Dermatologia

Dermatología 1-Origem embriológica de la piel: Inicio de formación al 2º mes de vida y se completa luego del nacimiento

Ectodermo: epidermis, unidad piloseboaporcina, glándulas sudoríparas ecrinas, uñas Neuroectodermo: melanocitos, nervios y receptores Mesodermo: cel. De Langerhans, fibroblastos, vasos sanguíneos y linfáticos, músculos, piel y adipocitos Cresta neural: cel. De Merckel

2- Estructura anatómica de la piel Epidermis Dermis Hipodermis/tejido celular subcutáneo

Epidermis: Epitelio pavimentoso estratificado que inicia su formación en la capa basal

-Queranocitos: son el 90% de las células de la epidermis. Funcionan como barrera y sintetizan queratinas. Capa basal: células cilíndricas, mitosis Capa espinosa: varias hileras poliédricas Capa granulosa: dos o tres hileras de células aplanadas que contienen gránulos de hialina Capa córnea: células aplanadas, sin núcleo, muertas. Caen y descaman. Superficie

De capa basal a córnea: 2 semanas. Descamación de corneocitos: 2 semanas más

-melanocitos: 5%. Tienen una función fotoprotectora y se ubican en la capa basal de la epidermis. A través de sus dendritas le transfieren melanina a los queranocitos que se encuentran en la capa espinosa. Hay un melanocito cada 30,40 queranocitos -Celulas de Langerhans: 3-5%. Son el sistema inmunológico cutáneo Unión dermo-epidérmica (UDE): o Posee gran elasticidad o Hay una membrana basal entre dermis y epidermis, la piel se tiñe con Hematoxilina-eosina, zona roja à zona más frágil: por donde se rompe. Cuando aparece una zona rota se manifiesta como erosiones o ampollas. Es importante saber donde se ha roto para poder localizarlo o La unión del queratinocito basal con la zona de la membrana basal se une mediante hemidesmosomas    

Placa intracelular Placa intercelular Tonofilamentos Colágeno à unión con dermis

o La membrana basal es una zona inmunológicamente activa, mediante técnicas de complemento podemos visualizar acumulación de sustancias. Ejemplo: Lupus Eritematoso: enfermedad autoinmune, alteración en membrana basal; vacuolización de la zona basal y se refuerza. Hay un depósito lineal de inmunoglobulina G (IgG) en membrana basal

Dermis

Presenta 3 elementos: -células: la más importante es el fibroblasto -Fibras colageneas: gruesas, no ramificadas. Función de sostén -Fibras elásticas: finas, ramificadas. Confieren elasticidad a la piel -Substancia fundamental amorfa: regula el pasaje de distintas substancias de la sangre hacia las células Se puede dividir la dermis en dos: -Superficial o papilar: células y fibras que se encuentran dispuestas verticalmente relacionadas con la función de nutrición -Profunda o reticular: hay gran cantidad de fibras, dispuestas de forma horizontal, lo que permite ejercer su función de sostén. Hipodermis

La separación con la dermis no es franca. Varía el grosor y está organizada en lobulillos que se encuentran sostenidos y separados por tabiques conectivos (vasos, nervios y linfáticos). Su función es proteger, conservar el calor, reservatorio nutricional y de energía. Permite la movilidad de la piel sobre los planos profundos. 3.- Anejos Folículo pilosebáceo • • • • • • • • • •

Origen en invaginación en dedo de guante que atraviesa 2 capas de células Los queratinocitos se carnifican y se forma el pelo En la papila dérmica hay mucha inervación y vascularización para nutrir el pelo Función: Termorregulación: vestigial La longitud del pelo viene determinada genéticamente La 5-a-reductasa en pubertad aumenta su actividad. Reposo de papila y bulbo (3-5 semanas) Vuelve a crecer el folículo: caída rápida, crecimiento lento (3-5 meses) Se pierden 50-100 pelos/día Con la edad hay menos densidad de pelo, los rizos también disminuyen La glándula sebácea es fundamental como anejo al pelo; también puede ir sola, desemboca en la parte alta o Da grasa por la estimulación de la 5-a-reductasa a partir de andrógenos o En la infancia hay una parada y se mueve en pubertad, sobre todo en zonas típicas: pelo, cara o El tipo de secreción es total, la célula se suelta con la secreción para salir dirigiéndose a la superficie epidérmica: protege y evita que dentro haya sustancias del exterior

Glándula sudorípara apocrina: • • • • •

Vestigial en el ser humano, ya que no se usa para discriminar el olor, ni funciona con la voluntad. En animales muy utilizado (p.ej. mofeta –protección-) Se localiza en: aréola, ombligo, genitoanal, ingles, axila Se compone de un anillo secretor en parte profunda de la dermis; la parte secretora que desemboca a folículo pilosebáceo Se trata de una secreción por decapitación: células mioepiteliales impulsan secreción: media célula se queda y la otra media se va con la secreción Una enfermedad conocida: hidrosalinitis (“golondrinos”): tienen la misma base fisiopatológica que el acné

Músculo erector del pelo: • • •

Gracias a él se forma la “carne de gallina”, se contrae también en la termorregulación En el antebrazo se observa muy bien la carne de gallina, vello tensado, en otros lados no se ve tan bien El pelo puede ser: o Terminal: cabeza, barba, axila o Vello: superficie corporal, excepto en palmas y plantas o Lanugo: vello fetal

Glándula sudorípara ecrina:

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Se compone de un anillo secretor en porción inferior de dermis contactando a veces con la unión dermis-hipodermis Con 2 tipos de células: o Productoras auténticas de sudor o Productoras de una sustancia llamada sialomucina para que el sudor salga al exterior

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Hay también células mioepiteliales para impulsar el sudor al exterior La composición fundamental del sudor es NaCl, y un pH ácido El sudor se esparce por la superficie ofreciendo protección e hidratación de la capa córnea Están solas, vierten su contenido por otro anillo La porción intraepidérmica: acrosirigio: parte del conducto excretor que va libremente al exterior Están preferentemente en palmas y plantas

Uña: • •

Recubre la parte final de dedos de manos y pies En la invaginación de la piel se forma la lúnula, y a partir de ahí va dando una lámina de queratina muy cornificada (por queratinocitos)

Lesiones elementales Se dividen en Primarias y Secundarias (asentan sobre una dermatosis previa) Maculas

Eritema Púrpuras Discromías

Pápulas Placa Vegetaciones Tubérculo

Nódulos Tumor Vesícula Ampolla

1-Macula Cambio circunscrito de coloración de la piel. No se palpa, sin alteración del relieve, consistencia o espesor. Si son múltiples y se agrupan dan origen a placas. Eritema: enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la dermis, tiene características inflamatorias y desaparece con la vitropresión. Cuando se localiza en la mucosa es enantema. Púrpuras: no desaparecen a la vitreopresión. Son máculas vasculares debido a extravasación sanguínea. Se dividen en: -Vibices:lineales -Petequias: puntiformes - Equimosis: napas Discromías : son maculas persistentes que se deben a: -disminución o falta de pigmento: albinismo, lepra incaracteristica -aumento del pigmento: Adison, hemocromatosis, pecas… -Combinación: vitíligo (macula blanca con halo hipercrítico)

2-Pápula Sobreelevación circunscripta de la piel, sólida, de hasta 5 mm. Resolutiva (desaparece espontáneamente) No deja cicatriz Se clasifican en –

Epidérmicas: verruga plana (PE)

–

Dérmicas: por edema=urticaria, infiltración= sífilis secundaria

deposito de substancias anormales: liquen amiloide –

Dermo-epidérmicas(mixtas): liquen plano

–

Foliculares: queratosis folicular

3-Placa Sobreelevación sólida “ en meseta”, mayor a 5 mm . Puede estar formada por la confluencia de pápulas o no Involucionan sin dejar cicatriz (pápula de superficie grande) Ejemplo: Urticaria

4-Vegetaciones Masa hipertrófica y saliente producto de la proliferación de las papilas dérmicas como la verruga vulgar

5-Tubérculo Sobreelevación circunscripta, dérmica, sólida. Sin tendencia resolutiva. Deja cicatriz Ejemplo: Forúnculo (agudo), Tuberculosis (crónico) 6-Nodulos Sobreelevación o no, visible y o palpable, sólida, tamaño variable, tendencia a la cronicidad Puede dejar cicatriz, si no son tratados tempranamente. Es más palpable que visible Profunda (asienta en hipodermis) Pueden estar constituidos por: -células inflamatorias y edema: eritema nudoso

-infiltrado granulomatoso: lupus tuberculoso -deposito neoplasico -deposito metabólico: xantomas

7-Tumor Neo formación de origen no inflamatorio, etiología desconocida, benigna o maligna, de tamaño variable, con tendencia a persistir en el tiempo. Quistes, lipomas, etc 8-Vesicula Lesión cavitaria,pequeña,multiocular,epidérmica,de contenido liquido. Según el mecanismo de formación pueden ser: -edema intercelular: espongiosis,eccema atópico -edema intracelular: eccema por contacto -por degeneración balonizante y reticular: herpes celular 9-Ampolla Sobreelevación de contenido líquido, serohemático o purulento. Unilocular Tamaño > a 5 mm. Se producen por: -despegamiento: Subcorneo-Impetigo Dermo-epidérmico-enfermedad de Duhring

-Acantolisis: Pénfigo (vesículas son más chicas que las ampollas)

Lesiones secundarias

Soluciones de continuidad: fisuras,excoriaciones,erosion,ulceración Escaras Atrofia Esclerosis Liquenificacion Cicatrices

1-Soluciones de continuidad –

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–

–

Fisuras : es una herida lineal superficial o profunda, de origen traumático. Localizan principalmente vecindad de los orificios naturales, pliegues, palmas y plantas hiperqueratósicas. Sin pérdida de substancia. Excoriaciones: pequeñas pérdidas de sustancia, de origen traumático, solo compromete la epidermis, no dejan cicatriz. Ejemplo:Lesiones por rascado (sarna, pediculosis) Erosión o exulceración: igual a la anterior no lesiona la basal por lo tanto es superficial, no deja cicatriz, diferencian son de origen patológico. Ej: chancro sifilico Ulceración: (PE)pérdida de sustancia, profunda más allá de la basal, por lo tanto dejara cicatriz. Ej: chancro blando

2-Escara Tejido necrótico, delimitado de la piel sana, por un surco profundo, que tiende a ser eliminada. 3-Atrofia 4- Esclerosis: Induración circunscripta o difusa de la piel, secundaria al acumulo de colágeno La piel es difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej: esclerodermia 5- Liquenificacion Aumento del cuadriculado, espesor y pigmentación cutánea 6-Cicatrices

Formaciones residuales de tejido fibroso que cuando son viciosas constituyen los queloides

MACULAS VASCULARES: • • •

CONGESTIVAS: ACTIVA- ERITEMA PASIVA- CIANOSIS ORGANICAS: ANGIOMA PLANO Y NEVO ANEMICO(NEVICAS Y DEFINITIVAS) PURPUREAS

PIGMENTARIAS • •

ENDOGENAS:PIGMENTO MELANICO,HEMATICO U OTRO EXOGENAS: ALIMENTOS,DROGAS

Eritema Se encuadra en las maculas vasculo-hematicas Enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la dermis, tiene características inflamatorias y desaparece con la vitropresión. Se dividen: -exantemas: se ocupan vastas áreas •

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Morbiliformes: elementos pequeños, separados por intervalos de piel sana como sarampión, rubéola, roséolas sifilíticas o medicamentosas Escarlatiformes: constituyen napas secas con tendencia a exfoliación y sin islotes de piel normal como escarlatina

-localizados • • •

Marginados Circinados Anillados

Ejemplos de eritema: •

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Eritema anular centrifugo: Placas o pápulas eritematosas y edematosas que evolucionan a formas circulares con centros normales y bordes activos. Tendencia a resolución espontanea y recidivas. Causa desconocida Eritema nudoso: Nódulos dolorosos y sensibles. Profundos. Pueden ser en número elevado y pueden presentar grandes dimensiones (nuez) Localizados sobre las superficies anteriores de la piernas y brazos Pueden acompañarse de de fiebre. Tendencia a resolución espontanea, sin huellas Puede haber brotes sucesivos. Puede estar presentarse en la tuberculosis, lepra, sífilis y micosis o relacionadas con drogas, picaduras o mecanismos alérgicos inespecíficos pero la CAUSA MÁS FRECUENTE ES INFECCION ESTREPTOCOCCICA. Eritema palmar: Enrojecimiento de la región hipotenar y en menor extensión en la región tenar En la mayoría de las veces es provocada por aumento del número de los vasos sanguíneos pequeños y superficiales o provocadas por alguna enfermedad acompañada por una alteración hemodinámica (enfermedad cardiaca, enfermedad hepática)

Eritromialgia Piernas rojas y dolorosas que acompaña distintas entidades como las venas varicosas, tromboflebitis, Enf. De Raynaud, etc. Cianosis

Es un eritema pasivo que se produce por estasis venosa de la red dérmica. Desaparece con vitropresión Color rojo azulado/violáceo Frecuente en las extremidades Se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis Puede formar placas, napas o en red

PURPURAS Maculas cutáneas o mucosas Provocadas por extravasación, alteraciones de las plaquetas o disproteinemia No se borran por vitropresión Aparición brusca, desaparición lenta Secuela: manchas parduscas persistentes Se dividen en trombocitopenicas y no trombocitopenicas. Ejemplo: ✔ Síndrome de Schonlein-Henoch

Purpura no trombocitopénica. Dolores abdominales. Artralgias. Anomalías en el sedimento urinario. Es más frecuente en niños y adolescentes, varones y primavera y otoño Manifestaciones cutáneas: -Erupción urticariana con zonas centrales de hemorragia que se tornan maculopapulosas y varían del rosa al rojo. Puede ser localizada o generalizada. -Puede no presentarse la erupción urticariana y si petequias con la misma distribución -Los elementos pueden fusionarse constituyendo equimosis muy extensas en los glúteos y extremidades inferiores, localización que parece depender de la gravedad ya que desaparecen con reposo. -Edema en las manos, pies y cuero cabelludo -Lesiones cutáneas que por lo general persisten por semanas

MACULAS PIGMENTARIAS ENDOGENAS Exceso, disminución o ausencia de pigmento. Ejemplos: ✔ Melasma: maculas localizadas en las embarazadas ✔ Efélides: punteadas ✔ Addison, caquexia hipofisaria: maculas generalizadas ✔ Vitiligo: defecto de la melanina

Enfermedad amelanocítica, adquirida, progresiva, causa desconocida.50% empieza antes de los 20 años. Más frecuente en hombre y animales Las lesiones se localizan principalmente en piel, mucosas, ojo, oído interno y leptomeninges. LEUCOMELANODERMIA: lesión característica. Centro claro y bordes hipercromico. El borde puede ser sobreelevado. Característico: con la luz Wood presenta un color blanco lechoso que no dan otras hipomelanosis. Se divide en: • •

Localizado: Focal, segmentario metamerico (siguen trayecto del nervio) Generalizado: Universal, veloz

Enfermedades asociadas: enfermedad tiroidea, anemia perniciosa, Diabetes, hipoparatiroidismo, etc. Patogenia:  Autoinmune  Neurogenica  Autotoxica

Diagnostico diferencial con hipomelanosis -piebaldismo: mechón blanco, triangulo en la frente, columna vertebral del dorso afectada -Pitiriasis versicolor acromiante: con luz de Wood produce color amarillo verdoso -otras

Tratamiento: explicar la enfermedad, fotoproteccion, repigmentacion (Sol,ACTH o corticoides sistémicos,etc)

Maculas de origen exógeno: despigmentación por hidroquinona,tatuajes,intoxicación con plomo o bismuto…

Dermatosis papulosas ✔ Pápula: elevación circunscripta de la piel,

de 0,5 – 1 cm de diámetro, consistencia sólida, espontáneamente resolutivas. No dejan cicatriz y a veces queda una mácula pigmentaria residual. •

Tipos histológicos: Pápulas epidérmicas: verrugas planas. Engrossamiento de todas las capas de la epidermis Pápulas dérmicas: urticaria, sifílides papulosas. Las primeras son por exudación de plasma de las papilas dérmicas; las segundas por infiltrado inflamatorio celular que invade el cuerpo papilar y capa superior del corion. Pápulas mixtas: liquen plano. Compromiso de dermis y epidermis.

Otra división Pruriginosas: presencia de prurito. Liquen Plano, Urticaria, Prurigo No pruriginosas: verrugas planas juveniles

LIQUEN PLANO ✔ Pápulas y prurito

✔ Benigna ✔ Crónica ✔ Afecta piel, mucosas y faneras ✔ Etiología desconocida Lesión: aislada o confluyendo formando placas. Pequeñas, centro deprimido, superficie lisa y brillante Suelen presentar en la superficie estrías radiadas (wickhan) Disposición linear, anular, circundada, etc Fenómeno isomorfico de Poner: desarrollo de nuevas lesiones siguiendo una disposición sobre el trayecto del rascado Localización más frecuente: cara anterior de muñecas y piernas, afectación de faneras y as veces de las uñas que sufren cambios distroficos. Hay lesión en las mucosas: la mucosa yugal puede presentar estrías blancas nacaradas y brillantes.

Liquen erosivo bucal: una variedad asociada con hipertensión arterial, DBTS y puede sufrir transformación maligna. •

VARIEDADES CLINICAS Liquen zoniforme Liquen actínico

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DIAGNOSTICO Semiología Investigar mucosas y faneras Laboratorio

Estudio histopatológico: hiperqueratosis, aumento de la capa granular, infiltrado inflamatorio denso en banda en dermis papilar que oculta y destruye la unión dermo-epidérmica DIAG. DIFERENCIAL sarna-prurigos-sifílides papulosas leucoplasia-candidiasis

alopecia areata •

TRATAMIENTO Local: antipruriginosos Corticoides puva Sist: antihistamínicos etretinato corticoides ansiolíticos Psicoterapia(relación con tensión emocional)

Evolución: crónica, por brotes. Puede retroceder al año

URTICARIA Afección papulosa caracterizada por la aparición brusca de ronchas pasajeras como consecuencia de edema dérmico agudo. ETIOLOGIA: ? 80% casos Fact. Desencadenantes: alimentos-fármacos-ag. Físicos (frío, solar, presión,calor)-infecciones-colagenopatías-neoplasiastiroideopatías-emocionales y genéticos. Es más frecuente en el adulto joven. Su aparición puede estar mediada o no por factores inmunológicos. CLASIFICACION 1- Presentación: sintomática de otras patol. monosintomática 2- Cronología:

agudas (48-72 hs) crónicas (+ 6 sem)

3- Etiología:

idiopática Conocida

CUADRO CLINICO Roncha: pápula edematosa dérmica

con halo periférico Aparición súbita Pápulas 1 a 5 mm, tienden a aumentar de tamaño o a coalescer Ubic: localizada, regional o generalizada Color: rojo lilácea U.ROJA rojo vinosas U.HEMORRAGICA blanquecina U.ALBA o PORCELANICA Forma: ANULAR- FIGURADA-AMPOLLAR DIAGNOSTICO clínica laboratorio pruebas cutáneas pruebas físicas biopsia cutánea DIAG.DIFERENCIAL eritema polimorfo escabiosis pediculosis prurigo TRATAMIENTO eliminar causas desencadenantes control y tto de patolog. asociadas dieta de exclusión antipruriginosos tópicos antihistamínicos corticoides Adrenalina

PRURIGO Dermatosis pruginirosas,caracterizadas por presentar papulovesiculas y/o liquenificacion que se clasifican en agudos y crónicos. Pruridos agudos Prurigo simples de Brocq: aparece en niños y embarazadas y lactantes (menos frecuente). Es una dermatosis muy frecuente en la infancia. Comienzo brusco, prurito generalizado y pápulas centradas por una vesícula. Es una erupción polimorfa, evolución de 4 a 6 semanas, localizada a nivel de los glúteos, zonas de extensión de los miembros y raramente en la cara. Las picaduras de insectos son el agente etiológico más frecuente pero el factor emocional es muy importante. Hay que evaluar historia familiar y personal de atopia cutánea. Es importante hacer el diagnostico diferencial con la sarna, evaluando los antecedentes epidemiológicos. Diferenciar también de urticaria, varicela, etc. El tratamiento consiste en detectar en todos los casos que sea posible el alérgeno. Prurigo estival Prurigo apodermico PRURIGOS CRÓNICOS Prurigo diatésico: se inicia en la primera infancia/adolescencia y es una etapa más del eccema atópico que comienza como eccema infantil y concluye como eccema del adulto, asma, rinitis u otra manifestación alérgica. Neurodermatitis/prurigo crónico circunscrito: localizados en nuca,pliegues,cara de extensión de los antebrazos,zona anogenital. Las placas se encuentran divididas en 3 zonas: -zona interna: liquinificacion -zona central: papulas brillantes -zona externa: hiperpigmentacion Diagnostico diferencial: liquen plano de Wilson,psoriasis,etc TRATAMIENTO Eliminar causas desencadenantes Local: antipruriginosos corticoides Sistémico: antihistamínicos, corticoides, psicoterapia

Dermatitis reaccionales Eccema: eritema, vesículas, secreción, costras, liquenificacion, prurito. Lesiones dispuestas en placas o zonas de contornos irregulares. Evolución por brotes, con tendencia a extensión centrifuga y cronicidad.

Formas clínicas de eccema: • • • • • • • •

Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Eccematide Eccema microbiano Dermatitis por contacto Dishidrosis Vasculitis Vasculitis urticaria

Dermatitis atópica ✔ Inflamación superficial de la piel ✔ Prurito ✔ Erupción polimorfa ✔ Vesículas (lesión elemental) ✔ Eritema ✔ Costras ✔ Descamación Es una enfermedad más prevalente en la infancia Diagnóstico Características mayores: ✔ Prurito ✔ Evolución crónica recurrente ✔ Distribución característica: cara y superficie de extensión (1ª infancia). Liquenificacion flexural en la segunda infancia

Características menores: ✔ Xerosis ✔ Palma hiperlineares ✔ IgE sérica elevada ✔ Palidez facial, ojeras acentuadas ✔ Pitiriasis alba ✔ Prurito al sudar ✔ Tendencia a padecer dermatitis inespecíficas de manos y pies Prurito constante Factores desencadenantes ✔ Alérgicos: alimentos, inhalantes (pólenes, polvo,…), parásitos

intestinales, hongos parasitantes (C.albicans…) ✔ No alérgicos: FACTORES PSICOLOGICOS, factores endocrinos, luz solar, fatiga, caries dentarias, esfuerzos físicos, etc

Complicaciones ✔ Erupción variceliforme de Kaposi(herpes o coxsackie A 16): cuadro severo con aumento de la tendencia a la infección ✔ Impetiginizacion: frecuente, poco severa. Diagnostico diferencial: Eccema seborreico Sarna eccematizada Psoriasis, parapsoriasis

Tratamiento Etapa aguda: higiene de la piel, esteroide tópico, crema humectante, antihistamínicos sedativos y eventualmente ATB Manutención: esteroides de baja potencia, antihistamínicos

Dermatitis seborreica ✔ 2 meses de edad, evolución intermitente a lo largo de la vida ✔ Lesiones en cuero cabelludo (“costra láctea”),surcos

nasogenianos, peribucal, periorbicular, regiones medioesternal y medioescapular

✔ Aparece en lactancia, reaparece como acné y persiste como eccematide en la edad adulta. ✔ Factores emocionales Eccematide ✔ Lesiones eritematoescamamosas en las aéreas con mayor

presencia de glándulas sebáceas, cuero cabelludo (muy parecido con psoriasis en esa área), zona centrofacial, mediotoraxica e medioescapular ✔ Control con tt sintomático Eccema microbiano ✔ Provocado por agentes de la flora normal que actúan como agentes sensibilizantes como Staf.albus, Estreptococcus, etc. Situación provocada por algún estado de reactividad cutánea asociado a baja de defensas ✔ Lesiones con bordes netos ✔ Cualquier sector de la piel, más frecuente en los miembros inferiores

Dermatitis por contacto ✔ Desencadenada por hapteno de bajo peso moléculas que se

une a una proteína del tejido que actúa como transportadora constituyendo un antígeno, desencadenándose la dermatitis por contacto: dermatitis del pañal en el niño

Dishidrosis ✔ Manos y pies, simétricamente o no. Preferencia en palmas y ✔ ✔

✔ ✔

plantas, sobre todo en las caras laterales de los dedos Vesículas y ampollas, color amarillento. Aisladas o agrupadas. Pruginirosas Evolución por brotes, con inicio en la primavera y fin en el final del verano Las lesiones pueden infectar Es una enfermedad que se asocia a dermatitis atópica o secundaria a un foco cutáneo o extracutaneo (micosis, infección bacteriana, parasitosis intestinal)

Vasculitis

Enfermedades de los pequeños vasos. Clasificación ✔ Vasculitis leucocitoclasicas: más frecuentes ✔ Vasculitis de vasos de mediano calibre: periartritis nodosa

✔ Vasculitis granulomatosa: enfermedad churg-strauss ✔ Vasculitis de la arteria temporal

Enfermedad multifactorial que se debe a la presencia de imuno complejos por drogas, infecciones microbianas (especialmente estreptococo B hemolítico) y virales enfermedades linfoproliferativas (leucemia, hodgkin) y autoimunes como LES, artritis reumatoidea, colitis.. Incluyen al síndrome de Schonlein Henoch que es el más frecuente, predomina en la infancia y asocia a fiebre purpura, manifestaciones poliarticulares y afectación renal..

Vasculitis urticaria

Diagnostico: ✔ ✔ ✔ ✔

Roncha con más de 24hs Deja purpura o hiperpigmentacion melanica Se acompaña de fiebre y otras alteraciones generales Eritrosedimentacion acelerada

Es importante identificar la causa (puede ser multifactorial). Reposo en la cama para evitar viscosidad sanguínea. Corticoides que actúan sobre la producción de anticuerpos e inhiben la inflamación.Imunosupressores.Indometacina.Plasmaferesis. Enfoque terapéutico multifactorial

Hay 3 tipos de vasculitis con urticaria ✔ Con hipercomplementemia (polimorfonucleares) ✔ Normocomplementemia (linfocitos) ✔ Hipocomplementemia (caractecistica del LES. Mal prognostico. Afección renal)

AFECCIONES ERITROESCAMOSAS Y ERITRODERMIAS  Psoriasis  Pitiriasis rosada de Gilbert  Lupus eritematoso crónico

Psoriasis ✔ Raza blanca ✔ Exacerbación y remisión espontanea ✔ LESION: placas eritematosas o papuloescamosas Redondeadas Circunscriptas Pruriginosas Rojas Cubiertas de escamas secas Signo de Auspitz: rocio sangriento ✔ Localización: codos, rodillas, región sacra, superficies de extensión de los miembros, cuero cabelludo (no provocan alopecia).Ocasionalmente en la cara, mucosa bucal, glande. Las uñas están frecuentemente afectadas (más en las manos). La localización en el pliegue intergluteo con una grieta en la parte superior es común y sirve, como las lesiones ungulares y del cuero cabelludo, para fundamentar un diagnostico en casos pocos claros ✔ ETIOPATOGENIA: enfermedad multifactorial – Genéticos: patrón familiar en más de 30% de los casos – Inmunológicos: Las células TCD4 tienen un rol fundamental en la iniciación y mantenimiento del proceso psoriasico – Microbianos: en estudio. Se piensa que puede estar relacionada con Gram- y estreptococos – Factores desencadenantes: traumatismos locales (fenómeno de koebner?), medicamentos como AINES, tóxicos como alcohol. – Factores psíquicos: estrés FORMAS CLINICAS ✔ Placas: más común

✔ Invertida ✔ En gota (mas frecuente en niños)

✔ Pustulosa: pacientes con psoriasis sometidos a

tratamientos tópicos prolongados con corticoesteroides puede producirse esta forma que cuando es generalizada, con severa afectación del estado general, constituye la variedad von Zumbusch ✔ Eritrodermica ✔ Artropatica (3 últimascomprometen el estado general)

✔ 5 tipos de Psoriasis Tipo 1: clásico del adulto. cura en 3 años Tipo 2: atípico del adulto Tipo 3: clásico infantil evolución Tipo 4: localizado (placas en codos y rodillas) Tipo 5: infantil familiar. Dura toda la vida.

incerta

✔ TRATAMIENTO:

No afecta el estado de salud general, salvo la forma eritrodermica, pustulosa generalizada y artropatica. Es importante eliminar causas desencadenantes. Aas a 3% en crema y vaselina que actúa como queratoliticos. Calcipotriol, corticoides, antralina y coaltar. PUVA (psoralenos y luz ultravioleta) no antes de los 12 años para evitar el riesgo de desarrollar ca de piel. Tener en cuenta también que exacerba ciertas dermatosis y enfermedades fotosensibles. Metotrexato y acetrin en formas muy severas (CI en mujeres embarazadas: teratogenico) PTIRIASIS ROSADA ✔ 10 a 30 años ✔ Mayor susceptibilidad: otoño y primavera; px atópicos ✔ Evolución/tipo de lesión característica: placa única (madre) anular u oval (tronco, zona supraclavicular o región inguinal) Crecimiento excéntrico (centro descolora)

Lesión con un máximo de 3 cm, bordes rosados, escamosos, sobreelevados Brote eruptivo luego de 7-14 dias aislada en tronco y miembros erupción

manchas rosadas, irregulares,

medallones

10-30mm 2-10 mm de diámetro, finamente escamosas ovalados, borde

redondeados u Rosado,

centro deprimido amarillo

Nuevas lesiones aparecen en las primeras semanas de erupción Puede acompañar malestar, fatiga, dolor de cabeza y garganta

Resolución espontanea en 4 a 8 semanas. Recidiva es rara

Importante el diagnostico diferencial con tiña corporis atraves de un examen micologico y puede ser necesario diferenciar con sífilis secundaria (se puede pedir un VDRL)

LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO ✔ ✔ ✔ ✔

Lupus eritematoso fijo es la forma más frecuente Cara Evolución lenta Placas con centro atrófico cicatrizal escleroso, rodeado por un margen infiltrado cubierto por escamas hiperqueratosicas

✔ Eritema: placas bien limitadas, redondeadas, ovaladas, rosadas o rojizas. Placas ligeramente infiltradas. Pueden presentar finas telangiectasias y hemorragias puntiformes ✔ Escamas: blanquecinas o de aspecto sucio, secas y muy adherentes debido a prolongaciones corneas en su cara interna (al arrancar las escamas el enfermo presenta dolor) ✔ Atrofia: es el estado terminal de proceso, cicatriz esclerosa, deprimida, recubierta por epidermis atrófica, blanquecina

ERITRODERMIAS Congénitas Adquiridas

eritrodermia ictiosiforme Ictiosis dominante con hiperqueratosis epidemolitica

Primitivas Secundárias

Inflamatórias Psoriasis Infecciosa Eccematide Necrolisis epider. Dermatitis seborreica Sm de Leiner Liquen plano Estreptococcica Estafilococica

✔ Son enfermedades serias en las que coexisten trastornos hemodinamicos, termorregulación y hematológicos.

Alteraciones hemodinámicas como flujo sanguíneo en la piel, volumen minuto aumentado, reducion del flujo a otros órganos como el riñón Alteraciones de la termorregulación como defecto en la vasoconstricción, aumento del metabolismo basal sin alteración tiroidea. El px con eritrodermia adopta la temperatura ambiente Alteraciones hematológicas: leucocitosis con neutrofilia.VES aumentado, hipoalbuminemia, hiperglobuliminemia.

Clínicamente se puede dividir las eritrodermias en dos tipos (no tiene en cuenta la etiología): ✔ Eritrodermia eritroescamosa seca que consiste en un enrojecimiento difuso de la piel, en placas eritematosas que inicia a nivel de los pliegues o genitales y se generaliza en una semana, comenzando la descamación a los 15 días. Lo más común es eritrodermia secundaria a enfermedad dermatológica previa. Si las escamas son finas, furfuráceas y la piel está infiltrada de color oscura, prurito continuo e intenso, adenomegalias voluminosas y numerosas. Sus causas más comunes son linfoma y leucemias. ✔ Eritrodermia vesiculoedematosa: edema en la cara, cuello y miembros y enrojecimiento de la piel. Se hacen vesículas que rompen dando origen a superficies erosionadas. Su principal causa es la toxico medicamentosa.

Preguntas a efectuarle al enfermo: Qué enfermedad de piel tenía antes? Que remedios tomó? Si las respuestas son negativas pensar en una eritrodermia primaria. Es necesaria una vigilancia continua y en fases iníciales corticoides sistémicos en dosis adecuadas. Si es toxicomedicamentosa suspender el fármaco.

PRIMARIAS Mácula

Cambios de coloración de la piel, sin alteración del relieve, siempre son planas, sin consistencia o espesor. Pueden ser: Vasculares: eritemas y púrpuras Pigmentarias: discromías

Pápula

Elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia sólida; desaparecen espontáneamente sin dejar cicatriz, quedando a veces una mácula pigmentaria residual. Superficial Tamaño: 0,5 – 1 cm de diámetro, Se diferencian de los tumores por ser resolutivas, y de los tubérculos por no dejar cicatriz. Ejemplos: liquen plano (dermoepidérmica), verruga plana juvenil (epidérmica), sifílides papulosas, pápulas de los prurigos... picadura de mosquito (dérmica)

Vesícula

Lesiones circunscritas de la epidermis, de contenido líquido, multiloculares (multitabicada s) Ej: Herpes zona, eccema y varicela.

Tubérculo

Formaciones sólidas de la dermis que, al desorganizar esta capa y nos ser resolutivas, dejan escleroatrofia o cicatriz. Son varias las enfermedades infecciosas crónicas que evolucionan con esta lesión elemental: tuberculosis, lepra, sífilis.

Nódulo

Induracione s hipodérmic as, sólidas, palpables más que visibles. Los nódulos que se reblandecen se denominan gomas. El goma, en su evolución, pasa por 4 periodos: crudeza reblandecimi ento ulceración y evacuación reparación cicatrizal Tratados precozmente puede obtenerse la reabsorción y, en tal caso, no dejan cicatriz. La tuberculosis, la lepra, la sífilis y ciertas micosis profundas pueden tener como lesión elemental el nódulo

Tumor

Neoformaciones circunscriptas, no inflamatorias, con tendencia a persistir o a crecer

Ampolla

Elevaciones circunscritas de la epidermis, de contenido líquido seroso, claro, turbio o hemorrágico. En general, son de mayor tamaño que las vesículas y, al contrario de éstas, uniloculares. En el impétigo vulgar, pérfigo y enfermedad de Duhring

Pústula

Cavidades circunscritas de la piel cuyo contenido es inicialmente pus. Llamamos ampollas o vesículas supuradas a las que infectan secundariamente. Es el caso de la vesícula de la viruela cuando su contenido se torna purulento; no es ésta una pústula auténtica, sino una vesícula supurada. Hay pústulas sépticas (ej, lesiones de impétigo producidas por el estafilococo) y asépticas (ej en la psoriasis pustulos

a)

Escama

Láminas de capa córnea que se desprenden espontáneament e y se hacen visibles clínicamente. El estudio de la escama debe hacerse con cuidado, ya que, en muchos casos, orienta y hasta establece un diagnóstico. Así, las escamas pueden ser secas, como en la psoriasis y en la ictiosis, o húmedas, como en las eccemátides; a veces se desprenden en grandes colgajos (eritrodermia). Al estudiar el lupus eritematoso o eritematodes, veremos que la escama de esta afección es típica (en clavo de tapicero)

SECUNDARIAS

Escama Cuando las escamas aparecen siguiendo a otra lesión, se incluyen dentro de las lesiones elementales secundarias (p ej; escamas secundarias a vesículas, en una placa de eccema)

Pústulas Por sobre infección

Costra Productos de desecación de serosidad, sangre o pus. Son consecutivas a vesículas, ampollas, pústulas o soluciones de continuidad. Ej, en las melicéricas

del impétigo, llamadas así por su semejanza con la miel desecada.

Escaras Están constituidas por tejido necrosado que tiende a ser eliminado. Se producen principalmente a raíz de trastornos vasculares Ej arteritis obliterante

Atrofia

Esclerosis

Es una disminución del espesor y consistencia de la piel debido a reducción del número y volumen de sus elemntos.

Condensación de los elementos de la dermis que hace a la piel más firme, más difícil de plegar y más adherente a la profundidad

La piel pierde elasticidad y se pliega más fácilmente. Ej: en la piel del viejo (atrofia fisiológica) o como secuela de algunas dermatosis inflamatorias (atrofia del eritematodes)

Liquenificación Lesión que aparece frecuentemente a causa del rascado. Se caracteriza por espesamiento del tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteración del color (por lo común hipercromía, o a veces tipocromía o acromía) La vecindad de los pliegues son los lugares de elección; a veces adquiere, en las regiones perigenital y axilar, un desarrollo tan exagerado que presenta profundos surcos, con un aspecto parecido al de las circunvoluciones cerebrales, hecho que la ha valido la denominación de liquenificación gigante o cerebriforme

Ej. Esclerodermias

Cicatrices Formaciones de tejido fibroso que reparan las pérdidas de sustancia que interesan a la dermis. Las cicatrices pueden ser -Normales: son depresibles a la palpación, no adherentes a los planos subyacentes y de color rosado. Posteriormente pueden tornarse acrónicas o hipercrómicas. A su nivel, los anexos generalmente faltan. - Viciosas. Son adherentes y retráctiles. Cuando asientan en el rostro provocan deformaciones de los rasgos. - Queloides. Cicatrices proliferantes

ENFERMEDADES AMPOLLARES

La ampolla es la lesión elemental.

ENFERMEDADES AMPOLLARES: 1. PENFIGOS •

VULGAR

•

VEGETANTE

•

SEBORREICO

•

FOLIÁCEO

•

PARANEOPLÁSICO

2. PENFIGOIDE AMPOLLAR 3. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITIS HERPETIFORME (DURHING) 4.eritema multiforme

1-PENFIGOS: ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ANTICUERPOS CIRCULANTES

COMPROMISO CUTÁNEO - MUCOSO LESIÓN CUTÁNEA CARACTERÍSTICA: AMPOLLA

INCIDENCIA: BAJA EDAD: 4° - 5° DÉCADA DE LA VIDA SEXO: MUJERES = VARONES CURSO: CRONICO

ACANTOLISIS

ETIOLOGÍA

DESCONOCIDA MULTIFACTORIAL BASE GENÉTICA

PATOGENIA

AUTOINMUNE

FORMAS CLÍNICAS: PÉNFIGOS PROFUNDOS (SUPRABASALES) PÉNFIGO VULGAR PÉNFIGO VEGETANTE PÉNFIGOS SUPERFICIALES (SUBCÓRNEOS) PÉNFIGO SEBORREICO PÉNFIGO FOLIÁCEO

PENFIGO VULGAR •

MÁS FECUENTE: 80 %

•

LESIONES CUTÁNEAS

AMPOLLAS FLÁCIDAS EROSIONES COSTRAS

•

LESIONES MUCOSAS

•

SIGNO DE NIKOLSKY

•

EVOLUCIÓN: BROTES GENERAL

COMPLICACIONES:

50 %

MANIFESTACIÓN INICIAL

AGRAVACIÓN DE ESTADO

MÚLTIPLES ORGANOS

DIAGNÓSTICO: •

CLÍNICA

•

BIOPSIA CUTÁNEA

•

CITODIAGNÓSTICO

INMUNOFLUORESCENCIA Lesión elementalàAmpolla pequeña en piel sana Confluyen observándose costras y erosión con aparente polimorfismo

Ribete epidérmico periférico (collarete epidérmico) Localización: Piel: Cara, cuero cabelludo, tronco, miembros, pliegues, ombligo Mucosas: Las que presentan epitelio plano estratificado Faneras: Uñas Estado general: Malo por perdida de electrolitos a través de las ampollas y por disminución de la ingesta Evolucion es complicada porque hay graves complicaciones infecciosas y del medio interno que ponen en riesgo la vida del enfermo. PÉNFIGO VEGETANTE: AMPOLLAS DE GRAN TAMAÑO UBICACIÓN

GRANDES PLIEGUES BOCA GENITALES LABIOS

POCO FRECUENTE:

MENOR DEL 2%

PÉNFIGO FOLIÁCEO: •

FORMA ERITRODERMICA DEL PÉNFIGO SEBORREICO

•

ESCAMAS HÚMEDAS Y MACERADAS

•

MUCOSAS GENERALMENTE RESPETADAS

PÉNFIGO SEBORREICO, ERITEMATODES O SÍNDROME DE SENEAR-USHER: AMPOLLAS SUPERFICIALES Y FLÁCIDAS UBICACIÓN

CARA TRONCO

COMPROMISO MUCOSO:

POCO FRECUENTE

ESTADO GENERAL: BUENo Estudios Complementarios Citodiagnóstico de Tzanck Histopatológica

IDI, IFI Clave diagnóstica: Clínica: Ampolla flácida Histopatológica: Acantólisis

Diagnostico diferencial: Penfigoide ampollar  Dermatitis herpetiforme  Eritema polimorfo  Impétigo ampollar Complicaciones: Infecciones Osteoporosis DBT, HTA Cataratas Causa + común de muerte: Infecciones respiratorias y embolias pulmonares Tratamiento Corticoides Formas extendidas de P. Vulgar Dosis inicial elevada de Metilprednisona (1-2 mg/Kg./día) Formas – severas Dosis inicial de 1 mg/Kg./día Coadyuvante Inmunosupresores (efecto en 3-4 semanas) Aziatioprina : 2.5 mg/kg/dia Ciclofosfamida: 100-200 mg/dia Metotrexate: 25-50mg/sem Ciclosporina: 5-6 mg/kg/dia Crisoterapia Aurofin: mg/día

P. Ampollar AMPOLLAS GRANDES Y TENSAS

INGLES AXILAS SUPERFICIES DE FLEXIÓN ESCASO COMPROMISO DE MUCOSAS ESTADO GENERAL GENERALMENTE BUENO

Clínica  Ampollas grandes, tensas con contenido seroso o hepático  En piel sana o eritematosa  Al romperse causa lesión q sana rápidamente Prurito variable Nikolsky Localización: superficies flexoras, abdomen y MMII Mucosa oral comprometida en 1/3

Diagnostico Clínica: Ampollas grandes y tensas Histopatología: Ampolla subepidermica Inmunología: IFD -> IgG y C3 ZMB IFI -> IgG antidesmosomas Patrón lineal Diagnostico diferencial Pénfigo Dermatitis herpetiforme eritema polimorfo Impétigo generalizado DIAGNÓSTICO: •

CLÍNICA

•

BIOPSIA CUTÁNEA

•

CITODIAGNÓSTICO

•

INMUNOFLUORESCIA

DIRECTA e INDIRECTA

Ampolla subepidermica

ENFERMEDAD DE DUHRING:

•

INCIDENCIA: POCO FRECUENTE

•

DOLOR, PRURITO, ARDOR

•

ERUPCIÓN POLIMORFA CON TENDENCIA A LA SIMETRÍA

•

COMPROMISO MUCOSO

•

EVOLUCIÓN: BROTES

•

CONSERVACIÓN DEL BUEN ESTADO GENERAL

•

ETIOLOGÍA: ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN

•

HISTOPATOLOGÍA: AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS

•

TRATAMIENTO: DAPSONA OTROS: SULFAPIRIDINA, CORTICOESTEROIDES DIETA LIBRE DE TAAC

ERIMTEMA POLIMORFO O ERITEMA MULTIFORME Es

una

dermatosis

clínica,

histológicamente

muy

característica,

de

instauración brusca, de evolución aguda y autolimitada, con tendencia a la recidiva (sobre todo las formas menores). Cursa con lesiones cutáneas y en mucosas, de morfología variada, y de localización simétrica generalmente.

ETIOPATOGENIA

Se cree que es una reacción inmunológica mediada por células. Pero aunque no se conoce exactamente la etiología de esta enfermedad, sí se conocen los factores desencadenantes o precipitantes de los brotes. Son:

–

Herpes simple, que es el principal desencadenante de la forma minor.

–

Mycoplasma pneumoniae, que suele ser el desencadenante de la forma mayor.

–

Ingestión

de

fármacos:

sulfona,

alopurinol,

barbitúricos, ATBs, AINEs, carbamacepina…

anticonvulsivantes,

Algunos casos calificados de eritema polimorfo idiopático suelen estar causados por infecciones subclínicas por el virus del herpes simple.

El eritema poliformo suele asociarse con determinados antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad como HLA B62, B35 y DR 53, sobre todo en aquellos cuadros que recidivan (dijo que no lo preguntaría).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Afectación dérmica: Son las alteraciones de la dermis las que iniciarán las lesiones en la epidermis. Se observa edema con infiltrado linfocítico perivascular. Este edema ocasiona el borramiento de la unión dermo-epidérmica.

Afectación epidérmica: –

Degeneración vacuolar de la capa basal.

–

Presencia de queratinocitos necróticos. Éste hallazgo es muy típico del eritema polimorfo. En casos muy graves puede aparecer dicha necrosis en toda la epidermis.

CLÍNICA Distinguimos dos formas:

1. FORMA MINOR: Es la forma más frecuente, suponiendo hasta el 80% de los casos de eritema polimorfo. Aparece principalmente entre la 2ª y 4ª década de la vida.

- Destacamos en su clínica la aparición de una erupción macular eritematosa, bilateral y simétrica, que se establece de forma aguda en 3 o 4 días, sin síntomas prodrómicos o si aparecen, son muy escasos.

- Las lesiones son de distribución bilateral y simétrica, afectando a regiones acrales, siendo más frecuente en manos y cara.

- Son lesiones maculares eritematosas que se transforman en pápulas urticadaspor el edema dérmico existente.

Tienen un

crecimiento centrífugo, con alteraciones concéntricas en su morfología y/o color. Aparece un color cianótico central, blanquecino o violáceo (que a veces puede trasformarse en vesículas ampollosas), y un color más sonrosado en la periferia. Estas alteraciones dan lugar a las lesiones características de esta enfermedad, las denominadas “lesiones en diana o en escarapela”. Los cambios en la morfología se refieren a cambios en la placa eritematosa, como la aparición de vesículas o ampollas.

–

NO suele existir afectación de mucosas, la cuál si existe en la forma major.

Excepcionalmente

pueden

aparecer

pequeñas

lesiones

eritematosas en la mucosa oral.

–

No presenta sintomatología sistémica.

–

Las recurrencias en esta forma minor son frecuentes, con una media de 1 a 10 brotes al año (4, 5 ó 6 generalmente).

–

Su curación se produce de forma espontánea en 2 o 3 semanas, sin dejar secuelas. Si las deja, consistirá únicamente en una mínima pigmentación de la piel.

IMÁGENES

–

Lesiones iniciales en diana, elevadas y eritematosas en la periferia, con centro cianótico o blanquecino en el dorso de las manos.

–

Eritema polimorfo de morfología pápula-mácula urticada

–

Lesiones eritematosas-papulosas en el dorso de las manos.

–

Lesiones vesiculosas- ampollosas sobre una placa de eritema polimorfo. La profesora comenta que en un mismo brote las lesiones suelen tener la misma morfología, aunque ésta puede variar y ser distinta entre los diferentes sujetos y entre los distintos brotes sufridos.

–

Lesiones localizadas en la palma de las manos.

–

Lesiones de eritema polimorfo minor en el dorso de los antebrazos.

–

Lesiones en la cara, dónde vemos afectación también por el VHS.

2. FORMA MAYOR O SÍNDROME DE STEVENS- JOHNSON:

- Es menos frecuente que la forma minor. Puede estar desencadenada por fármacos e infecciones (mycoplasma).

- Puede aparecer a cualquier edad, aunque en niños y adolescentes el cuadro es de mayor gravedad.

–

Este cuadro suele ir precedido por una fase de pródromos que consiste en mal estado general, febrícula, cefaleas, artralgias, mialgias…que dura unas dos semanas.

–

Posteriormente, aparecerá una afectación cutánea más extensa que en el caso anterior, localizada principalmente en el tronco, que consistirá generalmente en lesiones ampollosas.

Lo que define y caracteriza a este cuadro es la afectación de las mucosas, afectando como mínimo a dos mucosas, siendo la oral y la labial las afectadas con mayor frecuencia. También podemos ver afectadas la conjuntiva bulbar, la mucosa anogenital, la mucosa faríngea, laríngea, esofágica, bronquial…

En estas mucosas aparecerán lesiones eritematomas, edematizadas y ampollosas, que son sangrantes y muy dolorosas, pudiendo dificultar la alimentación y respiración del paciente. Las ampollas o vesículas se rompen con facilidad y las lesiones sangrantes que dejan se cubren de costras hemorrágicas.

A nivel de la conjuntiva bulbar, aparece una conjuntivitis catarral o purulenta, que se puede complicar con la aparición de úlceras corneales, que dejarán a veces cicatrices.

A nivel de la mucosa genital, aparecerá eritema, edema y lesiones ampollosas que igualmente pueden dejar cicatrices y causar dificultad en la micción o fimosis. - La sintomatología sistémicaa la que se asocia consiste en: fiebre, anemia, alteraciones importantes en la respiración y alimentación por afectación de las

mucosas

con

úlceras,

alteraciones

electrolíticas,

hipoproteinemia,

leucocitosis, anemia…y otras manifestaciones menos frecuentes como la bronquitis y la afectación renal.

- A diferencia de la forma minor, la forma mayor presenta escasa recurrencia y suele resolverse en en 3- 6 semanas. No obstante, puede dejar cierta morbilidad, derivada generalmente por la presencia de cicatrices en la conjuntiva (causando simblebaron, sinequias, triquiasis, opacidades corneales y ceguera), en la mucosa anogenital (fimosis y dificultad micción).

Posee una mortalidad que oscila entre el 5-15% de los casos, aunque hoy día es raro que mueran estos pacientes, excepto en casos no tratados.

IMÁGENES: –

niño con lesiones exantemáticas urticariales debidas a cuadro de sd. de Stevens- Johnson. Aparecen de forma generalizada por todo el tronco y brazos.

–

Lesiones eritematomas más o menos papulosas en piernas; también vemos estas lesiones en el antebrazo con extensión hacia la palma de la mano.

–

Lesiones del mismo tipo en las plantas de los pies.

–

Niño con lesiones erosivas múltiples con costras sangrantes y erosivas en la mucosa oral.

–

Lo observamos también en los labios, apareciendo éstos inflamados y eritematosos con múltiples costras.

–

Lesión eritematosa en el glande, que puede dejar cicatrices y con ello fimosis.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del cuadro suele ser sencillo. Normalmente no necesitamos realizar una biopsia aunque se puede pedir en casos poco claros, apareciendo los típicos queratinocitos necróticos. Por ello diagnosticaremos este cuadro por la observación de sus lesiones características, que serán máculas y pápulas con cambios concéntricos en la morfología y color de las mismas (lesiones en diana).

TRATAMIENTO Lo primero que haremos será identificar la causa o desencadenante del cuadro e intentar eliminarla (fármacos, infecciones).

–

Forma minor: se aplicarán corticoides tópicos, incluso sistémicos para conseguir un alivio más rápido. No obstante, muchas veces el cuadro cede espontáneamente.

–

Forma major: en la mayoría de ocasiones ingresaremos al paciente. Es importante el control hidroelectrolítico y los cuidados locales de las mucosas afectadas para evitar posibles cicatrices (principalmente en los ojos). Será importante también el control oftalmológico diario de las lesiones oculares para prevenir complicaciones. Existe cierta controversia acerca del uso de corticoides sistémicos. Se opta por usarlos en casos iniciales para quitarle agudeza al cuadro, administrando prednisona a dosis de 30-60 mgr/día.

NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Se discute si clasificar este cuadro como una forma muy grave de eritema polimorfo o clasificarlo como una entidad independiente.

CONCEPTO Es un patrón de reacción cutánea a diversas casas, que parece una quemadura o escaldadura de la superficie cutánea. Histológicamente, cursa con una necrosis extensa y masiva del epitelio epidérmico. Este cuadro posee una gran morbi-mortalidad.

ETIOPATOGENIA No se conoce exactamente la etiología, aunque sí algunos de los posibles factores desencadenantes. –

Fármacos: es lo más frecuente. Los fármacos serán los mismos que en la forma mayor del eritema polimorfo.

– Infecciones – Linfomas – Radioterapia – Reacción injerto contra huésped

Dicen en la comisión de hace dos años que en clase comentó que se puede asociar en pacientes con SIDA debido a la gran cantidad de fármacos que tienen que tomar.

ANATOMÍA PATOLÓGICA –

Necrosis completa y masiva de toda la epidermis con necrosis primaria de los queratinocitos, que son dañados por el agente desencadenante.

–

Escaso edema e infiltrado linfocitario en la dermis, lo que lo diferencia del eritema polimorfo.

Edad de aparición: generalmente en adultos. CLÍNICA La clínica típica aparece tras un periodo de pródromos inespecífico con afectación de las mucosas con cierta inflamación o edema: afectación de conjuntivas, mucosa oral, genitales y malestar general.

En pocos días, aparece de forma concomitante un rash morbiliforme, que se irá haciendo confluente hasta afectar a toda la superficie cutánea, adquiriendo una morfología livedoide (coloración cianótica) por necrosis del epitelio.

Posteriormente,

aparecen

lesiones

más

o

menos

ampollosas,

evolucionando el cuadro hacia una necrosis completa del epitelio. Estas lesiones ampollosas constituyen el denominado signo de Nikolsky, el cual consiste en presionar la piel aparentemente sana, lo cual produce el despegamiento de todo el epitelio.

También aparece sintomatología sistémica con fiebre y anemia…, pudiendo incluso aparecer afectación multiorgánica con insuficiencia renal, shock hemodinámico debido a las grandes pérdidas de líquido, hemorragias gastrointestinales y afectación pulmonar.

Este cuadro posee una elevada mortalidad, que oscila entre un 25 y 30% de los casos, siendo del 50% de los casos idiopáticos en los que no podemos controlar la causa desencadenante.

IMÁGENES: –

Rash en un hombre con zonas desnudas desprovistas de epitelio a nivel del tronco y el cuello.

–

Mujer con rash importante

–

Lesiones ampollosas con rash más o menos extenso.

DIAGNÓSTICO Es diagnóstico es sencillo, siendo principalmente clínico, con la observación morfológica de las lesiones. Se recurrirá a la biopsia en casos dudosos. Deberemos hacer diagnóstico diferencial con el denominado síndrome de la escaldadura estafilocócica que aparecen en niños, con necrosis mucho más superficial a nivel de la capa granulosa y cuyo tratamiento suele ser curativo y pronóstico mejor.

TRATAMIENTO El tratamiento de este cuadro requiere el ingreso del paciente en la Unidad de Quemados o Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento será idéntico al de un gran quemado. Se basará en: –

Controlar la pérdida de fluidos

–

Dietas hiperproteicas

–

Profilaxis antibiótica

–

Eliminar la causa del cuadro si ésta es conocida.

Existen dudas acerca del tratamiento con corticoides sistémicos, ya que pueden inmunodeprimir todavía más al paciente y agravar el cuadro. La mayoría de autores recomiendan no darlos; usándose sólo si el proceso no está todavía establecido (estadíos precoces). Se han probado otras terapias como la ciclosporina A, plasmaféresis…

Lepra Enfermedad infecciosa de bajo contagio , Crónica, producida por el Mycobacterium leprae Periodo de incubación: años (1-10 años)

Debe existir: un foco (pac bacilifero sin tratamiento) de vías aéreas superiores y un contacto susceptible Afecta piel, sistema nervioso periférico, mucosas y vísceras -En la piel pueden originarse lesiones proteinofromes -Hay alteración de la sensibilidad -lesiones que se asientan en la nariz,bucofaringe y laringe -Neuritis periféricas: oligoneuritis o mononeuritis. Los más atacados son cubital,ciático poplíteo externo, ramas auricular y transversa del plexo cervical superficial, rama anterior del radical, supraorbitário, facial, supraclavicular, colaterales de los dedos.Produce: -anestesia o hipoestaesia térmica -sintomas subjectivos como adormecimento, hormigueos,etc. -transtornos tróficos y sudorales -palpacion dolorosa del nervio •

Reacción de Lepromina: prognostico, no es diagnostica Se realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina intradérmica (ID) Se lee a las 48 hs (reacción de Fernández): halo eritematoso > o = 5 mm Se lee a los 21 dias (reacción de Mitsuda): nódulo palpable > o = 3 mm Se utiliza para pronosticar el comportamiento inmunológico, el riesgo de los convivientes y en la clasificación precisa de la forma clínica

•

Formas clínicas: Tipos: lepromatoso

tuberculoide (conjunto de caracteres esencialies

clínicos y biológicos bien definidos, con señalada estabilidad y mutua incompatibilidad) Grupos:

Indeterminado

evolución incerta)

Dimorfo

(caracteres

menos

definidos,

Tipo lepromatoso Afecta piel, mucosas, SNP y vísceras El bacilo se encuentra en piel, mucosa nasal, sangre, esputo, leche materna, inclusive en semen y heces (forma sistémica) Piel: macula sin limite neto, color pardo (hoja seca), disminución de la sensibilidad, respeta pliegues axilares e inguinales Respecta cuero cabelludo, cuello, grandes pligues, gotera vertebral Nódulos

y

tubérculos

(lepromas),

numerosos

y

ulcerados,

preferentemente en miembros Infiltración difusa de la cara (facies leonina), y del lóbulo de la oreja Baciloscopia positiva Mitsuda negativa Histopatologia: infiltrado dermico de linfocitos, cel epiteloides e histiocitos con presencia de cel vacuoladas cargadas de BAAR (cel de Virchow). Escasa tendencia a la organización del granuloma Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia, hiperglobuminemia alfa2 y gamma, hipercolesterolemia, presencia de crioglubinemia.

Hay distintas variedades: macular, difusa, neuritica pura,etc. Tipo tuberculoide Afecta piel y SNP Piel: maculas eritematosas de forma redondeada u oval, bien delimitada por borde definido, únicas o escasas. Anestésicas (tacto, dolor y calor), falta de sudoración y alopecia regional SNP: Nervios engrosados con o sin dolor, cubitales mas frecuentes afectados. Mononeuritis múltiple: varios troncos comprometidos pero en forma asimétrica (individualidad evolutiva). No compromete mucosas ni vísceras Baciloscopia negativa Mitsuda positivo Histopatologia: granuloma epiteloide con cel gigantes, epiteloides y corona linfocitaria Prognostico benigno

Grupo indeterminado Maculas únicas o escasas en numero, hipocromicas levemente eritematosas, limites mas o menos precisos, no tiene ubicación preferencial No compromete mucosas ni vísceras Baciloscopia positiva o negativa Histopatologia: infltrado inespecifico

a predominio de linfocitos

alrededor de vasos, anexos y algún filete nervioso Puede virar al polo tuberculoide o lepromatoso de acuerdo a la inmunidad del huésped: Lepra indeterminada + baciloscopia negativa + Mitsuda positivo: TT o BT Lepra indeterminada + baciloscopia positiva + Mitsuda negativo: LLBL o BB

Grupo Dimorfo/borderline/mixto Tienen resistencia intermedia y guardan similitud con ambas formas polares Si hay mayor delimitacion de los bordes de las lesiones: BT Si hay mayor numero de lesiones y bordes menos definidos: BL Lesión

característica

en

“recorte

de

hostia”:

macula

eritematosa

o

eritematoviolacea de bordes externos irregulares y mal definidos y zona de piel sana en el centro, hipoestesica-anestésica Es muy inestable pudiendo virar a : BT: compromete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia (-) o mas debil y Mitsuda (+) débil BB: compomete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia (+), Mitsuda (-) BL: aumento de lesiones que infiltran manos y pies, anestesia en algunos lepromas. Compromiso mucoso y visceral. Baciloscopia (+) y Mitsuda (-). Histopatologia: similar al grupo que vire el dimorfo

TRATAMIENTO DE LA LEPRA

Notas sobre lepra:  Los parámetros para clasificar un caso de lepra son: 1. CLÍNICO. 2. BACILOSCÓPICO. 3. INMUNOLÓGICO. 4. HISTOPATOLÓGICO. REACCIÓN LEPROSA  Se presenta en episodios agudos o subagudos con ataque al estado general, cutáneos, neurales y viscerales.  Hipertermia,

cefalea,

náusea,

vomito,

artralgias,

mialgias,

esplenomegalia, crecimiento ganglionar, orquiepididimitis, etc.  ERITEMA NUDOSO.  ERITEMA POLIMORFO.  ERITEMA NECROSANTE O FENOMENO DE LUCIO.

Falta tuberculosis cutânea. Complejo varicoso

hepato

y

Nevos Trastornos de los melanocitos. Vitíligo Peca. Melasma Lentigo. Nevus melanocítico. Nevus displásico. Melanoma maligno

•

Los

nevos

son

malformaciones

ciscrunscriptas

de

los

tegumentos, disembrioplasicas o hereditarias •

Se originan en la epidermis, estructuras dérmicas y anexos cutáneos Nevos melanociticos Hiperplasia de melanocitos embriológicamente indiferenciados o no. ✔ Nevos

melanociticos

comunes:

aspecto

ordenado,

redondeados u ovales, superficie y coloración ordenada, limites bien definidos. Puden ser planos (nevos de unión) o sobrelevados. La mayoría de los nevos melanociticos adquiridos son inocuos. ✔ Nevo melanocitico displasico adquirido (nevo de Clark) Lesion irregular Lesion muy pigmentada. Puden presentar un componente central sobreelevado Prsentan displasia intradérmica SUSPECHAR DE ATIPIA: •

Pigmentación muy oscura y/o disposición de varios tonos

•

Bordes irregulares

•

Más de 5mm

Pacientes con mas de un nevo displasico tienen mayor probabilidad de padecer de melanomas. Pacientes con nevos congénitos tienen también mayor probalidad. Esa probabilidad es tanto mayor cuanto mayor es el nevo.

Lesiones precancerosas epiteliales –

PRECANCER EN SENTIDO ESTRICTO: Engloba a aquellos procesos que dejados evolucionar dan lugar obligatoriamentea un tumor maligno.

–

PRECANCER EN SENTIDO AMPLIO: Engloba a aquellos procesos que no obligatoriamente dan lugar a un tumor maligno cuando se les deja evolucionar; sino que solo tienen dicho fin cuando evolucionan bajo diversas circunstancias Queratosis actínica

Es la forma más frecuente de precáncer cutáneo y se da en personas de raza blanca (casi en el 100% de los casos) y en mayores de 40 años y ancianos. Se produce por el efecto de la radiación ultravioleta solar sobre la piel; siendo por lo tanto más frecuente en personas que han pasado la vida trabajando al sol.

Su desarrollo depende de: –

La

susceptibilidad

racial

y

personal;

que

están

genéticamente

determinadas. Siendo más susceptibles aquellas personas con fenotipo de ojos claros, pelo rubio, que casi siempre que tienen contacto con el sol se queman. Estas personas corresponden a los fototipos más bajos (I y II).

–

El tiempo total de exposición al sol; debido al efecto acumulativo de la radiación actínica.

-Grado de insolación de la localidad El riesgo de malignización a carcinoma epidermoide es del 6 – 10% a los 10 años. CLÍNICA

En todos los pacientes las lesiones asientan sobre una piel con degeneración actínica crónica (degeneración solar) de la piel; caracterizada por ser una piel atrófica, seca, hiperpigmentada, arrugada, deslustrada y absolutamente laxa. Esta degeneración es cada

vez más frecuente en jóvenes pero se manifiesta de forma más típica y frecuente en personas mayores expuestas al sol durante toda su vida. Las lesiones son máculas o pápulas de coloración rosado-amarillenta, incluso rojiza, recubiertas de una escama hiperqueratósica muy adherida que si la levantamos vemos que emite prolongaciones de queratosis hacia los folículos. Si se cae o despega esta escama, vuelve a aparecer hasta constituir una formación córnea muy dura y adherida que puede llegar a ser muy hiperqueratósica. Las lesiones se localizan en zonas expuestas a la radiación actínica, siendo más frecuentes: frente, mejillas, nariz, cuero cabelludo en calvos, pabellón auricular (sobretodo en el vértice), antebrazos y dorso de las manos. Estas lesiones suelen ser múltiples.

DIAGNÓSTICO

Y

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Suele ser sencillo el diagnóstico clínico, sin presentar generalmente dudas; pero en ocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial con:

–

Queratosis seborreica; si son lesiones más pigmentadas.

–

Lupus Eritematoso cutáneo benigno, si las escamas son muy hiperqueratósicas introduciéndose mucho en los folículos.

–

Carcinoma basocelular; a veces, cuando están iniciando y son lesiones planas y extensas.

TRATAMIENTO

Para la destrucción de las lesiones tenemos varias alternativas:

–

Rebanado o electrocoagulación: cuando se trata de lesiones aisladas.

–

Crioterápia con nitrógeno líquido: si hay más lesiones.

–

Quimioterápia tópica con 5-fluoruracilo: Hay que llevar cuidado con los ojos a la hora de su administración porque podría causar ceguera.

–

Imiquimod tópico: Es un inmunomodulador muy nuevo aplicable en personas mayores.

–

Dermoabrasión o cepillado de la piel, llevándonos la epidermis y con ella la lesión.

–

Extirpación quirúrgica: Cuando sean lesiones muy hiperqueratósicas o haya dudas diagnósticas con un tumor maligno para hacer después un estudio histológico.

–

Terapia fotodinámica con acido δ-aminolevulínico: Consiste en la aplicación local del acido δ-aminolevulínico, lo que da lugar a la acumulación local de protoporfirina-9. La irradiación de la zona afectada con luz monocrómática de una longitud de onda e intensidad determinadas conduce a la formación de

radicales libres citotóxicos en las células donde se han acumulado las porfirinas y con ello a la destrucción de la zona queratósica de manera completa y selectiva.

Enfermedad de Bowen

–

Es un carcinoma espinocelular intraepidermico o in situ

–

Se presenta como macula, papula o papula escamosa, con demarcación neta pero irregular Semejante al basocelular superficial pero no tiene borde perlado y

–

porque no tiende a la curación con atrofia central –

5% de los pacientes desarrola un carcinoma invasor

–

El mejor tratamiento es el quirúrgico

–

La enfermedad de bowen en el pene es llamada eritorplasia de Queyrat

Carcinoma espino celular in situ de la glande

Leucoplasia

–

Placa blanca sobre la mucosa que NO puede ser eliminada por frotación

–

Varones de 50-70 años

–

Suele ser consecuencia de una irritación crónica provocada por ejemplo por dentaduras mal adaptadas

–

4% de los pacientes pueden desarrollar espino celular

Eritroplasia –

Placa roja en la mucosa

–

Su principal causa es el consumo de alcool y tabaco

–

Varones de 50 a 70 años

–

Los sitios de riesgo son piso de la boca, lengua y paladar blando

Sarcoma de Kaposi Es una proliferación celular difusa a partir de las celulas endoteliales de la microvasculatura sanguínea y/o linfática desencadenada por un retrovirus no HIV. Las variedades mas frecuentes son el sarcoma de Kaposi clásico que presenta una evolución lenta y con maculas rojo-azuladas que coalescen formando tumoresademas de las lesiones cutáneas son frecuentes lesiones mucosas principalmente en boca y tracto gastrointestinal. La otra variedad frecuente es el sarcoma de Kaposi epidémico asociado al HIV que se caracteriza por lesiones pequeñas,ovoides y rojizas o papulas marrones que muchas veces se desarrollan en la cara y luego se desiminan en el tronco.

Ante la suspecha clínica hay que hacer biopsia. La sobrevida de los pacientes depende mucho mas del grado de imunosupresion.

Transtornos neoplasicos Tumores benignos: queratosis seborreica Dermatofibroma Queratoacantoma

✔ Queratosis seborreica: etiología desconocida. Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo excepto mucosa. Son maculas marrones que progresivamente se tornam verrugosas. Cuando son multiples pueden estar asociadas a distintas neoplasias internas

✔ Dermatofibroma: etiología desconocida,provavelmente relacionada con traumatismos. Es un nodulo de cualquier localización, típicamente duro,marron,amarilla,roja.

✔ Queratoacantoma: originase en los folículos pilosos,particularmente en cara y dorso de las manos. Frecuente en varones de 50 años. Evolucionan hacia la curación espontanea en 4 a 6 semanas. Importante diferenciar del basocelular

Tumores malignos: carcinoma basocelular Carcinoma espinocelular Melanoma Carcinoma Basocelular 

Fotoexposición en infancia y adolescencia. Ej: Largas vacaciones de verano al sol. Carcinoma Espinocelular



Fotoexposición prolongada y acumulativa. Ej: Deportistas y trabajadores rurales. Melanoma



Fotoexposición intensa e intermitente Ej: Grandes quemaduras solares en la playa

•

Los tumores malignos de la piel son las neoplasias más comunes en el hombre.

•

El cáncer cutáneo es de baja mortalidad si excluimos al melanoma maligno, en comparación con los carcinomas los cuales presentan alto porcentaje de curación en sus etapas tempranas

•

En condiciones optimas de atención médica, que permiten un diagnóstico clínico precoz del melanoma y su tratamiento adecuado, se calcula una sobre vida a 10 años en el 80% de los pacientes tratados en etapas de melanoma localizado y en el 10 al 32% de aquellos con metástasis linfáticas regionales. Con metástasis distales tienen muy mal pronostico

Carcinoma basocelular:  Se observa entre la sexta y séptima décadas de la vida, ambos sexos.  La localización principal es facial, en tronco y extremidades es rara.  Se observan cuatro tipos fundamentales 1-nodulo ulcerativo: forma clínica más frecuente. Nodulo de superficie lisa,regular,borde perlado,trnslucido y vasos telangiectasicos. Aumentan de tamaño con lentitud y suelen sufrir erosion y luego ulceración central. 2-Pigmentado: por presencia de melanocitos en el interior del tumor y es importante diferenciarse del melanoma

3-Tipo morfea 4-eritematoso superficial Es importante hacer biopsia para confirmar y conocer tipo histológico. La modalidade terapeutica depende del tamaño y localización: -curetaje y electrosecacion en pequeños tumores -reseccion quirúrgica en zonas de alto riesgo (angulo interno del ojo, por ejemplo) -radioterapia en tumores inoperables -5-fluoracilo en basocelulares superficiales multiples

Carcinoma espinocelular 

Tumor maligno de células queratinizantes de la epidermis y sus anexos.



Compromete piel y mucosas con epitelio escamoso.



2º Cáncer más frecuente en dermatología.



Relacionado con radiaciones UV y con otros factores (Dermatosis inflamatorias crónicas, fístulas cutáneas y úlceras crónicas, cicatrices anormales, radiaciones ionizantes, arsénico y HPV).



Localmente invasor y posee capacidad de provocar metástasis. VARIEDADES CLÍNICAS

 CEC “in situ”: Placa eritematosa en piel.  Enfermedad de Bowen: Placa lenticular eritematoescamocostrosa con límites policíclicos en piel de tronco y miembros.

 Eritroplasia de Queyrat: Placa única eritematosa, lisa, brillante de límites netos en mucosa genital.

 Papulosis bowenoide: Múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultos jóvenes.

 El carcinoma espinocelular temprano consiste en un pequeño nodulo eritematoso de superficie lisa o verrugosa, dura y el crecimiento determina un aumento de la altura y del diámetro de la lesión

 Tratamiento quirúrgico o radioterapia

Melanoma Formas clínicas  Melanoma Lentigo Maligno*  Melanoma Extensivo Superficial  Melanoma Nodular

 Melanoma Acro(Muco) Lentiginoso *Por sus características clínicas y evolutivas, se reconoce al Melanoma Lentigo Maligno “in situ” como “Lentigo Maligno de Hutchinson

Factores de riesgo  Raza blanca, particularmente caucásicos, rubios o pelirrojos, de ojos claros (azules).  Antecedentes familiares de melanoma.  Historia personal de melanoma u otros cánceres cutáneos no melanoma (CBC-CEC).  Múltiples nevos melanocíticos.  Nevos displásicos o atípicos.  Nevo melanocítico congénito, especialmente los de gran tamaño. 

Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides.

 Evaluar A,B,C,D,E –

Asimetría.

–

Borde: irregular.

–

Cambio de color: múltiples tonos de marrón y/o negro, rojo, blanco y azul.

–

Diámetro: cambio de tamaño.

–

Elevación o Evolución.



Palpar ganglios linfáticos para detectar metástasis.



Examinar y palpar toda la superficie cutánea, incluyendo mucosas y faneras en busca de otros melanomas, metástasis, nevos congénitos y/o displásicos. DIAGNÓSTICO: biopsia!

 La muestra debe incluir la totalidad de la lesión, biopsia escisional con un margen perilesional de 2 mm.

 En lesiones más grandes y en zonas de importancia estética como la cara, se pueden efectuar biopsias incisionales. No modifican el pronóstico general del melanoma. No debe usarse la biopsia por afeitado Pronóstico del Melanoma

 Nivel de Clark: Mide la invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capas de la piel.

 Nivel de Breslow: Mide el máximo espesor tumoral en mm de los Melanomas.  MM in situ  MM 0,75mm espesor

100% 97,5%

 MM >0,75mm - 1,5mm espesor

90,7%

 MM >1,5mm - 3,0mm espesor

75,4%



MM >3,0mm espesor

Formas clínicas: MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL •

EL MAS COMUN (70%)

•

Tronco de hombres y extremidades de mujeres. 56 años promedio.

•

Exposición solar aguda e intensa pero esporádica.

•

Limites irregulares y color variado con crecimiento radial primero y luego vertical.

MELANOMA NODULAR •

15-30%

•

Jóvenes ( 45 años) ambos sexos.

•

Tronco de hombres (cualquier localización)

•

Exposición solar aguda.

•

Peor pronóstico---> crecimiento vertical desde el comienzo.

•

Tumor oscuro de rápido crecimiento

Melanoma lentigo maligno •

4-10%

•

Crecimiento lento

•

Cara de mujeres blancas y añosas con exposición crónica al sol.

•

Nódulos negros sobre mácula castaño claro.

•

Origen: lentigo maligno de Hutchinson (mácula de lento crecimiento, melanoma in situ???)-----> varios años de crecimiento radial y luego 5% con crecimiento vertical. MELANOMA ACROLENTIGINOSO

•

2-8% Palmas, plantas, lecho ungueal en raza blanca.

•

35-60% en raza amarilla y negra.

•

Máculas sobreelevadas con hiperqueratosis.

•

SIN RELACION A EXPOSICION SOLAR FORMA MAS AGRESIVA

DISEMINACION Local : Primero crecimiento radial y luego vertical.

Linfática: Satelitosis: nódulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de la lesión o cicatriz. Mts en transito: nódulos cutáneos entre los 5 cm y los ganglios regionales Hemática : Piel, Tcs, pulmón, hígado, cerebro

•

BRESLOW: Profundidad de invasión. En mm verticalmente desde la parte mas superficial hasta la mas profunda del tumor.

A > profundidad peor pronóstico. El factor pronóstico mas importante en MES y MN. •

CLARK En profundidad respecto a la capa de piel comprometida. Sin valor para melanoma de mucosas ni lesiones polipoideas. NIVEL I: (in situ) MB indemne. NIVEL II: invasión de dermis papilar NIVEL III: hasta dermis reticular sin invadirla. NIVEL IV: invasión de dermis reticular. NIVEL V: invasión de hipodermis

TRATAMIENTO CIRUGIA Melanoma in situ ------- 0,5 cm Breslow 0-1mm---------- 1 cm Breslow 1-4 mm --------- 2 cm Breslow 4 mm ------------2-3 cm Margen en profundidad igual al cutáneo. CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS!!!! Radioterapia para melanoma lentigo maligno (en CI de Qx). El único tratamiento definitivo del melanoma primario cutáneo primario es la reseccion quirúrgica con márgenes de 1 a 3cm Seguimento periódico

Virosis cutáneas •

Herpes simples

•

Herpes zoster

•

Varicela

•

Verrugas vulgares

•

Verrugas planas

Herpes simples

•

Tipo 1à infecciones faciales

pueden originar infecciones primarias recurrentes

Tipo 2à genitales

ya que pueden persistir en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo luego de la primoinfeccion en estado de latencia

•

pueden ser eliminados en saliva (tipo 1) y en secreciones genitales ( tipo 2) de pacientes asintomático

•

El contagio es por contacto directo con estas secreciones

•

Recurrencia: tienen como factores desencadenantes como exposición solar, menstruación, stress. Pacientes HIV+ originan cuadros más severos

HSV 1

primoinfeccion

infección primaria

HSV 2

gingivoestomatitis herpetica Herpes genital

Sol Menstruación

Stress

Gingivoestomatitis herpética : •

manifestación + común d la infección 1 por HSV 1

•

niños 1-5 años

•

P Incubación: 4-5 días

•

P. estado: fiebre, linfadenopatía regional,. malestar gral, vesículas en lengua, faringe y paladar

•

recuperación en 2 sem

•

DX diferencial: faringitis estreptocócica, difteria, candidiasis severa herpes genital

Hombre •

pequeñas vesículas que progresan a ulceración en 2-4 días

•

en glande, prepucio y cuerpo del pene

•

dolorosas

•

duran de 2-3 sem

Mujeres: lesión similar en genitales externos y mucosa de vulva, vagina y cervix

Complicaciones Queratoconjuntivitis Inoculación directa Faringitis Eccema herpético Encefalitis Meningitis aseptica

Diagnostico Histopatologia: •

Vesículas por edema inter e intra celular degeneración balonizante de los queratinocitos

•

Inclusiones intranucleares células gigantes multinucleadas inflitrado inflamatorio de leucocitos PMN en dermis y epidermis

•

Citodiagnostico de Tzank : se ven los cuerpos de inclusión intracelulares

Tratamiento

Tratamiento

•

aciclovir à200 mg 5veces/dia * 5 o + dias IS (EV) 5 mg/kg c/8hs tópico à qeratitis herpetica valaciclovir

•

500mg 2 veces / dia * 5 días

Dosis profilácticas aciclovir

200-1000 mg/día

valaciclovir

500-1000 mg/dia

Herpes varicela-zoster  Infección primariaà varicela  Persistencia en el ganglio nervioso

 Reactivación àherpes zoster  Infección esporádica

 Se afectan ambos sexos por igual.Rara en chicos  Transmisión de la infección por las lesiones

 Pacientes inmunosuprimidos puede complicarse con diseminación cutánea y compromiso sistémico: neumonía, hepatitis o encefalitis Clinica

 Primera infección à dolor. Neuritis (es una afecion neurotropa)  Puede acompañarse de fiebre, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea

 Luego de 2 a4 días à papula eritematosa, rapidamente se transforma a vesicula en el area de 1 o mas dermatomas

 Las mucosas pueden estar comprometidas  Adenomegalia de ganglios linfáticos regionales  Recuperación completa en 2 a 3 sem

 Localizaciones mas frecuentes à toraxica, cervical, trigeminal, oftalmica y lumbosacro

 Pacientes inmunocomprometidos à lesiones diseminadas, hemorragicas y compromiso sistemico Secuelas  Neuralgia post herpética  Compromiso motor  Paresias faciales, oculares  Compromiso del trigémino  Uveítis, queratitis, conjuntivitis, quemosis, ulceración, necrosis del parpado  Compromiso de la rama auricular del facial Tratamiento  aciclovir VO 800 mg 5 veces día por 7-10 días  valaciclovir VO 100 mg 3 veces día por 7-10 días  corticoides sistémicos (en casos severos)

 neuralgia herpética à carbamazepina, valproato de sodio

Citomegalovirus  Infección primaria àinaparente Latencia (eliminación intermitente en secreciones)

 Transmisión Sexual Intrautero Neonatal Transfusiones Clínica  Forma congénita à hepatoesplenomegalia à purpura à daño neurologico

 Niños adultos à sindrome simil mononucleosico à ocacionalemete erupcion maculopapulosa en MMII

 Imunodeprimidos à erupcion papulo purpurica gralizada, nodulos, placas y lesiones vesico ampollares à ulceraciones genitales

No hay tratamiento especifico se puede utilizar gamciclovir Importante diferenciar en el neonato la infecion por cmv de la toxoplasmosis, sífilis y rubeola

Virus Epstein Barr  Infecta colectivamente linfocitos B àlatencia  Asociado a CA nasofaringeo, linfoma B, linfoma de Burkitt  Vía de transmisión--> secreciones salivales  Infección primaria asintomático Clinica  Fiebre  Dolor de garganta  Faringoamigdalitis exudativa  Linfadenopatia  Esplenomegalia y linfocitosis  Petequias de la zona de unión del paladar duro con el blando

Enfermedad de mano-pie-boca virus coxsackie A16 y A5 niños pequeños Clínica  P. incubación --> 5-7 días  P. estado --> estomatitis poco dolorosa  vesículas q rápidamente erosionan  grandes, pocas y regularmente distribuidas en paladar encías y lengua

 pequeñas vesículas de color gris perlado se localizan en dorso de dedos de manos y pies al rededor de la uña, palmas y plantas  autolimitada en 7-10 días

Papiloma Virus Verrugas concepto: tumores epiteliales benignos de piel y mucosas caracterizadas por lesiones de crecimiento lento que pueden permanecer en estado subclínico durante largos periodos Etiología

HPV (Papiloma virus humano): virus ADN pequeño de la flia de los papovirus, y causa proliferación de los epitelios escamosos Áreas mas afectadas •

piel MMII (ppalmente plantas)

•

manos

•

piel

•

mucosa de los genitales

•

laringe

•

mucosa oral

Epidemiologia

•

Cualquier edad (mas ftes en niños en edad escolar)

•

Las verrugas genitales son mas ftes en adultos (transmisión sexual)

•

Periodo incubación: pocas semanas a mas de un año

•

Para las verrugas genitales entre 3 y 6 sem a 8 meses

 variable (según estado inmunológico del huésped y cantidad de virus)  contagiosidad temprana para las verrugas genitales Transmisión

•

contacto à directo à indirecto (pileta, ducha, ducha, afeitado, onicofagia, ocupacional)

•

alteraciones de las barreras lo predispone

•

las verrugas genitales son altamente infectantes (transmisibles en adultos en un 60%)

•

las verrugas perianales acompañan a las VG por transmisión local (especialmente mujer)

•

verrugas anogenitales son poco ftes en niños

•

contagio a través del canal de parto

Verrugas vulgares •

HPV 2, 1, 4

•

En dorso de manos dedos y rodillas

•

Verrugosidad de superficie rugosa y escamosa que pueden confluir en gdes masas

•

Asintomáticas

•

65% desaparece espontáneamente en 2 años

•

Transformación maligna rara

Verrugas plantares •

HPV 2, 1, 4

•

En talón y cabezas de metatarso

•

Verrugosidad endofítica hiperqueratosica redondeada y tachonada de puntos negros

•

Único o múltiples (verrugas en mosaico)

•

Dolor común pero variable

•

Regresión espontánea en 6 meses aprox. (niños)

•

DX diferencial à callos

Verrugas planas •

HPV 3 y 10

•

Cara y dorso de manos, rodillas y cresta tibial

•

Pápulas pequeñas redondeadas, lisas y aplanadas

•

El nro puede variar de 3 a cientos

•

Dx diferencial à liquen plano

Verrugas anogenitales •

HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35

Localización:

•

Hombre àFrenillo, Surco balanoprepucial, y glande

•

Mujer à introito posterior

•

Otras à ingle, pubis y parte superior del muslo

Clinica •

Condiloma acuminado: tumor blando, rosado, elongado, filiforme o pedunculado, maloliente

•

Pueden originar molestias leves, prurito y ardor

•

Duración: semanas a años

•

Recurrencias. 25%

Tratamiento Destrucción química:

•

tópicos con ácido salicílico y ac. Láctico.

•

Bleomicina

En las VG •

Resina de podofilino al 25%

•

Podofilotoxina al 0,05%

•

Ácido tricloroacetico 35- 70%

•

5- fluorouracilo

Destrucción Quirúrgica •

Electrodisecación

•

Criocirugía

•

Láser

•

Cirugía convencional

Ag inmunomuduladores •

Interferones

•

Imiquimod

MOLUSCO CONTAGIOSO •

Poxvirus ADN

•

Infección por contacto entre 1 y 4 años

•

Varones mas fte

•

Cuello y tronco mas afectados

•

P. Incubación: 2 sem a 6 meses

•

Pápula blanco perlada, lisa y brillante, cupuliforme y umbilicación ctral

•

Única o múltiples

•

Autoinoculables

•

Autolimitada (6 a 9 meses), sin cicatriz

•

Diagnostico

•

Clínico

•

Histológico por material exprimido o biopsia

•

Diagnostico diferencial

•

Verruga

•

Varicela

•

Piodermitis

•

Papiloma

•

Epitelioma

•

Liquen Plano

•

Acné

•

Tratamiento

•

De elección: curetaje

•

Otro: nitrógeno liquido

PIODERMITIS Dermatosis infecciosas producidas por: Staphilococo Aureus. Streptococo Pyogenes Grupo A. Infección puede producirse por: Infección primaria: sobre piel sana. Infección secundaria: Piel con dermatosis preexistente. “Impetiginización”. ESTAFILOCOCCIAS S.Aureus puede hallarse en piel, especialmente en fosas nasales de individuos sanos (20-40%). ESTAFILOCOCCIAS ANEXIALES AGUDAS

 FOLICULITIS Localización Cara. Cuero cabelludo. Tronco. Extremidades. FOLICULITIS SUPERFICIAL Invasión del folículo piloso en la porción superficial. Lesión elemental: Pústula pequeña con pelo central.

Contenido se deseca →costra→mácula eritematosa. Puede ser aislada o agrupada. FOLICULITIS PROFUNDA Cuando se compromete la profundidad del folículo. Lesión elemental: Pústula con base infiltrada. Si no resuelve puede invadir tejido perifolicular→ Forúnculo.

 FORUNCULOSIS Afección profunda y necrosante del folículo piloso y tejido perifolicular. Lesión elemental: Nódulo inflamatorio y doloroso, zona central se necrosa y absceda, formando el “clavo” (tejido amarillo negruzco adherido). Deja cicatriz. Localización: roce, cuello, cara, axilas, glúteos, espalda, CAE. Complicaciones: Infrecuentes

Varios forúnculos simultáneamente. Sospechar DBT Inmunosupresión Portadores de S. Aureus.



ANTRAX

Inflamación de varios folículos contiguos formando placa edematosa y dolorosa con múltiples orificios que drenan material purulento. “Signo de la espumadera”. Luego aparece zona de necrosis central que se desprende y deja úlcera crateriforme.

Otras: hidrosadenitis, onixis, piodermitis vegetante, etc Estafilodermias se clasifican A)por infestación directa: Folículo pilosebaceo

 Agudas: ostiofoliclitis Foliculitis Forúnculo Ántrax

 Crónicas: sicosis

Faneras

Foliculitis Gland. sudoriparas 

Ecrina: periporitis



Aporcrina: hidroasenitis

Uña 

Onixis y perionixis



Granuloma piógeno



Piodermitis vegetante

Extrafaneral

B) Por toxinas bacterianas  Síndrome de la piel escaldada  Síndrome de shock toxico

Estreptodermias Relacionadas con streptoccocus pyogenes y clasifican en  Ampollares: Impetigo  Eritematosas: Erisipela Celulitis Linfangitis Eritrodermia Epidermofitidis microbiana  Escamosas: Impetigo seco Falsa tiña amiantacea  Erosivas: Intertrigo estreptocócico  Ulcerosas: Ectima Fascitis necrotizante

Impétigo  Infección superficial de la piel por estafilococo, estreptococo o ambos

•

I. Ampolloso: (S aureus). Esporádico ó epidemias familiares o comunidades, RN

•

I. Verdadero: Frecuente –

Predomina estafilo: 80%

–

Estrepto 20% Impétigo: Complicaciones

Después de impétigo estreptocócico •

Infecciones más profundas: celulitis –

•

En malnutrición, enf sistémicas

Glomerulonefritis (cepas nefritógenas) –

18-21 días después del impétigo

•

Escarlatina, urticaria, EP

•

La F reumática sigue a infecc faríngeas, (10 días), pero NO al impétigo

Tratamiento del impétigo •

•

LOCAL: –

Eliminar costra + lavado antiséptico

–

Antibiótico: Mupirocina, ácido fusídico

GENERAL: –

Previene GN en infecc diseminada

–

Tratamiento de la posible dermatosis desencadenante: sarna, pediculosis, etc

Ver otras