Endo.docx

1. GLANDA HIPOFIZĂ ( PITUITARĂ) - situată median, la baza creierului, in şaua turcească a osului sfenoid - este legată de hipotalamus prin tija pituitară - aspect de bob de năut 0,6/0,8/1,5 cm 0,5-0,8 g La gravidă, greutatea se dublează. - 2 lobi - anterior = adenohipofiza - posterior = neurohipofiza

Tumorile hipofizare Definiţie Tumorile hipofizare au punctul de plecare din ţesutul hipofizar sau relicve ale acestuia (punga Rathke). Clasificare a) benigne = adenoame (cele mai frecvente) b) maligne = epitelioame – primitive (rar) – secundare = metastaze (neoplasm sân, pulmon) c) disgenetice = craniofaringioame d) tumori rare = teratoame, condroame, colesteatoame Adenoamele hipofizare - non-funcţionale - funcţionale: – PRL = prolactinom – GH = gigantism(copil- nu sunt inchise cartilaje de crestere)/ acromegalie(adult) – ACTH = boală Cushing – TSH = hipertiroidie (rar) = secundar (după tiroidectomie) – FSH, LH = primitiv (rar) = secundar (hipogonadism primar, castrare).

STH TSH ACTH PROLACTINA

2 ng/ml 0,4-4 μg/ ml 20 pg/ml 9-25 ng/ ml

ACROMEGALIA 20-30%

F/B= 3/2

= Totalitatea modificărilor somatice şi metabolice apărute secundar creşterii secreţiei de GH - adenom GH = diametrul tumorii este > 10 mm. CLINIC: dismorfie caracterizata prin 3 sindroame: – tumoral – somato-visceral – endocrino-metabolic. Sindromul tumoral Este variabil, în funcţie de volumul tumoral. 1. Tumoră intraselară: - microadenom clinic mut - macroadenom: cefalee frontală, retroorbitară. 2. Tumoră extraselară: expansiune – brutală: accident hemoragic, necroză ce duce la cecitate(pierde oftalmoplegie(paralizie muschi) – progresivă a) inferior – epistaxis – hemoptizii – scurgere LCR – nazal – meningită. b) lateral – paralizia nervilor oculomotori III, IV, VI – exoftalmie unilaterală. c) superior – anosmie – tulburări comportamentale. – sindrom neuro-hipotalamic (ventricul III) – HIC (atingerea apeductului Sylvius, orificiului Monro) – sindrom de trunchi cerebral. d) supero-postero-lateral (temporal): – crize convulsive

Sindromul somato-visceral – tegumente groase – transpiraţie excesivă a) masivul facial: – frunte îngustă, arcade sprâncenare şi zigomatice proeminente – nasul, buzele groase – macroglosie, aspect „geografic” al limbii, amprente dentare – dinţii: diasteme, cad uşor, carii frecvente, cu apariţia tulburărilor masticatorii. b) extremităţile: – mâinile: late, degete cilindrice, palme capitonate – picioarele: late, calcaneu mărit, numărul la pantofi creşte. c) torace şi abdomen: – cifoză dorsală, lordoză – stern proeminent – torace globulos – abdomen proeminent.

vederea)

şi

d) visceromegalie: – infiltraţia laringelui = voce groasă – glanda tiroidă hipertrofică, frecvenţa nodulilor tiroidieni creşte – cardiomegalie – splenomegalie – megacolon, dolicocolon – tumori digestive – rinichii: mari, cu sau fără calculoză.

e) manifestări asociate: – amenoree, galactoree – impotenţă – hipogonadism (creşterea PRL şi scăderea GnRH) – diabet zaharat (intoleranţă la glucoză – hiperinsulinism) – HTA – angină (cardiomiopatie) – MEN I – tumoră paratiroidiană – tumoră pancreatică – tumoră hipofizară – osteoporoză – sdr de tunel carpal – apnee de somn

Sindromul endocrino-metabolic Biologic:

Hormonal:

– HGPO – tip diabet sau diabet zaharat adevărat – calcemia normală – calciuria crescută – fosfatemia crescută – FA crescută – acizii graşi liberi crescuţi. – GH – crescut –testul de stimulare cu GH-RH sau TRH descarcă rezerva de GH hipofizar – PRL este normală sau crescută – (IGF) crescute

PARACLINIC: - RX, CT, RMN - şaua turcească: balonizată, dublu contur, distrusă diametrul antero-posterior cranian crescut hipertrofia părţilor moi, osteoporoza - biologic: hiperglicemie ( + TTGO), calcemie, ↑ FA, AGL, P; calciurie - hormonal: ↑GH, IGF; PRL n/↑ TRATAMENT: 1. CHIRURGICAL - microchirurgie transsfenoidală: 2. RADIOLOGIC (tumori mari, rezecţie incompletă, recidive) sunt sensibile tumorile active nesecretante sau secretante de GH, ACTH. 3. MEDICAMENTOS analogi somatostatin ( octreotid, lanreotid) agonişti dopaminergici (bromocriptina,cabergolina) antagonişti de receptor GH (pegvisomant) COMPLICATII: HTA, DZ, apnee de somn, tumori digestive, IC

PROLACTINOMUL 50-60% Adenom hipofizar secretant de PRL. (PRL inhiba LH, FSH) CLINIC: la femeie: amenoree/ spaniomenoree/oligomenoree – galactoree la bărbat: scăderea libidoului, impotenţă, ↓testosteron -

intarziere pubertara,hipogonadism, infertilitate, retentie hidrica, anxietate, depresie

PARACLINIC: – dozarea PRL> 200ng/ml – CT, RMN – teste de evaluare a fct tiroidiene – teste de evaluare a fct renale – test de stimulare la TRH – rar pozitiv – test de frenaj cu Bromocriptină – pozitiv (şi test terapeutic). Anamneza corectă trebuie să aibă în vedere funcţia hepatică şi renală. (figura 8) Tratament – chirurgical (transfenoidal/ transfrontal) – medical (agonişti ai dopaminei) – Bromocriptină 2,5-10 mg/24 h – Cabergolina 0,5 mg x 2/săapt. – quinagolide –iodoterapia – radioterapia este puţin eficientă. Evoluţie Tratamentul este obligatoriu pentru prevenirea osteopeniei şi recidivelor. Sub tratament, simptomatologia clinică dispare, volumul tumoral scade, sarcina este posibilă. Factori ce influenţează secreţia PRL: Stimulatori 1. Fiziologici: – sarcina, alăptarea – stimularea sânului – actul sexual la femeie – exerciţiul fizic – somnul; stresul 2. Farmacologici – estrogenii – TRH – antagonişti dopaminergici – depleţia de catecolamine – inhibitori de catecolamine – precursori de serotonină – agonişti GABA – agoniştii histaminei – opiacee

Inhibitori

– hipoglicemia – hiperglicemia – glucocorticoizii – tiroxina – agonişti dopaminergici – agoniştii serotoninei

INSUFICIENŢA HIPOFIZARĂ F>B

= Scăderea hormonilor adenohipofizari prin leziune primitivă hipofizară sau prin lipsa de stimulare cu hormoni hipotalamo-hipofizari Etiologie: legea celor „9 I” - Idiopatică: – familială. - Injurii: – traumatisme craniene - Infecţioasă: – micoze, tuberculoză, sifilis - Imunologică: – hipofizita limfocitară. - Iatrogenă: – chirurgie sau iradiere hipofizară. - Izolată: – deficit GH, LH, FSH, TSH, ACTH, PRL. - Infarctizări: – necroză post-partum (sd. Sheehan); apoplexie hipofizară. - Procese invazive: – tumori hipofizare, SNC, metastaze - Procese infiltrative: – sarcoidoza, hemocromatoza Clasificare fiziopatologică: 1) Hipopituitarism de origine hipofizară

– pre-pubertar – post-pubertar, cu evoluţie globală sau parţială. 2) Hipopituitarism de origine neuro-hipotalamică: – pre-pubertar – post-pubertar, ce poate fi global sau parţial.

1. Hipopituitarism anterior hipofizar – global CLINIC Simptomatologia clinică ţine de insuficienţa glandelor periferice lipsite de stimularea hipofizară. a) debut: – insidios – paloarea tegumentelor (fără anemie) – depilare – astenie – scăderea libidoului. b) simptome legate de deficitul fiecărei stimuline: Insuficienţă tireotropă (TSH): – hipometabolism (hipotiroidie), dar cu – tegumente fine, neinfiltrate – pilozitate rarefiată, căderea părului – lipsa sudoraţiei axilare (semnul Sheehan) Insuficienţă cortico-melanotropă (ACTH+MSH): – astenie – hipotensiune – tulburări digestive – scădere ponderală – depigmentare cutanată. Insuficienţă gonadotropă (LH, FSH): F – amenoree secundară mută, fără bufee B – reducerea volumului testicular – regresia volumului mamar – rarefierea bărbii – atrofie vulvo-vaginală – impotenţă. – frigiditate. Insuficienţă somatotropă (GH): tendinţă la hipoglicemie (accentuată de hipocorticism). Insuficienţă lactotropă: agalactie (post-partum)

PARACLINIC: Deficitul tireotrop:

Deficitul corticotrop:

– T3,T4 scăzut – test Querido (TSH) pozitiv – TSH scăzut sau nul – test TRH – negativ. – cortizol, DHA, DHA-S plasmatic scăzut – 17 OHCS, 17 CS, cortizol liber urinar scăzut – test Synacthčne pozitiv – ACTH scăzut – test LVP – negativ.

Deficitul gonadotrop: –F – frotiu vaginal atrofic – plasmatic: estradiol scăzut, progesteron scăzut – urină: fenolsteroizii scăzuţi, CPG scăzut. –B – oligoastenospermie – azoospermie – testosteron plasmatic scăzut – 17 CS urinari scăzuţi – la ambele sexe: – stimulare cu gonadotrofine pozitivă – LH, FSH scăzute – test LH-RH (GnRH) negativ. Deficitul somatotrop: – hipoglicemie ŕ jeune – GH scăzut – test GH-RH negativ. Deficitul prolactinic: – PRL scăzut – test TRH negativ. Explorare morfologică: Rx CT, RMN, Forme clinice particulare: Simptomatice: – anemice: anemie moderată hipo-normocromă şi paloare – hipoglicemice: cu scăderea sudoraţiei – psihice: apatie, confuzie, depresie. După vârstă: – la copil: rară, de regulă disociată: insuficienţă GH asociată cu deficit de gonadotropi ce duce la infantilo-nanism: – nanism armonios – impuberism. – la vârstnic: diagnosticul este dificil, simptomatologia suprapunându-se peste semnele de bătrâneţe. Evoluţie: bine tolerată – timp îndelungat, dar orice agresiune poate duce la decompensare şi comă hipofizară: – hipotermică cu colaps cardiovascular – hipertermică cu contracturi musculare – hipoglicemică – hidroelectrolitică – deshidratare globală – hiperhidratare = „intoxicaţie cu apă”. TRATAMENT bolnavul va purta asupra sa un carneţel care ii atestă boala

-adecvat pentru cauză -substituţie hormonală Glucocorticoizi,hormoni tiroidieni, hormoni sexuali,GH

2. Hipopituitarism anterior – parţial – asociat cu o hiperfuncţie hipofizară. CLINIC: Pre-pubertar a) Izolat:– insuficienţa somatotropă: –b>f – oprirea creşterii sau încetinirea sa – acromicrie – facies uşor bufid – inteligenţă normală – vârsta osoasă uşor întârziată – GH scăzut, nestimulabil b) Asociat: hipogonadism cu gigantism.

Post-pubertar Asociat: – hipogonadism cu acromegalie – amenoree – galactoree.

Hipopituitarism anterior de origine neuro-hipotalamic Definiţie Carenţă de neurostimuline ce asociază tabloului clinic anterior manifestări neuro-hipotalamice.

CLINIC 1. Perturbarea reglării ponderale: – obezitate cu hiperfagie – slăbire cu anorexie. 2. Perturbări de somn: alterarea ritmului veghe-somn. 3. Perturbări de termoreglare: – hipertermie – hipotermie. 4. Perturbarea metabolismului hidroelectrolitic: – diabet insipid – adipsie/hipodipsie cu hipernatremie neurogenă. 5. Tulburări psihice: tulburări de caracter, tulburări comportamentale sexuale. 6. Tulburări ale controlului lactotrop: galactoree prin hiperprolactinemie. PARACLINIC: – Testele dinamice arată că hipofiza este intactă, stimulabilă la TRH, LH-RH, LVP – Hipotalamusul lezat: nu este stimulabil prin metopiron, hipoglicemie insulinică şi clomifen. Forme clinice Global: – pre-pubertar – la adult Parţial: – pre-pubertar: – la adult:

– sd. adipozo-genital (L-M-B-B). – sd. Babinski-Fröhlich (sindrom adipozo-genital) – sd. Simmonds (caşexie). – nanism prin carenţă afectivă – hipogonadism şi anosmie: Sd. Kallman de Morsier (displazia olfacto-genitală). – amenoree (galactoree) – scădere ponderală de origine psiho-afectivă (anorexie nervoasă) – impotenţă.

Diagnostic diferenţial 1. Insuficienţa pluriglandulară: – insuficienţe endocrine periferice asociate (poliimunopatii) – sd. Schmidt (hipotiroidie + hipocorticism, ambele de etiologie autoimună). 2. Insuficienţe izolate: – hipotiroidia, hipocorticismul, hipogonadismul – insuficienţa somatotropă izolată pune multe probleme: – nanism Laron: GH normal; SM scăzute – pigmei: GH normal; SM scăzute sau normale (receptor insensibil). Tratament 1. 2.

Etiologic Hormonal substitutiv: a) stimuline GH – în nanism LH, FSH (HCG, HMG) – în infertilitatea de cauză H-h. b) substituţie periferică: – hidrocortizon 10-30 mg/24 h (Hemisuccinat de hidrocortizon în urgenţă) sau Prednison 5-7,5 mg/24 h – LT4 (L-thyroxine) – 0,1 – 0,15 mg/24 h – F = cicluri artificiale estroprogestative: 1-2 mg 17 ß estradiol/24 h sau estrogeni conjugaţi sau transdermal 0,05-0,1 mg/zi 20 zile lunar asociat ultimele 10 zile cu un progestativ. Se poate asocia şi DHEA – B = Testosteron retard 200 mg/15 zile, Testosteron transdermic – plasturi 2,5 – 5 mg/24h

Tratamentul va începe cu administrarea de hidrocortizon, deoarece administrarea iniţială de hormoni tiroidieni ar duce la normalizarea metabolismelor şi ar putea favoriza o decompensare acută corticosuprarenală.

Insuficienţa hipofizară a copilului B > F Alterarea simultană a mai multor linii hormonale în hipopituitarismul congenital - alterarea genei Pit-1: deficitul de somatotrop este întotdeauna complet, în timp ce funcţia tireotropă poate fi atinsă precoce sau tardiv, deficitul lactotrop este adesea parţial, hipoplazia hipofizară este inconstantă. Definiţie Insuficienta dezvoltare somato-staturală datorită deficitului de hormon somatotrop, apărut în copilărie. – Copii – la naştere, greutatea şi talia sunt normale – în timp, viteza de creştere scade: cresc 1-3 cm/an; deficitul mai vizibil după 3 ani – vârsta taliei este mai mică decât vârsta cronologică – deficitele faţă de standard se măresc cu vârsta – curba individuală de creştere deviază de la medie spre orizontal – morfograma: proporţia segmentară este păstrată = nanism armonic În nanismul dobândit – curba de creştere se modifică din momentul diagnosticului. CLINIC - întârziere staturo-ponderală; morfograma este de tip armonic, cu peste –3 DS. Curba de creştere are tendinţa de a deveni orizontală. - aspect de „păpuşă” - pigmentaţie în „fluture” - piele ridată, aspect uscat, „bătut de vânt”, facies infanto-senescent - voce „piţigăiată”, stinsă - aspect „grăsuţ” prin depunere de ţesut adipos - hipotonie -la băieţi, organele genitale externe sunt mai mici faţă de normalul vârstei - întârziere pubertară (2-6 ani); 1/3 din cazuri cu infantilism sexual

PARACLINIC: -Rx(oase carpiene) întârziere în maturarea scheletală cu 3-4 ani până la 6-7 ani faţă de cea cronologică – sudarea cartilajelor de creştere este întârziată – scăderea densităţii osoase -Investigaţii biochimice: GH, IGF-1 – hipoglicemie – scăderea creatininei – creşterea lipidelor serice – scăderea hidroxiprolinei urinare. -Determinări hormonale: – GH plasmatic la ora 8: 0-20 mU/ml = normal 0-10 mU/ml = nanism. Teste de stimulare cu agenţi farmacologici: 1.testul la insulină: 0,05-0,10 u/kgc iv – dozare GH înainte şi după insulină; GH < 10 mU/l = nanism – glicemia scade cu 30% faţă de nivelul iniţial. 2.testul la glicină, arginină – 0,25 g/kgc iv în 5-10 min sau 0,5 g/kgc în perfuzie 30 min. GH = 15 mU/l = normal. 3.testul la somn: necesită monitorizarea pacientului. 4.testul L-Dopa relevă rezerva somatotropă: 0,5-1 g oral, recoltarea de sânge la 0-120 min, cu dozarea GH. 5.testul la Clonidină 100 mg/m2 – se recoltează sânge la 60 min, cu dozarea GH. 6.înfometare 20 ore – test rar folosit. 7.bicicleta ergometrică (test de efort) pina la epuizarea copilului cu transpiratie extrema, folosit tot mai frecvent. 8.testul la GH-RH: 2-10 mg/kgc iv, permite diagnosticul diferenţial între o insuficienţă hipotalamică şi una hipofizară (deficitul sever de GH-RH este de 60%). 9.testul la TRH, la fel ca şi cel la GH-RH, permite aprecierea rezervei hipofizare de GH. TRATAMENT – GH sintetic/semisintetic – IGF 1 Doza de somatropin (Norditropin, Genotropin, Nutropin etc.) este de 0,07 – 0,1 uikgc/24 h. Tratamentul peste vârsta de 14 ani are rezultate mediocre.

TIREOTOXICOZELE = manifestări clinice datorat unui exces de hormoni tiroidieni la nivel tisular si receptor. - tireotoxicoză ͠ hipertiroidie :nu orice exces de hormoni tiroidieni înseamnă o hiperfuncţie a glandei tiroide. Sunt situaţii când aceasta este pusă în repaus sau chiar lipseşte. Clasificare: I. Tireotoxicoze prin exces de TSH sau factori cu acţiune tireotropă – TSH: – adenom hipofizar – secreţie ectopică; – tulburări de receptivitate (lipsă feedback) – sindrom Refetoff; – hCG: – mola hidatiformă; – coriocarcinom; – carcinom embrionar testicular; – tireotoxicoza gestaţională tranzitorie (TGT); – TSAb (TSI) („thyroid stimulating antibodies”, thyroid stimulating immunoglobulines): – boala Graves-Basedow-Parry şi variantele sale (boala Basedow post-partum, boala Basedow neo-natală, fenomenul Iod-Basedow, guşă multinodulară basedowiată, sindrom Marine-Lenhart). II. Tireotoxicoze prin secreţie autonomă tiroidiană – adenomul toxic unic (boala Plummer); – guşă multinodulară toxică (neautoimună); – cancerul folicular tiroidian; – hipertiroidismul familial autosomal – dominant non-autoimun; – hipertiroidismul congenital non-autoimun sporadic; III. Tireotoxicoze prin distrucţie tiroidiană şi eliberare de hormoni – tiroidita acută microbiană; – tiroidita subacută de Quervain; – tiroidita autoimună (formele cu hipertiroidie): – Hashimoto – tiroidita limfocitară a copilului şi adolescentului – tiroidita post-partum – tiroidita silenţioasă – tiroidita de iradiere; – tireotoxicozele după ABC pentru chist tiroidian; – tireotoxicoza tranzitorie după paratiroidectomie; – cancerele secundare (metastatice) tiroidiene. IV. Tireotoxicoze de natură exogenă – tireotoxicozele factice – Iod-Basedow – exces de iod pe teren cu tulburări autoimune (prezenţa TSI); – exces de iod la bolnavi cu adenom autonom tiroidian; – exces de iod la subiecţi cu tiroidă aparent indemnă (rar); – „hamburgher thyrotoxicoza”.

V. Tireotoxicoza prin secreţie endogenă, extratiroidiană de hormoni tiroidieni – struma ovarii; – metastaze funcţionale de cancer tiroidian. Formele comune de tireotoxicoză sunt: boala Graves-Basedow, adenomul toxic şi guşa multinodulară toxică. Celelalte forme sunt rare sau chiar excepţionale. CLINIC – manifestări generale: pierdere în greutate, termofobie, hipersudoraţie, polidipsie, astenie, prurit etc. – manifestări cardiovasculare: tahicardie, sufluri arteriale sistolice, insuficienţă cardiacă cu debit crescut şi viteză de circulaţie crescută, digitalo-rezistentă. – manifestări neuromusculare şi neuropsihice: oboseală, nervozitate, iritabilitate, instabilitate, tremurături ale extremităţilor, astenie musculară, semnul taburetului pozitiv. – manifestări cutanate şi ale fanerelor: tegumente calde, umede, fine, onicoliză („unghia lui Plummer”), prurit, păr moale şi fin, uneori căderea părului, edeme la membrele inferioare. – manifestări digestive: apetit crescut, hipermotilitate intestinală, uneori icter. – manifestări genitale: diminuarea potenţei şi ginecomastie la bărbaţi, oligomenoree, spaniomenoree, amenoree la femei. – manifestări osoase şi osteoarticulare: osteoporoză cu dureri osoase, tasări vertebrale, • Manifestări specifice diverselor forme clinice 1. Boala Graves-Basedow-Parry Stimularea tiroidiană este dată de imunoglobuline tireostimulante (TSI) care acţionează la nivelul receptorului TSH. Tabloul clinic :triada simptomatică: sindrom tireotoxic – guşă – oftalmopatie, la care se pot adăuga acropachia şi mixedemul pretibial 2. Adenomul Excesul de hormoni tiroidieni este produs prin mutaţii ale genei receptorului TSH cu activarea acestuia în absenţa ligandului (TSH) şi inducerea cascadei de reacţii caracteristice receptorilor cuplaţi cu proteina G 1. TSH – stimul normal 2. TSI – imunoglobuline tireostimulente (TSAb) implicate în patogenia bolii Graves-Basedow 3. Activarea receptorului în absenţa ligandului (TSH) implicată în patogenia adenomului toxic şi a hipertiroidismului familial dominant autosomal 3. Guşa multinodulară toxică (GMNT) Clinic, este vorba tot de o tireotoxicoză pură, ca şi în cazul adenomului toxic, dar guşa este multinodulară, de obicei cu noduli mari, cu fenomene de compresiune, calcificări. 4. Alte tireotoxicoze: – Adenomul hipofizar tireotrop – Secreţia ectopică de TSH – Tireotoxicoza prin exces de hCG hCG are activitate TSH-like – Cancerul tiroidian, – Hipertiroidismul familial – Tireotoxicozele prin distrugere tiroidiană

– Tireotoxicozele iatrogene : administrare de doze mari de hormoni tiroidieni sau metaboliţi de-ai lor (T3, T4, TRIAC). – Tireotoxicozele prin metastaze ale unui cancer tiroidian diferenţiat

PARACLINIC - TSH↓, T3, T4, FT3, FT4↑, PBI, TSI, hCG, testele dinamice (Querido, Studer-Wyss, TRH), -anticorpi antiroidieni:anti TPO,anti Tg,anti receptor TSH - ecografie, scintigrama

- reflexograma achileană scurtată, colesterolul scăzut, timpi sistolici scurtaţi, hidroxiprolina crescută, lipsa de răspuns la TRH. Specific bolii Graves-Basedow este prezenţa imunoglobulinelor tireostimulante şi aspectul scintigrafic tiroidian (aspect de fluture). - cancerului tiroidian cu tireotoxicoză este de resortul citologului şi anatomopatologului. Genetica moleculară permite diagnosticul hipertiroidismului autosomal dominant non-autoimun şi hipertiroidismului congenital sporadic non-autoimun.

Complicaţii • Complicaţii cardiovasculare (cardiotireozele) – tulburări de ritm: fibrilaţie auriculară, flutter. – insuficienţă cardiacă – trombembolie – insuficienţa coronariană (rară). • Complicaţii psihiatrice – sindroame de agitaţie gravă – sindroame confuzive – delir – „nebunia tireotoxică”. • Complicaţii musculare – miopatia tireotoxică – sindrom astenic intens • Complicaţii osoase – creşterea resorbţiei osoase – osteopenie – hipercalcemie. • Complicaţii oculare – exoftalmia malignă (în boala Graves-Basedow). • Criza acută tireotoxică („furtuna tiroidiană”) Starea generală este alterată, cu slăbire masivă, deshidratare, polipnee, vărsături, diaree, febră, tahiaritmie, hipotensiune, insuficienţă cardiacă, tulburări psihice (confuzie mintală, torpoare sau agitaţie, delir sau stare maniacală), paraplegie etc.

Tratament Pentru tratamentul tireotoxicozelor se dispune de mijloace medicale şi chirurgicale. 1. Mijloace medicale – majore: – iodul – radioactiv soluţie Lugol (1 g iod, 2 g iodură de potasiu, 20 ml apă distilată). – antitiroidienele de sinteză (ATS): – derivaţi de tiouree: Propiltiouracil (tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg) – derivaţi de imidazol: Carbimazol 5 mg, Tiamazol 5 mg, Metimazol 5 mg, Thyrozol (tablete de 5, 10, 20 mg). – adjuvante: – b blocante (Propranolol) ameliorează manifestările simptomatice – blocante adrenergice a şi b (Labetalol) – glucocorticoizi- în tireotoxicozele autoimune diminua secreţia T4 şi conversia T4 în T3 – sedative, tranchilizante Barbituricele accelerează metabolismul T4 – vitamine. Litiul blochează eliberarea hormonilor tiroidieni • Iodul radioactiv Complicaţia majoră a acestui tratament este hipotiroidia, ce poate afecta peste 80% dintre bolnavii trataţi. • Antitiroidienele de sinteză (ATS) • Tratamentul chirurgical –tiroidectomia subtotală.