Dermatologia Para O Clinico Geral

CAPÍTULO 1

DATOS EDITORIALES este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltaneste texto es a modo

CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. A. J. Rondón Lugo © Dra. N. Rondón Lárez

1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias 10. Alopecia areata 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo

21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30.

Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural

31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40.

Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans

CAPÍTULO 5

CAPÍTULO 6

CAPÍTULO 7

41. 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48. 49. 50.

51. 52. 53. 54. 55. 56. 57.

Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Lepra 59. Leishmaniasis 60. Oncocercosis 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70.

CAPÍTULO 8

Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares

71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. 80.

Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico

Introducción El presente libro, lo hemos orientado con preferencia, hacia el médico no especialista en dermatología, ya que las enfermedades de la piel, figuran como las más comunes en consultas. Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación, ya sea por la impresión visual y/o táctil, e impulsará a consultar al médico. Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes, para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.

Dr. Antonio José Rondón Lugo. Jefe de la cátedra de Dermatología, Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela (UCV). Director postgrado de Dermatología. Instituto de Biomedicina, UCV. Coordinador del Comité de Bioética Inst. Biomedicina. [email protected], [email protected], www.antoniorondonlugo.com. Dra. Natilse Rondón Lárez, Dermatóloga. Egresada Postgrado Universitario. Servicio Dermatología “Dr. Wenscelao Ollague”, Guayaquil - Ecuador. [email protected].

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Palabras de bienvenida Sociedad Venezolana de Medicina General Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General, me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial, un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados con la Dermatología dirigida al Médico General. En esta oportunidad, el Dr. A.J. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón, han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica, que además, ha venido a llenar un vacío, al traer a la luz una herramienta científica para el sector médico más necesitado de capacitación. Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro compromiso con los médicos generales de toda Venezuela. Dr. Jesús Antonio Rodríguez Urbina Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General. Barquisimeto, 2006.

Prólogo Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista al médico y por extensión al ser humano, la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad. Pero esas enfermedades, escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora, dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención, al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. Entre ellas la Dermatología, nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates, cuando los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes: “…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor, en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado sobre una espaldera, y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”. Así, en los albores de la civilización sobre el planeta Tierra, la dermatología y la medicina general iniciaban su largo camino hasta nuestros días, como pioneras de la salud. Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra escriba el prólogo de un libro dermatológico dirigido a médicos generales, deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. Una, de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso central provienen del ectodermo, de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas especialidades. La otra, obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. Antonio José Rondón Lugo, extensivo -por el fluir de la vida- hacia su hija Natilse. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro. Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre son ampliaciones de su cuerpo. El teléfono lo es de la voz. Microscopio y telescopio emanan expansiones visuales. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La dermatología de nuestro país también. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana. Dr. J.A. Sáenz Astort, Psiquiatra. Miembro Correspondiente de la Academia de Historia de la Medicina. Miembro Fundador de la Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica Caracas, 2006.

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El paciente dermatológico La piel es nuestro contacto con el mundo, así como lo son los ojos con el alma. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel, es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. No sólo es una capa que protege nuestros órganos, es más sublime, es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor, en qué trabajamos, cómo vivimos. En ocasiones es nuestro orgullo, así como nuestro pesar. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”, si lo extrapolamos a la piel, sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades, se sienten estigmatizados, rechazados por los demás. Entenderemos porqué la dermatología es, será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano; entre ricos, pobres, blancos, negros, mulatos, nacionales, extranjeros, la piel no tiene distinción. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico, al contrario, trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones, de temores, de embellecerlo, de aliviar su dolor; hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda, porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima. Dra. Natilse Rondón Lárez

1. Estudio de la piel Para examinar la piel, se debe realizar previamente un interrogatorio. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones. INTERROGATORIO Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?, ¿cómo evolucionó?, ¿qué tratamientos fueron realizados y cuál fue la respuesta: mejoró, empeoró? Todo es importante, por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente con esteroides tópicos, pero posteriormente las lesiones aumentaron, o se aplicó una sustancia que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta. Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica, vitiligo, alopecia androgenética, melanoma, acné, etc.). Epidemiología: escabiosis, pediculosis, hansens, berlocque, larva migrans, ITS, etc.

EXAMEN DERMATOLÓGICO Primero se debe examinar la piel en su totalidad y luego por regiones. Al igual que con las obras de arte, se debe observar a distancia y luego precisar detalles, el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Es importante contar con buena iluminación, lo ideal es la luz natural o en su defecto, una luz artificial adecuada. El examen debe realizarse en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. Revisar toda la superficie corporal, cuero cabelludo, cavidad bucal, etc. Observar la piel, resequedad, oleagenicidad, etc. La topografía de las lesiones: qué parte afecta, superficies extensoras, áreas expuestas al sol, intertriginosas, etc. Cuando las lesiones son todas similares, como en el vitiligo, se describen de una vez, manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara, tronco, etc. Pero cuando son diferentes, se deben describir por regiones, por ejemplo: en cara se aprecian manchas, nódulos, etc.

Oficio y hobbies: dermatitis de contacto.

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PRIMARIAS (lesiones iniciales)

SECUNDARIAS

Manchas o máculas Pápulas Roncha o habón Vegetación Nódulo Tumor Vesícula Ampolla Flictena Pústula Quiste

Costra Escama Erosión Excoriación Fisura Úlcera Fistula Escara Cicatriz Atrofia Esclerosis Liquenificación Placa

Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño, y puede llegar a la hipodermis. Ejemplo: Eritema nudoso. Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por neoformación progresiva. Pueden ser de origen benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños y superficies. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno). Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas, de contenido líquido, tamaño no mayor a 5 mm. Ejemplos: Herpes simple, miliaria. Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Ejemplo: pénfigo. Flictena: Son iguales a las anteriores, pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras y experimentos. Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero de contenido purulento. Ejemplo: Impétigo contagioso.

CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS PRIMARIAS Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo en lesiones residuales, en melasma, etc. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, lepra indeterminada, etc. O pueden no tener color: máculas acrómicas, (color tiza) como las observadas en el vitiligo, piebaldismo, etc.

Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis. Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, de contenido líquido o semisólido. Ejemplo: Quiste sebáceo.

Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm. Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes, y de color variable. De origen epidérmico: verrugas planas, molusco contagioso; de origen dérmico: lúes; o de origen mixto: liquen plano. Roncha o habón: Elevaciones eritematosas, edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). Son típicas de la urticaria. Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplo: verrugas vulgares.

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Pápulas en moluscos contagiosos

SECUNDARIAS

FUNCIONES DE LA PIEL

Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático como en el estima, o tener aspecto como la miel: melicéricas en piodermitis.

• Estética. • Protectora: medio ambiente. • Equilibrio Hidroelectrólico.

Escama: También se pueden clasificar como secundarias, como en la psoriasis, y ser finas o gruesas.

• Termorreguladora.

Erosión o exulceración: Pérdida superficial de la epidermis.

• Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos.

Excoriación: Abrasión por rascado.

• Melanocítica: productora de pigmento.

Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA:

Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis.

• Examen micológico.

Fístula: Trayecto de aspecto fibroso, con apariencia de conducto.

• Examen bacteriológico.

Escara: Tejido muerto o necrótico.

• Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor, vitiligo, etc.

Cicatriz: Neoformación de tejido que repara las heridas.

• Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño.

Esclerosis: Condensación de la dermis, puede ser primaria como en la esclerodermia.

• Biopsia para histopatología, Inmunofluorescencia, cultivos, etc.

Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de la piel. Liquenificación: Aumento del engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues. Placa: Confluencia de varias lesiones.

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GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA Acantolisis: pérdida de unión entre las células, observada en pénfigo. Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso de malpighio. Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran la hidratación. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea. Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea.

Micosis fungoide, nótese placas infiltradas

SIGNOS Köebner: fenómeno donde se observa la reproducción o aparición de lesiones similares por traumas. Ejemplos: en psoriasis, liquen plano, etc. Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis, cuando al frotar la superficie de las lesiones descamativas, éstas presentan un sangrado puntiforme. Su explicación se debe al aplanamiento de las crestas papilares, que hace que los capilares se encuentren más cerca de la superficie. Darier: cuando al frotar alguna lesión, ésta presenta enrojecimiento (eritema), se da por la liberación de enzimas mastocitarias. Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas con un objeto de punta roma, se esperan 5 – 10 minutos, es positivo cuando el dibujo se enrojece y abulta. Se presenta en reacciones de hipersensibilidad.

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Manifestación en lengua de liquen plano

2. Terapia tópica en dermatología Siempre es necesario considerar el estado de la piel, por ejemplo su integridad, humedad, localización. Por ejemplo, tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada; existen regiones como las palmas y plantas, donde la piel es gruesa, así como en las zonas de pliegues por el contrario, es más delgada. También es necesario considerar la extensión y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos, saber que se absorben, saber de sus efectos colaterales, etc. EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA Una de las ventajas de la medicación tópica es que el medicamento actúa directamente sobre las lesiones, pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia, sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas.

Baños empleados en procesos agudos y extensos • Baños coloidales: avena, almidón. Tienen acción secante, descongestionante y antiprurítica. • Baños de aceite, glicerina: indicados en pacientes con xerosis. • Baños astringentes: se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la piel, útil en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. Preparación: 3 cucharadas de flor de Manzanilla por litro. Jabones Limpian la piel. Existen jabones medicados, para pieles grasas y secas. Tienen acción detergente, dispersante. Antisépticos: lanolina y sus derivados, extractos vegetales, etc.

Figura 1 / Triángulo de Polano

Polvo

Pastas grasas

Pastas secantes

Geles Lociones de agitar Pastas secantes

Grasas

Crema aceite en agua Crema agua en aceite

Líquidos

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Compresas húmedas Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. Pueden ser compresas húmedas abiertas o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos). Las sustancias más utilizadas son: • Agua • Solución Fisiológica 0,9% • Agua de manzanilla • Ácido bórico Polvos Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas, que se usan separadamente o en combinación, para producir una acción. Pueden actuar como antisépticos, absorbentes, protectores, reduciendo la fricción y evitando la maceración y la fricción. Existen polvos medicados como los antimicóticos.

Ungüentos Son preparaciones grasosas semisólidas. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones de hasta un 40%. Son oclusivos, lo que promueve la penetración del medicamento. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Acciones: emoliente, protectora, hidratante y humectante. Usos: para procesos crónicos, con piel liquenificada. Desventajas: puede causar maceración, no son eliminados con agua solamente. Ejemplos: vaselina o petrolato. Cremas Bases emulsificadas semisólidas. Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua.

Polvos minerales • Óxido de zinc: polvo blanco, fino, insoluble en agua. Útil en polvos, pomadas y pastas. Astringente y antiséptico suave. • Calamina. Lociones Ventajas: • Suspensiones de polvos relativamente inertes en un líquido. • Fáciles de aplicar. • No necesitan vendajes. • Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas. • Cubren extensas áreas de la piel. Desventajas: • Dejan una película opaca sobre la piel. • Difícil de remover. Las más utilizadas son las antipruriginosas, comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor y prurito, en irritaciones de la piel, dermatitis agudas, quemaduras de sol, picaduras de insectos, etc. Proporcionan una sensación de frío por evaporación del líquido y dejan una película blanca protectora. Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas y heterogéneas. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua, agentes humectantes, etc.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos, protectores, antibióticos, etc.).

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Estrias post esteroides

Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos

CORTICOESTEROIDES TÓPICOS

Riesgos de los Esteroides Tópicos

Mecanismo de acción Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos, principalmente en el citoplasma. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos que finaliza en la inactivación de la transcripción del ADN de diversas proteínas, a nivel nuclear.

Cutáneos: • Atrofia cutánea / estrías. • Infecciones bacterianas. • Desarrollo o aumento de micosis superficiales. • Retardo en la curación de heridas. • Telangiectasias, anormalidades pigmentarias. • Erupciones acneiformes. • Dermatitis perioral.

Efectos de los glucocorticoides en la piel • Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto directo en los fibroblastos. • Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos y altera su composición. • Inhiben la producción de colágeno, aumentan su entrelazamiento y disminuyen la actividad de la colagenasa. • Alteran la actividad mitótica de la epidermis. • Retardan el crecimiento del pelo en animales de experimentación, sin embargo se observa hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides. • A nivel de las glándulas sebáceas, producen hiperqueratosis folicular. • Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células de Langerhans, lo que evita que ésta sea una CPA (Célula Presentadora de Antígeno). Efectos de los glucocorticoides a nivel de la respuesta inmune: En eosinofilos – macrófagos - mastocitos: disminuyen su adhesión, quimiotaxis y activación. En linfocitos: disminuyen su producción y activación. Clasificación • Alta potencia: uso en piel gruesa, liquenificada y dermatosis hipertróficas. Evitar en niños. • Mediana potencia: uso en piel glabra. Evitar en niños. • Baja potencia: uso en piel delgada, áreas húmedas y de flexión. Indicado en niños.

Sistémicos: • Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal. • Retardo del crecimiento. • Síndrome cushingoide. • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas, glaucoma. Los esteroides pueden usarse tópicamente, vía intralesional, o en forma oclusiva. Se presentan en loción, cremas, geles o ungüentos. Existen numerosas sustancias que se emplean tópicamente en dermatología con diversos fines: • Emolientes • Queratolíticos • Antibióticos • Antimicóticos • Antivirales • Fotoprotectores • Anestésicos • Cosméticos En lesiones agudas se deben emplear medicamentos en forma liquida: baños, compresas, soluciones. En lesiones crónicas o secas, usar ungüento o pastas.

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3. Dermatitis atópica (DA) La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica, cuya característica principal es el prurito. Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma, rinitis, etc. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. Para las causas de aparición, se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría la perpetuación a la respuesta eccematosa en pacientes menores de dos meses, que aún no son capaces de rascarse. Teniendo en cuenta el anterior esquema, actualmente se investiga la participación de diferentes factores en la fisiopatología de la enfermedad. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. Daremos una breve descripción de los principales. Esperamos que el lector, haciendo referencia al marco general anterior y a la lista que sigue, pueda poner en contexto cualquier artículo de investigación actual sobre el tema. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Los antecedentes personales y familiares son importantes, aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica, o bien no aparecer nunca. La DA aparece en los primeros años de vida, puede ser por brotes o persistente. El prurito, la piel seca y los eccemas son sus características principales, sin embargo, hay una serie de signos que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. El eccema puede ser agudo, caracterizado por microvesículas, eritema, exudación y costras; en el eccema crónico ya hay descamación y liquenificación. En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara, cuero cabelludo, y áreas flexoras. En la edad preescolar y escolar predomina la liquenificación con brotes agudos.

Factores de peor pronóstico • • • • •

Dermatitis atópica severa en la infancia. Comienzo temprano de la enfermedad. Presencia de dermatitis atópica en ambos padres Coexistencia de asma. Exposición a múltiples alergenos desencadenantes de la enfermedad.

El diagnóstico es clínico, sin embargo, si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica, eosinofilia. El diagnóstico diferencial es en los primeros años con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto. TRATAMIENTO Los tres pilares del tratamiento de la Dermatitis Atópica • Abolición de factores desencadenantes. • Control del prurito. • Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes. Abolición de factores desencadenantes Uso de ropa adecuada, preferentemente de algodón. La dieta es controversial, mientras algunos investigadores le dan mucha importancia, otros no la refieren. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran influir en el desencadenamiento de la enfermedad. Controlar ácaros e infecciones cutáneas. Control del prurito Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. Tener cuidado con el abuso de jabones, es preferible usar emolientes, cremas limpiadoras, Sindets (sustitutos del jabón). Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes Emplear esteroides tópicos de baja potencia, u otras sustancias inmunosupresoras como el tacrólimus y el pimecrolimus. En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales, se han utilizado múltiples tratamientos, entre ellos la fototerapia con psoralenos y la ciclosporina oral, que requieren de manejo del dermatólogo.

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Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica de Hanifin y Rajka (1980) Criterios mayores • Prurito. • Distribución y morfología típicas: - compromiso flexural en adultos. - superficies extensoras, cara en niños. • Dermatitis crónica y recurrente. • Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca. Criterios menores • Inicio de los síntomas a edad temprana. • Xerosis. • Ictiosis, queratosis pilar, hiperlinealidad palmar.

Criterios del Reino Unido para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica (UK Working Party, 1994) Debe tener lesiones de piel con prurito durante el último año, y por lo menos tres de los siguientes criterios: • Historia de dermatitis a nivel de pliegues. • Antecedentes personal de rinitis o asma; o historia de un familiar de primer grado, con enfermedad atópica para los menores de 4 años. • Signos de dermatitis de los pliegues, o compromiso de cara o cuero cabelludo en menores de 2 años de edad. * Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%. y una especificidad del 97%.

• Eritrodermia . • Pitiriasis Alba - Dermografismo blanco. • Acentuación perifolicular. • Hipersensibilidad a alimentos. • Intolerancia a irritantes: lana, solventes lipídicos y alimentos. • Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan). • Conjuntivitis recurrente, cataratas, queratocono, ojeras. • Susceptibilidad a infecciones cutáneas. • Alteraciones en la inmunidad celular. • Pruebas cutáneas inmediatas positivas (Tipo I o por IgE). • IgE sérica elevada. • Evolución influenciada por: - Factores emocionales y ambientales. - Lengua geográfica. - Eccema de manos y pies. - Palidez facial. - Prurito secundario a sudoración. - Queilitis. - Eccema de pezón. Dermatitis atópica

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4. Acné El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel, y la más frecuente en la adolescencia, produciendo muchas veces, problemas psicológicos en quienes lo padecen. La cara representa el espejo natural donde se mira el acné. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. La lesión elemental es el comedón, éste puede ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro). Existe una hiperqueratinización folicular que está determinada por varios factores: • Hormonales • Bacterianos (propinebacterium acnes) • Bioquímicos • Inmunológicos • Factores hereditarios La primera señal es el comedón, luego se produce un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación. El acné se presenta de muchas formas, incluso puede hacerlo en diferentes etapas de la vida, con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. Pueden ser comedones, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices; así como una combinación de ellas. Se han hecho muchas clasificaciones: 1) Acné comedónico, pápulo-pustuloso: leve-moderado-severo, nódulo-quístico: moderado, severo (conglobata, fulminans), variantes. 2) No inflamatorio e inflamatorio. El acné no inflamatorio generalmente no es severo y se presenta como comedones o pápulas. El inflamatorio son pápulas, pústulas, quistes y una combinación de ellos.

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En el recién nacido pueden aparecer lesiones de acné, generalmente comedones, que se supone son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. En personas mayores de 20 años, debe pensarse en acné causado por cosméticos, ingestión de medicamentos, principalmente esteroides y complejos vitamínicos; y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo, desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas, debido al influjo y traspaso de hormonas de la madre. La adolescencia es el período común de consultas. El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. En la patogenia debemos recordar la excesiva producción de sebo, la obstrucción del folículo pilosebáceo, la acción del propionibacterium acnes que produce irritación y la respuesta inflamatoria. No se deben olvidar los factores inmunológicos y hereditarios. El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente, explicar muy bien la enfermedad, la evolución habitual, los riesgos de cicatrices y de agravamiento.

TRATAMIENTO

Tratamiento sitémico

Los tratamientos pueden ser: • Locales (tópicos). • Sistémicos. • Combinación de ambos. • Cirugía (corrección de cicatrices).

Los antibióticos sistémicos se emplean principalmente debido a que disminuyen el P. Acnes y la síntesis de grasa. Los más empleados han sido las tetraciclinas. Los Aines se utilizan sólo en casos que lo requieran específicamente. La Isotretinoína es un medicamento empleado en acné severo, principalmente pápulo quístico, y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual. Disminuye el P. Acnes, minimizando la excreción del sebo, altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado previamente, realizar exámenes de colesterol, triglicéridos, pruebas hepáticas, y conocer los efectos colaterales, entre los que se cuenta como más importante su efecto teratogénico.

Tratamientos locales Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores, resultados, efectos adversos y benéficos. El tratamiento dependerá del tipo de lesiones; en los casos en que exista mucha inflamación, el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas, manzanilla, etc.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos días. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo, que se ofrece en diferentes presentaciones y concentraciones; resulta útil por ser exfoliante, comedolítico y por reducir el P. acnes. Tretinoína es usada principalmente por su efecto comedolítico, y se aplica de noche. Al igual que e l peróxido, puede producir irritación. Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema, con mayor aceptación y a veces mas efectividad, al igual que otro retinoide como el Tazarotene, pero con mayor efecto irritante. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados, entre ellos: eritromicina, clindamicina. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados.

Acné

La dosis que siempre se ha recomendado es de 1 – 1,5 mg / kg peso / día. Sin embargo, la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día, que implica menos efectos secundarios, mayor tolerabilidad, menor costo, y por lo tanto, garantía de cumplimiento del tratamiento, también se debe considerar. Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína, son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento. Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides, extracción de comedones, peeling y dermo-abrasión.

Acné región frontal

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5. Úlceras de miembros inferiores CLASIFICACIÓN

EXAMEN FÍSICO

(Rondón Lugo: Temas dermatológicos; Editorial Refolit, 1977).

Descripción de la úlcera: localización, forma, tamaño, bordes, superficie, secreción (serosa, purulenta, sanguinolenta) superficie alrededor, varices en miembros inferiores, pulsos arteriales, condiciones generales. Es necesario hacer un dibujo de la úlcera, una fotografía, tomar una muestra de la secreción (si lo amerita), hacer Gram y cultivo. La biopsia es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias), también es útil para úlceras por: leishmaniasis, esporotricosis, infecciones por micobacterias y vasculitis. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej.: frotis, cultivo e inoculación a animales de laboratorio en leishmaniasis).

Infecciosas • Bacterianas • Treponemas • Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis - Micetomas • Micobacterianas: Tuberculosas - Atípicas • Parasitarias • Compuestas Vasculares • Insuficiencia venosa post-flebítica • Arteriopatía • Klipel Trenonay Hemoglobinopatías • Drepanocitosis • Talasemia Metabólicas • Diabetes

A veces se requiere realizar un estudio radiológico. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología, sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. Otros exámenes como anticuerpos antinucleares, etc., dependen del diagnóstico planteado.

Traumas Autoinmunes • Vasculitis pioderma gangrenoso • LES Neoplásicas • Tumores benignos y malignos Misceláneas Las úlceras en los miembros inferiores son muy frecuentes y se producen por diversas causas. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución, tratamientos anteriores y su resultado, antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis, diabetes, etc.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis, esporotricosis, tabaquismo y diabetes).

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Úlcera postflebítica

6. Carcinoma basocelular

TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. Puede ser local, médico o quirúrgico. Tratamientos locales Lavados con antisépicos, debridamiento de tejidos, antibóticos tópicos, vendajes, compresión, apósitos de oclusión. También se puede mejorar y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. El tratamiento por vía sistémica se emplea cuando el germen causal es muy patógeno, cuando no mejora con el tratamiento local, o debido a malas condiciones generales del paciente. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes. Hay muchos tratamientos locales, algunos con beneficios conocidos, otros de dudosa acción. Muchas veces, el tratamiento implica el concurso de varias especialidades. Tratamiento médico Antibióticos, pentoxifilina, diuréticos, flavonoides, ácido acetilsalicílico, analgésicos. Tratamientos quirúrgico Injertos, cultivos celulares, sustitutos de piel, láser, cirugía venosa o arterial.

Dentro de los carcinomas de la piel, es el más frecuente. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década, algunas veces puede observarse en personas más jóvenes. Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas e ionizantes, agentes químicos (hidrocarburos, clorofenoles, arsénico), síndromes genéticos (albinismo, Síndrome de Gorlin, Xeroderma pigmentoso, como causantes de su aparición. La mayoría se localizan en la cara. Su crecimiento es lento, con poca tendencia a invadir planos profundos, y casi nunca, hace metástasis hacia ganglios o a distancia. Es clásica la descripción de sus bordes perlados, pero se sabe que pueden adquirir morfología variada, ulcerarse, dar aspecto pigmentado, o plano. Las radiaciones ultravioletas se consideran un importante factor desencadenante, así como la herencia, algunos agentes químicos, y la exposición a radiaciones ionizantes. Es fundamental realizar un estudio histológico con la toma de biopsia, ya que además de confirmar el diagnóstico, permite diferenciar los distintos tipos: sólido, morfeiforme, superficial o multicéntrico. TRATAMIENTO El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica, y una vez realizada, debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis.

Úlcera en paciente con Hansen

También se emplean la criocirugía, la radioterapia y la electrocoagulación. En casos recidivantes, la microcirugía de Mohs es lo más indicado.

Carcinoma Basocelular

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7. Carcinoma espinocelular Es un tumor epitelial, cutáneo, mucoso, procedente de los queratinocitos del estrato córneo, infiltrante, con capacidad de provocar metástasis linfáticas y hemáticas. Las radiaciones ultravioletas, procesos genéticos, sustancias químicas como el arsénico, fotoquimioterapia, radiaciones ionizantes, papilomavirus, se encuentran como causales. Es más frecuente su ocurrencia en varones, y su incidencia aumenta con la edad.

TRATAMIENTO El tratamiento debe ser precoz y radical. La cirugía convencional es la más empleada. También se practica radioterapia, criocirugía, Mohs, Curetaje y electrocoagulación. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes, en busca de metástasis ganglionares precoces.

CEC incipientes o intraepidérmicos CEC (propiamente dicho). Enfermedad de Bowen. Enfermedad de Paget. CEC invasivos Formas Convencionales Cuerno cutáneo Ulcerado Cupuliforme Úlcero - vegetante Penetrantes y destructores Variantes clínico patológicas Verrugoso Pseudoglandular Células fusiformes Células claras Papilar Linfoepitelial Adenoescamoso Su comienzo presenta como una zona eritematosa, discretamente infiltrada, que tiende a ser tumoral y a ulcerarse. También puede hacer su aparición sobre una úlcera crónica. Histológicamente, los carcinomas pueden ser diferenciados, moderadamente diferenciados e indiferenciados. El diagnóstico es clínico, pero debe tener sustento histológico, y la inmunocitoquímica es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. El pronóstico varía de acuerdo a la localización, tamaño y origen.

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Carcinoma Espinocelular

8. Melanoma Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos, o el resultado a partir de células névicas. Factores de riesgo: Herencia, tipo de piel (1-3 Fitzpatrick). Numerosos nevos melanocíticos, enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso. Generalmente, son lesiones pigmentadas oscuras. Pueden aparecer sobre piel sana o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño, con bordes irregulares, color no homogéneo y, a veces, con eritema alrededor. Formas clínicas Melanoma de extensión superficial. Léntigo maligno melanoma: aparece en personas de edad avanzada como una mancha oscura. Melanoma acral: aparece en palmas, plantas y dedos. Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse. Melanoma amelanótico: carece de pigmento. A veces, el diagnóstico clínico es difícil. Para realizar un pronóstico, es necesario estadiar (clasificación T, N, M). También es preciso realizar el índice de Breslow, que consiste en medir histológicamente la altura del tumor, así como saber la estructura histológica de niveles de Clark.

TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico y el margen de extirpación varia de acuerdo al Estadio. No se recomienda en tumores menores a 1,5 mm de diámetro o mayores a 4 mm, la linfadenectomía profiláctica. El ganglio centinela, o sea, la detección precoz del ganglio donde drena el tumor, se indica en aquellos casos de más de 1 mm, con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio. Los pacientes con melanoma metastáticos son tratados con BCG, factor de transferencia, crynebacterium parvum, levamysol, interferon alfa 2b, interferon gamma, mono y poliquimioterapia.

Melanoma

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9. Alopecias El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes de gestación, comienza por las cejas y la frente.

DEFINICIÓN DE ALOPECIA

En el adulto, se calcula la existencia promedio de 500.000 pelos. Cada pelo está ubicado en un folículo piloso. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100.000 pelos. El pelo normal consta de médula, corteza, vainas, y en la parte inferior, el bulbo, están localizadas las células germinales de la matriz. El color del pelo se debe a pigmentos derivados de la tirosina y el triptófano.

CLASIFICACIÓN

El pelo crece a razón de 0,37 mm diariamente. Sigue un curso natural de tres fases. La primera o anágeno es la de crecimiento, una fase activa que dura de 3 a 4 años ó 1.000 días (en el cuero cabelludo). Luego viene un período de reposo, quiescente, catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae, es el período telógeno.

Existen muchas causas de alopecia congénita, las más comunes son: 1. Displasias pilosas. 2. Alopecia Androgenética.

Hay factores fisiológicos como la edad, el sexo y la herencia, que influyen en el crecimiento y distribución del pelo.

Significa caída del cabello, o falta de pelo.

Hay diversas clasificaciones. Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal. Aquí, hemos elaborado la siguiente clasificación, que resulta más didáctica y fácil de recordar (Rondón Lugo 1978) I) Congénitas

II) Adquiridas 1. Traumáticas. 2. Psicosomáticas: Tricotilomanía. 3. Infecciosas: Micótica, Bacteriana, Treponematosis, Hansen. 4. Tóxicas. 5. Endocrinológicas: Hipotiroidismo, Hipertiroidismo, Hiperandrogenismo, etc. 6. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis: Lupus Eritematoso Crónico (LEC), Lupus Eritematoso Sistémico, Esclerodermia. 7. Tumores: Benignos, Malignos.

Alopecia mucinosa

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8. Misceláneas: Defluvium Telógeno, pérdida difusa del cabello, Alopecia cicatrizal, Alopecia posterior a proceso inflamatorio, Disproteinemias, Anemias, Liquen plano, Alopecia Mucinosa, Alopecia parvimaculata.

ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN:

10. Alopecia areata

I. Niños

Consiste en áreas de alopecia, de aparición súbita, con una o más zonas afectadas, aunque puede ser general y recurrente. La piel es lisa, a veces se palpa un ligero hundimiento en ella.

1. Alopecia de corta evolución • Tiña (hay descamación). • Alopecia areata. • Tricotilomanía.

Se clasifica dependiendo de la extensión en:

2. Alopecia de larga evolución Generalmente hay otros familiares con la afección, puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales, labio leporino, etc. II. Adolescentes 1. Alopecia areata. 2. Tricotilomanía. 3. Tiñas. 4. Infecciones bacterianas – Sífilis. 5. Alopecia androgenética. 6. Alopecias traumáticas. 7. Endocrinopatías. 8. Tóxicas. 9. Autoinmunes. 10. Neoplásicas.

Forma de presentación: en placas, reticular, ofiasis, ofiasis inversa, difusa. ETIOLOGÍA Actualmente se considera una enfermedad autoinmune, aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos o infecciosos de larga data. Sin embargo, el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos, en algunos casos de varios años de evolución. En la alopecia total de larga duración, todos los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Con frecuencia, también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos, traquioniquia, onicolisis, coiloniquia. Las lesiones oculares son raras. También pueden existir asociadas otras enfermedades, principalmente autoinmunes.

III. Adultos 1. 2. 3. 4. 5. 6.

• Focal o multifocal • Total • Universal

Alopecia androgenética. Defluvium telógeno. Sífilis. Endocrinopatías. Misceláneas. Neoplásicas.

Diagnóstico Diferencial Tricotilomanía, mucinosis folicular, alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica. Pronóstico El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas, cuando abarca zonas muy extensas, de rápida aparición, con lesiones ungüeales, de patrón ofiásico y en pacientes atópicos. Alopecia en bebés

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TRATAMIENTO Existen muchas alternativas terapéuticas, se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente se emplean otras terapias. • Rubefacientes tópicos, ej. Tretinoína. • Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica en casos severos. • Antralina (0,5 - 1%). • Minoxidil (3 - 5%). • Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido escuárico, difenciprona, antes se usaba DNCB, pero se ha descrito efecto mutagénico. • Inmunomoduladores: ácido micofenólico, biotina, SDZ ASM 981. PUVA, UVA banda angosta. • Crioterapia. • Otros: vitaminas, minerales, cistina, metionina. Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos. Por ejemplo, si predominan en telógeno sin inflamación, emplean minoxidil tópico. Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil.

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Alopecia areata

Dr. A. J. Rondón Lugo / Dra. N. Rondón Lárez

11. Tricotilomanía Consiste en arrancarse el pelo consciente o inconscientemente. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas, o en cualquier otra parte del cuerpo. Se presenta generalmente en jóvenes, más comúnmente en mujeres que en hombres. El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio: ¿Ud. se acaricia mucho el pelo?, ¿se lo arranca?, etc. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio, luego lo confirma. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Alopecia areata (repoblándose), defluvium telógeno, alopecia androgenética, tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix, alopecias por rascado en la dermatitis atópica. TRATAMIENTO Placebos, tónicos capilares, consulta con un Psiquiatra (SOS).

El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica, y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente, aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”, con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo, pero no hay alteración del cuero cabelludo. Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos, generalmente el lado más afectado se corresponde con la mano dominante del paciente. Un signo típico, lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente, como “acariciándolo”, notamos cabello trasquilado (Signo del amor, descrito por el Dr. A. Rondón Lugo).

Tricotilomanía

ETIOLOGÍA En la infancia constituye un tic nervioso, o bien un signo de depresión, infelicidad o psicosis en adolescentes y adultos.

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12. Alopecia androgenética Es lo que conocemos como calvicie común, patrón de alopecia masculino. La calvicie común o alopecia androgenética aparece alrededor de los 20 a 30 años, aunque progresa con el tiempo. Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. Su aparición puede deberse a predisposición genética o factores hormonales. En cuanto a la herencia, se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión, y de naturaleza poligénica. Sobre los factores hormonales involucrados, actualmente se sabe que es necesaria la presencia de la hormona testosterona, que es transformada por acción de la enzima 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona, esto es esencial para el desarrollo de la calvicie; pero hay algo más y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes); esto explica la localización de las calvicies, aparece por ejemplo en el área occipital, pues estos pelos no son andrógenodependientes. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria, no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o menor virilidad.

Los pacientes con alopecia androgenética, usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad. Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída en telógenos. Los pelos telógenos son tan cortos como de 3 cm, representan la fase telógena de miniaturización folicular, y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética. Los exámenes de laboratorio no son necesarios para el diagnóstico, excepto en mujeres con signo de androgenismo. Una biopsia de cuero cabelludo, usualmente, no es necesaria pero puede ayudar a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata. Diagnósticos diferenciales Al inicio: defluvium telógeno, LES, tóxicos, endocrinopatías.

Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres, respectivamente, son bien conocidas. DIAGNÓSTICO Es básicamente clínico, y son importantes los antecedentes familiares. En hombres, el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. En mujeres jóvenes, una forma severa de alopecia androgenética es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino.

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Alopecia androgenética

TRATAMIENTO Puede ser médico, quirúrgico, cosmético. Potencialmente, hay varios objetivos en el tratamiento, incluyendo el recrecimiento del pelo perdido, mantenimiento del pelo existente y prevención de mayor pérdida de pelo. Los estados avanzados de alopecia androgenética, Hamilton VI a VII, serán menos beneficiados con tratamiento médico, ya que en ellos la miniaturización de los folículos está muy avanzada o ya se han perdido, en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción, al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado. Tratamientos médicos Las drogas pueden dividirse en dos grupos según su mecanismo de acción: Los antiandrógenos, (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso, éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona, flutamida, espironolactona y el RU58841. Y los inhibidores de la 5-alfareductasa, agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa, disminuyendo así, la producción de dihidrotestosterona; el segundo grupo consiste en agentes que promueven la duración de la fase anágena, como el minoxidil. a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2, disminuyendo la producción de dihidrotestosterona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres.

Está contraindicado en mujeres premenopáusicas, ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo, resultando una malformación. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos, incluyen disminución de la líbido, disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. Todos estos problemas se han resuelto al suspender el finasteride. La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día. Su absorción no se altera con los alimentos. Los resultados se comienzan a observar después de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto del tratamiento, a los doce meses. b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo, por ello se comenzó a utilizarlo en forma local. Luego de su aplicación tópica, incrementa la duración de la fase anágena, conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm, del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton; aplicado dos veces diarias, al cabo de 4 ó 6 meses, en el 20-30% de esos casos, fue capaz de detener la caída del pelo. c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar en mujeres, a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos. d) Combinaciones. Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño. Tratamientos quirúrgicos Se han empleado varios procedimientos. a) Rotación de colgajos. b) Reducción de la zona alopécica: con una o más intervenciones. c) Autoinjertos.

Alopecia androgenética

Existe también la alopecia androgenética en la mujer. Los patrones no son los mismos observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos (clasificación de Ludwig).

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ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

Primera consulta

Explicación

Aceptación SÍ

Tónicos capilares. Corrección de seborrea (SOS).

NO

Finasteride

y/o

Minoxidil

1mg/día mínimo 1 año. Explicar efectos secundarios.

3-5% BID por 6 meses. Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS).

RESPONDE

NO

Plantear tratamiento quirúrgico. Agregados de pelo.

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SÍ

Continuar tratamiento. Vigilar efectos secundarios.

Alopecia androgenética en mujeres

Desencadenantes: si el trastorno se debe a la carencia de algún elemento o una enfermedad de base, la resolución de ésta será la base del tratamiento.

• Interrogatorio: - Antecedentes personales. - Antecedentes medicamentosos. - Descartar otras causas de alopecia: endocrinológicas, inmunológicas, anemia, tóxicos. • Clasificación de Ludwing.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA:

Tónicos capilares. Sulfato de zinc VO. Vitamina B6 VO. Tretinoína tópica 0,05%.

RESPONDE

NO

SÍ

Minoxidil 3-5% Vigilar efectos secundarios.

Continuar tratamiento.

RESPONDE

SÍ

Continuar Minoxidil.

NO

Cosméticos capilares. Agregados. Plantear cirugía.

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CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA - Metodología de estudio para evaluar alopecias

I) Interrogatorio 1. Forma de comienzo: brusca = alopecia areata. 2. Evolución: por brotes = alopecia areata (puede ser recidivante). 3. Síntomas: • Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas. • Prurito: a) Infecciones bacterianas. b) Tiña. c) Tricotilomanía (el paciente dice que tiene prurito). d) Lupus discoideo. • Ardor: carcinomas. 4. Tratamientos anteriores y resultados: es importante saber la eficacia y constancia de tratamientos en alopecia areata y androgenética.

II) Examen físico 1. Descripción de la alopecia. 2. Localización: a) Única: • Alopecia areata. • Lupus eritematoso crónico. • Tiña. b) Varias: • Sífilis. • Alopecia areata. • Tiña. c) Generalizada: • Alopecia androgenética. • Alopecia areata. • Tóxicos.

III) Datos útiles para el examen de la alopecia: 1. Historia clínica. Interrogatorio. Examen físico. 2. Fotografía, etc. en alopecia androgenética. 3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad de pelos que se encuentran en las diferentes etapas. 4. Tratar de arrancar suavemente el cabello.

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5. Historia familiar: es un factor importante en: a) Alopecia androgenética (muchas veces no es el padre, sino uno de los abuelos o un tío). b) Alopecia areata. c) Hormonales. 6. Ingestión de medicamentos: muchos medicamentos pueden producir alopecia. 7. Antecedentes de enfermedades: a) Febriles. b) Infecciosas, (pueden producir defluvium telógeno). 8. Tintes y tratamientos de pelo: investigar frecuencia. 9. Tipo de tratamientos: desrices. 10. Tipo de peinados y objetos usados para su ornato (factor de importancia en las alopecias traumáticas).

3. Tamaño. 4. Forma. 5. Estado de piel: a) Lisa: • Alopecia areata. • Calvicie común. • Lupus eritematoso sistémico. • Tóxicos. b) Descamación: • Tiña. c) Eritema: • Lupus eritematoso crónico. d) Tumoral: • Neoplasias. e) Pigmentada: • Lupus eritematoso crónico.

5. Biopsia horizontal o vertical. Útil en tumores, colagenosis, mucinosa, a veces se realiza en alopecia areata y alopecia androgenética. 6. Biopsia para inmunofluorescencia: útil en enfermedades ampollares. Colagenosis. 7. Estudio del pelo con luz óptica, polarizada, microscopía electrónica. 8. Exámenes de laboratorio según la presunción diagnóstica.

13. Psoriasis Patología de origen genético, desencadenada por una desregulación inmunológica, que se manifiesta clínicamente, a nivel cutáneo, por la presencia de eritema, escama gruesa de color eritematoplateado o blanquecino, a veces con inflamación, en lesiones pequeñas o placas grandes. Hay vasodilatación dérmica con inflamación e hiperproliferación de la epidermis. Puede afectar uñas y presentar artritis. 1% a 2% de la población sufre psoriasis en diversos grados. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas o confluentes. Son lesiones eritemato–descamativas, poco pruriginosas, de diferentes tamaños, desde pequeñas en forma de pápulas, hasta grandes placas. Las localizaciones más frecuentes son: codos, rodillas y cuero cabelludo; aunque puede afectar toda la superficie corporal. FORMAS CLÍNICAS Psoriasis en gota (vista principalmente en niños), psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños, psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas, eritrodermia psoriática, artritis psoriática, en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión, psoriasis palmo plantar, psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos, onicolisis, hiperqueratosis subungueal.

TRATAMIENTO Debe ser individualizado, hay que considerar la extensión, localización y la respuesta a tratamientos anteriores. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Los tratamientos pueden ser tópicos, sistémicos o una combinación de ellos. Tratamientos tópicos La mayoría de los tratamientos son tópicos, entre los más empleados se encuentran: • • • • • • •

Esteroides: locales o intralesionales. Derivados de la vitamina D. Antralina. Retinoides tópicos: tazarotene. Alquitrán. Queratolíticos: urea y ácido salicílico. Radiaciones: ultravioleta B, UVB banda estrecha.

Terapia Sistémica En casos de gran extensión corporal, se emplean diversos medicamentos y terapias: • • • •

Metrotexato vía oral o intramuscular. Retinoides VO (Neotigasón®). Ciclosporina. PUVA.

Es conveniente conocer las indicaciones y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. La rotación de las terapias es una práctica común. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept.

Psoriasis palmar

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14. Vitiligo Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. Afecta entre 0,5% y 2% de la población, no tiene preferencia por sexo, raza, ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad. Sobre su etiología se han planteado varias teorías: 1. Autoinmune. 2. Neural. 3. Citotóxica. Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces, y hoy en día, se trata de plantear un teoría unicista. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manchas son de diferentes formas y tamaños. Su aparición puede ser súbita o comenzar por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica.

Tratamientos tópicos • • • • • •

Esteroides tópicos e intralesionales. Superóxido Dismutasa + Catalasa. Pseudocatalasa. Kelina. UVB banda estrecha. Derivados de la vitamina D.

Tratamientos sistémicos • Esteroides. • Puva. • Fenilalanina. Todos con resultados variables.

El vitiligo puede ser focal, segmentario, generalizado o universal. Es asintomático, pero cuando ocurre en áreas pilosas, los pelos presentan canicie. Debe diferenciarse de nevus acrómico, piebaldismo, síndrome de Warderburg, hipomelanosis de Ito, manchas acrómicas en esclerosis tuberosa, o manchas acrómicas residuales. El diagnóstico se realiza por vía clínica, la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión, la histopatología normalmente no se realiza. Vitiligo

TRATAMIENTO Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa. Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar el camuflage cosmético de las lesiones, esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos, tiroideos y autoinmunes. El tratamiento es variable y depende de la extensión corporal, la edad del paciente, y la respuesta a tratamientos anteriores.

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Vitiligo en manos

15. Eritema multiforme Es una enfermedad de características clínicas variables, se observan casos de pocas lesiones y también casos de lesiones bastante extensas, el menor grado, sólo tiene lesiones cutáneas, pápulas eritematosas redondeadas, algo pruriginosas, incluso en palmas, con un halo más eritematoso alrededor; casi siempre de etiología por el virus herpes simple, y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson, con manifestaciones sistémicas de artralgias, malestar general y lesiones en cavidad bucal, de etiología, casi siempre, derivada de uso de fármacos, aunque se involucran infecciones virales y bacterianas.

TRATAMIENTO • Eliminar la causa. • Antivirales en casos de eritema multiforme menor (aciclovir, valaciclovir VO). • En casos de eritema multiforme mayor: mantener equilibrio hidroelectrolítico, y administrar esteroides vía sistémica ocasionalmente.

La necrólisis epidérmica tóxica, que es un cuadro más severo y generalizado, se ha planteado como el extremo del espectro. Se trata de una reacción de hipersensibilidad. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas es con urticarias y toxicodermias. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas) con liquen plano bucal, pénfigo, LES.

Eritema multiforme

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16. Melasma Melasma o cloasma, aunque este último es más preciso para cuando aparece durante el embarazo. Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara, generalmente simétricas, de diferentes tonalidades, desde suaves o discretos hasta muy intensos. Es más frecuente en mujeres, en quienes se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias, el uso de anticonceptivos, embarazo, y como causa común, las radiaciones ultravioletas. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas. El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico, así como la pigmentación de la línea media abdominal, areola mamaria y genitales; y habitualmente desaparece luego del parto. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace por la clínica, aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial, o dérmico es; aunque en la práctica tiene poco valor por los resultados.

Melasma

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TRATAMIENTO Existen muchos tratamientos, con resultados variables, muchas veces recidivantes. El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo de cosméticos con fragancia es fundamental. Técnicas como el peeling, dermoabrasión, deben ser evitadas por sus resultados efímeros y su posterior e importante efecto rebote. La fórmula de Kligman a base de hidroquinona, ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. Otras alternativas terapéuticas son: añadir ácido glicólico, ácido kójico, ácido fítico, uva ursi, extracto de soya, melfade, etc.

17. Rosácea

18. Dermatitis seborreica

Es una enfermedad crónica de la piel, caracterizada por lesiones en la cara, con eritema, telangiectasias papulopustulosas y eventualmente hiperplasias fibrosas o glandulares (fimas).

Es una afección que necesita la presencia de las glándulas sebáceas, de allí que su localización es principalmente en la cara, el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas, principalmente en niños.

Generalmente aparece después de los 30 años. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara, es más frecuente en mujeres que en hombres y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick.

No se conoce, a ciencia cierta, su etiología, pero se menciona aumento de la secreción sebácea, presencia del Pytirosporum ovale, asociación con psoriasis, asociación con Cándida albicans y el Staphilococus aureus.

No existe etiología precisa. Se han planteado: predisposición genética, aunque no ha sido determinada, no se relaciona con el acné, ni psicógena, sí con alteraciones gástricas, Demodex folliculorum (ectoparásito), y últimamente con Helicobacter pylori. Se han planteado como agentes desencadenantes, la ingestión de alcohol, exposición al sol y consumo de alimentos ricos en monoglutamato de sodio.

La clínica varia de acuerdo a la edad. En niños es común su aparición en cuero cabelludo, área del pañal e incluso en forma eritrodérmica. En el adulto, son lesiones eritematodescamativas, principalmente en cuero cabelludo, surcos nasogenianos, cejas, región mentoniana, región pectoral y submamaria. TRATAMIENTO

Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing), luego telangiectasias, y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos, al final puede llegar a presentarse aumento y volumen de la zona (fimas): rinofima, gnatofima, otofima.

El tratamiento debe adecuarse a la edad y a la intensidad de las lesiones.

La histología no es específica y depende del estadío. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso, sarcoidosis, acné, o fotodermatosis.

En adultos: champú con ácido salicílico, coaltar, ketoconazol, esteroides tópicos. Sistémicos: ketoconazol, itraconazol.

En niños: usar champús y esteroides de baja potencia.

TRATAMIENTO Tópico Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina. Metronidazol. Protectores solares. Evitar empleo de esteroides tópicos, principalmente fluorados. Sistémico Antibióticos: tetraciclinas, minociclina. Isotretinoína. Metronidazol.

Dermatitis seborreica

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19. Dermatitis del área del pañal

20. Prúrigo

Es el término empleado para las lesiones eritematosas, generalmente inflamadas, que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Aparece frecuentemente en los lactantes y suele ser recidivante.

Son lesiones papulosas o nodulares y a veces vesiculares; pruriginosas, localizadas frecuentemente en miembros superiores e inferiores y pabellones auriculares. Evolucionan por brotes, ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación.

Las condiciones que la inducen son: humedad de la piel por el contacto con la orina, que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. Aumenta el pH, la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema ya que la urea se transforma en amoníaco. Otras enzimas fecales agravan el cuadro. Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis de contacto, o pápulas y nódulos. Otras dermatosis pueden condicionarlas, como la dermatitis seborreica, dermatitis atópica, Candidiasis, impétigo.

Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón. Debe diferenciarse de la dermatitis atópica y escabiosis. TRATAMIENTO Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada, repelentes, mosquiteros y tela metálica.

TRATAMIENTO Mantener seca la zona, son mejores los pañales desechables, cambiarlos frecuentemente, hacer la limpieza con jabones suaves o mejor aún, con jabones tipo syndet, pastas de óxido de zinc o vaselina, compresas o baños coloidales. Evitar, aunque a veces es necesario, el empleo de esteroides de baja potencia; si se comprueba o sospecha infección bacteriana o candidiásica, éstas deben ser tratadas.

Dermatitis del área del pañal

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La causa más aceptada es por picadura de insectos, sin embargo, aparece también en dermatitis atópica y por fotosensibilidad.

Al momento de ocurrir la picadura, emplear esteroides tópicos. Usar lociones antipruriginosas. Antihistamínicos sistémicos. En caso de infección secundaria: antibióticos tópicos y sistémicos.

Prúrigo

21. Moluscos contagiosos

22. Miliaria (o Sudamina)

Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples de color blanquecino perlado, de tamaño variable (desde 2 hasta 8 mm aproximadamente), con cierta umbilicación central. Son lesiones asintomáticas que aparecen más frecuentemente en niños, aunque ocasionalmente aparecen en adultos, son producidas por un poxvirus. Cuando aparecen en adultos debe investigarse infección por HIV.

Son lesiones pápulo-vesiculares, a veces eritematosas, localizadas principalmente en tronco, región frontal y cuello, producidas por una disfunción de las glándulas sudoríparas ecrinas.

Pueden permanecer meses e incluso años. En cuanto a la forma de contagio, aparte del contacto directo, se ha sugerido que también se adquiere en piscinas. Debe diferenciarse de verrugas vulgares, milium, criptococosis, histoplasmosis. TRATAMIENTO Hay múltiples técnicas para su extirpación, la más empleada es con una cureta previa anestesia local, por ejemplo con EMLA. Muchas veces, por ser múltiples y en niños pequeños, no es fácil el procedimiento y deben ser sedados La tretinoína tópica puede contribuir a su eliminación, el Imiquimod no es muy efectivo; cantaridina, pomadas de ácido salicílico, criocirugía, hidróxido de potasio, ácido láctico. La Cimetidina por vía sistémica, a altas dosis, también se ha empleado aunque no la recomendamos por su efecto antiandrogénico.

En Venezuela se le conoce con el nombre de “salpullido“, evoluciona por brotes, se presenta con prurito y es común en zonas de temperatura caliente. Generalmente se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar, y empieza a desaparecer en la época escolar. Muchas veces se inicia luego de procesos febriles, o cuando el niño fue abrigado en forma extrema. Es más común en pacientes atópicos. TRATAMIENTO El tratamiento se hace calmante del prurito, se recomiendan medidas higiénicas, con ropa suave, de algodón, ambiente fresco. Evitar ejercicios bruscos, evitar exposición prolongada al sol, no utilizar jabones irritantes. Para el prurito: lociones antipruriginosas, muy rara vez esteroides tópicos, antihistamínicos VO, se puede indicar anticolinérgicos VO.

Miliaria en adulto

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23. Verrugas vulgares Son lesiones únicas o múltiples, de diferentes tamaños y localizaciones, tiene un color más oscuro que la piel vecina, una superficie verrugosa, a veces exofítica filiformes, o en aspecto de mosaico, otras veces, son planas. Ocurren en 10% de todos los niños, un gran porcentaje desaparece espontáneamente. Son producidas por el virus del papiloma humano (VPH), del cual se han demostrado más de 180 subtipos. TIPOS CLÍNICOS: Verrugas comunes. Verrugas subungueales. Verrugas plantares. Verrugas planas, generalmente localizadas en cara. Verrugas filiformes. Verrugas en mosaico: múltiples lesiones, en planta del pie. Verrugas en mucosas: denominadas condiloma acuminado. El diagnóstico es clínico pero, a veces surgen dudas. con cuerpos extraños en regiones plantares.

Verrugas vulgares

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TRATAMIENTO Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito y la selección depende de: localización, evolución, tratamientos anteriores y su resultado, disponibilidad y recursos del médico, por ej.: equipo de electrocoagulación o criocirugía. Todas las modalidades buscan su destrucción, ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético, salicílico, retinoico) cantaridita, podofilina, bleomicina intralesional, electrocoagulación y curetaje, criocirugía, inmunomoduladores como el imiquimod, láser, inmunoterapia de contacto.

24. Herpes simple Es una afección frecuente de la piel, producida por el virus herpes virus hominis. Pertenece a la subfamilia herpes virus. Hay dos grupos el virus: tipo I y el tipo II. Comienza por una erupción aguda, precedida de sensación de ardor, con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas, que a veces coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar; las vesículas tienen un contenido liquido cristalino, que a veces se torna de color hemático. Pueden aparecer adenopatías satélites. Los sitios más frecuentes de aparición son: labios, cara, genitales. La infección primaria muchas veces pasa desapercibida y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis.

TRATAMIENTO Aliviar el dolor. Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños, durante 7 días. Valaciclovir 1 g BID, durante 7 días. Se puede prevenir su aparición con la administración previa de Valaciclovir, cuando debido a los síntomas, se presuma su aparición.

Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia del herpes, desencadenada por frío, exposición al sol, fiebre, traumas, y hasta se plantean estados emocionales intensos. El diagnóstico es clínico, en casos de duda practicar el test de Tzanck mediante el cual se observan células gigantes y multinucleadas. El diagnóstico diferencial, principalmente en áreas genitales, es con el chancro sifilítico y en la cavidad bucal, con las aftas.

Herpes simple

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25. Herpes zoster Es producido por el virus Zoster - Varicela. Y constituye una reactivación del virus, es decir, la persona primariamente sufre de Varicela o fue vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster. Generalmente, ocurre después de la 5a década de la vida, aunque puede aparecer incluso en la infancia. Comienza con sensación de ardor, dolor en un área dermatómica de intensidad variable. Dependiendo de la localización, el diagnóstico diferencial varia, por ejemplo, infarto del miocardio, neuralgias, etc. Luego aparecen las lesiones en número variable, que se inician como pápulas y luego son vesículas de contenido claro, aunque a veces tiene aspecto hemorrágico, son pruriginosas e incluso pueden agruparse y ulcerarse. Las lesiones siguen el trayecto de algún nervio.

TRATAMIENTO Calmar el dolor. Lociones antipruriginosas. En Venezuela es común el empleo de compresas de yerba mora así, en algunas regiones acuden a brujos y hechiceros. Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis similares a las indicadas en herpes simple. Cimetidina, desde hace muchos años (ARL) usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto de los antivirales. Complejo B1, B6, B12 intramuscular. La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante la enfermedad y en la neuralgia postherpética.

En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste mayor gravedad e incluso pueden diseminarse trasformándose en varicela. En algunos pacientes, hay malestar general y fiebre. Pueden presentarse posteriormente, molestias en el área metamérica, con dolor y ardor, lo que constituye la neuralgia postherpética de duración e intensidad variable, hasta por dos años. Herpes zoster

DIAGNÓSTICO Clínico. Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil, se observan células multinucleadas o núcleos gigantes.

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26. Pitiriasis alba

27. Pitiriasis versicolor

Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples, aisladas o confluentes, que se localizan principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol, como la cara y antebrazos, aunque pueden estar presentes también en miembros inferiores.

Producida por la malassezia furfur. Se caracteriza por manchas hipo e hipercrómicas de distintas tonalidades, únicas o múltiples, que comienzan a veces por lesiones perifoliculares, a veces son de gran extensión. Los sitios predilectos son tronco y cuello, aunque no es infrecuente observarla en miembros superiores y cara. Son asintomáticas, pero en épocas de calor o con el ejercicio aparece prurito.

A veces presentan una muy fina descamación y son asintomáticas. La Pitiriasis Alba puede acompañar a la Dermatitis Atópica, y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso la proliferación bacteriana y la exposición solar, juegan un importante papel en su presencia. Ya en la adolescencia, generalmente desaparece, posiblemente debido al influjo de las glándulas sebáceas. Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor y lepra indeterminada. TRATAMIENTO Protección solar. Emolientes de noche. Antibacterianos tipo vioformo de noche, por cortos periodos, es indicado en algunos casos. Los esteroides tópicos no son beneficiosos.

Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba. Se emplea la Luz de Wood para corroborar el diagnóstico, se observa una coloración amarilloverdosa. El diagnóstico micológico se hace con un raspado suave con una hoja de bisturí y aplicando koh, o bien se aplica en la piel enferma una cinta transparente y se observan células levaduriformes como racimo de uva e incluso pseudohifas cortas y gruesas. TRATAMIENTO Se emplean hiposulfito de sodio 20%, champús a base de selenio y Ketoconazol, Ketoconazol VO: dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal por 6 semanas, Itraconazol VO 100 mg por 5 días. Fluconazol 300 mg dosis única. Es decir, hay muchos esquemas terapéuticos y a veces se presentan las recidivas.

Pitiriasis alba

Pitiriasis versicolor

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28. Tiña del cuero cabelludo Se observa en la infancia y muy rara vez, en adultos inmunosuprimidos. Pueden ser placas alopécicas, con pelos ralos, cortos, grisáceos y que se desprenden con facilidad; de superficie escamo-costrosa, a veces sanos alternando con pelos ralos, observándose puntos negros, otras veces, cuando las placas son pequeñas puede confundirse con dermatitis seborreica. Cuando se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso” con secreción de pus. Puede haber epidemias familiares o en colegios. El diagnóstico se hace por la clínica, en ocasiones debe diferenciarse de la dermatitis seborreica, psoriasis, lupus eritematosos crónico, alopecia areata, la inflamatoria con procesos de celulitis. Se comprueba por el examen micológico. El Microsporum canis y thricophyton son las especies más comunes.

Tiña del cuero cabelludo

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TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y orales. Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. Los efectos principales son naúseas, vómitos, fotosensibilidad por tres meses aproximadamente. Contraindicado en insuficiencia hepática. Itraconazol en casos producidos por T. Violaceum, T. Schonleinii y menos efectivo contra el M. canis. Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses. A veces se emplea depilación de la zona y en caso de procesos inflamatorios, se plantea que es una respuesta del huésped al hongo y se indican esteroides por vía sistémica.

29. Tiña de las uñas Es más frecuente en adultos, de comienzo progresivo y variado. Es producida por T. rubrum, E. flocosum. Las variedades clínicas que se observan con más frecuencia son: cambios de color de la lámina ungueal, principalmente Leuconiquia, descamación en la lámina subungueal, despegamiento de la uña del lecho, hiperqueratosis subungueal y destrucción de la lámina. Pueden estar afectadas una o varias uñas, más frecuentemente las de los pies y no es infrecuente observar otros procesos micóticos en otras áreas como: plantas y región crural. El diagnóstico debe ser siempre corroborado por el examen micológico. Debe ser diferenciada de la psoriasis y de la infección bacteriana ungueal.

TRATAMIENTO Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días. Esto permite ablandar la lámina. Posteriormente se retira la zona dañada, siempre con precaución en diabéticos y personas con arteriopatías. Localmente se emplean lacas a base de amorolfina y ciclopiroxolamina. Bifonazol.Tratamiento sistémico dependiendo de la etiología. Terbinafina 250 mg VO por tres meses. Itraconazol 400 mg/dia por una semana, durante 4-6 meses. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses.

Tiña de las uñas

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30. Tiña área crural Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres, generalmente obesos. Puede ser uni o bilateral. Tiene un comienzo insidioso con descamación, pigmentación, prurito y posterior crecimiento hacia la parte periférica. No es infrecuente apreciar estrías atróficas debido al empleo de esteroides de manera inconsulta. Puede estar asociada o lesiones micóticas en otras áreas. Los agentes más frecuentes son T. rubrum, T. mentagrophytes, E. flocosum. Diagnóstico diferencial con candidiasis, dermatitis de contacto y psoriasis invertida.

Tiña en región crural

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TRATAMIENTO En los casos que exista mucha irritación e inflamación es preciso indicar compresas de manzanilla, boricadas, etc. Antimicóticos tópicos sin combinación con esteroides, ni antibióticos. Por via sistémica: Itraconazol, Terbinafina, Fluconazol, durante dos semanas. Puede quedar residual una zona pigmentada y es conveniente indicación de medidas higiénicas, y control a los tres meses.

31. Tiña de los pies

32. Tiña del cuerpo

Es muy común, más en hombres que en mujeres. Condicionan su aparición, los malos hábitos higiénicos, baños públicos, piscinas, zapatos tipo tenis.

Son las tiñas del tronco y abdomen. En niños es común la infección por perros, M. canis, en adultos es más frecuente por T. rubrum. En mujeres que se depilan puede aparecer en forma de foliculitis producida por T. rubrum.

Las lesiones pueden estar en las plantas o en las regiones interdigitales, con descamación, maceración, otras veces con presencia de vesículas que pueden infectarse secundariamente o tener aspecto de engrosamiento plantar. Debe diferenciarse de dermatitis por contacto y psoriasis. Los agentes etiológicos son: T. rubrum, T. mentagrophytes, E. floccosum.

Se trata de una o más lesiones en forma de placas descamativas, concéntricas, a veces con presencia de pápulas pruriginosas. Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto, psoriasis, Hansen. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos en forma de polvos, pomadas o aerosoles. Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas. Medidas higiénicas profilácticas.

Tiña del pie

Antimicóticos tópicos y por vía sistémica, durante tres semanas.

Tiña del cuerpo

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33. Candidiasis Las cándidas viven normalmente en la piel y por circunstancias del huésped se hacen patógenas. Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas. Son frecuentes la paroniquia o Perionixis, aguda o crónica, que se caracterizan por una inflamación en la zona alrededor de la lámina ungueal, incluso con dolor y secreción, y a veces sobreinfectada con bacterias. Es común observarla en personas que mantienen las manos húmedas con frecuencia: amas de casa, personas que lavan platos, etc. Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues. Entre los pliegues de dedos aparece maceración y eritema; en pliegues inframamarios y regiones inguinocrurales. Son lesiones eritematosas pruriginosas con puntos satélites eritematosos. Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos. Debe diferenciarse de eritrasma, tiña, psoriasis invertida.

Candidiasis

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TRATAMIENTO Lo primordial es prevenir la causa. Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol o Ketoconazol, Fluconazol 150 bid semanal o Itraconazol durante 7 días; en ocasiones se asocia antibióticos por vía oral. Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente iniciar tratamiento con compresas acuosas, luego se puede aplicar Nistatina, Ketoconazol, Clortrimazol y otros agentes antimicóticos. Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol.

34. Piodermitis Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela “brasa”. Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel, que es producida por estafilococos dorado o estreptococo. Es más común en niños. Las lesiones producidas por estreptococos son de aspecto costroso y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso.

TRATAMIENTO

Impétigo ampollar

Tratamientos tópicos: Bacitracina, mupiracin, sulfadiazina.

Consiste en lesiones generalmente de contenido purulento, que luego se rompen y dejan la piel denudada como una quemadura, después se cubre por una escama y costra melicérica, las lesiones son autoinoculables.

Es importante la prevención, evitando y tratando oportunamente excoriaciones, picaduras de insectos e infecciones nasales y óticas. Para ello se necesita una limpieza con sustancias antisépticas.

Tratamientos sistémicos: eritromicina, penicilina, doxiciclina, cefadroxilo.

Un cuadro grave es el producido por el estafilococo: síndrome de la piel escaldada, el estafilococo no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías digestivas y la toxina llega por vía sanguínea. Es un cuadro agudo, grave y no se considera una piodermitis. Impétigo costroso Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel (melicéricas). Aparece generalmente cerca o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de infecciones en esa área.

Impétigo contagioso

Complicaciones Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno es el estreptococo piógeno M-49.

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35. Erisipela

36. Foliculitis

Consiste en lesiones eritematosas, edematosas inflamadas, con aumento de la temperatura local y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas que la pueden preceder como: fiebre, cefalea y vómitos, ya que se trata de una forma de celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita con la piel sana y a veces pueden apreciarse ampollas. La localización más común es en miembros inferiores, aunque puede presentarse en la cara.

Se manifiesta a través de lesiones localizadas en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples.

El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña de los pies. Pueden aparecer también adenopatías satélites. El germen más común es el estreptococo tipo A. TRATAMIENTO Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina. En pacientes obesos y diabéticos son comunes los casos recidivantes, de allí que se debe instruir a los pacientes para la prevención, e incluso se indican antibióticos profilácticos periódicos.

Erisipela

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El estafilococo es el agente causal más común, sin embargo la pseudomona se presenta en aquellas personas que se infestan en piscinas y jacuzzi. Los cuadros clínicos más observados son: foliculitis en el área del bikini y de la barba, que son desencadenadas por el rasurado o depilación; a veces se acompaña de pequeños y hasta grandes quistes donde es común encontrar uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas, queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada en el cuero cabelludo, conduce progresivamente a áreas inflamadas y alopécicas. TRATAMIENTO El tratamiento profiláctico es importante, indicando la manera correcta de afeitarse, y sacar los pelos incrustados. Aplicación tópica de antibióticos en forma de loción o solución. A veces, se emplean antibióticos sistémicos y medidas quirúrgicas.

Foliculitis cuero cabelludo

37. Celulitis Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, producida por el estafilococo pyogenes. La piel se presenta eritematosa, edematosa, caliente, con folículos deprimidos. Es importante saber qué condicionó la enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en piel sana casi siempre es debido a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo general, es multibacteriana. Es conveniente evaluar las condiciones generales del paciente: higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías. Las lesiones pueden ser agudas o ser de crecimiento progresivo. Generalmente los gérmenes implicados son estafilococos o estreptococos.

TRATAMIENTO Penicilina. Cefalosporinas de tercera generación más Clindamicina. Oxacilina. Imipenem.

Celulitis

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38. Escabiosis La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas, que parasita la parte superficial cutánea. La hembra cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días. Las lesiones son pruriginosas, principalmente en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios interdigitales de las manos. El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, luego se observa al microscopio los ectoparásitos. TRATAMIENTO Es necesario que todos los familiares o contactos, sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo. Hervir la ropa usada y la ropa de cama. Niños: Hexacloruro de gammabenceno, (no recomendable en menores de 2 años) Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón.

Escabiosis

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Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina. El tratamiento es por diferentes esquemas, el más recomendado en niños: media hora de noche por tres noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez más. En adultos se deja el medicamento toda la noche sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe emplearse en menores de 3 años. Dosis hasta 15 30 45 60

Kg: Kg: Kg: Kg:

1 2 3 4

tableta de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg.

Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta debe ser tratada adecuadamente. Los antihistamínicos pueden emplearse al comienzo del tratamiento.

39. Pediculosis La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) infecta el cuero cabelludo, la pediculus corporis el cuerpo, y pthyrus pubis, es el piojo del pubis o ladilla. El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente, tifus exantemático, fiebre de las trincheras. Las hembras viven aproximadamente un mes y ponen aproximadamente 10 huevos diarios.

TRATAMIENTO Piretrinas, decametrina o permetrina en forma de champú. En las cejas se puede emplear vaselina. También existe Ivermectina en loción tópica que se ha empleado con eficacia.

El prurito caracteriza su presencia, a veces hay lesiones de adenopatías satélites por infección bacteriana debido a las excoriaciones que provoca el rascado. El diagnóstico es fácil, debido a la visualización del parásito o sus huevos (Liendres).

Pediculosis

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40. Larva migrans Es causada por varios nemátodos larvarios: anchylostoma braziliense, A. caninum, necator americanus, S. stercoralis. Generalmente es transmitida a través de animales, perros infectados dejan sus heces en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa o se sienta, las larvas penetran la piel por acción de proteasas, casi siempre debido a presencia de pequeñas fisuras, por los folículos pilosos y también por la piel sana. Las larvas pueden llegar incluso a la dermis, linfáticos y hasta a los pulmones. La sintomatología comienza por prurito, se aprecian pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego la migración de hasta 2 cm diarios, incluso se pueden formar vesículas. La característica que da el diagnóstico es el aspecto serpiginoso. No se practica biopsia, pero eventualmente, si se realiza, podrían observarse las larvas. TRATAMIENTO En algunos casos puede resolverse espontáneamente. Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días. Albendazol 400 mg, dosis única durante tres días. Ivermectina vía oral. (Véase escabiosis). Profilaxis: Tratamiento de perros infectados. Uso de calzado. Educación para la adecuada eliminación de las excretas de los animales.

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Larva Migrans

41. Dermatitis por contacto

42. Liquen plano

La dermatitis por contacto se tiende a confundir y englobar en un mismo capítulo con las dermatosis profesionales e industriales.

Es una enfermedad idiopática, y se plantea un origen autoinmune. Puede aparecer a cualquier edad, siendo más frecuente entre la segunda y cuarta década de la vida. Las lesiones pueden aparecer inicialmente en piel, mucosas o uñas, o pueden aparecer simultáneamente en las tres.

La dermatitis de contacto es causada por agentes externos y se clasifica en 2 grupos: de origen irritativo y de origen alérgico. La producida por agentes irritativos causa un daño directo a la piel, y cualquier persona es susceptible de padecerla. Dentro de este grupo, las más frecuentes son: por contacto con productos químicos, por contacto irritante agudo, por reacciones irritantes, por contacto irritante crónico (Conde Salazar-Ancona). Los ácidos y álcalis fuertes, así como los disolventes orgánicos, detergentes y jabones, constituyen los agentes causales más frecuentes. Es importante precisar el agente causal para proceder a la prevención respectiva. Esta dermatitis se confunde muchas veces con dermatitis atópica, psoriasis, o micosis. La forma alérgica se produce a causa de un proceso inmunológico, por hipersensibilidad tardía (reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa del alergeno. Los factores predisponentes son: la concentración de los alergenos, el estado de la piel y oclusión. La sensibilización puede ser cruzada, iniciada por un alergeno primario, simultáneo y concomitante. Los cuadros clínicos se presentan como: eccema (eritema), vesiculización, secreción y costra. Pueden ser agudos y crónicos.

Lesiones cutáneas Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas, a veces brillantes. Pueden presentarse aisladas o confluir para formar placas, son pruriginosas y los sitios frecuentes de localización son los antebrazos, regiones lumbosacras y miembros inferiores. Presentan el fenómeno de Koebner. El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta varias formas clínicas: hipertrófico, atrófico, pilaris (recordando a la queratosis pilar), actínico, lineal, palmo plantar, ulcerativo, zosteriforme, alopécica. Lesiones mucosas Pueden localizarse en la cavidad bucal, el esófago, la vagina, las conjuntivas, la uretra, el ano. Pueden ser en forma reticular, ampollar, erosiva, atrófica o en placas. Lesiones en las uñas Las lesiones son variadas, y pueden afectar una o todas las uñas. Pueden presentarse como surcos longitudinales, abultamientos cerca del nacimiento de la uña, así como destrucción de la uña. Histopatología

TRATAMIENTO El tratamiento consiste en evitar las sustancias que la provoquen, usar esteroides tópicos, a veces por vía sistémica, y compresas en casos de lesiones agudas rezumantes.

Hiperqueratosis sin paraqueratosis, aumentos focales de la capa granulosa, acantosis irregular con apariencia de “dientes de sierra”. Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica. TRATAMIENTO

Dermatitis por contacto

La mayoría de las veces, el tratamiento es sintomático, con antihistamínicos vía oral. Esteroides tópicos, intralesionales, ó por vía sistémica. Se han empleado: metronidazol, griseofulfina, metrotexato, ciclosporina, PUVA, UVB banda estrecha, plasmaféresis, y retinoides sistémicos. 69

43. Pitiriasis rosada

44. Parapsoriasis

Se le conoce también como Pitiriasis rosada de Gilbert. Generalmente aparece entre la segunda y tercera década, en forma de pápulas eritematosas en cuello, tronco y abdomen. Suele ser precedida por una placa anular o arciforme, a la que se denomina “placa heráldica”.

Se conoce con este nombre a una serie de afecciones, que pueden estar asociadas con el desarrollo de tumores malignos, principalmente linfomas. Puede aguda o crónica. Generalmente, aparece después de la tercera década.

Las lesiones pueden ser pruriginosas, aunque este síntoma no siempre existe. No hay lesiones palmares, y son raras en la cara y debajo de las rodillas. No se conoce su etiología, aunque se ha planteado que sea el Herpes virus 6 y 7. La histopatología no es específica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las lesiones son placas de diferentes tamaños, únicas o múltiples, casi siempre pruriginosas. Pueden desaparecer con el tratamiento y volver a aparecer tiempo después. Pueden presentar atrofia, telangiectasias, hiperpigmentación o hipopigmentación. La histopatología es variada, desde una dermatitis espongiótica a infiltrados linfocitarios y con características liquenoides.

Principalmente con sífilis secundaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Principalmente con micosis fungoide, psoriasis, pitiriasis rosada, farmacodermia.

Sintomático con antihistamínicos. En casos severos, esteroides por vía sistémica. Tiene una evolución variable, de 8 hasta 16 semanas. La exposición al sol, así como la fototerapia, es recomendada.

Pitiriasis rosada

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TRATAMIENTO Antihistamínicos vía oral. Esteroides tópicos. Esteroides sistémicos SOS. Fototerapia. Tacrolimus.

Parapsoriasis

45. Eritrodermia Es la piel roja, en toda su extensión. Afecta más al sexo masculino, en una proporción de 6:1, puede observarse en todos los grupos erarios. Puede ser aguda o crónica. ETIOLOGÍA En niños: Farmacodermias 47% Genodermatosis 18% (Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar y no ampollar, pitiriasis rubra pilar etc.). Dermatitis seborreica. Psoriasis. Dermatitis atópica. Sd. estafilocóccico de la piel escaldada. Bebé colodión. Lupus eritematoso. Eritema tóxico. En adultos: Enfermedades dermatológicas preexistentes 73,4 %: psoriasis, ictiosis, pénfigo foliáceo, penfigoide ampollar, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, liquen plano, dermatofitosis, sarna noruega, síndrome le Lyell, pitiriasis rubra pilaris, reacción injerto contra huésped, lupus eritematoso sistémico, SIDA. Farmacodermia 15,6%: penicilina, alopurinol, sulfonamidas, carbamazepina, fenitoina, metales pesados, etc.

Metodología para el tratamiento de un paciente con Eritrodermia La historia clínica debe ser completa. Analizar edad, forma de instalación, enfermedades previas, antecedente de ingestión de medicamentos. Realizar examen clínico, buscar adenopatías, visceromegalia, examinar y describir alopecia si la hubiera, examinar palmas y plantas, uñas. Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito, líneas de Beau cuando ha sido por medicamento y signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen plano. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyan un perfil general, HIV, Rx de tórax, examen directo investigando hifas o ácaros. La biopsia es fundamental, a veces se realiza también inmunofluorescencia directa e inmunocitoquímica. Dependiendo de los hallazgos, se practica tomografía toraco-abdominal, exámenes inmunohematológicos, o biopsia de ganglio. Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes. TRATAMIENTO GENERAL Emolientes. Calmar el prurito, esteroides sistémicos a dosis baja (1 mg/Kg/día). Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes del cuadro. Tratar de establecer el diagnóstico etiológico para instaurar el tratamiento adecuado.

Malignidad 6 %: micosis fungoide, linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, sarcoma de células reticulares, leucemias agudas y crónicas, mieloma múltiple, como síndrome paraneoplásico. La mayoría de las enfermedades mencionadas serán estudiadas en sus respectivos capítulos.

Eritrodermia

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46. Micosis fungoide

47. Lupus eritematoso cutáneo

Se trata de un linfoma cutáneo. Puede presentarse en forma de manchas, luego se trasforma en placas y finalmente, en estado tumoral. Sin embargo, a veces existe el tipo de aparición tumoral desde un inicio (D’emble).

Espectro de presentaciones cutáneas:

Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, al principio asintomáticas, luego presentan prurito; pueden ser atróficas o infiltradas, eritematosas o hipocrómicas HISTOPATOLOGÍA Las lesiones iniciales son superficiales, en forma de banda infiltrada, formada por linfocitos y células atípicas. El epidermotropismo se hace más evidente con nidos de células atípicas (abscesos de Pautrier). En la fase tumoral se alcanza la dermis y el tejido subcutáneo, por el infiltrado de linfocitos atípicos. El inmunofenotipiaje es importan te en las fases de placas y tumoral, ya que muestra el fenotipo CD3 +, CD4 +, CD45RO +, CD8. Los casos de micosis fungoide deben ser evaluados de manera integral, por un equipo multidisciplinario de dermatólogos, hematólogos, internistas y oncólogos, precisando lesiones ganglionares y viscerales TRATAMIENTO Depende del estadio de la enfermedad y varía desde la aplicación tópica de esteroides, a citotóxicos, fototerapia, radioterapia. También se ha empleado fotoferesis.

Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) • Localizado. • Extenso. • Hipertrófico. • Profundo o paniculitis lúpica. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS) • Anular o policíclico. • Psoriasiforme. • Papuloescamoso. Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA) • Eritema malar. • Rash máculo-papular. Lupus eritematoso sistémico (LES) CLÍNICA Las lesiones aparecen generalmente en áreas expuestas a la radiación solar, son manchas, pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces acrómico, y eritema o telangiectasias periféricas. Cuando están en el cuero cabelludo, se aprecia alopecia en esa zona. Puede acompañarse de lesiones en mucosas, principalmente en la cavidad bucal con erosiones y ulceraciones. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo Consiste en lesiones pápulo-escamosas que confluyen a placas, generando un aspecto psoriasiforme. A veces, en forma anular y policíclica. La localización es también en áreas expuestas al sol, no deja cicatrices, pero sí puede dejar aspecto hipocrómico. Lupus eritematoso cutáneo agudo Las lesiones aparecen generalmente por exposición al sol. Se caracteriza por un eritema facial en áreas malares y dorso nasal “eritema en ala de mariposa”, pero también puede ser una erupción pápulo-eritematosa generalizada.

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DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se acude a los criterios de la Asociación Americana de Reumatología:

Lo más importante es la protección solar. El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupus y a las complicaciones si las hubiera. En pacientes con LECC localizado se emplea fotoprotección. Esteroides tópicos, principalmente si hay síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas. En casos de lesiones extensas, se emplean antimaláricos, los más usados son Cloroquina (Aralen) 2 - 4 mg/Kg/día, ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 - 6 mg/kg/dia. Previamente debe realizarse campimetría y estar atento a los efectos secundarios: neurológicos, hematológicos, gastrointestinales y cardiovasculares.

-

Eritema malar. Rash discoide. Fotosensibilidad. Úlceras orales. Artritis, afectando dos o más articulaciones. Serositis: pleuritis, pericarditis. Afectación neurológica. Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitosis, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. - Alteraciones seroinmunológicas: células LE, anticuerpos anti SM, anti DNA nativo, VDRL falso positivo. - Anticuerpos antinucleares. Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES, pero se debe recordar que pacientes con lupus sub-agudo, a veces pueden abarcar también esos criterios.

También pueden usarse esteroides vía oral como Prednisona 0,5 - 4 mg/Kg/día, por poco tiempo. Otros medicamentos empleados son Dapsona, retinoides vía oral, talidomida, oro IM, interferón alfa 2, citotóxicos: ciclofosfamida, azatioprina, metotrexato, ciclosporina, inmunoglobulinas, plasmaféresis, radiación UVA-1.

HISTOPATOLOGÍA Estas presentaciones cutáneas tienen en común la degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario alrededor de vasos y folículos. En el LECC predomina la hiperqueratosis.

Lupus eritematoso sistémico

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48. Pénfigo vulgar Es una enfermedad caracterizada por la presencia de ampollas en piel y mucosas, principalmente en la cavidad bucal. Se trata de una enfermedad autoinmune producida por auto-anticuerpos, pero donde factores genéticos han sido involucrados. CLÍNICA Las lesiones comienzan principalmente por erosiones en la cavidad bucal, en muchos pacientes son las únicas y a veces, las últimas en desaparecer, son dolorosas, únicas o múltiples. Otras mucosas que pueden estar involucradas son la faringe, el esófago y la vulva. Las ampollas cutáneas varían en número y tamaño, se localizan principalmente en la cara, cuero cabelludo y tronco. Las ampollas son flácidas y al hacer presión al lado de ellas, se desprende la piel (signo de Nikolsky), que sirve para distinguir del penfigoide. Existen varias modalidades clínico-histológicas, hoy en día se clasifican en superficiales y profundos. Superficiales: Pénfigo eritematoso, Pénfigo foliáceo. Profundos: Pénfigo vulgar, Pénfigo vegetante.

La inmunofluorescencia indirecta muestra depósito de IgG en la superficie de los queratinocitos y alrededor de las lesiones, dando un aspecto de “panal de abeja”. Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se caracteriza por lesiones eritematosas, descamativas generalizadas, y pueden ser esporádicas o endémicas. La histopatología muestra alteraciones en la capa granulosa. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO Es una afección en que se asocia una neoplasia maligna, principalmente linfoproliferativa, timoma o sarcoma. Existen autoanticuerpos IgG. La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la epidermis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Penfigoide, LES. Se han descrito casos de Pénfigos inducidos por fármacos, principalmente penicilamina y captopril. TRATAMIENTO

HISTOPATOLOGÍA Lo más precoz es el edema intercelular, con separación de las células de la capa basal, las células suprabasales se separan formando ampollas, dentro de ellas se encuentran células acantolíticas.

Mejorar las condiciones generales. Omitir medicación previa (posible etiología). Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera. Tratamiento específico Esteroides por vía sistémica: Prednisona (1 - 4 mg/kg/día). Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante 2 a 3 horas, durante 3 a 5 días consecutivos. Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 - 4 mg/Kg/día. Ciclofosfamida: 1 - 3 mg/Kg/día. Mofetil de micofenalato: 2 - 3 g/día. Ciclosporina: 3 - 5 mg/Kg/día. En casos severos se ha usado: Plasmaféresis. Inmunoglobulina IV a altas dosis. DDS. Oro IM.

Pénfigo

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49. Penfigoide ampollar Es una enfermedad ampollar, autoinmune, dirigida contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230. Es más frecuente en los ancianos. Se inicia de manera no específica con prurito generalizado, luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel, aparentemente normal o eritematosa, de aspecto anular o circinado, las lesiones pueden ser simétricas. Se han descrito variantes como: Penfigoide gestacional. Penfigoide pretibial.

TRATAMIENTO Similar al del Pénfigo, pero en dosis menores. También se ha empleado oxitetraciclina, cetirizina y esteroides de alta potencia de manera local. El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas externas, con tendencia a la cicatrización. Se considera un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo heterogéneo de afecciones. Su tratamiento incluye terapia tópica de esteroides, dapsona, ciclofosfamida, metotrexato, cirugía SOS.

Penfigoide dishidrótico. Penfigoide infantil. Penfigoide vulva infantil. También se ha descrito asociado a medicamentos como diuréticos, analgésicos, antibióticos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Casi nunca presentan lesiones mucosas, no presentan signo de Nikolsky, la ampolla es subepidérmica con infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilos y células mononucleares. Según inmunofluorescencia: aún las lesiones perilesionales muestran depósitos finos y lineales de IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal.

Penfigoide

Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar

Penfigoide ampollar

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50. Enfermedad de Duhring

y otras enfermedades ampollares

La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas pruriginosas, sobre áreas eritematosas, en superficies extensoras, codos, espalda, nalgas y rodillas, donde generalmente los pacientes presentan sensibilidad al gluten. HISTOPATOLOGÍA

Dhuring

Edema papilar, infiltración de neutrófilos y linfocito perivascular. La ampolla es subepidérmica. En la IFD: depósitos granulares de IGA. Una gran mayoría de pacientes presenta intolerancia al gluten. También existe relación con enfermedades tiroideas y algunos linfomas. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar

TRATAMIENTO Dieta libre de gluten y administración de dapsona, vigilando principalmente el efecto hematológico, como metahemoglobinemia. DERMATOSIS AMPOLLAR IgA La diferencia fundamental con el Duhring está en que los depósitos de IgA son lineales. El tratamiento también es a base de Dapsona, a veces se agregan esteroides por vía oral. Y se han reportado tratamientos con tetraciclinas y eritromicina.

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51. Conceptos básicos en fotoprotección El sol es el astro más importante, sin él no habría vida en la Tierra, pues genera calor y luminosidad. La luz visible está comprendida entre 400 y 760 nm. La luz natural, efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprende un grupo de radiaciones de diferentes longitudes. Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y alta energía, mientras que los infrarrojos son ondas más largas y de baja energía. De manera arbitraria se creó una división, ya que debajo de 290 nm, los rayos no alcanzan la superficie terrestre.

Las radiaciones UVB, están entre las longitudes de 290 y 320 nm. Y las radiaciones UVA, llamadas también “luz negra”, están entre las longitudes de 320 y 400 nm, que no son visibles para el ojo humano, y se les subdivide en UVA I: (340 - 400) y UVA II (320 - 340). Los UVA son 100 veces más abundantes en el espectro solar. Los efectos biológicos de las diferentes longitudes de onda, son distintos, así como su penetración en la piel. Existen numerosos estudios acerca de los efectos de los RUVB, no así de los RUVA.

Longitudes de onda Espectro solar Longitudes de onda (nm)

UVC 200

UVB 290

UVA 320

VISIBLE 400

IR 800

Capa estratosférica de ozono Espectro solar que llega a la superficie terrestre Capa superficial de la piel (estrato córneo) Epidermis

Dermis

Hipodermis

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La radiación electromagnética es una forma de energía y las radiaciones visibles y ultravioleta son parte del espectro. Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos: luz, calor, fotosíntesis. En la piel: formación de vitamina D3, efecto antiseborreico; también estimula la circulación sanguínea, aumenta la formación de hemoglobina, promueve la disminución de la tensión arterial, tiene efecto beneficioso en algunos estados de inmunodepresión, en psoriasis, pitiriasis rosada, alopecia areata, micosis fungoide, hiperbilirrubinemia neonatal, vitiligo y dermatitis atópica.

EFECTOS EN LA PIEL Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de la piel. Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto acumulativo de los RUV. Existen numerosos estudios que relacionan los UVA con carcinoma basocelular y melanoma. Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos expuestos a UVA.

EFECTOS NOCIVOS Algunas enfermedades pueden agravarse con la exposición a las radiaciones, por ejemplo: vitíligo, lupus eritematoso, porfiria cutánea tardía; otras pueden desencadenarse, como el herpes simple, o pueden aumentar las complicaciones como en el xeroderma pigmentoso.

Quemadura solar

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO DE LAS RUV Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación. Latitud: mientras más cerca del Ecuador, mayor radiación. Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación. Tiempo de exposición: es directamente proporcional. Tipo de piel: es importante recordar que el color de la piel juega un papel fundamental en la protección y daño solar. Según Fitzpatrick, existen 6 tipos de piel. La clasificación de los Fototipos de piel va desde el Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimiento del color de piel. Tipo I: cabello rubio o pelirrojo, ojos azules, siempre se quema y nunca se broncea. Tipo VI: pigmentación constitucional intensa, no se quema, siempre se broncea.

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Lupus eritematoso subagudo agravado por LUV

FOTOINMUNOLOGÍA

FOTOPROTECCIÓN

Se han demostrado alteraciones estructurales en las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida, que se diferencian de las del envejecimiento natural. Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento. Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia de la piel.

Existe una fotoprotección natural determinada, en parte, por el color de la piel; a mayor color (tipo oscura) mayor protección, debido a que la melanina absorbe los RUV. Cuando sudamos producimos ácido urocánico que nos protege parcialmente de los RUV. La exposición solar produce progresivamente un engrosamiento de la piel con hiperqueratosis que también nos protege.

FOTOENVEJECIMIENTO

Fotoprotección estática y dinámica

Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la pigmentación, desde cambios pigmentarios leves, hasta la piel amarilla-grisácea; aparición de arrugas, desde las mínimas, hasta estar presentes en todo la piel; aparición de equimosis, hiperplasias sebáceas, lesiones verrugosas, hiperqueratóticas mínimas, hasta aparición de cánceres cutáneos. Las personas, al principio, pueden usar maquillaje en su mínima expresión, hasta los casos en que el empleo de cosméticos agrieta la piel.

El uso de ropa de colores claros, que reflejen los RUV, y de trama ajustada (existen en el mercado prendas especiales), así como el empleo de sustancias (Ej. Sun guard®) que aplicadas a la ropa, le confieren cierto grado de protección a los RUV, el empleo de sombrillas, sombreros y cachuchas permiten una fotoprotección, así como resguardarse en lugares “sombreados”.

Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica: la epidermis está acantótica, con atipias celulares, hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis). En la dermis los histiocitos, células mononucleares y mastocitos son abundantes y degranulados. La elastosis es una de las diferencias principales que caracteriza a la piel fotodañada de la piel con envejecimiento normal. Hay alteraciones en la composición, organización y estructura del colágeno. CÁNCER DE PIEL Está demostrado que la RUV puede inducir aparición de cáncer cutáneo. La aparición es más común en personas que se exponen al sol, que viven en países más soleados, personas expuestas a tratamientos con radiaciones ultravioleta, pacientes que sufren de xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN, todas estas son evidencias a favor del cáncer de piel. Experimentalmente se han demostrado mutaciones del ADN inducidas por UVB en carcinomas de células escamosas. La mutación de dímeros de timidina, inductores de mutación del ADN en cáncer de piel, con incapacidad de producir proteínas funcionales, como P53, que pueden controlar el crecimiento celular. Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores.

De evitarse la exposición al sol, de los niños menores de tres años. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores de máxima calidad, que deben ser aplicados media hora antes de la exposición solar, sobre la piel seca. Fotoprotectores Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV, transfieren energía y la fotodegradan, deben impedir la insolación, el envejecimiento prematuro y el cáncer de la piel. Existen muchas clasificaciones. Los físicos o particulados en suspensión, inorgánicos como el dióxido de titanio, el óxido de zinc; reflejan, esparcen, diseminan y bloquean los RUV. Los químicos, solubles u orgánicos; absorben, modifican y transmiten los RUV. También existen combinaciones de ambos. Los orales, como los betacarotenos, que son cuestionados hoy en día como fotoprotectores, y los antimaláricos. Se debe verificar fecha de vencimiento, no deben ser solubles en el agua, tampoco tóxicos, ni fototóxicos. Deben ser compatibles con los vehículos empleados, no producir decoloración ni manchas, y deben ser fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables. Son considerados como drogas sin prescripción facultativa. La hidroxiacetona se emplea como cosmético y tiene efecto autobronceador.

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La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos de inmersión (dos baños de 20 minutos). Los fotoprotectores muy resistentes al agua, resisten 4 baños de 20 minutos cada uno, con intervalos de 20 minutos, sin perder su eficacia. Cuando se realizan estas pruebas, puede ponerse en la etiqueta esta anotación. La palabra bloqueador, según la FDA, no debe emplearse debido a la posibilidad de que los consumidores piensen, erróneamente, que la luz del sol es bloqueada en su totalidad. Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro, de uso diario, y deben reaplicarse después del baño o cuando hay sudoración intensa. Luego de la exposición solar, es conveniente el empleo de sustancias hidratantes y emolientes en la piel. Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO para protección de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de protección solar (FPS) y el método in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm).

También existen métodos en vivo basados en la respuesta de la piel ante los UVA. El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD): mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores, de 0 a 15 minutos, no es un método invasivo y es fácil de realizar, pero sólo mide la pigmentación rápida, que varía con los diferentes fototipos, no contempla la fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación de los índices.

IPD =

FPS =

DEM con fotoprotección DEM sin fotoprotección

Índices de protección UVA No están estandarizados ni bien etiquetados. Existen métodos in vitro. El principio es la medida espectrofotométrica sobre la piel, mide el porcentaje de radiación no filtrada, es un método costoso y no reproduce los fenómenos biológicos reales. También se utiliza la prueba de inducción de P53.

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Dosis de IPD sin Fotoprotección

Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD). La lectura de la pigmentación se realiza a las dos horas, cuando ya se ha estabilizado la pigmentación, se miden dosis de UVA realistas. No varía con los diferentes fototipos.

PPD =

Métodos de evaluación El Factor de Protección Solar es el más común y sirve como un aproximado del tiempo que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir quemadura, también significa las veces que aumenta la capacidad de la piel ante el eritema, pero hay que recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB. Desde 1956, Schulze lo definió como la relación entre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin él, a las 24 horas de la irradiación. Actualmente se emplea el método COLIP.

Dosis de IPD con Fotoprotección

Dosis de PPD con Fotoprotección Dosis de PPD sin Fotoprotección

Clasificación de los índices de protección (IP) UVA • • • •

IP IP IP IP

5-6: Protección media. 8: Protección alta. 10: Protección muy alta. mayor a 15: Protección extrema.

El método Fototóxico, no es aceptado éticamente. Un futuro método podría ser la cuantificación de la fotoisomerización del ácido urocánico, pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV producen isomerización del ácido urocánico. Otro método sería la cuantificación del fotodaño al DNA, midiendo los dímeros de pirimidina. En resumen, está demostrado que las radiaciones ultravioleta dañan la piel, que el efecto es acumulativo, que debemos educar para proteger. Las radiaciones UVA atraviesan nubes, vidrios y están presentes todo el día, durante todo el año. Los filtros solares deben proteger contra las radiaciones UVA y UVB.

52. Prurito Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. Acompaña a muchas enfermedades de la piel, puede ser el primer síntoma de algunas de ellas, o ser parte de enfermedades sistémicas. Puede originarse en la piel, o ser de origen neurológico. Se ha relacionado con el dolor, sin embargo, se ha demostrado con la morfina, que calma el dolor, pero aumenta el prurito. También hay evidencia de pacientes con ausencia congénita al dolor, que también son insensibles al prurito. El prurito originado en la piel tiene sus unidades receptoras en la epidermis y en la unión dermoepidérmica. Las neuronas C estarían implicadas en la transmisión del prurito.

Mediadores: histamina, serotonina, sustancia P, triptasa, prostaglandina E, citocinas, péptidos opioides. Las principales enfermedades cutáneas que causan prurito son: dermatitis atópica, liquen plano, urticaria crónica, pacientes HIV, piel del anciano. Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas como colestasis, insuficiencia renal crónica. TRATAMIENTO Cremas de esteroides, doxepina, capsaicina, mentol, crotamiton, esteroides tópicos. Sistémicos antihistamínicos: antih1, antih2, esteroides.

53. Urticaria Es caracterizada por la presencia de habones o ronchas, que son lesiones eritematosas elevadas y pruriginosas. Una característica fundamental es que éstas desaparecen rápidamente. En la mayoría de los casos, no tardan más de 24 horas. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples, aisladas o concluyentes. Cuando comprometen el tejido subcutáneo, la afección se denomina angioedema.

TRATAMIENTO Para su tratamiento, es importante dilucidar la causa. Antihistamínicos anti h1, anti h2, esteroides sistémicos, epinefrina en casos severos.

La patogenia revela el origen en los mastocitos y sus mediadores: la histamina TNF α. Éstos se unen a las vénulas postcapilares y producen vasodilatación; también se han detectado anticuerpos IgG, además de la importancia que cada día adquieren los basófilos y la liberación de la sustancia P, en este tipo de enfermedades. La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica cuando tiene más de 6 semanas. Puede ser de origen inmunológico, por fármacos, de origen físico y de origen idiopático.

Urticaria

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54. Sífilis La sífilis es una afección causada por la Treponema pallidum, que se caracteriza por varios períodos con manifestaciones clínicas que simulan muchas enfermedades. Puede ser adquirida (sexualmente, o por contagio) o congénita. La condiciones socioeconómicas, y guerras, influyen en su frecuencia. El T. pallidum mide de 6 a 15 um, se observa en campo oscuro y sus movimientos son característicos. La sífilis no tratada puede pasar por 4 estadios: primario, secundario, latente y tardío. Los dos primeros son infestantes. El período de incubación varía desde 9 a 90 días. La lesión aparece generalmente en genitales o en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula que se ulcera rápidamente, a veces presenta una costra, y además, pueden aparecer adenopatías regionales. Pueden aparecer varias lesiones simultáneamente. Si no son tratadas pueden persistir hasta 8 semanas. Debe diferenciarse de herpes, chancro blando y otras causas de ulceraciones.

DIAGNÓSTICO En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro permite visualizar el T. pallidum. Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luego de aparecer el chancro, declina al mes. El método más usado es el VDRL, puede haber falsos positivos (enfermedades reumatoógicas, colagenosis, etc.) así como también puede presentarse el fenómeno de Prozona en 2% (paciente con altos títulos). RPR y USR también son usados. Métodos específicos: FTA abs, TPI (inmovilización del treponema). Aparece positivo más precozmente y permanece su positividad mucho más tiempo. En los neonatos se practica IgM test antitreponema. Anticuerpos IgG que permanecen hasta 12 meses.

Sífilis secundaria Puede asemejarse a muchas enfermedades dermatológicas, pero algunas características son importantes: las lesiones no son pruriginosas, casi nunca hacen ampollas o vesículas, son simétricas, con frecuencia se localizan en palmas y plantas. Pueden tener manifestaciones generales, como malestar general, adenopatias, odinofagia. Las lesiones pueden ser manchas, pápulas, pústulas, alopecia, lesiones mucosas. Sífilis terciaria Hasta 20 años después de su padecimiento, pueden aparecer lesiones: nodulares, granulomatosas, cardiovasculares, o neurológicas. La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía. En la precoz, muchos niños no presentan lesiones, a veces aparece rinorrea, lesiones mucosas, periostitis, vesículas, etc. En la fase tardía, después de 2 años aparecen una serie de alteraciones en el esqueleto y dientes.

Lues secundaria

TRATAMIENTO El uso indiscriminado de tratamiento antibiótico no específico, hace que a veces se aborte la enfermedad. Penicilina benzatínica 2,4 millones, una sola dosis para la fase primaria y tres dosis (una cada semana) para la fase secundaria y latente menor de 1 año. Casos neurológicos: penicilina cristalina, 12 -24 millones por 14 días. Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina, doxyciclina, eritromicina, ceftriaxone. Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600.000 a 900.000 IM por 10 días. Alérgicos: eritromicina, azitromicina, ceftrioxone. Tardía: benzatínica 2.4 millones, ceftriozone. Como examen complementario, tener presente el estudio de serología para HIV, así como líquido cefalorraquídeo.

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55. Uretritis

56. Manifestaciones cutáneas en sida

Se manifiesta por secreciones a través de la uretra, ya sea de forma espontánea o haciendo la maniobra de exprimir la uretra. ETIOLOGÍA Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonis vaginalis, Bacteriodes, Micoplasma genitalium. Es importante hacer el diagnóstico positivo, con ese fin, analizar una muestra de la secreción haciendo una coloración con gram evidencia diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea, existen métodos diagnósticos para chlamydia. TRATAMIENTO

La infección por el virus de inmuno-deficiencia humana hace que muchas enfermedades aparezcan en estos pacientes, algunas producidas por gérmenes patógenos (bacterias, dermatofitos, hongos, etc.) y otras por saprófitos. Al mismo tiempo, aparecen reacciones por medicamentos empleados para el tratamiento. Es importante conocer el estado inmunológico, los niveles de CD4 y la carga viral. La presentación inusual, como por ejemplo: moluscos contagiosos gigantes, dermatitis seborreica o psoriasis de aparición brusca, así como cuadros severos, resistencia a las terapias habituales y recurrencias de enfermedades, hacen obligatorio para el clínico, el descarte de la infección.

Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis), cefixime, ciprofloxacina, ofloxacina, azitromicina, doxiciclina. Para el chancoide: eritromicina o las alternativas anteriores.

Sarcoma Kaposi HIV

Gonorrea

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57. Infecciones cutáneas por M. tuberculoso y M. atípicas M. TUBERCULOSO

MICOBACTERIAS ATÍPICAS

En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA, a la resistencia a ciertos medicamentos, e incluso a la falta de control sanitario.

Son 12 especies (hasta ahora), que de manera accidental, pueden infestar al ser humano, han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos, principalmente cosméticos, que son capaces de producir la infección. Las lesiones aparecen meses y hasta años después del procedimiento, con la aparición de lesiones eritematosas en placas o nódulos que pueden ulcerarse. Los agentes descritos hasta ahora son: Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonei, M. complejo avium, M. haemophilum, M. scrofuloceum, M. szulgai.

La enfermedad cutánea puede aparecer por inoculación, produciendo el chancro cutáneo o tuberculosis verrugosa, y de manera endógena se describe la escrofulodermia, lupus vulgar y tuberculosis miliar. Se trata de lesiones generalmente pápulonodulares, de crecimiento lento, con tendencia a ulcerarse, casi siempre ubicadas en pliegues. El diagnóstico se realiza por la clínica, se consideran antecedentes del paciente, tuberculina, histopatología y medios de cultivos especiales. TRATAMIENTO El tratamiento es el mismo de la tuberculosis, a base de rifampicina, isoniacida, piracinamida, estreptomicina, etambutol. Existen varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones.

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TRATAMIENTO La terapia varía, se emplean antibióticos como la claritromicina, ciprofloxacina, doxiciclina, azitromicina, rifabutin, rifampicina, etambutol, amikacina. Siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado.

58. Enfermedad de Hansen El Hansen o lepra es una enfermedad crónica, infecto-contagiosa, producida por el Mycobacterium leprae. Puede aparecer a cualquier edad, más en el sexo masculino que femenino. La principal fuente de infección es el hombre, por secreciones nasales y la piel. Existen algunos marcadores genéticos ligados a la susceptibilidad a la enfermedad.

GRUPO BORDERLINE Comprende: borderderline tuberculoide, B. borderline, B. lepromatoso. Dependiendo de las características clínicas, histopatológicas e inmunológicas. DIAGNÓSTICO

CLÍNICA

Clínico – histopatológico.

LEPRA INDETERMINADA

TRATAMIENTO

Se presenta como una o muy pocas manchas hipocrómicas, con hipo o anestesia. Aproximadamente 20% de los pacientes inicia de esta forma su enfermedad. Histopatología: infiltrado inflamatorio linfohistiocitario, perivascular, perineural o perianexial. Con pocos bacilos o ausentes. Mitsuda variable.

Rifampicina 600 mg, una vez al mes. Clofazimina 100 mg/día, autoadministrado. Dapsona 100 mg/día. En pacientes multibacilares (frotis positivos): 2 años, en paucibacilares (frotis negativos): 6 meses. COMPLICACIONES

LEPRA LEPROMATOSA Lesiones papulosas, nodulares o en placas, numerosas, generalmente simétricas, eritemato-pigmentadas, o hipocrómicas.

Eritema polimorfo, reacción leprosa, eritema nudoso, trastornos oculares, viscerales.

Histopatología: infiltrado macrofágico difuso, con presencia de banda subepidérmica indemne. Macrófagos con diferentes grados de vacuolización y llenos de bacterias. Mitsuda negativo.

Hansen BL

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59. Leishmaniasis La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. y transmitida por la hembra infectada de los flebotomos. Es prevalente por lo menos en 88 países, principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millones de personas que estarían expuestas a la enfermedad.

Leishmaniasis cutánea difusa: se caracteriza por múltiples lesiones populares y nódulos, que a veces confluyen y forman placas. Excepcionalmente se ulceran, y es raro que aparezcan lesiones mucosas. La etiología son parásitos del subgénero Leishmania. Clínicamente deben diferenciarse de lepra lepromatosa, xantomatosis, neurofibromatosis y sebocistomatosis.

Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener localización cutánea o mucosa. La leishmaniasis en el viejo mundo, es producida por Leishmania trópica y L. major. La mayoría de los casos son benignos y susceptibles a muchas terapias, inclusive tópicas. En el nuevo mundo, es producida por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna. Se han descrito casos desde México hasta el norte de Argentina.

En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis cutánea intermedia, los pacientes que la padecen presentan lesiones recidivantes, crónicas, verrugosas. LESIONES MUCOSAS

Es importante puntualizar que existe un espectro de respuesta clínica, histopatológica e inmunológica que depende de: las especies, el número de picadas, el estado nutricional del paciente, las condiciones inmunológicas, la localización de las lesiones, y las condiciones ambientales.

Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por leishmanias del subgénero vianna, pueden presentar lesiones mucosas simultáneamente con la lesión cutánea o hasta 45 años después. Independientemente del tratamiento que haya recibido, más bien debido a su condición inmunológica. Aquí también se plantea un espectro: lesiones en mucosa nasal; nasal y paladar; nasal, palatina, faringe y laringe; nasal, paladar, faringe, laringe y parte superior de la tráquea.

ESPECTRO CLÍNICO

ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO

Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas. En el extremo inmunocompetente, están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL), pueden presentar una o varias lesiones que generalmente se ulceran, pueden tener lesiones satélites, así como trayectos linfáticos y adenopatías.

La histopatología es importante, por una parte para el diagnóstico y por otra, como indicador de la respuesta parásito - huésped. El resultado varía de acuerdo a la evolución, sitio de la biopsia, si está ulcerada, infectada, etc.

Al comienzo, las lesiones son como una pápula, luego tienden a ulcerarse semejando una piodermitis, tipo forúnculo, y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen úlceras.

Los pacientes con leishmaniasis localizada, generalmente presentan hiperqueratosis, paraqueratosis, ulceraciones, acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa, en dermis infiltrado macrofágico, con células linfoides, multinucleadas gigantes. Los parásitos, generalmente, son intracelulares, intramacrofágicos.

Si se localiza en la cara: esporotricosis, carcinoma baso o espinocelular; si es en miembros inferiores: úlceras de éxtasis, drepanocítica, etc. De estos pacientes, hasta 10% pueden curarse espontáneamente. Etiología: parásitos de los géneros leishmania y vianna.

En las formas intermedias hay menos diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas. Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difuso o en focos, los parásitos son escasos o no se encuentran.

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La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra lepromatosa. La epidermis generalmente atrófica, en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado, con pocas o ninguna células linfoides. Hay numerosos parásitos, la mayoría, dentro de los macrófagos.

ESPECTRO INMUNOLÓGICO Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada presentan una buena respuesta inmunológica, tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro. En cambio, los pacientes con leishmaniasis cutánea difusa no reconocen al parásito. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. Clínico. Parasitológico: demostración de parásitos en frotis por aposición, escarificación o en la histología. Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6,25 x 10 a las 6) se inyecta 0,1 CC en el antebrazo, lectura a las 48 horas. Se considera positiva: + de 10 mm. Estudios de cultivo, inoculación a animales de laboratorio, PCR y otros exámenes se realizan en centros especializados. TRATAMIENTO La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad. Las leishmaniasis en el viejo mundo son más sensibles a las terapias, incluso terapias tópicas a base de clortimazol, miconazol, ketoconazol, paromomycina, resuelven la enfermedad; así como el empleo de rifampicina, dapsona, cloroquina, nifurtimox, por vía oral.

La pentamidina es ampliamente usada en Brasil y Guyana Francesa, dosis: 4 mg/kg. Anfotericina B IV, a dosis total administrada de 2 g. Es muy empleada (efectos secundarios: principalmente renales). Se ha empleado combinación de glucantime más anfotericina, así como anfotericina liposomal en casos resistentes. Paromomycina es usada principalmente en el viejo continente. Ha sido reportado el empleo de glucantime intralesional. Así como de imidazoles, principalmente ketoconazol e itraconazol, y alopurinol. Localmente, se ha empleado calor y crioterapia. Sitamaquine: una nueva primaquina. Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina, droga empleada para el cáncer de mama metastático. Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0,8 a 3 mg/Kg) durante 3 a 4 semanas, con pocos efectos colaterales (vómitos, diarrea). Citoquinas: interferón ¥. Se han empleado combinaciones de medicamentos y terapias con buenos resultados: glucantime más derivados de la indolylquinolina, alopurinol más pentamidina, glucantime más anfotericina B. Otras drogas utilizadas: atovaquone, roxitromicina, edelfosine. En Venezuela, el grupo que dirige el Dr. Jacinto Convit, ha usado una combinación de promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia) con buenos resultados.

La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundo es más resistente a la terapia. Sin embargo, se estima que hasta 10% de los pacientes se curan espontáneamente. La forma localizada (inmunocompetente) presenta generalmente úlceras, donde el tratamiento de la infección bacteriana sobreagregada es importante. Las formas intermedias (recidivantes, crónicas, verrugosas) así como las lesiones mucosas, son más resistentes y más aún, la forma difusa anérgica. Los antimoniales (meglumine: glucantime y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos, generalmente, por vía intramuscular, siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos).

Leisshmaniasis con lesiones satelitales

Dosis: 10 - 20 mg/Kg/día, en ciclos de tratamiento de 20 días, descansando 10 días, a veces se realizan de tres a cuatro ciclos.

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60. Oncocercosis La oncocercosis es una enfermedad causada por el parásito Onchocerca volvulus, se manifiesta por lesiones en la piel y en los ojos. Se le lama también, ceguera de los ríos. Existen aproximadamente 300 millones de personas infestadas en el mundo, principalmente en África, en América son aproximadamente 300.000. Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos (en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra generalmente en las riveras de los ríos. Este pica a una persona enferma y transmite las microfilarias, que evolucionan dentro de este insecto y así transmite la enfermedad.

CLÍNICA Nódulos, donde vive el vermes adulto, se encuentran en tronco o miembros. La erisipela de la Costa caracterizada por eritema, edema, fiebre y malestar; al hacerse crónica, toma el aspecto conocido como “mal morado”.

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Otra manifestación importante es la dermatitis crónica caracterizada por lesiones papulosas, pruriginosas, liquenificadas en casi todo el cuerpo, en el foco amazónico descubierto por el Dr. E. Rasi, se encuentran pacientes con adenopatías y atrofia cutánea. El diagnóstico se realiza por la epidemiología, demostración de vermes en los nódulos, o microfilarias por biopsia mediante afeitado, así como a través de examen oftalmológico. TRATAMIENTO Antes se empleaba el hetrazan, la sudamina sódica. Actualmente se emplea la ivermectina, que se presenta en tabletas de 3 y 6 mg. Dosis según peso del paciente: 15 kg: 1 tableta x 3 mg. 30 Kg: 2 tabletas x 3 mg. 45 Kg: 3 tabletas x 3 mg. 60 Kg: 4 tabletas x 3 mg. Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre, dolores articulares, náuseas, vómitos y trastornos oculares.

61. ESPOROTRICOSIS Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenki. Éste se encuentra saprófito en las plantas y la tierra. La infección comienza por la inoculación directa en la piel (generalmente por un pinchazo), llega a la piel y luego puede diseminarse. Está presente en todos los continentes, y prefiere climas templados y subtropicales. CLÍNICA La infección puede ser cutánea y extracutánea. Cutánea: in situ, lesiones satélite, difusa, linfangítica. Extra cutánea: osteoarticular, visceral.

TRATAMIENTO Se emplean diferentes modalidades y esquemas terapéuticos. Termoterapia: el calor local ha sido reportado, curando o ayudando. Los yoduros son muy empleados, a dosis crecientes progresivamente por 6 meses. Fórmula: yoduro de potasio, yoduro de sodio 25 g. Agua destilada 50 cc. Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos, gastritis, rinitis, exantema. Y también al potasio: confusión, arritmia. Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día. Se emplea también la flurocitosina.

Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una pequeña pápula, se torna eritematosa y luego tiende a ulcerarse. En ocasiones, también se presenta como una placa con cierta descamación. El diagnóstico fundamental es con leishmaniasis cutánea. Forma linfangítica: se emplea incluso el término de aspecto esporotricoide para referirse a la forma clínica de la esporotricosis. Son lesiones pápulonodulares que siguen un trayecto linfático, y pueden o no drenar pus.

Esporotricosis

DIAGNÓSTICO Epidemiológico, clínico, de laboratorio. Diagnóstico diferencial: leishmaniasis, actinomicosis, tuberculosis. Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina. Positiva a las 48 horas, con tamaño mayor a 5 mm. Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide. Con tinción se observa el hongo como levadura fusiforme u ovoide. Cultivo: en casos positivos, el crecimiento es a los pocos días.

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62. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS CROMOMICOSIS

CLÍNICA

Es una infección crónica de la piel producida por hongos de diversos géneros y especies.

Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios más agudos. Comienzan por una pequeña pápula, se transforman en placa y con el tiempo, aparecen lesiones inflamatorias y pustulosas, luego se fistulizan.

CLÍNICA Comienza por una pápula que se trasforma en placa, con descamación, y crece lentamente durante años. DIAGNÓSTICO Epidemiología. Examen micológico: se aprecian los cromomicetos redondeados, de 6 a 12 micras de diámetro, y color marrón. Es importante el cultivo, ya que la identificación de la especie tiene valor en la terapia. La histopatología muestra hiperplasia pseudocarcinomatosa, infiltrado de células gigantes, células epitelioides y linfocitos. Los cromomicetos se observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina eosina, grocott. TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO Epidemiología, examen micológico, cultivo, biopsia, radiografías. Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea diferenciarlos de tuberculosis cutánea, leishmaniasis, lipoma. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se realiza tratamiento de extirpación de la lesión. Los casos producidos por actinomicetos responden a DDS, trimetropin sulfa. En casos de eumicetos se emplea Itraconazol o ketoconazol.

En lesiones pequeñas se emplea cirugía, electrocoagulación, crioterapia, 5 fluoracilo. En lesiones de mayor tamaño: ketoconazol e itraconazol, más efectivos en casos producidos por cladosporium carrionii. MICETOMAS Es una enfermedad crónica de la piel, el tejido subcutáneo, músculos y huesos. Consiste en lesiones con inflamación, nódulos, abscesos que luego se fistulizan y drenan un exudado sero-hemàticopurulento. En esta secreción pueden observarse granos de diferentes colores. Se producen por Actinomicetos: Nocardias, Streptomyces, Actinomadura. Y por Eumicetos: Madurella grises, Allescheria boydii, Leptosphaerieasenegalensis.

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Cromomicosis

Micetoma

63. PARACOCCIDIODOMICOSIS Producida por el paracoccidioides brasiliensis. Puede producir lesiones en los pulmones, la piel, mucosas y glándulas suprarrenales. CLÍNICA Se acepta una forma en que existe la infección y no hay manifestaciones clínicas. Lesiones circunscritas a un órgano, el más frecuentemente involucrado es el pulmón, con lesiones que semejan tuberculosis o histoplasmosis. Las lesiones mucosas son de crecimiento progresivo, ulcerosas, que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis mucosa. En pacientes con adenopatías generalizadas, debe ser contemplado como diagnóstico diferencial con otras adenomegalias, incluyendo linfomas. La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea, así como por inhalación.

TRATAMIENTO Sulfas: primero sulfadiazina, sulfisoxasol, sulfametoxazol - trimetropin. Ketoconazol, itraconazol. En casos resistentes: anfotericina b, y liposomal en casos resistentes a otras terapias.

Paracoccidiodomicosis

DIAGNÓSTICO La clínica plantea varias enfermedades que deben ser consideradas. El diagnóstico se basa en la identificación del hongo. Exámenes en fresco de lesiones en mucosas, de secreción alveolar o en estudio histopatológico. Con coloraciones de hematoxilina eosina, grocott. El estudio de serología para hongos también es importante.

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64. AMIBIASIS CUTÁNEA Son las lesiones de piel causadas por la inoculación directa de trofozoitos de E. histolytica son observadas ocasionalmente, en especial, alrededor del perineo o región glútea y pared abdominal. Aunque sea raro, pueden desarrollarse lesiones cutáneas como resultado de fístulas hepato-intestinales, posteriores a intervenciones quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones tipo absceso. Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras perianales y la afección de órganos genitales, incluyendo el pene, en el caso de los individuos que practican relaciones sexuales por vía anal, sin protección. Estas últimas manifestaciones se deben, probablemente, al contacto directo de la piel o membranas mucosas con los trofozoitos invasores. Las lesiones se inician casi siempre como pústulas induradas y mal olientes. Rápidamente se transforman en úlceras dolorosas rodeadas de un halo eritematoso, son mal olientes y su superficie se recubre de pus o tejido necrótico. Los bordes de la úlcera son elevados y excavados en su base. Las úlceras tienden a crecer rápidamente y presentan un curso progresivo, siendo especialmente destructivas, en especial en individuos malnutridos y en niños. Son comunes las adenomegalias regionales inflamatorias. DIAGNÓSTICO Clínico, parasitológico directo, histopatológico. El tratamiento de elección es el metronidazol VO, 750 mg TID, (50 mg/kg/día en niños), durante 10 días, seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID, por 21 días.

65. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Existen muchos reportes donde se relacionan lesiones cutáneas con neoplasias internas. La descripción de Trousseau en 1861, asociando tromboflebitis migratoria con neoplasias fue quizás el primer reporte. Es difícil a veces, precisar si es coincidencia la aparición de lesiones cutáneas con un tumor maligno; pero hay hechos que nos orientan. Primero, si las lesiones en la piel desaparecen luego del tratamiento del tumor, así como la desaparición de los síntomas, podrían sugerir una recidiva del tumor. Aún no se sabe y serían especulaciones precisar porqué, por ejemplo, la primera manifestación de un carcinoma renal puede ser una lesión cutánea en el cuero cabelludo. El examen clínico y practicar una biopsia es fundamental. Las lesiones cutáneas reflejan histológicamente el origen de la lesión primaria. Existen lesiones francamente indicativas de lesión tumoral interna, como la acantosis nigricans (diferenciar de la pseudoacantosis), el eritema giratum repens. También enfermedades por sustancias que producen el tumor: síndrome carcinoide. Enfermedades que han sido mencionadas, como ictiosis adquiridas, tromboflebitis migratoria, queratosis seborreicas eruptivas, prurito inespecífico. No es fácil, es un reto el diagnóstico, y con gran visión, la experiencia sugiere: buen examen clínico, interrogatorio sobre medicamentos y estudio histopatológico.

Una alternativa es la paromomycina (Humatin), 25 - 30 mg/kg/día en tres dosis, durante 7 días, también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID, por 21 días. En algunos países es posible utilizar la dehidroemetina, en dosis de 1 - 1,5 mg/kg/día, vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día), durante 5 días, acompañada de yodohidroxiquinoleina, a la dosis ya mencionada. Secnidazol: 500 - 750 mg / od. 100

Necrobiosis lipoidica

66. TOXICODERMIAS Son llamadas también farmacodermias. Se trata de un efecto no deseado por la administración de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo después de iniciar la administración del medicamento, lo cual dificulta la etiología. En otros pacientes existen interacciones medicamentosas, por lo tanto es difícil determinar la conducta a seguir. Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%. Los casos más frecuentes se dan en mujeres y en pacientes polimedicados. Los cuadros más referidos son: Erupción fija por drogas (medicamentos): caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada, que emerge cada vez que el paciente ingiere el medicamento.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”, etc. Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantes y hacer sustituciones progresivas. El tratamiento es sintomático, en ocasiones se emplean esteroides por vía sistémica.

Lesiones purpúricas por toxicodermia

Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol. Ejemplo: Aines, tetraciclinas, tiazidas, etc. Eritema multiforme, Stevens, Jhonson, necrólisis epidérmica tóxica: sulfas, fenilbutazona, penicilinas. Vasculitis: sulfas, alopurinol, penicilina. Erupción liquenoide: oro, sulfas, antimaláricos. Reacciones parecidas a lupus: hidralazina, isoniacida, procainamida, clorpromacina. Erupciones ampollares: D-penicilamina, captopril, penicilinas. Pueden aparecer muchas otras manifestaciones, por ejemplo: desórdenes ictiosiformes, exantema pustuloso agudo, erupciones acneiformes, trastornos pigmentarios, etc. No es fácil el diagnóstico, como ya dijimos, a veces existen interacciones medicamentosas.

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67. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO Son variadas las reacciones que podemos observar: Dermatitis de contacto por el equipo de buceo. Traumatismos agudos y crónicos. Dermatitis por animales acuáticos y ponzoñosos. Dermatitis causadas por bacterias. DERMATITIS DE CONTACTO Las màscaras, boquillas y chapaletas son cauchos, de composición semejante a los guantes quirúrgicos, además tienen monobencilester de hidroquinona que puede despigmentar. Pueden presentarse episodios agudos con eritema y vesículas.

Dermatitis cercariana: Se produce cuando se ponen en contacto con las heces del ciclo de los esquistozomas. Las cercarias producen una erupción papulosa muy pruriginosa. Se puede limpiar la piel con un paño y frotar suavemente. No se recomienda el empleo de agua dulce. Aplicar alcohol, agua salada tibia, ablandadores de carne para remover los tentáculos, también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5 minutos remover con un cuchillo. Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos: Erizos, bagres: producen un gran dolor, incluso sangramiento. Para remover los tentáculos se emplea vinagre o cirugía. El agua tibia alivia. Tiburón: produce abrasiones.

TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS Pueden producirse erosiones superficiales y profundas por el efecto abrasivo de la sal, en áreas de fricción, en el área de las cuerdas, chapaletas. Así como daño por la presión en el área de la máscara. Se presentan heridas por la quilla, y estrangulamiento de dedos por la cuerda. Hasta es motivo de orgullo la presencia de nódulos del surfista en la región anterior de la tibia.

DERMATITIS POR BACTERIAS Vibrio vulnificus. Gram negativo. La infección se puede adquirir por vía gastrointestinal, respiratoria (broncoaspiración), o percutánea. Infección por pseudomonas, micobacterium, erisipeloide (Gram positivo).

DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOS Y PONZOÑOSOS Los responsables son el coral, la medusa (agua mala), y las anémonas. Tienen un filamento que se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos, o por el agua dulce. Las reacciones son variables, desde una sensación de ardor con eritema, hasta la muerte. La reacción es por efectos tóxicos, más que alérgicos. La erupción del bañador es consecuencia del contacto de nematocistos que han ingerido algunos peces y entran en contacto con la piel.

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Erizo de mar y lesiones granulomatosas por contacto. Foto Cortesía Reynaldo Arosemena

68. GENODERMATOSIS Son enfermedades hereditarias que cursan con manifestaciones cutáneas. Las más frecuentes son: neurofibromatosis, xeroderma pigmentoso, esclerosis tuberosa. NEUROFIBROMATOSIS

EPIDERMOMOLISIS BULOSA Existen varios tipos: simple, que puede ser localizada o generalizada; distrófica y otras. Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de estudio multidisciplinario, comenzando por el pediatra, el dermatólogo, el genetista, etc.

Se caracteriza por lesiones pigmentarias, manchas color café con leche y lesiones pápulo nodulares. La presencia de 6 o más manchas, de 2 lesiones nodulares o de antecedentes familiares da el diagnóstico. La histopatología es necesaria y con el tratamiento es poco lo que se logra. Se realiza cirugía en lesiones tumorales invasivas y comprometan órganos vitales.

69. VASCULITIS

ESCLEROSIS TUBEROSA

Clínicamente, se pueden presentar manchas, ronchas o úlceras que se producen por la presencia de inmunocomplejos. Las lesiones comienzan como petequias o zonas eritematovioláceas, y luego aparecen lesiones ulceradas en número y extensión variables.

Los pacientes pueden presentar manchas hipoacrómicas con forma de hoja lanceolada (hoja de fresno), pápulas y nódulos múltiples en la región nasal y perinasal, placas en la región lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales. Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo mental. Se realiza tratamiento quirúrgico de las lesiones. ICTIOSIS Son un grupo de enfermedades en que el común denominador es la piel seca y descamativa. Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín, ictiosis vulgar, ictiosis ligada al cromosoma X, bebé colodión, eritrodermia ictiosiforme congénita. El pronóstico es variable. Algunos casos son mortales.

Neurofibromatosis

Existen enfermedades que dañan los vasos, tanto de la piel como de otros órganos. Las lesiones pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre, como de gran calibre.

Las enfermedades autoinmunes: lupus, poliarteritis nodosa, y diabetes, son las causas más comunes de estos cuadros. El pronóstico es variable, hay casos que mejoran rápidamente al controlar la enfermedad primaria, y casos graves como los de granulomatosis de Wegener. El diagnóstico es clínico, se realizan exámenes inmunohematológicos, biopsia para histopatología e inmunofluorescencia. Los tratamientos incluyen principalmente, esteroides por vía sistémica a dosis variable, e inmunosupresores.

Vasculitis

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70. PANICULITIS El panículo está entre la dermis y la fascia, se compone de tejido graso y fibroso, con presencia de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. La paniculitis consiste en un proceso inflamatorio del panículo, puede ser septal o lobular, con o sin vasculitis.

Paniculitis por esteroides Aparecen lesiones en la cara y miembros superiores. El tratamiento es sintomático. LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO

Los cuadros más frecuentes son: ERITEMA NUDOSO Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis. Puede haber una o más lesiones nodulares, generalmente, en la cara anterior de miembros inferiores; son eritematosas, dolorosas, únicas o múltiples. Pueden resolverse espontáneamente en 3 - 6 semanas. Las causas más frecuentes son: infecciones bacterianas, sarcoidosis y medicamentos. Como dato importante: cuando aparecen en miembros superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen. Siempre es conveniente el estudio histopatológico. El tratamiento se realiza según la etiología, y de manera sintomática, se emplean AINES, o antibióticos sistémicos. También se han empleado yoduros.

Generalmente, las lesiones aparecen en la cara y miembros superiores, pueden ser únicas o múltiples, a veces, recuerdan a las del lupus eritematoso crónico, nódulos y zonas atróficas. La histopatología y exámenes inmunohematológicos son importantes. El tratamiento es con antimaláricos y esteroides. ERITEMA INDURADO DE BAZIN Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria, hay compromiso de vasos, necrosis adiposa, reacción granulomatosa y fibrosis. Son lesiones nodulares o en placas, aparecen en miembros inferiores y pueden ulcerarse. La etiología por bacilo tuberculoso debe plantearse.

ESCLEREMA NEONATORUM Enfermedad rara, observada en infantes prematuros. Aparece a los pocos días del nacimiento, percibiéndose induración de la piel. Generalmente, se resuelve espontáneamente. Se ha planteado el empleo de esteroides sistémicos. PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTE O ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN. Posiblemente sean varias las etiologías, pero con cuadro clínico similar. Son lesiones nodulares múltiples, dolorosas, y se presentan en miembros inferiores hasta la región glútea. Se acompañan de fiebre y son recidivantes. En ocasiones los nódulos pueden supurar. La histopatología muestra infiltrado celular mixto con polimorfonucleares, la segunda fase es macrofágica con histiocitos y células espumosas. Al final aparece necrosis. El tratamiento consiste en esteroides, antimaláricos.

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Eritema nudoso

71. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL

72. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA

Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel. Detallamos los más comunes.

Cada día hay más tendencia al empleo de tratamientos cosmiátricos para mejorar, corregir, ocultar o resaltar aspectos de la piel. Es un mundo que se mueve con la promoción desmedida de diversos factores, donde el económico quizás sea el más relevante; incluso promueve falsas expectativas.

Nevus epidérmicos Pueden ser únicos o múltiples, de diferentes tamaños, hiperpigmentados, o del mismo color de la piel. Hiperplasia de glándulas sebáceas Únicas o múltiples, de color piel o algo más hipocrómica que la piel vecina, redondeadas, a veces con una umbilicación central. Se localizan en la cara. Aparecen generalmente después de la 4ª década de vida. Diagnóstico diferencial: carcinoma basocelular, tricoepitelioma, molusco contagioso. Queratosis seborreica

Únicas o múltiples. La lesión comienza como una mancha hipercrómica que luego se trasforma en laca, elevada, a veces con descamación.

Se presenta principalmente en la cara, tronco, y dorso de las manos. Tienen importancia cuando salen de forma eruptiva, ya que puede ser una manifestación de paraneoplasia (Signo de Leser –Trelat). Dermatosis papulosa negra Se trata de múltiples lesiones papulosas, de color oscuro, asintomáticas, que se presentan principalmente en la cara y el cuello. Acrocordones También llamados fibromas blandos. Aparecen principalmente en el cuello y las axilas, normalmente a partir de la 4ª década de vida. Son de varios tamaños y asintomáticas. Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse de lesiones malignas, por ello la clínica es importante y, en algunas oportunidades, es necesario realizar estudio histológico. Los tratamientos varían según el caso y número de lesiones. Se pueden citar: electrocoagulación, criocirugía o combinación de métodos.

Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las personas preparadas para realizar este tipo de procedimientos, sin embargo, se observa cada vez más, la intromisión de personas no médicas ni capacitadas, realizando dichos procedimientos. Los procedimientos más empleados son: Limpieza de cutis Empleada principalmente para eliminar comedones. Hidratación Aplicando sustancias hidroscópicas que retengan la humedad, sustancias oclusivas e iontoforesis. Se realiza en pieles secas, en tratamiento de acné, y fotodaño. Peeling

Generalmente empleado para corregir secuelas de acné, arrugas, o fotodaño. Puede ser superficial, intermedio o profundo. Las sustancias más empleadas son: ácido retinoico, ácido glicólico, ácido salicílico, fenol, nitrògeno líquido, y calor. Todos ellos, en diferentes concentraciones según el caso. Dermoabrasión Para eliminar cicatrices y nivelar la piel. Introducción de sustancias en la piel Para rellenar y corregir defectos. Se han empleado desde colágeno, silicona, fibrel, grasa antóloga, entre otras sustancias. Todas deben ser evaluadas en el tiempo, ya que pueden producir rechazo, desplazamiento, y últimamente se han observado muchos casos de pieles contaminadas debido a la presencia bacterias y micobacterias en las sustancias inyectadas. 109

73. INMUNOFLUORESCENCIA Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad para detectar anticuerpos, antígenos, inmunocomplejos, y componentes del complemento. Es muy usada también, y de gran importancia para precisar diagnósticos, por ejemplo, Lupus eritematoso vs. Fotodermatosis, rosácea; así como enfermedades ampollares, determinando el diagnóstico que muchas veces va unido al pronóstico y tratamiento. La capacidad de la fluoresceína de combinarse con anticuerpos, no altera su capacidad de combinarse con antígenos. La lesión se extrae por biopsia y esto permite su localización. La biopsia es tomada de la piel seleccionada; en casos de lupus eritematoso, también se toma de zonas no fotoexpuestas. Una vez tomada la biopsia, debe ser llevada de inmediato al laboratorio, cuando esto no es posible, se aconseja congelar o poner en gasa con solución fisiológica. Normalmente, se evalúa con sueros polivalentes contra inmunoglobulinas humanas, también existen inmunoglobulinas específicas y del complemento. Los patrones más comunes son: Lupus eritematoso Se observa una banda continua o discontinua de fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica. También se puede observar fluorescencia en núcleos de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos. Lupus subagudo Se aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior y dermis superior. No existen correlaciones en relación a la terapia. Esclerodermia y morfea La mayoría reportan IF negativa, pero puede observarse patrón moteado en 25% (Urlich). Vasculitis Se pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos cutáneos. Pénfigo vulgar Casi todos los pacientes con las diferentes variedades de pénfigo, presentan el patrón ¨en panal de abeja¨ en la epidermis.

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Pénfigoide ampollar Patrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgG y anti C3. Dermatitis herpetiforme Precipitado granular fluorescente en unión dermoepidérmica. Inmunofluorescencia indirecta La presencia de anticuerpos antinucleares, antifosfolípidos y otros, es común en laboratorios especializados.

Inmunofluorescencia

74. CONCEPTOS BÁSICOS EN CRIOCIRUGÍA La crioterapia se ha empleado desde tiempos inmemorables. En las guerras se congelaban los miembros antes de amputarlos. En la actualidad, el líquido empleado para congelar es el nitrógeno, lográndose temperaturas debajo de 100 ºC 190 ºC. Es un método sencillo que requiere adiestramiento adecuado. Su introducción, promoción, avances a nivel nacional y mundial tuvieron un gran impulsor: el distinguido médico venezolano Dr. Gilberto Castro Ron, quien formó una escuela en toda Latinoamérica, USA y Europa. El líquido se almacena en contenedores especiales y existen desde equipos muy sencillos para emplear en el consultorio, hasta muy sofisticados, para ser usados en centros quirúrgicos.

75. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS En la cavidad bucal pueden aparecer lesiones que corresponden a enfermedades dermatológicas. No existe una correlación en cuanto al momento de su aparición, ya que estas pueden ser simultáneas, precederlas o aparecer tardíamente. LIQUEN PLANO Se presenta de diferentes formas. Reticular: es la más común, y consiste en lesiones en forma de líneas o estrías blancas (estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando aspecto de encaje o red. Placa: placa blanca parecida a leucoplasia.

USOS Lesiones benignas Queratosis seborreicas, lesiones de acné, léntigos, verrugas vulgares, tumores vasculares, hiperplasia sebácea. Lesiones malignas y premalignas Queratosis actínicas, queratoacantoma, carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular. Tratamiento paliativo en lesiones malignas Complicaciones: dolor, edema, vesiculación.

Ampollar – erosiva: vesículas o ampollas que se rompen y dejan erosiones, son dolorosas. Atrófica: placas o zonas atróficas, también dolorosas. Diagnóstico clínico Histopatología: infiltrado linfocítico en banda, en unión dermo-epidérmica. Inmunofluorescencia: no es patognomónica, pero sirve para descartar otras enfermedades. Se pueden apreciar depósitos de IgM sub-epidérmico. Tratamiento Medidas sintomáticas, esteroides tópicos, intralesionales, sistémicos, metronidazol, azatioprina.

Criocirugía Foto cortesía de Dr. J. Ortega

Liquen plano en cavidad bucal

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ERITEMA MULTIFORME El eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens Jonson, se caracteriza por lesiones en piel, pápulas eritematoconfluentes en pie, palmas y plantas, algunas con lesiones alrededor (iris), se acompaña generalmente de síntomas generales como artralgia, fiebre y malestar general. as lesiones mucosas están generalmente en la cara interna de los labios, mejillas, lengua, paladar. Son eritema-vesículas-ampollas que pueden ulcerarse. Son muy dolorosas. Etiología Virales. Bacterianas. Medicamentosas. Paraneoplásicas.

76. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Las uñas tienen varias funciones: de protección, estética, aprensión, movilización y defensa, en algunos animales. Las distintas partes de la uña son: lámina ungueal, lecho, hiponiquio, cutícula, matriz, lúnula y borde libre. Muchas enfermedades dermatológicas tienen su expresión en las uñas, de allí la importancia de su estudio. PSORIASIS

Histopatología Dermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante con queratinocitos necróticos, infiltrado superficial de linfocitos, vasodilataciòn y edema en dermis papilar, ampollas epidérmicas o sub-epidérmicas.

Se ha reportado que entre 10% y 40% de pacientes con psoriasis presentan lesiones en las uñas, éstas no guardan relación en cuanto a su aparición ya que pueden aparecer precediendo las lesiones cutáneas, ser simultáneas o aparecer posteriormente.

Tratamiento Inmunofluorescencia: inespecífica. Lo más importante es determinar la causa. Si es medicamentosa: debe eliminarse; herpes simple: debe tratarse con antivirales. Se discute mucho el empleo de esteroides sistémicos.

Las manifestaciones más frecuentes son:

PÉNFIGO Son lesiones vesículo-ampollares, que se rompen rápidamente. Si el paciente presenta lesiones en la piel, el diagnóstico es fácil, pero cuando las lesiones iniciales son en la cavidad bucal, el diagnóstico se logra a partir del estudio histológico y la inmunofluorescencia. Tratamiento Esteroides por via sistémica: 1 - 3 mg/kg/dia de prednisona o bolos. Inmunosupresores: azatioprina 50 - 150 mg/dia, inmunoglobulina G. El pronóstico es reservado.

Onicolisis: despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal. Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples. Mancha en aceite: en la lámina ungueal se nota como una mancha amarillenta. Hemorragias en astillas. Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal. Destrucción de la uña. Las lesiones pueden ser en una o varias uñas. Se da con mayor frecuencia en las uñas de las manos. El diagnóstico es clínico, fácil si hay lesiones cutáneas; en caso de existir sólo lesiones ungueales puede plantearse practicar una biopsia ungueal. El tratamiento no es muy promisorio. Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona encima de la matriz.

PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS Existen casos recidivantes que van dejando cicatriz. El diagnóstico es por histopatología, inmunofluorescencia. Nota: para revisión completa, ver los capítulos de pénfigo y penfigoide. 112

Psoriasis ingueal

LIQUEN PLANO

MANCHAS BLANCAS

Las lesiones pueden ser rayas longitudinales, con tendencia a formación de pterigoides, destrucción de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden afectar una uña o todas, que constituyen el síndrome de las 20 uñas.

También denominada leuconiquia. Las manchas pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales. Pueden ser producidas por muchas causas: traumas, hipoalbuminemia, enfermedades renales, medicamentos.

El tratamiento también es con infiltrado de esteroides sobre el área de la matriz, esteroides sistémicos.

ONICOLISIS

ENFERMEDAD DE DARIER Pueden observarse lesiones y rayas longitudinales de color amarillo o blanquecino.

Es el despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal, y obedece a varios factores: traumatismo por exceso de manicure, infección bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades ampollares, enfermedades tiroideas.

77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA Muchos procedimientos quirúrgicos se realizan en las uñas. A veces sirven como diagnóstico, para remover lesiones o corregir defectos. Los procedimientos son variados y en líneas generales, se debe hacer lo siguiente: PRE - OPERATORIO Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico previo, interrogar sobre antecedentes de alergias a medicamentos, saber qué medicamentos ingiere normalmente. Explicar al paciente el procedimiento a seguir y los resultados que se esperan. HEMATOMA La presencia de un hematoma, de aparición brusca, casi siempre es de origen traumático, el paciente lo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlo con previa anestesia local.

Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma, sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan deportes sufren de microtraumas repetidos y esa es la causa. También interrogar sobre ingestión de medicamentos que alteran la coagulación, como aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una mancha oscura que semeja un hematoma, siempre hay que pensar en la presencia de un nevus de unión o melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del sitio de localización de la lesión. Muchas veces es necesario practicar onicectomía, otras veces no. Drenaje de abscesos subungueales Aparecen espontáneamente, se procede de igual forma, y se toma materia para estudio bacteriológico. El orificio que queda sirve para administrar antibióticos tópicamente. Anestesia local Cuando se emplea anestesia local, debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el lado de la lesión directamente, o de manera troncular. Son muy empleados los torniquetes para mantener el campo libre de sangre.

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UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS Son muchas las causas que producen que la lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración. Las causas más frecuentes son: el mal pedicure, traumas repetidos, defectos ortopédicos. Se puede decir que existen estadíos. Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña, se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja por unos días un pequeño trozo de algodón impregnado de antibiótico. Segundo estadío: ya se formó un tejido granulomatoso, existe una pequeña tumoración. Aquí se debe anestesiar previamente, destruir el tejido granulomatoso, curetear y luego electrocoagular. Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes. Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la lámina ungueal, con matricectomía parcial. Recordar y explicar al paciente que la lámina ungueal siempre será más angosta. Extirpación de tumores Las causas más frecuentes son: quiste mixoide y tumor glómico. Corrección de defectos Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras. Biopsia de la uña Es necesario practicarla cuando se trata de lesiones tumorales, para diagnóstico de alteraciones ungueales. Cuando es una lesión tumoral, la biopsia es directamente de la lesión. En casos de alteraciones ungueales, se recomienda la biopsia longitudinal lateral, que fue un método publicado hace ya bastantes años en la revista “Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento seguido para la uña encarnada en el tercer estadío.

78. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA La dermatología es una especialidad médico-quirúrgica, por eso es muy frecuente la realización de procedimientos quirúrgicos. Tanto para diagnóstico, como para eliminar tumores o lesiones, o corregir defectos. DIAGNÓSTICO Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejo de varias patogenias; ej.: eritema nudoso, enfermedades crónicas que tienen patrón definido, como la psoriasis, liquen plano, entre otras. Enfermedades en que es necesario precisar el diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea, o lupus. Lesiones en que es necesario el diagnóstico para realizar el tratamiento adecuado: Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide. Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma basocelular. Todos estos ejemplos indican que es necesario realizar un estudio histológico. Cuando todas las lesiones son similares, se selecciona aquella de evolución reciente, que no haya sido modificada por el rascado, infección o medicamentos; cuando son distintas, a veces es necesario tomar varias biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa anestesia local, y seleccionar un sitio que estéticamente no perturbe al paciente. Es importante explicarle al paciente la importancia de la biopsia y la cicatriz que puede quedar. Hay exámenes preoperatorios que incluyen evaluación cardiovascular.

Post - operatorio Una vez realizada la cirugía es conveniente calmar el dolor y dar instrucciones precisas para evitar la infección, se pueden emplear antibióticos sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre los hallazgos histológicos cuando existan. Cirujía dermatológica esquema de extirpación

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TIPOS DE BIOPSIA Punch o sacabocado Es uno de los procedimientos más empleados en dermatología. Los punch tienen un diámetro variado, los más empleados son de 3 - 5 mm. Por afeitado Consiste en rasurar la lesión o parte de ella. Se emplea en lesiones benignas, como nevus intradérmicos y queratosis seborreicas. Biopsia incisional En lesiones amplias, se toma una muestra de ella. Por excisión Es necesario extirpar la lesión. Extirpación de lesiones Siempre es necesario seguir la orientación de las líneas o pliegues naturales. Líneas de langer. También es importante conocer la anatomía de la región a intervenir. Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcar la zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente dos veces el tamaño de la lesión. Cuando se extirpa la lesión y se piensa que quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsión de la herida en el plano correspondiente. Las suturas se ponen en diferentes formas: puntos separados o sutura continua. A veces, es necesario poner puntos en el tejido subcutáneo para evitar la tensión. Una vez realizada la cirugía, vigilar que no exista sangramiento, administrar analgésicos y antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar los puntos depende de la región en que realizó la biopsia. En la cara: de 4 a 6 días. Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.

79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatología quirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez, Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez, Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticas del Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.

En lesiones tumorales, lo más importante es la remoción del tumor. A veces la herida es muy amplia y no se logra cerrar. Se podría dejar cicatrizar por segunda intención, lo cual es una opción válida. COLGAJOS CUTÁNEOS El término colgajo se define como el movimiento de una combinación adyacente de piel y tejido celular subcutáneo, desde una localización a otra, con irrigación intacta. Provisto siempre de un pedículo vascular con fines de nutrición. También se puede definir como un sector de piel completo (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo) transferido a otra zona, contigua o distante, que se mantiene unido a la zona donadora mediante un pedículo del que recibe su vascularización. Una vez estudiado el defecto y planificado su abordaje quirúrgico, con las debidas ventajas y desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá un excelente resultado estético. La colocación de un colgajo, es preferible a la utilización de un injerto cuando la zona receptora presenta problemas de vascularización o se requiere la reconstrucción del pleno grosor de la piel con su tejido celular subcutáneo. También es preferible en aquellos defectos más profundos que dejan al descubierto hueso, tendón, cartílago u otras estructuras críticas con poco o nulo aporte sanguíneo. Los colgajos pueden clasificarse según la localización anatómica, según la irrigación o los movimientos básicos.

Muestra de biopsia ungueal

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1. Según localización anatómica

Triangulares

Colgajos locales: involucran tejidos adyacentes para cubrir el defecto y se dividen o clasifican según el movimiento básico. Colgajos a distancia: reparan el defecto on el movimiento de un tejido de origen distante. Se dividen en abiertos y cerrados. 2. De acuerdo a su irrigación Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria subcutánea grande que proporciona la irrigación y la base del diseño. Colgajos de patrón al azar: la irrigación deriva de los plexos sub-dérmicos. 3. Según el movimiento básico del tejido Colgajos por deslizamiento (de avance): el tejido local se desplaza o avanza, sin girar o rotar sobre algún punto.

Colgajos en “V-Y” o “Y-V”

Colgajo V-Y

Colgajo Y-V

“H” plastía

Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto pivote para cerrar el defecto primario. Colgajos de transposición: colgajos de dimensión igual o discretamente inferior al defecto. Giran sobre el centro de la base de su pedículo, soltando piel sana a la que se le sutura su borde de incisión más distal al defecto . Colgajo de interpolación: consiste en rotar la piel en un arco, sobre un punto pivote hacia un defecto cercano, pero no adyacente; por lo tanto, el pedículo debe pasar por encima o por debajo del tejido sobre el cual se trabaja. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Triangular Rectangular o “U” plastía Trapezoidal Colgajos en “V-Y” o “Y-V” “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Escisión semilunar perialar doble Escisión semilunar perimentoniana doble

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Colgajo en “A-T” y “O-T”

Colgajo en A-T (A)

Colgajo en O-T (B)

Colgajos que giran sobre un punto

INJERTOS DE PIEL

1. Colgajos por rotación 1.1. Colgajo por rotación de un solo pedículo 1.2. Doble colgajo por rotación 1.3. Colgajo en “O-Z” 1.4. Colgajo en hacha 1.5. Colgajo en cuadro “Z”

Se trata de una porción de piel, que ha sido privada totalmente de su aporte sanguíneo y transportada a otro sitio denominado lecho receptor, el sitio de donde se extrae se denomina lecho donador.

2. Colgajos por transposición 2.1. Colgajos por transposición de un solo pedículo 2.2. Doble colgajo de transposición (colgajo en “Z”) 2.3. Colgajo bilobulado, trilobulado y tetralobulados 2.4. Colgajo glabelar 2.5. Colgajo de limberg 2.6. Colgajo de difourmentel

1. Espesor parcial: cuando sólo compromete epidermis y parte de la dermis. 2. Espesor total: incluye toda la dermis. Se denomina injerto compuesto al que consta de epidermis, dermis y otras estructuras como grasa, folículo, cartílago, etc.

3. Colgajos de interpolación Colgajo en “O-Z”

Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos:

CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS Es un procedimiento que requiere personal médico y paramédico entrenado. Consiste en extirpar la lesión, congelarla y estudiarla histológicamente para revisar si existió una exéresis total. El procedimiento se repite tantas veces como sea necesario, hasta lograr la curación total.

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80. GLOSARIO DERMATOLÓGICO Acantólisis Separación de las células espinosas, formando ampollas. Ej.: Pénfigo.

Bota de Unna Venta a base de zinc. Empleada en úlceras de miembros inferiores.

Acantosis Engrosamiento de la capa de malpighio.

Carare Vitiligo.

Acantosis nigricans Lesiones hipercrómicas, verrugosas, hipertróficas, en áreas intertriginosas. Considerada una paraneoplasia. Existe la pseudoacantosis nigricans con lesiones menos hipertróficas, observadas en pacientes obesos.

Chalmugra El aceite de esta planta se usó en el tratamiento de la lepra.

Acrodermatitis enteropática Enfermedad autosómica recesiva, que cursa con diarrea, alopecia y lesiones eritemato-papulosas. Agminado (acuminado) Lesiones que se presentan agrupadas.

Coiloniquia Concavidad en la lámina ungueal. Puede ser congénita o adquirida por deficiencia de nutrientes. Complejos inmunes Se forman en los tejidos o en la circulación y están constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos.

Amiloidosis Acumulación de sustancia amiloide. Puede ser sistémica o cutánea.

Complemento Grupo de proteínas séricas que intervienen en el control de la inflamación, en la activación de los fagocitos y en el ataque sobre las membranas celulares.

Anaplasia Crecimiento celular indiferenciado.

Crioterapia Tratamiento por medio del frío.

Anectoderma Atrofia de la piel de manera focal.

Cuerno cutáneo Queratosis actínica de forma hipertrófica. Lesión precancerosa.

Ántrax Palabra que se presta a confusión. Realmente es una infección producida por el Bacillus anthracis; sin embargo, algunas escuelas denominan ántrax a un conglomerado de furúnculos. Aplasia cutis Atrofia de la piel congénita. Asteatosis Piel seca. Balanitis Inflamación del glande. Berlocque Fitodermatosis. Manchas hipercrómicas producidas por contacto de sustancias que tienen furocumarinas, perfumes, vegetales; más exposición solar.

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Darier Jean Nació en Budapest en 1856, murió en París en 1938. Fue jefe del servicio de dermatología en el hospital San Luis. Escribió un importante libro de dermatología. Existe una enfermedad llamada “de Darier”, caracterizada por queratosis folicular. Dermatitis de interfase Trastorno de la unión dermo-epidérmica. En liquen plano, sífilis primaria. Dermatoscopio Instrumento óptico que aumenta el tamaño de las lesiones. Empleado, principalmente, para lesiones névicas. Efluvio Caída de cabello de manera anormal. Puede ser en la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno), o en la fase final (efluvio telógeno).

Electrocirugía Uso de energía eléctrica de baja frecuencia, alto voltaje, baja intensidad y alta producción de calor. Si se produce el corte: electrosección o destrucción: electrocoagulación. Elefantiasis Agrandamiento exagerado de una parte del cuerpo. Casi siempre es referida a los miembros inferiores. Epiloia Pacientes con adenomas sebáceos, epilepsia, esclerosis tuberosa. Eritema discrómico perstans Caracterizado por manchas grises pizarra. De etiología desconocida. Eritema fijo medicamentoso Se trata de una farmacodermia, caracterizada por lesiones únicas o múltiples, violáceas, con halo eritematoso. Erupciones liquenoides Lesiones que se asemejan al liquen plano. Feto Arlequín Ictiosis severa y mortal en el recién nacido. Fotosensibilidad por fármacos Reacciones adversas por fármacos, y en algunas enfermedades como lupus eritematoso, donde interviene la luz. Fototoxicidad Sustancias tóxicas que aumentan la reactividad de la piel ante las radiaciones ultravioletas. Glabro Lampiño. Piel sin pelo. Granuloma piogénico Lesiones de aspecto eritematoso, a veces sangrante. Es una lesión con aumento de vascularidad. No es infeccioso. Gummas Abscesos tuberculosos metastásicos. Kerion de Celso Lesiones inflamadas con foliculitis, y supuración.

Luz de Wood Radiación ultravioleta de onda larga de 365 mm, que es filtrada. Se emplea en el diagnóstico de: melasma, vitiligo, pitiriasis versicolor, etc. Madarosis Alopecia de cejas y/o pestañas. Se describe en el Hansen. Mancha mongólica Mancha azul o gris pizarra, que aparece en recién nacidos. Manchas café con leche Manchas hipercrómicas observadas en neurofibromatosis. Marion Sultzberger 1895-1983. Nació en NY, USA. Escribió varios libros de dermatología. Fue el dermatólogo más relevante en el siglo XX. Miasis Infección por larvas de dípteros (moscas). Micosis profundas Esporotricosis, histoplasmosis, paracoccidiodomicosis. Micosis superficiales Dermatofitosis, pitiriasis versicolor, candidiasis. Moléculas de adhesión Moléculas que permiten la adhesión de células entre sí, para localizar la reacción inmunológica. Ofiasis Calvicie que sigue el borde del cuero cabelludo, como una serpiente. Onicochizia Uñas frágiles, quebradizas. Onicocriptosis Uña encarnada. Onicogrifosis Uña engrosada y con curvaturas. Onicolisis Despegamiento de la lámina ungueal en su parte distal.

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Onicomadesis Despegamiento de la lámina ungueal en la parte proximal. Paraqueratosis Presencia de núcleos en la capa córnea. Psoriasis guttata Lesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas, como gotas. Psoriasis invertida Lesiones de psoriasis en pliegues. Punch Instrumento utilizado para hacer biopsias en la piel. Existen de varios diámetros, los más empleados son los de 3-5 mm. Queilitis Lesiones eritematosas en ángulos de los labios. Sarna Escabiosis. Síndrome de Bechcet Aftas, ulceraciones genitales y uveítis. Test de Tzanck Empleado en enfermedades ampollares como pénfigo y herpes. Se observan células epidérmicas, acantolíticas, gigantes, multinucleadas. Tiña amiantácea Lesiones descamativas, costrosas, en el cabello; producidas por bacterias. Se confunde con tiña del cuero cabelludo. Úlcera de las trincheras Ectima. Lesiones ulceradas de origen infeccioso. Úlcera de los chicleros Lesión de leishmaniasis que aparece en las personas que viven en selvas, cosechando el chicle para el látex. Verruga peruana o enfermedad de Carrión Producida por bacterias gramnegativas: bartonella bacilliformis. Caracterizada por múltiples lesiones papulosas, verrugosas. Xantomas Lesiones únicas o múltiples, de color algo amarillento. Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas.

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