obtidos com a esposa. O paciente apresentara há cerca de 1 hora episódio de forte cefaléia e vômito, ao qual se seguiu fraqueza em hemicorpo à direita e sonolência importante. Vendo seu esposo desacordado chamou vizinhos, que o trouxeram ao hospital. Antes que qualquer conduta adicional fosse tomada apresentou um episódio de crise epiléptica tônico-clônico generalizada que cessou espontaneamente em cerca de 1 minuto. Pergunta-se: 1.

2.

Qual o provável mecanismo que justifica o rebaixamento de nível de consciência neste paciente (encefalopatia difusa ou multifocal, encefalopatia focal supratentorial ou encefalopatia por lesão infratentorial)? Quais são os diferencias etiológicos?

3.

Quais os exames necessários na fase aguda para confirmar ou afastar hipóteses?

4.

Quais as condutas a serem tomadas no caso de um hematoma intraparenquimatoso?

Caso Clínico 12 Mulher de 84 anos com antecedente de diabetes é internada para realização de cirurgia de colocação de prótese total de quadril. A cirurgia foi sem intercorrências, tendo recebido, no pós-operatório, opiáceos para analgesia. Ainda na UTI houve dificuldade no controle glicêmico. Após a extubação, no segundo pós-operatório, a paciente evoluiu sonolenta, com pouco contato e febril, sendo diagnosticada pneumonia. Como evoluiu com maior rebaixamento de nível de consciência foi solicitada avaliação neurológica. Os exames nesta época mostravam-se normais, com exceção de hipoxemia à gasometria em ar ambiente, que era corrigida com máscara de oxigênio. À avaliação neurológica a paciente estava bastante sonolenta, porém despertava aos chamados verbais. Não obedecia a ordens simples, porém à estimulação dolorosa xingava o médico, dirigindo o olhar para o estímulo doloroso, que retirava vigorosamente com as duas mãos. Os reflexos profundos eram presentes e simétricos, com exceção dos aquileus, que estavam abolidos. O reflexo cutâneo plantar era em flexão bilateral. Quando de olhos abertos pelo estímulo doloroso apresentava blinking simetricamente e seguia a face do examinador por alguns segundos, não sendo observada paresia de movimentos oculares. Os reflexos

córneo-palpebral e oculocefálico eram normais e as pupilas eram isocóricas e fotorreagentes. O fundo de olho não foi visualizado devido a opacificação bilateral de cristalino e não havia assimetria de sulco nasogeniano observada quando a paciente fazia mímica de dor. Também não foi observada rigidez nucal.Pergunta-se: 1. Qual o mecanismo mais provável que justifica o rebaixamento de nível de consciência (encefalopatia difusa ou multifocal, encefalopatia por lesão focal supratentorial ou encefalopatia por lesão infratentorial)? 2.

Quais os principais diagnósticos etiológicos em cada um dos mecanismos acima?

3.

Quais os exames necessários para confirmar ou excluir hipóteses nesta paciente?

4.

Qual seria sua conduta neste caso?

Caso Clínico 13 Homem de 62 anos com antecedente de hipertensão tratada irregularmente apresenta episódio súbito de cefaléia seguido de rebaixamento de nível de consciência. Dá entrada no PS com respiração agônica e é posto sob ventilação mecânica. A avaliação clínica inicial não mostrou alterações além de pressão arterial de 230×140, sendo prescrito nitroprussisato. À avaliação neurológica o paciente estava de olhos abertos, porém não atendia a ordens simples. À estimulação dolorosa apresentava postura em descerebração bilateralmente. Os reflexos eram globalmente exaltados e havia sinal de Babinski bilateralmente. O fundo de olho não foi visualizado, pois as pupilas estavam bastante mióticas, embora fotorreagentes. Havia paralisia completa dos movimentos oculares horizontais à manobra oculocefálica. Havia bobbing intermitente. O córneo palpebral e o reflexo de piscamento estavam abolidos bilateralmente. Discreta rigidez de nuca.Pergunta-se: 1. Qual o mecanismo mais provável que justifica o rebaixamento de nível de consciência (encefalopatia difusa ou multifocal, encefalopatia por lesão focal supratentorial ou encefalopatia por lesão infratentorial)? 2.

Quais os exames necessários para confirmar ou afastar hipóteses?

3.

Qual seria sua conduta neste caso?

Caso Clínico 14 Indigente do sexo masculino de cerca de 45 anos é trazido ao pronto socorro por ter sido encontrado desacordado na rua.Pergunta-se: 1. Qual a conduta inicial no caso? 2.

Quais os aspectos de exame que devem ser ressaltados em um paciente sem história, levando-se em conta os diferenciais etiológicos?

3.

Supondo que o exame neurológico fosse igual ao da paciente no CASO 1, seria necessário algum exame subsidiário?

Caso Clínico 15 Mulher de 28 anos dá entrada no pronto socorro com história de fortes crises de cefaléia há 4 dias. A paciente apresenta antecedente de desde os 13 anos de idade apresentar episódios geralmente perimenstruais de cefaléia intensa, holocraniana, pulsátil, associada a náuseas, fono e fotofobia e raramente vômitos. Ultimamente suas crises haviam se tornado mais freqüentes, mas ainda assim eram completamente responsivas a analgésicos simples ou ao sono, nunca durando mais que 24 horas. Negava outras patologias e vinha em uso de contraceptivo oral há 6 anos. Há 4 dias iniciou pela manhã episódio progressivo de cefaléia bitemporal que rapidamente progrediu para holocraniana, pulsátil, associada a náuseas, fono e fotofobia. Inicialmente achou ser a dor a mesma que anteriormente, porém não houve melhora até a manhã do dia seguinte, quando procurou outro serviço, que a orientou a fazer uso de comprimidos de diclofenaco, que conferiram melhora apenas parcial. Há um dia, contudo, vem apresentando vômitos pós prandiais e queixa-se de intensa epigastralgia, que atribui ao antiinflamatório. Refere intenso mal estar e não se alimentou adequadamente nas últimas 24 horas, pois mesmo água lhe provocava vômitos importantes.Ao exame clínico a paciente estava pálida, porém corada, hidratada, afebril, eupneica. FC=120. PA=110×70. Sem alterações no restante do exame clínico ou neurológico. Não havia rigidez nucal ou papiledema. Pergunta-se: 1.

Quais são suas impressões iniciais sobre o caso (cefaléia primária ou secundária)? Reveja os critérios diagnósticos de enxaqueca e cefaléia do tipo tensional.

2.

Há indicação para investigação (se sim, quais os exames estariam indicados e quais as hipóteses a serem investigadas)? Reveja as indicações de investigação em cefaléia.

3.

Quais são as opções de tratamento farmacológico que poderiam ser utilizadas?

Caso Clínico 16 Homem de 45 anos, tabagista, etilista dá entrada no pronto-socorro de madrugada, extremamente agitado, com forte dor em olho direito. Relata que há um dia, após ingestão de sua dose usual de Jhonnie Wakker 12 anos (Keep walking), apresentou forte dor em olho direito. Segundo ele, era como se um ferro em brasa estivesse fincado no fundo de seus olhos. Sua esposa, que o acompanhava, acrescentou que ele ficara muito agitado e que seu olho estava muito vermelho, levando-o imediatamente ao oftalmologista. Lá chegando, cerca de 1 hora após o início do quadro, a dor já havia cessado, não sendo detectadas alterações à avaliação oftalmológica (mesmo a tonometria). Hoje acordou há cerca de 30 minutos com o mesmo quadro, procurando imediatamente o serviço de emergência.Ao exame FC=120. PA 160×100, sem alterações ao exame clínico. Ao exame neurológico: olho direito congesto apresentando semiptose desta pálpebra e pupila miótica deste lado. Pregunta-se:

1.

Qual sua impressão inicial do caso?

2.

Como você conduziria o caso na unidade de emergência?

3.

Há necessidade de exames subsidiários?

4.

Quais são as opções de tratamento que podem ser utilizadas?

Caso Clínico 17 Mulher de 65 anos dá entrada no pronto-socorro com quadro de dores lancinantes, de curta duração, em asa do nariz à esquerda. Há cerca de 15 dias passou a apresentar as referidas dores, inicialmente quando mastigava ou tocava a gengiva próxima a seu canino superior esquerdo, o que a levou a procurar um dentista, que recomendou alguns bochechos. O quadro foi progressivo, sendo que hoje está insuportável. Mesmo quando ela fala, é como se um agulha fincasse junto à asa do seu nariz. Ao exame clínico e neurológico não se evidenciam alterações significativas, com exceção da sensibilidade da face, que não pode ser pesquisada, pois a paciente referia desencadeamento de suas dores ao tocar sua face.Perguntase: 1. Quais são suas impressões iniciais sobre o caso? 2.

Há necessidade de exames subsidiários?

3.

Como você conduziria o caso na unidade de emergência?