Endocrinology Take Home Exam

  • Uploaded by: Renz L. Salumbre
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Endocrinology Take Home Exam as PDF for free.

More details

  • Words: 1,640
  • Pages: 7
SALUMBRE, Renz L. ZOO 225: Endocrinology I. MECHANISM OF HORMONE ACTION 1. Follicle Stimulating Hormone (FSH) A   peptide   hormone   released   by   the  folliculotrophic  cells   in   the   anterior  pituitary. Its primary role is the development of major reproductive processes in  both male and female.  In the male, FSH develops and maintains the male phenotype along with  other  andronergic  steroid hormones. An example of this is its action on  Sertoli  cells to promote sperm formation. In the female, FSH acts on  thecal cells and  Ovarian  granulosa  to promote  the maturation of ovarian follicle and also to stimulate estrogen production. Source:  Norman, A.W. & G. Litwack. 1997. Hormones (2nd ed.). Academic Press : USA.

2. Thyroid Stimulating Hormone (TSH) TSH   controls   thyroid   cell   growth   and   hormone   production   by   binding   to  specific receptors located on the basolateral cell membrane of a thyroid cell. And  also stimulates the metabolism of iodine.  Upon binding, it activates camp and  phosphoinositol  pathway for  signal  transduction.  Its actions are also mediated  through the G­protein­adenylyl­cyclase­cAMP  system and possibly through the  phosphatidylinositol system (that then results in the increase of calcium). Source:  Cooper,  D.S.,  F.S.   Greenspan   &   P.W.  Ladenson.  The   Thyroid   Gland.  In   Gardner,   D.G.   &   D.  Shoback. 2007. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (8th ed.). McGraw­Hill : USA.

3. Testosterone 1

Testosterone  is the major male androgen hormone that induces activity of  the  Sertoli  cells   found   in   the  seminiferous  tubules.  Leydig  cells   secrete  testosterone. The biological effects of testosterone are well documented. Some of these  are:   (a)   differentiation   of   the   male   reproductive   system;   (b)   skeletal   muscle  growth   and   larynx   development   and   other   secondary   sexual   characteristics.  Testosterone also accounts for male behavior. Testosterone is free and unbound or may be bound to serum proteins  if it  enters   circulation.   One   of   the   major   binding   proteins   is   sex   hormone­binding  globulin  (SHBG).   Once   testosterone   leaves   circulation,   it   is   converted   into  dihydrotestosterone by an isoenzyme. Source:  Braunstein, G.D.  Testes.  In Gardner, D.G. & D.  Shoback.  2007.  Greenspan’s Basic & Clinical   Endocrinology (8th ed.). McGraw­Hill : USA. Jameson, E.W. 1988. Vertebrate Reproduction. John Wiley & Sons : USA.

4. Parathyroid Hormone Parathyroid hormone or Parathormone is secreted by parathyroid glands. It  acts to increase the calcium levels in the blood through the promotion of kidney  retention of calcium.  This   hormone   act   in   two   ways:   (1)   It   induces   tissues   (such   as   kidney  tubules,   bone,   and   intestine)   to   release   calcium   in   the   bloodstream;   (2)   it  facilitates excretion of phosphate into the urine even if PTH promotes calcium  reabsorption into the kidney tubule. These two actions primarily raise the amount  of plasma levels of calcium and concomitantly lower phosphate levels. Source: Fried, G.H. & G.J. Hademenos. 1999. Schaum’s Outline of Theory and Problems of Biology (2nd  ed.). McGraw­Hill : USA.

5. Insulin 2

Insulin   is   a   peptide   hormone   released   by   B   cells   found   in   the   islets   of  Langerhans  of   the   pancreas   in   response   to   elevated   blood   glucose   levels.  Glucagon acts on the liver cells to decrease glucose levels in the blood. Once  blood   glucose   is  decreased,  it   feeds   back   on   B   cells   to   halt   the   secretion   of  insulin. Somatostatin inhibits further secretion of insulin. Source:  Van De Graaff, K.M. & R. W. Rhees. 1997. Schaum’s outline of Theory and Problems of Human  Anatomy and Physiology (2nd ed.). McGraw­Hill : USA. Randall, D., W. Burggren & K. French. 2002. Eckert Animal Physiology (5th ed.). W.H. Freeman  and Company : NY, USA.

6. Kidney Hormones

A variety of hormones act on the  kidney, which  is the major organ for the  regulation of water and electrolyte balance in the body. These hormones are: Antidiuretic hormone (vasopressin) regulates water turnover and its primary  action is to increase  water  reabsorption. ADH achieves water  reabsorption  by  increasing the water (from urine) permeability of the kidney collecting ducts. ADH  originates   from   the   posterior   pituitary  gland   and  is   stimulated   by  the   increase  plasma osmotic pressure or a decrease in blood volume. Atrial natriuretic peptide originates from the atrium and acts on the kidneys  by reducing sodium and water absorption. Increased venous pressure stimulates  release of this hormone. The  parafollicular  cells   of   the   thyroid   secrete  calcitonin.   It   acts   on   both  kidneys and bone by decreasing the release of calcium ions from bone and, in  the kidney, increases renal calcium and phosphate excretion. Increased levels of  plasma calcium stimulate further secretion. Mineralocorticoids, such as aldosterone, come from the adrenal cortex and  target   the   distal   kidney   tubules,   with  angiotensin  II   stimulating   its   release.  Mineralcorticoids  are   steroid   hormones   that   function   to   promote   sodium  reabsorption from the urinary filtrate.  Parathyroid hormones also act on the kidneys by decreasing renal calcium  excretion. 3

Source: Randall, D., W. Burggren & K. French. 2002. Eckert Animal Physiology (5th ed.). W.H. Freeman  and Company : NY, USA.

7. Intestinal Hormones There are two hormones active in the intestine. One is secretin, which is  released from the duodenal mucosa stimulated by acid digestion. Bayliss and  Starling demonstrated that this hormone’s release elicits the flow of digestive  enzymes from the pancreas.  The second digestive hormone is cholecytoskinin. This hormone is similar to  secretin in that it is released from the mucosal lining of the duodenum.  Cholecytoskinin maintains a steady flow of bile from the gallbladder.  Source: Fried, G.H. & G.J. Hademenos. 1999. Schaum’s Outline of Theory and Problems of Biology (2nd  ed.). McGraw­Hill : USA.

8. Adrenaline Adrenaline (epinephrine) is both hormone and amines and is responsible for  flight­or­fight situations.  This hormone is commonly associated with the adrenal  medulla and exhibits a variety of effects that prepares the body when in stress. Such actions on the body are: (a) elevation of blood pressure by increasing  cardiac output and peripheral vasoconstriction; (b) acceleration of the respiratory  rate   and   the   subsequent   dilation   of   respiratory   passageways;   (c)   increased  muscular   contraction;   (d)   increase   rate   of   glycogen   breakdown   into   glucose  resulting in high blood glucose level; (e) increase in the conversion of fats into  fatty acids resulting in high blood fatty acids; and lastly, (f) increase release of  adenocorticotrophic  hormone and thyroid stimulating hormone from the anterior  pituitary. Source:

4

Van De Graaff, K.M. & R. W. Rhees. 1997. Schaum’s outline of Theory and Problems of Human  Anatomy and Physiology (2nd ed.). McGraw­Hill : USA.

II. SYMPTOMS OF DISORDERS/DISEASES OR HYPER/HYPO­SECRETION `

1. Growth Hormone

Dwarfism   is   a   common   manifestation   of   a   growth   hormone   secretion  disorder. This is characterized by having a decreased growth hormone before the  normal height has been reached. A person afflicted with this disorder exhibits a  small body but normally proportioned; mild obesity with lack of appetite; tender  and thin skin. This particular disorder can be treated using injection of growth  hormone. Gigantism is a condition wherein growth hormones are produced in excess  before   closure   of   the  epiphyseal  growth   plates   in   long   bones.  Symptoms  presented by an individual include a pathological acceleration of growth; also, if  tumors   are   found  in   the   pituitary,   it  may   cause  impaired   vision.   Treatment   is  through surgical removal of the tumor of the pituitary gland. Acromegaly  occurs when excess growth hormone are produced after the  closure   of   the  epiphyseal  plates.  The   symptoms   presented   by   an   individual  include enlarged jaw; thickened and puffy nose; increased basal metabolic rate;  and loss of visual fields. Treatment includes irradiation, radioisotope implantatio,  or surgical removal of the tumor in the pituitary gland (if present) or the surgical  removal of the pituitary gland itself. Source: Van De Graaff, K.M. & R. W. Rhees. 1997. Schaum’s outline of Theory and Problems of Human  Anatomy and Physiology (2nd ed.). McGraw­Hill : USA.

2. Antidiuretic Hormone Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion (SIADH) occurs  when  antidiuretic  hormones are produced  in  excess.  This causes  the  body to  retain   water   with  certain  levels   of  the  electrolyts  to   fall.  SIADH   is  common  in  people with heart failure or those afflicted with a diseased hypothalamus. Also  5

certain cancers may also trigger SIADH. The symptoms of this condition include  nausea,   seizures   and   coma.   It   may   also   trigger   behavioral   changes   such   as  irritability,   competitiveness,   confusion,   hallucination   and   stupor.   Medication  includes ADH­suppressants and regulation of fluid intake. Diabetes  insipidus  is   another   condition   associated   with   the   deficiency   of  ADH in circulation. This condition may be considered heritable associated with  diabetes   mellitus,   optic   atrophy   and  sensorineural  deafness.   Secondary  conditions also pose the possibility of acquiring diabetes insipidus such as head  injury,   pituitary   surgery,   tuberculosis   and   other  granulomatous  diseases,  infection,  tumors,   etc.  Often   symptoms   of   this   disease   includes  increase   fluid  intake,  hypertonicity  and   increased   urination   (in   children,   it   may   cause   bed­ wetting).  Source:  Diabetes  Insipidus  Foundation.  2006.   Symptoms   of   Diabetes  Insipidus.   Retrieved   at  http://www.diabetesinsipidus.org/symptomsofdi.htm Gardner, D.G. Endocrine Emerencies. In Gardner, D.G. & D. Shoback. 2007. Greenspan’s Basic   & Clinical Endocrinology (8th ed.). McGraw­Hill : USA. Health System. 2004. Diabetes and other Endocrine and Metabolic Disorders. University of  Virginia. Retrieved at  http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_diabetes/siadh.cfm

3. Mineralocorticoids Hyperaldosteronism  is   a   condition   caused   by   excessive   production   of  aldosterone.  Hyper­secretion   of  aldosterone  may   also   be   influenced   by   high  rennin   levels.   This   condition   is   most   common   in   females   than   in   males   and  usually result in hypertension. Excessive levels of  aldosterone  act on the distal  renal tubule promoting sodium retention, which then results in water retention and  volume expansion with hypertension. Potassium is also secreted and may result  in hypokalemia. Other symptoms may include polyuria, headache and lethargy. The  condition   wherein   a   decreased  levels   of  aldosterone  is   called  hypoaldosteronism, or hyporeninemic hypoaldosteronism. This occurs in geriatric  patients   who   are   already   suffering   from   diabetes   and   mild   renal   insufficiency.  6

However, patients appear asymptomatic but  hyperkalemia  and acidosis may be  detected during screenings. Hyperkalemia may pose a threat in that it can cause  a   heart   block   upon   administration   of   beta­andrenergic  blocking   agent.   If  hyperkalemia  does not occur,  fludcortisone  or  furosemide  may be used to treat  hypoaldosteronism coupled with potassium­restricted diet. Source:  Greenspan, S.L. & N.M. Resnick. Geriatric Endocrinology. In Gardner, D.G. & D. Shoback. 2007.  Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology (8th ed.). McGraw­Hill : USA. Patient UK. 2008. Hyperaldosteronism. Retrieved at http://www.patient.co.uk/showdoc/40000954/. 

7

Related Documents


More Documents from "novi"