Dor Alex Yonezawa Guimarães Danilo Umetsu Fabrício Queiroz da Silva Gustavo Collar Rebolho Jair Alves Bonfim Filho José Favoreto Neto
O PROPÓSITO DA DOR
Mecanismo de proteção do organismo Ocorre quando um tecido está sendo lesado Faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo lesivo
TIPOS DE DOR: RÁPIDA E LENTA (apresentam características e vias distintas)
DOR RÁPIDA - Sentida em 0,1s após a aplicação do estímulo doloroso - Também chamada: dor súbita ou aguda, dor em pontada, dor em agulhada ou dor elétrica - Sentida quando: uma agulha é enfiada na pele, corte na pele, queimadura aguda e choque elétrico - Não é sentida na maioria dos tecidos profundos
DOR LENTA - Sentida em 1s ou mais após o estímulo - Aumenta lentamente durante muitos segundos ou minutos - Também chamada: dor surda, dor pulsante, dor nauseante e dor crônica - Sentida quando ocorre destruição do tecido - Ocorre na pele e em órgãos profundos - Pode levar a sofrimentos prolongados e insuportáveis
RECEPTORES DE DOR OU NOCICEPTORES
São terminações nervosas livres Estão difusamente distribuídos pelos tecidos: camadas da pele, periósteo, paredes arteriais, superfícies articulares e foice e tentório da abobada craniana A maioria dos outros tecidos não é extensamente suprida por terminações da dor, mas supridas escassamente; no entanto, qualquer lesão difusa do tecido ainda se pode somar para causar o tipo de dor lenta, na maior parte dessas áreas
TIPOS DE ESTÍMULOS QUE EXCITAM OS RECEPTORES DOLOROS
Mecânicos (dor rápida e lenta) Térmicos (dor rápida e lenta) Químicos (dor lenta) - Agentes químicos que provocam dor: Bradicinina, Serotonina, Histamina, Íons potássio, Ácidos, Acetilcolina e Enzimas proteolíticas - A Bradicinina parece ser o agente químico mais importante na determinação da dor por lesão tecidual - Os Íons potássio e as Enzimas proteolíticas também aumentam a intensidade da dor - Prostaglandinas e substâncias P apenas acentuam a sensibilidade das terminações algésicas, mas não as excitam diretamente.
NATUREZA NÃO-ADAPTÁVEL DOS RECEPTORES DA DOR
Ao contrário da maioria dos receptores sensoriais, os nociceptores não sofrem adaptação Em certas condições, a excitação das fibras da dor torna-se progressivamente maior, especialmente em relação à dor lenta, enquanto o estímulo da dor continuar. Esse aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado HIPERALGESIA Essa falta de adaptação dos receptores da dor permite que a pessoa se mantenha informada da dor enquanto persistir o estímulo
INTENSIDADE DA LESÃO TECIDUAL COMO ESTÍMULO DA DOR
A pessoa comum começa a perceber a dor quando a pele é aquecida acima de 45ºC; além disso, é a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo calor A dor resultante do calor está intimamente correlacionada com a intensidade na qual está ocorrendo a lesão dos tecidos, e não com a lesão total que já tenha ocorrido
Vias Duplas
Receptores para dor são terminações livres Duas vias principais através das quais a dor chega ao sistema nervoso parasegmentar:neoespinotalâmica(dor pontual-rápida) e paleoespinotalâmica(dor lentacrônica)
Fibras dolorosas periféricas rápidas
Sinais dolorosos pontual-rápido são causados por estímulos mecânicos ou térmicos Fibras mielinizadas tipo A-delta Velocidade entre 6 e 30 m/s Inibidas por pressão Localizado superficialmente Conduzidos do CPME ao feixe neoespinotalâmico com organização somatotópica precisa e detalhada, por este motivo a dor somática pode ser precisa e quantificável Pode ser mal localizada quando não há estimulação dos receptores táteis Glutamato
Fibras dolorosas periféricas lenta
Nociceptores mecânicos ,térmicos e químicos Fibras amielínicas tipo C Velocidade entre 0,5 e 2 m/s Essas fibras são responsáveis pela transmissão da dor de tipo lenta Estão localizadas em estruturas profundas:músculos ,tendões e vísceras Conduzidas do CPME ao feixe paleoespinotalâmico Sem organização somatotópica precisa(difícil de ser localizada)
Sensação dupla de dor
Dor pontual-rápida é seguida pela dor lenta até o cérebro Dor rápida estimula uma ação imediata para que o indivíduo se afaste do estímulo doloroso A dor tende a aumentar
Via Neoespinotalâmica
Penetra no SN por nervos espinhais Constituída basicamente pelo tracto espino-talâmico lateral Esse tracto envolve uma cadeia de três neurônios
Via Neoespinotalâmico(neurônio I)
Fora do SNC em um glânglio sensitivo Sensitivo Pseudo-unipolar Dendraxônio se bifurca em T (um prolongamento periférico e outro central) Prolongamento periférico liga-se aos receptores pelos nervos espinhais Prolongamento central penetra na medula e bifurca-se em ramo descendente curto e ascendente longo terminando na CPME onde fazem sinapse com os neurônios II Substância P
Via Neoespinotalâmica(neurôniosIII )
Núcleo ventral póstero-lateral (tálamo) Axônios formam radiações talâmicas que pela cápsula interna e coroa radiada chegam na área somestésica do córtex cerebral(giro pós-central) Impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e membros do lado oposto
Via Neoespinotalâmica(neurôniosII )
Coluna posterior,principalmente na lâminaI Axônios cruzam o plano mediano pela comissura branca e atingem o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o tracto espino-talâmico lateral Nível da ponte :tracto espino-talâmico lateral mais espino-talâmico anterior formam lemnisco espinhal que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios
Via Paleoespinotalâmica
Sistema mais antigo Conduz sinais de dor, principalmente, das fibras periféricas crônicas lentas do tipo C. Mas transmite alguns sinais de fibras do tipo A delta também. As fibras periféricas terminam nas lâminas II e III do corno dorsal da medula (que em conjunto é denominado de substância gelatinosa). Posteriormente, são transmitidos por meio de neurônios até entrar na lâmina V e no corno dorsal. Cruzam pela comissura anterior da medula, seguindo na direção do cérebro pela via ânterolateral da medula espinhal.
Neurotransmissores da via Paleoespinotalâmica Os terminais das fibras para a dor do tipo C secretam: glutamato e substância P. GLUTAMATO Atua instantaneamente e persiste por milissegundos. Sensação de dor rápida SUBSTÂNCIA P Liberação lenta e aumento da concetração em um período de segundos ou até minutos. Sensação de dor lenta
Via Paleoespinotalâmica As suas fibras terminam em: Núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo Área tectal do mesencéfalo Região cinzenta periaquedutal OBS: Animais com secção superior ao mesencéfalo ainda exibem sinais claros de dor e sofrimentos induzidos por trauma. O córtex somatossensorial parece ajudar a localizar a dor, porém, só estimulação só produz dor em cerca de 3% de sua área. A formação reticular do tronco, o tálamo e outros centros inferiores dão a consciência da dor.
Localização da Fonte da dor A via paleoespinotalâmica é pobre. Ou seja, a dor só pode ser localizada em uma parte principal do corpo – ex. braço -, mas não sabe-se o lugar em específico. Isso acontece devido à conectividade multissináptica difusa dessa via. Clinicamente, é visto na dificuldade de pacientes em localizar local da fonte de dor crônica.
A remoção completa das áreas somatossensorial do córtex cerebral não destrói a capacidade de perceber a dor. O impulso nervoso penetra na formação reticular do tronco cerebral, tálamo e outras regiões no encéfalo causando percepção consciente da dor. Acredita-se que o córtex é responsável pela interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção seja função de centros inferiores.
Excitabilidade elétrica
A excitabilidade elétrica das áreas reticulares do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo possui um efeito de alerta sobre a atividade neural de todo encéfalo. Isso é visto quando se tem uma dor grave, onde se é impossível dormir. Pois, o sistema de alerta aumenta a atividade cerebral, mantendo este em alerta.
Interrupção Cirúrgica
Em casos de dor grave e intratável, por exemplo na ocorrência de câncer de rápida disseminação, faz-se corte nas vias neurais
1º caso: Dor na parte inferior do corpo Faz-se cordotomia na região torácica da medula espinhal para aliviar a dor. A medula espinhal do lado oposto ao da dor é parcialmente cortada no quadrante ântero-lateral para interromper a via ântero-lateral.
No entanto, não é sempre bem sucedida. Há fibras superiores do corpo que não cruzam até que tenham atingido o encéfalo. Com isso, não há secção dessas fibras. A dor retorna pois há sensibilização de outras vias.
2º caso: Cauterização de áreas dolorosas específicas nos núcleos intralaminares no tálamo. Alivia a dor crônica Mantém intacta a dor aguda.
Sistema de supressão da dor (Analgesia)
Sistema de controle de dor, que quando ativado, capacita o próprio encéfalo a suprimir as aferências de sinais dolorosos para o sistema nervoso
3 grandes componentes
Áreas periventricular e da substância cinzenta periaquedutal Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular Complexo inibitório da dor
Neurotransmissores envolvidos na analgesia
Endorfina Serotonina Parece induzir a liberação de encefalina Encefalina Inibe o influxo de cálcio Dificulta a liberação de neurotransmissores nas fibras de dor
Sistema de opiáceos do cérebro
Endorfinas e encefalinas Injeção de pequenas quantidades de morfina no núcleo periventricular e na MCPA causa analgesia extrema Produto da degradação de 3 grandes moléculas protéicas:pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina Substâncias opiáceas mais importantes: Beta-endorfina: hipotálamo e hipófise Metencefalina: tronco cerebral e medula espinhal Leuencefalina: tronco cerebral e medula espinhal Dinorfina: mesmo local das encefalinas (em menor quantidade)
Inibição da transmissão da dor por sinais sensoriais táteis simultâneos
A estimulação de grandes fibras sensoriais do tipo A-beta, a partir de receptores táteis, produz inibição lateral local na medula Esfregar a pele perto das áreas doloridas é eficaz no alívio da dor
Tratamento da dor por estimulação elétrica
Estimulo elétrico da MCPA e do núcleo magno da rafe pode suprimir a dor que escapa pela raiz dorsal Teoria do portão da dor: ativação das fibras aferentes de grande diâmetro (fibras A-beta) inibe a transmissão dolorosa das fibras de pequeno diâmetro ( fibras A-delta) para neurônios espinhais que irão se projetar em centros encefálicos
Dor Referida
Sente-se a dor numa parte do corpo distante da parte causadora da dor Importante no diagnóstico clínico, já que pode ser o único sinal clínico de doença visceral Ramos das fibras para dor visceral fazem sinapse com os mesmos neurônios de segunda ordem que recebem sinais dolorosos da pele
Dor Visceral
Importante para diagnóstico cliníco Difere da dor superficial em vários aspectos Danos altamente localizados não causam dor graves, enquanto estímulos difusos das terminações nervosas causam, ao contrário da dor superficial
Dor Visceral Causas da dor visceral: Isquemia
Estímulos químicos Espasmo de uma víscera oca Distensão Excessiva de uma víscera oca
Dor parietal versus Dor Visceral
Dor parietal: doença visceral se dissemina para o peritônio, pleura ou pericárdio parietal. Dor do tipo aguda, semelhante à dor superficial.
Dor visceral é transmitida através das fibras sensoriais para dor nos feixes nervosos autônomos, enquanto a dor parietal é transmitida diretamente para os nervos espinais locais e não produzem dor referida
Localização da dor referida
Relaciona-se com a origem embriológica do segmento dermatomal e não com a localização do órgão no corpo. Exemplo: fibras viscerais do coração relacionam-se com dor referida no peito, região subclávia e braço, principalmente do lado esquerdo. Em alguns casos ocorre dupla transmissão da dor, decorrente da ocorrência simultânea da dor referida e da dor parietal.
Dor Neuropática (disfunção das vias que transmitem a dor, levando a uma transmissão crônica dos sinais dolorosos)
Periféricas (nervos periféricos) Central (medular, encefálico) Causalgia Distrofia simpaticorreflexa Dor do membro fantasma
Neuropatia Periférica: Sensibilização
das terminações nervosas periféricas. Após a lesão nos nervos periféricos substâncias sensibilizadoras são liberadas nos tecidos e tornam sensíveis as terminações nervosas. Neuropatia Central: dor central resultante da lesão seletiva do trato neoespinotalâmico. Obs: trabalhos experimentais realizados em animais sugerem que a dor pode decorrer de lesões localizadas no quadrante ântero-lateral da medula espinhal.
Causalgia: dor difusa, constante, intensa, localizada superficialmente e associada a hiperpatia (reação dolorosa excessiva e retardada ao estímulo repetitivo), anormalidade vasomotoras, sudorese e alterações tróficas decorrentes de lesão traumática de um nervo. Distrofia simpaticorreflexa: ocorrência de dor, hiperalgesia ( hipersensibilidade a dor e possível causa: sensibilidade excessiva dos receptores) e hiperestesia ( sensibilidade aumenta a estimulação,
Dor do membro fantasma
Dor percebida em regiões amputadas do corpo. Pacientes apresentam sensação que o membro amputado ainda esta presente. Alguns pacientes apresentam dor apenas no membro fantasma, alguns apenas no coto e, outros dor no coto, associadamente à dor fantasma. Teoria central sugere que a dor fantasma seja devido a distúrbios do mecanismo supressor nociceptivo
Síndrome Guillain-Barré: Nervos periféricos que levam sensações de dor, prazer e gosto deterioram (desmielinização). Esse dano pode causar anormalidades de sensação da dor e enfraquecimento muscular. Nevralgia Pós-Herpética: complicação mais freqüente da infecção por Herpes zoster, sobretudo em idosos e imunodeprimidos. Os doentes referem dor recorrente ou persistente e os sintomas podem
Acupuntura
Acupuntura e Dor Acupuntura é a “dor inibindo a dor” via ativação de sistemas moduladores, especialmente opióides, noradrenérgicos e serotoninérgicos.
Neurotransmissores p/ analgesia
Vasopressina Adenosina Somatostina Angiostensina Substancia P GABA Dopamina Colecistocinina-8
Sistema inibitório opióide endógeno
Utiliza encefalinas e dinorfina-A para bloquear a atividade nociceptiva da medula espinhal. Utiliza encefalinas e β-endorfina no mesencéfalo onde ativa o sistema inibitório rostrocaudal sediado no núcleo magno da rafe.
Conclusão
Acupuntura é um eficaz tratamento da dor em geral. Atua segundo mecanismo da supressão somatossensorial em conseqüência da ativação de mecanismos inibitórios segmentares e rostrocaudais suprassegmentares encefálicos. Os opióides e outros neurotransmissores participam da analgesia na medula espinhal, mesencéfalo e eixo hipotálamo-
Bibliografia
Guyton & Hall, Tratado de Fisiologia Médica. Ed. Elsevier, 11ªedição, 2006. Texeira, Manoel Jacobsen e Figueiró, João A. Bertuol, Dor. Ed.Grupo editorial Moreira Jr, 2001. Machado, Angelo, Neuroanatomia funcional. Ed. Atheneu, 2ªedição, 2006. http://www.saudeemmovimento.com. br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?c