Dermato (1).docx

DERMATO-VENEROLOGIE ŞI NURSING SPECIFIC AMG II ASPECTE GENERALE Modulul face parte din pregătirea specifică din anul II, pentru calificarea: asistent medical generalist. În modulul DERMATO-VENEROLOGIE ŞI NURSING SPECIFIC, se regăsesc abilitătile din unitatea de competentă tehnică specializată DERMATO-VENEROLOGIE ŞI NURSING SPECIFIC. Modulul are alocate 60 de ore din care 36 de ore, invatamant clinic. Prin parcurgerea programei şcolare se asigură dobândirea competentelor descrise în standardele da pregătire profesională. Programa şcolară se va utiliza împreună cu standardul de pregătire profesională specific calificării. Lista competentelor specifice unitătii de competenta corespunzătoare modulului: 1. Analizează semnele si simptomele specifice din afectiunile dermatologice. 2. Identifică problemele de dependentă şi stabileşte diagnostice de îngrijire la pacientii cu afectiuni dermatologice. 3. Elaborează planul de îngrijire-nursing. 4. Aplică interventii proprii şi delegate. 5. Evaluează rezultatele îngrijirilor aplicate. C.1. Analizează semnele şi simptomele specifice afectiunilor în dermatologie 1. Semnele şi simptomele prezente în dermatologie 1.1. Semne locale: leziuni, primare şi secundare: macula, vezicula, pustula, papula, flictena, ulceratia, scuama, bula, eritemul, şancrul sifilitic, eruptia, pruritul, tumora, leziuni de grataj, papilomatoză, prezenta paraziilor, durerea. 1.2. Semne generale: edeme, febra, frison, vărsături, tahicardie etc, 2. Principalele afectiuni dermatologice: 2.1. Dermatomicozele: epidermofitia, tricofitia, candidozele mucoaselor etc 2.2. Piodermitele: stafilodermiile, streptodermiile, piodermite profesionale, etc 2.3. Dermatoze alergice: urticaria, eczema, alergia la medicamente, dermatoze profesionale etc 2.4. Colagenoze cutanate: lupusul eritematos, sclerodermia. 2.5. Tuberculoza cutanata 2.6. Hematodermiile: leucoplazia, boala Bowen, boala Paget, tumori maligne etc 2.7. Boli cu transmitere sexuala: sifilisul, gonoree, hiv

1

ALERGIA LA MEDICAMENTE Alergia medicamentoasă este rezultatul unei sensibilităţi excesive la una dintre substanţele pe care medicamentul administrat le conţine. Toate medicamentele prezintă efecte adverse. Antibioticele, însă, se află în fruntea listei cu produse medicamentoase care produc alergii. Semne şi simptome alergii medicamentoase Principalul simptom al alergiilor medicamentoase este apariţia la nivelul pielii a unor erupţii cutanate, însoţite, de multe ori, de prurit. În cazul în care te confrunţi cu o alergie la medicamente, este posibil să constaţi la nivelul pielii prezenţa urticariei şi a pruritului generalizat. Uneori, alergia medicamentoasă provoacă şi dificultăţi de respiraţie. Alte semne şi simptome de alarmă sunt obstrucţia gâtului din cauza umflării, astmul sever şi şocul anafilactic. Erupţia este cea mai obişnuită reacţie alergică la un medicament. Penicilina şi medicamentele din aceeaşi familie pot produce o erupţie similară cu urticaria, dar şi o altă afecţiune numită boală serului. Această reacţie, care se dezvoltă în 3 săptămâni, se caracterizează prin febră, dureri articulare, mărirea ganglionilor limfatici şi o erupţie. În anumite cazuri, medicamente că streptomicină, insulină şi tetraciclină pot determină un şoc anafilactic. Ce sunt alergiile medicamentoase? Alergia la medicamente este o reacţie a organismului uman în momentul în care intră în contact cu o substanţă alergenă conţinută de către medicamentul administrat. Aproape orice medicament poate produce o reacţie adversă. Acestea pot fi simple iritaţii, sau, din contră, şocuri extrem de puternice care pot determina chiar şi decesul. Organismul uman reacţionează împotriva substanţei alergene mobilizând anticorpii împotriva medicamentului agresor, eliberându-se, în acest mod, histamina. Penicilină şi medicamentele din aceeaşi familie sunt răspunzătoare de multe reacţii alergice, inclusiv de apariţia erupţiilor uşoare, a urticariei şi chiar a şocului anafilactic. Alte medicamente care pot produce reacţii alergice sunt sulfaţii, barbituricele, anticonvulsivantele, insulină şi anestezicele locale. Pe lângă acestea, şi substanţele de contrast injectabile pe bază de iod, folosite pentru examenele radiologice, pot produce o reacţie alergică. Diagnostic alergie medicamentoasă Sensibilitatea la medicamentele din familia penicilinei poate fi depistată printr-un test cutanat. Sensibilitatea la alte medicamente nu este la fel de uşor de depistat din cauza faptului că multe din testele cutanate sunt fie ineficiente, fie periculoase. Aşadar, medicul va trebuie să se bazeze pe memoria pacientului cu privire la medicamentele folosite şi la contextul administrării. Cât de gravă este o alergie medicamentoasă? Reacţiile severe precum şocul anafilactic sau astmul bronşic acut pot fi fatale, în ciuda faptului că sunt extrem de rare. Majoritatea reacţiilor se limitează la erupţii şi urticarie, care, deşi sunt simptome minore, nu trebuie ignorate. Tratament pentru alergie la medicamente Cele mai cunoscute reacţii alergice la medicamente, precum erupţia, pruritul şi urticaria, se tratează cu antihistaminice sau prin administrarea corticosteroizilor. Reacţiile astmatice sunt tratate cu bronhodilatatoare şi corticosteroizi. Anafilaxia se tratează cu adrenalină (epinefrină) injectabilă. În unele cazuri, sensibilitatea la penicilină poate fi redusă prin tratament, astfel încât medicamentul să poate fi tolerat de către organism. Se administrează cantităţi mici din substanţă, crescute gradat. Alteori, se recomandă antihistaminice şi corticosteroizi înainte de administrarea penicilinei, pentru a reduce reacţia alergică.

2

DERMATOZELE PROFESIONALE DEFINIŢIE Afecţiuni cutanate provocate de contactul cu diverse substanţe şi materiale în timpul exercitării profesiunii CLASIFICARE 1.După criteriul patogenic: dermatoze:-otoergice (DO) -alergice (DA) 2.După criteriul clinic: dermatoze:-otoergice (DO) - eczematiforme(DE) 3.După NGPM privind bolile pielii şi ţesutului celular subcutanat Dermatită alergică de contact Dermatită iritativă de contact Dermatitiă de contact mixtă (alergică şi iritativă) Urticarie ETIOLOGIE I.DO (datorate agenţilor biologici) –de origine microbiană piodermită impedigo foliculită furunculoză onyxis microbian cărbunele cutanat sifilis profesional (şancru moale al degetului la moaşe) tuberculoza profesională (şancru de inoculare) pasteruloza cutanată –de origine micotică:sporiotricoză actinomicoză epidermoniaze superficiale –de origine virotică: vaccina, nodulii mulgătorilor –scabia de cereale, scabia animalelor DO datorate agenţilor fizici-microtraumatisme: ragade, ulceraţii, calozităţi -expunere la microclimat foarte cald sau foarte rece -radiaţii ionizante, UV, infraroşii DO datorate agenţilor chimici-substanţe anorganice: –acizi, alcooli –metale şi săruri -substanţe organice: –acizi şi anhidride organice –baze organice –solvenţi organici –fenoli, crezoli –uleiuri esenţiale –substanţe care provoacă acnee -plante II.DE -substanţe chimice sensibilizante-baze şi intermediari pentru coloranţi -coloranţi-revelatori fotografici -acceleratori şi antioxidanţi -săpunuri cu exces de alcooli, parfumuri ,antiseptice -cosmetice -uleiuri -răşini 3

-grundul de huilă şi derivaţii săi -explozibili -plastifiante -plante -antibiotice -produse animale III.Dermatite alergice de contact:-amfiboli, conservanţi, arbori, plante -antiseptice, cauciuc, vopsele -adezivi, metale, cosmetice IV.Dermatite iritative de contact:-Săpunuri, detergenţi -Solvenţi -Uleiuri şi lubifrianţi -Produse petroliere -Acizi, baze -Ciment, săruri metalice -Zgură, vată de sticlă. V.urticarie:-Cauciuc natural (latex) -Produse alimentare (făină, fructe, legume, temperaturi extreme) -Epitelii animale ALGORITM DE DIAGNOSTIC ÎN DERMATOZELE PROFESIONALE EXPUNEREA PROFESIONALĂ: -anamneză profesională:= profesiunea = ruta profesională = vechimea profesională =descrierea procesului tehnologic = reacţii tegumentare în timpul sau la sfârşitul zilei demuncă = folosirea echipamentului de protecţie = modalităţi de igienizare a tegumentelor la sfârşitul schimbului de lucru -documente oficiale (noxe, concentraţii) -vizita la locul de muncă (proba locului de muncă) TABLOUL CLINIC: •Debutul afecţiunii în relaţie cu munca (imediat sau după luni-zile) •Sediul, aspectul •Evolutivitatea (dacă după 2 luni de la încetarea expuenrii persistă leziunilecutanate se infirmă diagnosticu lde profesionalitate) EXAMENELE DE LABORATOR ŞI PARACLINICE •Teste pentru depistarea sensibilizării alergiei faţă de o substanţă de contact: =teste epicutanate - Patch test, Open test, Fotopatch test (cu bateriistandardizate de antigene) =teste funcţionale cutanate, imunologice şi perspective au valoare limitată •Examene dermatologic efectuat de dermatologul specializat în patologia profesională FINALIZAREA DIAGNOSTICULUI -Aspect clinic -Evolutiv -Topografic -Agent cauzal, ca de exemplu: eczemă profesională fisurată cronică a minerilor prin expunere la ciment TRATAMENTUL DERMATOZELOR PROFESIONALE Măsuri tehnico-organizatorice MM•Întreruperea contactului 4

•Combaterea inflamaţiei •Creme protectoare:=hidrofile (apă-ulei) SILODERM =hidrofobe (ulei-apă) (BENTODERM) •Controlul medical corect la încadrare şi periodic conformlegislaţiei în vigoare •Educaţia sanitară COLAGENOZE CUTANATE (1) degenerescenţă fibrinoidă a ţesutului conjunctiv (2) hipergamaglobulinemie (inclusiv autoAc) (3) evoluţie favorabilă sub tratament cortizonic LUPUS ERITEMATOS - afecţiune de etiologie necunoscută caracterizată prin apariţia de reacţii inflamatorii cu localizări multiple şi asociată cu producerea de Ac direcţionaţi împotriva Ag nucleare, citoplasmatice şi membranare. ¤ Forma acută reprezintă afectarea cutanată a LES (30% = lupus sine lupo) ¤ Forma subacută este considerată actual tot o formă de afectare cutanată a LES ¤ Forma cronică reprezintă forma de LE fără afecţiune sistemică LUPUSUL ERITEMATOS CRONIC CUTANAT 1. DEFINIŢIE - LEC = afecţiune cutanată caracterizată clinic de leziuni în plăci eritematoase, bine delimitate, cu extindere centripetă şi rezoluţie centrală cu descuamare şi cicatrici atrofice (= placa lupică). 2. ETIOPATOGENIE - cauza LEC nu este cunoscută; patogeie diferită de cea a LES (?) - leziunile de LEC pot fi generate de expunerea la soare, traumatisme fizice sau arsuri ... 3. MANIFESTĂRI CLINICE - debut cu papule eritematoase discret pruriginoase pe zonele fotoexpuse → placă lupică - margini neregulate, bine delimitate, uşor elevate şi de culoare roşie şi telangiectatice - scuame subţiri, aderente, cu dopuri keratozice pe faţa lor internă; centrul plăcii este atrofic - placa lupică apare predilect la nivelul: regiunii malare, piramidei nazale, scalpului - pot fi afectate şi mucoasele, cheilita lupică - forme clinice particulare de LEC -LE centrifug Biett: plăci eritematoase cu leziuni atrofice minime -LE tumidus: plăci edematoase, violacee fără atrofie -LE cuperozic: plăci telangiectazice -LE punctat Vidal: leziuni mici care se remit cu cicatrici punctiforme -LE hipertrofic: leziuni în plăci cu scuame groase, uneori cu formare de noduli -LE profund Kaposi-Irgang: evoluează cu formarea de nodului profunzi cu paniculită 4. INVESTIGAŢII DE LABORATOR - serologie cu modificări minime (rar se identifică prezenţa de Ac antinucleari) 5. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: dermatita seboreică, psoriazis, tinea, rozacee, lichen plano-pilar 6. TRATAMENT - protecţie pentru: soare, traumatisme, frig - local: dermatocorticosteroizi (clasa III) sau triamcinolon acetonid - sistemic: antimalarice de sinteză, talidomida, dapsona, retinoizi 9. PROGNOSTIC: excelent, 1-5% evoluează spre LES 2 / 6 B. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC 1. DEFINIŢIE - LES = afecţiune multisistemică caracterizată de prezenţa anticorpilor antinucleari 2. ETIOPATOGENIE 5

- factor genetic (LES descris în familii, HLA B8, HLA DR2, HLA DR3, HLA DRw52) - factor ambiental ¤ medicamente: hidralazina, procainamida, izoniazida, metildopa ¤ expunere la soare - sistemul imun acţionează incorect, limfocitele T neconrolând eficient limfocitele B 3. MANIFESTĂRI CLINICE - ANAMNEZA: oboseală, potenţiali factori declanşatori, istoric familial, febră, ↓G - AFECTARE CUTANATĂ ¤ macule eritematoase ( discret edematoase) dispuse centrofacial (în fluture) ¤ erupţie diseminată, pruriginoasă, maculo-papuloasă, similară toxidermiei ¤ plăci lupice cu atrofie centrală, deseori fiind cazuri virate din LEC. ¤ alopecie difuză sau în plăci mici fără atrofie. ¤ vasculită urticariană, livedo reticularis (frecvent pe membrele inferioare) ¤ ulceraţii de mucoasă, ulceraţii ale septului nazal şi ulcere de gambă ¤ leziuni buloase, echimoze / peteşii / eritem polimorf - AFECTARE ARTICULARĂ ¤ 95% dintre pacienţi, 15% artrită deformantă (degete "în gât de lebădă") ¤ artrită dureroasă la mişcare ce afectează simetric articulaţiile mici ale mâinii - AFECTARE MUSCULARĂ: mialgii - AFECTARE RENALĂ ¤ determină prognosticul afecţiunii ¤ clasificare OMS după aspectul biopsiei renale # clasa I - fără afectare renală # clasa II - hipercelularitate mezangială, depuneri de Ig mezangial; proteinurie # clasa III - nefrită lupică proliferativă focală, proteinurie, hematurie, sindrom nefrotic # clasa IV - nefrită lupică proliferativă difuză, proteinurie, hematurie, HTA, SN sever, IR # clasa V - nefrită lupică membranoasă, proteinurie, sindrom nefrotic, hematurie - AFECTARE CARDIOPULMONARĂ: durere toracică pleuritică, pericardită, tahicardie - AFECTARE NEUROLOGICĂ: neuropatie periferică, crize convulsive "grand mal" … - AFECTARE GASTROINTESTINALĂ: greaţă, vomă, dureri colicative (infarcte intestinale) - AFECTARE OCULARĂ: conjunctivită, episclerită, ocluzia arterei centrale a retinei - AFECTARE PAROTIDIANĂ glande parotide voluminoase (asociare cu sindrom Sjogren) 4. INVESTIGAŢII DE LABORATOR - anemie normocromă normocitară, leucopenie < 4000/µL, trombocitopenie < 100 000/µL - VSH mărit, complement scăzut - anticorpi antinucleari (anti ADN dublu catenar mai specifici), Ac anti Sm, Ac anti RNP 5. DIAGNOSTIC - 11 criterii ARA: diagnostic cu 4 / 11 - SOAP BRAIN MD 6. TRATAMENT - protecţie pentru: soare, traumatisme, frig - local: dermatocorticosteroizi (clasa III) sau triamcinolon acetonid - sistemic: prednison, azatioprină, ciclofosfamidă (pacienţi cu nefrită lupică), antimalarice 9. PROGNOSTIC - 95% supravieţuire la 5 ani, sarcina agravează LES 3 / 6 C. LUPUSUL ERITEMATOS SUBACUT - LEsubacut = leziuni cutanate ce evoluează la pacienţi care îndeplinesc criteriile ARA. - clinic evoluează în plăci neatrofice, fără scuame aderente. Există un tip psoriaziform şi un altul sub forma eritemului polimorf (sdr. Rowell) - examenul histopatologic reprezentă o histopatologie similară LEC. - examenul imunologic identifică anticorpi anti-Ro (SSA) şi anti La (SSB) 6

SCLERODERMIA - Afecţiune cronică, de etiologie necunoscută, care afectează microvascularizaţia şi ţesutul conjunctiv lax, fiind caracterizată prin fibroză şi obliterarea vaselor sanguine din piele, plămâni, tract gastro-intestinal, rinichi şi cord. - Există o formă ce se manifestă exclusiv sau predominant cutanat (morfee) şi o formă sistemică (sclerodermia sistemică). 1. MORFEEA 1.1. MORFEEA LOCALIZATĂ (SCLERODERMIE LOCALIZATĂ, SCLERODERMIE CIRCUMSCRISĂ) - Prezintă următoarele tipuri clinice: ♦ circumscrisă, în plăci sau placarde ♦ lineară ♦ cu leziuni frontoparietale (“en coup de sabre”) cu/fără hemiatrofie facială Etio-patogenie: teorii: autoimună şi cea infecţioasă (Borellia burgdorferi) Manifestări clinice ♦ plăci – sclero-atrofice, bine circumscrise, cu centrul alb-ivoriu şi periferia violacee ♦ plăci gutate, leziuni liniare, leziuni frontoprietale (srd. Parry – Romberg), leziuni inelare ¤ Manifestări asociate: artralgii, sdr. Raynaud unilateral, nevi, alopecia areata Modalităţi paraclinice de diagnostic - examene de laborator: anticorpi anti ADN monocatenar, anticorpi anti histone, FR Examen histopatologic: epidermul poate fi normal sau atrofic; în dermul îngroşat există fibre dense de colagen şi câteva fibroblaste; ţesutul elastic este redus; anexele cutanate şi ţesutul adipos subcutanat sunt reduse sau absente. Tratament - leziunile se pot remite spontan; infiltraţii cu triamcinolon - penicilamină asociat cu piridoxină, dermatocorticoizi, derivaţi de D3, doxiciclină 1.2. MORFEE GENERALIZATĂ (SCLERODERMIE GENERALIZATĂ) - leziuni de scleroză idiopatică tegumentară sunt multiple şi diseminate - debutează pe trunchi şi nu se asociază, de regulă, cu afectare sistemică Manifesări clinice - plăci ca în morfeea localizată dar de dimensiuni mult mai mari - pe trunchi, abdomen şi coapse, faţă, scalp (alopecie cicatricială), fenomen Raynaud - artralgii apar în 50% din cazuri Modalităţi paraclinice de diagnostic: VSH crescut, eozinofilie, hipoCp, Ac anti ADN… Examen histopatologic: ca în morfeea localizată, IFD: pozitivă în 30% din cazuri (IgM, C3) Tratament: - fizioterapie, corticoterapie sistemică, penicilamină, salazopirină 2. SCLERODERMIE OCUPAŢIONALĂ - policlorură de vinil, percloretilenă, tricloretilenă, solvenţi organici, pesticide, răşini epoxi - asociere între silicoză şi sclerodermie. 4 / 6 3. SCLERODERMIE IATROGENĂ - bleomicină, pentazocină, carbidopa, bromocriptină, β blocante, implante (silicon, parafină) 4. SCLERODERMIA SISTEMICĂ (SCLEROZA SISTEMICĂ, ACROSCLEROZA) - afecţiune multisistemică caracterizată prin asocierea dintre afectare vasculară, scleroză şi atrofie a ţesutului conjunctiv precum şi modificări autoimune. Etiopatogenie - ţinta primară este celula endotelială → iniţiere proces de fibroză - în plasmă se află nivele crescute de fibrinogen, factor von Willebrandt, Ac anticardiolipinici - autoimunitatea: Ac anti celulă endotelială, vasculopatie cu Ig M, complexe imune circulante Manifestări clinice Criteriile ARA (M + 2m) 7

1. criteriul major: - sclerodermie proximală 2. criterii minore: - sclerodactilie - cicatrici distale digitale - fibroză pulmonară bazală bilaterală Clasificarea sclerodermiei sistemice 1. Sclerodermie sistemică cu afectare cutanată difuză - interval mai mic de un an între debutul fenomenului Raynaud şi apariţia leziunilor cutanate - manifestări viscerale multiple - capilaoscopie pozitivă, Scl-70 prezenţi, anticentromer absenţi 2. Sclerodermie sistemică cu afectare cutanată limitată - evoluţie îndelungată a sindromului Raynaud, afectare cutanată numai periferică - calcificări, telangiectazii, manifestări pulmonare - capilaroscopie pozitivă, anticentromer prezenţi Modificări cutanate - debut: fenomenul Raynaud Scleroza tegumentară debutează la mâini: edem → infiltraţie → artralgii, tumefacţii (fenomen Raynaud preexistent) → scleroză tegumentară = piele dură, uscată, aderentă de planurile profunde, neplicaturabilă, culoare ceroasă → vârful degetelor ascuţit, microulceraţii, articulaţiile interfalangiene fixate în poziţii vicioase. Unghiile = îngroşate, cu striuri longitudnale, aspect de “ţiglă romană”. Faţa = buze cu scleroză, se retractă, devin subţiri, rigide, dezvelesc parţial arcada dentară şi formează riduri transversale ("pungă de tutun"), mişcările feţei devin limitate → aspectul de “icoană bizantină”. În stadiile avansate ale bolii pielea este îngroşată, cartonată, uscată, de culoare sidefie, cu transpiraţie diminuată, cu firele de păr căzute total sau parţial, tegumentul sclerozat luând aspectul de cuirasă. Telangiectaziile şi dilataţiile capilare apar frecvent, mai ales la nivelul feţei. Asocierea calcinoză cutanată, fenomen Raynaud, disfuncţie esofagiană, sclerodactilie şi telangiectazii constituie sindromul CREST Calcinoza pe faţa palmară a degetelor = mici noduli, pot ulcera, exprimă conţinut cretos Ulceraţiile cutanate frecvent la nivelul degetelor de la mâini şi mai rar la picioare sau gambe. Pot fi foarte dureroase şi se vindecă foarte greu. Tulburările de pigmentaţie: hiper sau hipopigmentare locale sau difuze sau leucomelanodermii. Modificări osoase – resorbţia falangei distale, artopatie erozivă Afectarea tractului gastro-intestinal – precoce în evoluţia bolii şi sunt cele mai frecvente. Afectarea esofagului: disfagie, reflux gastroesofagian 5 / 6 Afectarea intestinului subţire – sindrom de malabsorbţie sau ocluziv Afectarea pulmonară – fibroză pulmonară cu manifestări nespecifice Afectarea cardiacă – tulburări de ritm cardiac adesea cauză de deces Afectarea renală – nefropatie ce evoluează spre IRC cu azotemie şi HTA. Afectarea musculară şi a tendoanelor – astenie musculară, tendinită Afectarea SN şi oculară – neuropatii; keratoconjunctivita sicca Modalităţi paraclinice de diagnostic - anemie (sângerări cronice tub digestiv, malabsorbţie, IRC) - sindrom inflamator cronic (VSH↑, fibrinogen ↑, α2 globuline ↑, proteina C reactivă ↑) - semne ale lezării celulei endoteliale: factor VIII ↑, factor von Willebrandt ↑ - activitate plachetară crescută: factor 4, β tromboglobulina crescute - anomalii imunologice: hipergamaglobulinemie, aglutinine la rece, anticorpi anticardiolopinici, FR, anticorpi antinucleari tipul pătat/omogen, anticorpi antinucleolari, anticorpi anticentromer, anticorpi antiScl 70 (anti tropoizomaraza I), 8

anticorpi anticentriol, anti Jo-1, anti Ro/SSA, anti Ig E, anti muşchi neted, anti endoteliali, anti histone, anti colagen I şi III, ANCA => anticorpi prezenţi în procente variabile şi nespecifici - capilaroscopia: număr redus de capilare care sunt mari (megacapilare) şi tortuase - examen histopatologic: în stadiul incipient sunt prezente în special leziuni ale vaselor: endotelită, degenerescenţă fibrinoidă şi infiltrat inflamator perivasculer. În satdiile avansate, fasciculele de colagen apr îngroşate,înlocuind celuelel dermice şi hipodermice ca şi anexele pielii. Epidermul apare subţiat şi atrofic. Prognostic variabil, mai prost la bărbaţi, dictat de atingerile viscerale. Tratament Antiinflamator: corticotearpie p.o. sau i.v. Imunosupresor: azatioprină, 5-FU, ciclosporină Imunomodulator: plasmafereză, fotochemoterapie extracorporeală, interferon γ Medicamente ce interferă cu producerea de colagen: penicilamina, colchicina, piascledin Tratament simptom-specific Raynaud: vasodilatatoare – nifedipin, prazosin, prostaciclină (iloprost) Calcinozele se pot îndepărta chirurgical Pentru leziunile cutanate – derivaţi de vitamina A topic sau isotretinoin p.o. DERMATOZE PRECANCEROASE Noţiunea de precancer are douăsensuri: unul histologic, iar cel de-al doilea clinic, celdintâi precedându-l cronologic pe cel de-al doilea. În final cele douăaspecte confer ă împreunăleziunii caracterulşi aspectul de precancer.Precancerele pielii sunt împăr ţite în trei grupe: a) într-un prim grup sunt incluse afecţiuni ce pot fi asimilate cu „cancerein situ”: boala Bowen, boala Paget, nevul bazocelular, b)al doilea grup cuprinde afecţiuni sau leziuni având potenţial de malignizare carese ridicăla un procent de 25-30% din cazuri, putând săse ajungă în unele afecţ iuni până la100%: xeroderma pigmentosum, leucoplazia, radiodermita cronic ă, papilomul cornos ş icornul cutanat, c)ultimul grup este foarte heterogen, afecţiunile incluse aici având un risc demalignizare scăzut: ulcerul cronic de gambă, fistulele supurative cronice. Nevul bazocelular Nevul bazocelular este o genodermatoză polidisplazică relativ rar ă care asociază manifestări cutanate cu anomalii ale diferitelor ţesuturi şi organe. Astăzi seştie că este o boală autosomal dominantă cu expresivitate variabilă, anomalia genetică fiind localizată înzona q 22-q23a cromozomului 9.Manifestările cutanate rareori pot apărea de la naştere, debutând de obicei în a douacopilărie, adolescenţă şi la adultul până la 40 de ani. Leziunea incipientă este o papul translucid ă sugerând un nev nevocelular care ulterior, în decurs de ani, ia aspectul decarcinom bazocelular. Leziunile sunt multiple (zeci sau sute) distribuite de obicei simetric.La nivel palmo-plantar sunt prezente „puţuri” care nu sunt altceva decât hamartoame bazocelulare.Histologic leziunile cutanate prezintă o imagine de carcinom bazocelular sau detricoepiteliom.Anomaliile şi malformaţiile extracutanate sunt osoase (chiste mandibulare, distrofiiosoase, anomalii costale, malformaţii vertebrale (spina bifida), malformaţii ale mâinilor (arachnodactilie, polidactilie)), oculare, neurologice (agenezie de corpi caloşi, atrofiecerebeloasă, calcificări cerebrale, meningioame), tumori ovariene, tumori renale.Tratamentul constă în îndepărtarea precoce a leziunilor nevice bazocelulare precum şi a celor transformate.

9

Boala Bowen A fost descrisă de Bowen în 1912 şi denumită„proliferare epitelială atipică precanceroasă”. Sunt afectate ambele sexe, de obicei adulţii de vârstă medie, dar cu limiteîntre 20şi 80 de ani.Clinic afec ţiunea se prezintă sub formă de plăci discoide, papuloase, uşor proeminente, bine delimitate, de culoare brună. Plăcile sunt acoperite de scuamo-cruste sau Dermatoze precanceroase sunt hiperkeratozice având dimensiuni de la leziuni mici, lenticulare, la leziuni cu diametrul de câ ţiva centimetri. Leziunile sunt localizate îndeosebi pe trunchi, abdomen, membre, faţă,frunte, urechi.Histopatologic epidermul este îngroşat cu ortoparakeratoză, crestele interpapilaresunt alungite şi groase iar papilele dermice subţiri. Structura stratificată a stratului malpighian a dispă rut din cauza prolifer ării dezordonate a unor celule spinoase atipice catalie şi formă, cu atipii nucleare şi adesea în diviziune. Dermul superficial conţine uninfiltrat inflamator reacţional moderat. Boala Bowen este un carcinom „spinocelular insitu”, celulele neoplazice proliferând iniţial numai intraepidermic cu invadarea ulterioară a dermului.În etiopatogenia bolii sunt incriminaţi: arsenicismul cronic, radiaţiile solare repetate,imunodepresia pacienţilor cu transplant renal.Evolu ţia bolii este lentă pe o perioadă de 10-15 ani. Ulcerarea leziunii, papilomatozamai accentuată şi infiltrarea bazei reprezintă semne de malignizare.Boala Bowen poate fi asociată unei neoplazii interne fiind şi o afecţiune paraneoplazică .Tratamentul preferat este excizia leziunii Boala Paget Afecţiunea a fost descrisăde Paget în 1874. Survine la femeile dupăvârsta de 40 deani, dar a fost observată şi la femeile sub această vârstă, la bărbat fiind rară Clinic debutul se face printr-o placă eritemato-scuamoasă localizată cel mai adesea lanivelul mamelonului şi mai rar la nivelul areolei mamelonare. În evoluţie, în decurs de lunisau ani, placa se extinde lent către areolă şi periferia acesteia. Suprafaţa plăcii este acoperită de fisuri, exulceraţii şi cruste, iar marginile sunt nete, rotunjite, adesea marcate de un bureletdiscret reliefat. Îndepărtarea crustelor lasă descoperită o suprafaţă sângerândă, iar la palparese percepe o uşoară infiltraţie papiracee. În unele cazuri leziunea după ce a invadat progresiv areola o depăşeşte afectând şi pielea vecină . Mamelonul îşi pierde desenul natural,devenind neted şi suferind o retraţie pânăla turtire şi înfundare completă. Acest sem nalături de unilateralitate, cronicitate şi rezistenţa la tratamentele uzuale sunt evocatoare pentru boala Paget.Histopatologic în epidermul îngroşat apar celulele Paget. Acestea sunt celule mari,rotunjite, având citoplasma palidă şi un nucleu ovoid sau sferic, uneori înmugurit saumultiplu surprins în diviziune. Celulele Paget sunt dispersate izolat sau grupate în epiderm.Diagnosticul diferenţial se face cu eczema sânului, scabia, adenomatoza erozivă a mamelonului, hipoplazia mamelonului, hiperkeratoza mamelonului la fete şi femeile tinere.După aproximativ 10 ani boala Paget mamară se însoţeşte de un adenocarcinom profund. Leziunea cutanată considerată ca un „cancer în situ” se va transforma într-uncarcinom glandular vegetant. Astfel boala Paget este considerată atât ca precancer cât şi camarker al unui prezent sau viitor cancer profund.Tratamentul constă în mastectomie şi evidare ganglionară Papilomul verucos Acesta este o formaţiune tumorală proeminentă, cu diametrul de 2-5 mm, care prezintă un strat cornos, veruciform, apărut pe piele aparent indemnă, îndeosebi pe zonelefotoexpuse (faţă, urechi, dosul mâinilor) sau pe leziuni degenerative (keratoze solare,cheilite cronice, radiodermite). Uneori papilomul verucos are aspect digitiform iar în altecazuri aspect exuberant de „corn cutanat”. 10

Leucoplazia Leucoplazia este definită prin prezenţa de plăci albe apărute ca efect al keratiniză riiepiteliului mucoaselor, localizate pe orice mucoasă îndeosebi bucală şi genitală .În cazul în care tabloul histopatologic este benign denumirea folosită este deleucokeratoză . În aceste cazuri epiteliul este îngroşat, cu hiperkeratoză focală sau difuză,acantoză cu creste interpapilare alungite şi îngroşate, celulele spinoase fiind diferenţiate, iar în derm există un infiltrat limfo-plasmocitar moderat. În schimb în leucoplazie apare odisplazie epitelială tradusă prin prezenţ a de celule atipice cu nuclei mari, pleiomorfiş ihipercromi, de mitoze celulare conducând la dezorganizarea arhitecturii, pentru ca în finalîntreg epiteliul să fie constituit din celule atipice dispuse dezorganizat. Leucoplazia bucală se caracterizează prin pete alb-opaline, discret reliefate, mimândun depozit pseudomembranos, având margini bine delimitate şi dimensiuni de obicei de 1cm dar şi cu prezenţa de plăci mari sau de plăci mici asemănătoare „picăturilor de ceară”.Suprafaţa acestor plăci este plană , netedă sau frecvent cadrilată . Leziunile sunt de obiceiunice, rar multiple, cu localizare îndeosebi pe linia ocluzală a mucoasei jugale, porţiunea endobucală a mucoasei labiale inferioare, zona retrocomisurală(la fumătorii obiş nuiţi).Alte forme clinice de leucoplazie sunt forma verucoasă şi cea erozivă .În etiopatogenia leucoplaziei bucale este incriminată în mod cert predispoziţia individuală la care se adaugă deficitul în vitamina A, sifilisul, diabetul, fumatul, iritaţiile mecanice cronice (colţi dentari), iritaţiile chimice (alcool, condimente), curenţii electrogalvanici, cicatricile.În evoluţie plăcile leucoplazice mai vechi, extinse, ulcerative şi nodulare de pemucoasa jugală şi dosul limbii se pot maligniza în carcinom spinocelular. Ulcerarea estesemnul care trebuie să atragă atenţia asupra maligniz ării.Tratamentul profilactic constă în suprimarea tutunului şi a dentiţiei defectuoase .Tratamentul curativ constă în electrocauterizare, crioterapie, excizie chirurgicală, medicaţia anticandidozice. În formele difuze se pot utiliza retinoizii aromatici. Leucoplazia mucoasei genitale are aspect clinic identic cu cel al leucoplaziei bucale.La bărbat leucoplazia poate apărea pe gland şi faţa internă a prepuţului complicând o balanită scleroatrofică .La femei leucoplazia mucoasei genitale este mai frecventă decât cea bucală, apărândîn general după menopauză . Se prezintă ca o leziune unică sau multiplă, cu tendinţă rapidă de evoluţie spre fisurare i ulcerare, scleroatrofie şi hiperkeratoză verucoasă însoţită de prurit. Este localizată în regiunea clitoridiană şi periclitoridiană, feţele interne ale labiilor mari, labiile mici, putând să se extindă spre anus.În etiopatogenia acestei forme de leucoplazie este incriminat deficitul estrogenic.Evoluţia spre malignizare în carcinom spinocelular este mai crescutăîn leucoplazia genitală de la femei decât în leucoplazia genitală a bărbaţilor. În jur de 50% din cancerelevulvare apar pe fond de leucoplazie.Tratamentul constă în distrugerea plăcilor leucoplazice mici prin electrodesicaţie saucrioterapie. În formele extinse se recomandă vulvectomia. TUMORI MALIGNE CUTANATE Carcinoamele cutanate Tumorile epiteliale maligne sunt denumite „carcinoame” termen care include atât noţiunea de neoplazie epitelială, cât şi noţiunea de malignitate. Adenocarcinoamele suntdenumite tumorile epiteliale maligne cu structură glandulară. Denumirea de „epiteliom” estemai puţin precisă deoarece are numai semnificaţie de tumoră de origine epitelială.Carcinoamele cutanate sunt

11

cele mai frecvente cancere ale adultului în general şi cancere cutanate în particular (90%). Incidenţa lor creş te fiind legată de creşterea duratei deviaţă, a comportamentului, în particular de expunerile solare repetate. Pericolul reprezentatde acţiunea radiaţiilor solare asupra tegumentului este strâns corelat cu fototipul cutanat.Carcinogeneza epitelială corespunde unei acumulări de evenimente genetice mutagene. Se poate distinge o fază de iniţiere printr-un agent carcinogen (cel mai adesea ultravioletele). Celulele iniţiate vor persista cunoscând o fază de promovare urmată de ofază de progresie favorizată de carcinogeni (UV, imunosupresie, papilomavirus). Carcinomul bazocelular Carcinomul bazocelular (CBC) este o tumor ă epitelială care se dezvoltă îndependenţă de epiderm fiind localizat numai pe piele şi niciodată pe mucoase. Carcinomul bazocelular prezintă numeroase forme clinice şi histologice care impun variate opţiun iterapeutice. Particularităţi ale CBC: a) benignitatea care pare a fi absolută; b)malignitatea in situ manifestată atât prin caracterul invadant al formelor endofiticecât şi prin caracterul uneori extrem de recidivant; c)existenţa de leziuni cu structuri histologice asemănătoare carcinomului bazocelular, dar care au un prim stadiu neinvaziv; d)majoritatea tumorilor se dezvoltă pe pielea aparent indemnă, apărând de novo; e)apariţia de carcinoame bazocelulare multiple primare, independente de leziuni preexistente. Epidemiologie Carcinomul bazocelular este cea mai frecventă tumoră malignă a pielii, reprezentând30% din totalul cancerelor de piele şi 60-80% din totalul carcinoamelor cutanate, raportulCBC/CSC fiind de 3/1-4/1. Incidenţa carcinomului bazocelular este în continuă creştere înultimii ani fiind mai crescută în ţări precum Australia. Marea majoritate a carcinoamelor bazocelulare apar după vârsta de 50 ani şi în mod sporadic. Localizarea carcinomului bazocelular este îndeosebi cervico-facială, 2/3 dintre ele fiind localizate în această regiune.Mortalitatea dată de carcinomul bazocelular este puţin studiată, fiind scăzută. Etiologie O serie de factori sunt incriminaţi în apariţia carcinomului bazocelular: a) Factorii de mediu Există argumente în incriminarea rolului favorizant al radiaţiilor solare asociate cuvânt şi umezeală în apariţia carcinomului bazocelular. Studii epidemiologice au arătat că apariţia carcinomului bazocelular este frecvent asociată cu expunerile repetate la soare încadrul profesiilor care se desf ăşoară în aer liber (agricultori, pescari, grădinari), activităţilor sportive, concediilor, 80% din carcinoamele bazocelulare apărând pe zone fotoexpuse.Prevalenţa în creştere cu vârsta a carcinomului bazocelular se explică prin efectulcumulativ al radiaţiilor solare, cu apariţia leziunilor degenerative induse de acestea. Pe plan biologic în carcinomul bazocelular există o frecvenţă crescută a mutaţilor genei p53. Tipul mutaţilor (dimeri ai pirimidinei) şi localizarea fiind foarte evocatoare pentru mutaţiileinduse de ultraviolete.Alţi factori de mediu care pot interveni în apariţia carcinomului bazocelular sunt radiaţiile ionizante şi substanţele chimice (arsenicul şi hidrocarburile). b) Factorul genetic În câteva boli genetice rare exisă o predispoziţie de apariţie a carcinomului bazocelular. Astfel, în xeroderma pigmentosum există o anomalie a enzimelor de reparaţie aacidului dezoxirobonucleic (ADN) sau în nevomatoza bazocelular ă(sindrom Gorlin),anomalia genei pathced.De asemenea rolul fenotipului cutanat cu predispoziţia persoanelor care au fototip IşiII (persoane cu ochi albaştri şi verzi, păr roşcat, cu incapacitate de a se bronza) de a facecarcinomu bazocelular. 12

c) Imunodepresia Imunodepresia a fost studiată la persoanele care au suferit grefe de organ. Un studiuolandez efectuat pe perioada 1966-1988 a găsit o incidenţă globală a carcinomului bazocelular de 10 ori mai mare la persoanele cu grefă de organ faţă de populaţia generală olandeză. Incidenţ a apariţ iei carcinomului bazocelular creşte cu durata de supravieţ uire post-grefă.În schimb la pacienţii cu HIV incidenţ a carcinomului bazocelular este identică cu ceagă sită în populaţia general ă. Aspecte clinice Debutul apariţiei carcinomului bazocelular este insidios putând să se facă sub forma: a)unui mic grăunte emisferic, cât o gămălie de ac, translucid sau alb cenuşiu, deconsistenţă elastică sau molatecă denumit „perlă epiteloid ă”; b)unui mic nodul semidur cu dimensiuni de 2-3 mm, roz-roşiatic, acoperit detelangiectazii; c)unei mici eroziuni fără chenar perlat „în zgârietur ăde unghie”; d)unei mici pete eritematoase sau eritemato-scuamoase, keratozice sau erozive,rotund ovalar ă, cu diametrul de 5-7 mm; e)unei mici plăci alb-gălbui palide. În cazul apariţiei carcinomului bazocelular pe leziuni preexistente modificareaacestora precum infiltrarea, creşterea bidimensională, fisurarea, ulcerarea trebuie să trezească suspiciuni în acest sens impunând efectuarea biopsiei în scop diagnostic.Există trei forme clinice principale: a)Carcinomul bazocelular nodular este forma cea mai frecventă localizată în special pe capul şi gâtul persoanelor în vârstă . Se prezintă ca o papulă sau nodul cu suprafaţa netedă, translucidă sau gri, cu prezenţa de telangiectazii. În evoluţie apar noi perle dispuseîn buchet sau liniar care se extind prin periferie. Apariţia unei ulceraţii centrale dă leziunii un aspect ombilicat cu posibilitatea apariţiei de hemoragii recidivante. Carcinomul bazocelular nodular poate fi intens pigmentat (forma tatuată) sau să se ramolească total sau parţial devenind depresibil datorităunei dezintegr ri pseudo-chistice.Carcinomul bazocelular plan cicatriceal reprezintă o formă clinică a carcinomului bazocelular nodular. Se prezintă ca o placă rotunjită sau ovală, cu contururi neregulate deaspect geografic, având zona centrală atrofo-cictriceală, cu pielea subţiată şi prezenţa detelangiectazii, acoperită de scuame aderente. Periferia este caracteristică fiind alcătuită din perle translucide, uneori pigmentate, realizând un burelet sau aspectul de chenar ulcerativ.Localizările de elecţie sunt regiunea temporo-frontală şi scalpul. Evoluţia este lentă cu extindere lentă în decursul lunilor sau anilor atingând dimensiuni de 10-30 cm. b)Carcinomul bazocelular superficial se prezintă ca o placă plană, roşie, avândcontururile neregulate şi mărginită de un chenar foarte fin, format din mici perle adiacente,cu dimensiuni de 0,5-1 mm, uneori pigmentate. Placa este acoperită de scuame şi cruste, putând în evoluţie să ulcereze. Localizarea este pe jumătatea inferioar ă a trunchiului paravertebral şi pe membre. Evoluţia este lentă putând atinge un diametru de 5-10 cm.Denumirea de carcinom bazocelular pagetoid este fă cută datorită analogiei clinice criticabilecu boala Paget. O formă superficială este şi carcinomul bazocelular eritematos. c)Carcinomul bazocelular sclerodermiform se prezintă ca o placă dură, alb-gălbuie,slab delimitată şi deprimată, asemănătoare cu o cicatrice albă, greu sesizabilă în absenţa ulceraţiei. Este localizat adesea pe frunte şi în apropierea orificiilor feţei. Evoluţia este lentă,cu extindere centrifugă şi în final ulcerare.Celor 3 forme clinice principale li se adaugă:

13

d)Tumora fibroepitelial ă Pinkus este considerată de unii autori ca o formărar ă decarcinom bazocelular. Clinic se prezintă ca un nodul unic sau multiplu, discret eritematos,neted, relativ ferm şi uneori pediculat. Evoluţia se face lent spre un carcinom bazocelular tipic. e)Carcinomul bazocelular ulcerativ – toate formele clinice de carcinom bazocelular pot ulcera, nefiind posibil să se distingă o formă ulcerativă specifică. Ulceraţia poate survenid’emblee sau să apară secundar în cursul evoluţiei tumorii. Ulceraţia poate avea o evoluţie extensivă şi distructivă, tumora putând invadaţ esuturile subiacente. Anterior se utilizautermenii de ulcus rodens şi ulcus terebrant. f)Carcinoamele bazocelulare multiple reprezintă o formă cu leziuni multiple şi concomitente de carcinom bazocelular, noile leziuni apă rând la intervale scurte. Leziunile pot să apară şi secundar pe leziuni preexistente Prognostic Carcinoamele bazocelulare pot avea două tipuri de evoluţie cu: -recidivă, -extindere locoregională în profunzime, putând conduce la distrucţii tisulareimportante.Recidiva carcinomului bazocelular este condiţionată de o serie de factori: 1. Factori clinici a) Localizarea – sunt reţinute 3 zone topografice cu risc de recidivă: -zone cu risc scăzut de recidivă: trunchi şi membre; -zone cu risc intermediar de recidivă: frunte, obraz, bărbie, pielea păroasă a capului şi gât; -zone cu risc crescut de recidivă: nas şi zonele periorificiale ale extremităţii cefalice (conductul auditiv extern, conductul lacrimal, unghiul intern şi extern alorbitei). b) Talia (diametrul cel mai mare al tumorii) în funcţie de care riscul de recidivă poatefi considerat crescut variază în funcţie de topografie: -superioară de 1 cm pentru zonele cu risc crescut de recidive; -superioară de 2 cm pentru zonele cu risc scăzut şi intermediar de recidivă .c) Formele clinice slab delimitate sau sclerodermiforme;d) Formele recidivante.Vârsta, durata de evoluţie şi sexul nu sunt factori de risc de recidivă. 2. Factori histologici Factorii histologici sunt reprezentaţi de formele histologice agresive definite desubtipurile sclerodermiform, infiltrant şi formele metatipice. În caz de asociere a mai multor subtipuri histologice prognosticul global depinde de componenta cu prognosticul cel maisever. Nu se poate aprecia rolul infiltrării perinervoase sau alte aspecte particulare alecomponentei stromale sau epiteliale.Se disting 3 grupe prognostice în funcţie de riscul de recidivă ca şi de riscul deinvazie locală şi dificultatea tratamentului în caz de recidivă. Aceste grupe prognostice ajută la alegerea terapiei adecvate: a) Grupul cu prognostic sever cuprinde: -formele clinice sclerodermiforme sau slab delimitateşi formele histologiceagresive; -formele recidivate (cu excepţia carcinomului bazocelular superficial) ;-carcinomul bazocelular nodular din zonele cu risc crescut de recidivă şi taliasuperioar ă de 1 cm. b) Grupul cu prognostic intermediar cuprinde: -carcinoamele bazocelulare superficiale recidivate; -carcinomul bazocelular nodular cu diametrul sub 1 cm pe zonă cu risc crescut derecidivă sau cu diametrul peste 1 cm pe zonă cu risc intermediar de recidivă sau cu diametrul peste 2 cm pe zonă cu risc scăzut de recidivă .c) Grupul cu prognostic bun cuprinde: -toate carcinoamele bazocelulare superficiale primare şi tumora Pinkus 14

-carcinoamele bazocelulare nodulare primare, bine delimitate, cu diametrul sub 1cm, situate pe o zonă de risc intermediar de recidivă,şi cu diametrul sub 2 cm peo zonă de risc scăzut de recidivă. Diseminarea locoregională şi metastazele Pot să apară: a) noduli subcutanaţi sateliţi tumorii primare în evoluţie situaţi într-un perimetru deaproximativ 2-3 cm, după o perioadăde latenţă variabilă ; b) noduli tumorali subcutanaţi, cu diametrul între 2şi 4 cm, mai profunzi decât ceidescri şi anterior.Metastazele carcinoamelor bazocelulare sunt excepţionale. Suspiciunea unei invadări profunde sau loco-regionale poate justifica realizarea de examinări complementare:radiografie, ecografie şi mai ales tomodensitometrie şi rezonanţă magnetică nucleară în funcţie de localizare şi invadarea tisulară subcutanată. Tratament Principalul criteriu de apreciere a eficienţei tratamentului în carcinomul bazocelular este apariţia recidivei urmărită pe o perioadă de 5 ani. Aceasta este de 1% în chirurgiamicrografică a lui Mohs şi chirurgia de exereză clasică cu examen extemporaneu, de 5-10%în chirurgia de exereză clasică, radioterapie şi criochirurgie, şi de 7-13% pentru chiuretaj-eletrocauterizare. În cazul tumorilor recidivante aceasta este de 5% în chirurgia micrografică Mohs, de 10-20% în chirurgia de exereză clasică şi radioterapie şi de 40% în chiuretajelecrocauterizare. 1.Chirurgia reprezintă tratamentul de elecţie permiţând controlul histologic almarginilor tumorii. Trebuie respectată o margine de siguranţă care este recomandată să fiede 3-4 mm pentru tumorile cu prognostic bun, de minimum 4 mm pentru tumorile cu prognostic intermediar, iar pentru tumorile cu prognostic grav aceasta poate varia între 5mm pentru tumori bine limitate la 10 mm sau mai mult pentru carcinoamele bazocelulare sclerodermiformi recidivant. Dacă pentru anumite motive funcţ ionale sau estetice acestemargini nu pot fi respectate este recomandată efectuarea unui examen extemporaneu sauchirurgie în 2 timpi pentru a fi siguri că marginea este sănătoasă. În toate cazurile marginile profunde sunt situate înţesutul grăsos subcutanat, respectându-se aponevroza (frunte), pericondrul (ureche, nas) sau periostul (pielea păroasă a capului). 2. Radioterapia este o tehnică care dă rezultate bune în numeroase forme clinice şi histologice ale carcinom bazocelular. Utilizarea radioterapiei impune o confirmare clinică şi histologică a carcinomului bazocelular. Se pot utiliza: a)radioterapia X cu energie scăzută(radioterapie de contact sau Chaoul-terapie), . Este indicată în carcinomul bazocelular cu diametrul de 2 cm şi gorsimea de 5-8 mm. b)radioterapia profundă cu tensiune înaltă(200 kV) are ca indicaţie carcinoamele bazocelulare infiltrate şi burjonate. c)curieterapia utilizează radiocobaltul (Co60), iridiul (Ir 192)şi stronţiu-ytriu (SrY90).Radiumul a fost abandonat. d)radioterapia de înaltă energie (fotoni sau electroni).Radioterapia nu este recomandată ca şi tratament de primă intenţie dacă chirurgia deexereză poate fi realizată . Radioterapia nu este indicatăla: - pacienţi sub 60 de ani ,-în tratamentul carcinomului bazocelular sclerodermiform, - pe anumite zone: urechi, mâini, picioare, gambe, organe genitale, -în sindroamele genetice care predispun la cancere cutanate precum sindromulnevului bazocelular şi xeroderma pigmentosum.Radioterapia îşi are indicaţie în cazurile în care chirurgia nu este posibilă 15

: carcinom bazocelular cu exereză incompletă, carcinom bazocelular recidivat, carcinom bazocelular nodular cu dimensiuni peste 2 cm localizat pe extremitatea cefalică, carcinom bazocelular cu invadare osoasă sau cartilaginoasă. Se indică respectarea unei margini de securitateminime de 5-10 mm de iradiere în raport cu volumul tumoral. 3.Criochirurgia necesită o biopsie prealabilă. Este indicată în carcinoamele bazocelulare superficiale localizate pe zone cu slab risc de recidivă sau în carcinoamele bazocelulare bine delimitate cu dimensiuni sub 1 cm indiferent de localizare. 4.Chiuretajul-electrocauterizarea este o metodă oarbă care necesită un diagnosticclinic cert, o confirmare histologică a materialului chiuretat şi un operator cu experienţă .Această metodă este indicată pentru carcinoamele bazocelulare nodulare de talie mică(sub2 cm) şi carcinoamele bazocelulare superficiale. 5. Laserul nu reprezintă o recomandare certă în tratamentul carcinomului bazocelular. 6. Fototerapia dinamică este indicată doar în carcinoamele bazocelulare superficiale.7.5Fluoro-uracilul nu are o eficienţă evaluată . 8. Imiquimodul este folosit doar în carcinoamele bazocelulare superficiale. 9. Interferonul nu este recomandat în tratamentul carcinomului bazocelular. Limfoame cutanate Limfoamele cutanate primitive sunt definite ca şi o proliferare limfocitară malignă având ca punct de plecare pielea făr ă a exista invadare ganglionară, medular ă sau viscerală iniţială, altfel fiind vorba de limfoame hematologice cu localizare cutanată secundară.Limfoamele cutanate primitive reprezintă al treilea tip de limfoame după limfoamelehematologice şi limfoamele digestive.Clasificarea European Organisation for Reserch and Treatment of Cancer (EORTC)aplicată la limfoamele cutanate vizează prognosticul bazându-se pe criteriul clinic,anatomopatologic şi imunohistochimic. Ea separă de asemenea limfoamele cutanate T delimfoamele B şi în fiecare grup se deosebesc limfoamele mai puţin agresive de cele agresive şi de entităţile provizorii. Sarcoamele cutanate Fibrosarcomul Reprezintă forma cea mai frecventă dintre sarcoamele ţesutului conjunctiv moale,fiind constituit din celule asemănătoare fibroblastelor. Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi decât femeile, tumora putând să apară la orice vârstă, chiar de la naştere Etiologie Factorii invocaţi în etiologia fibrosarcomului sunt: cicatrici vechi de lupus tuberculosiradiate anterior cu raze Xşi ultraviolete, cicatrici de lues terţiar şi arsuri, xeroderma pigmentosum. Clinic Nodul dermic dur, cu suprafaţa netedă, de culoare roşie sau purpurică, relativ binecircumscris. Creşte lent, cu tendinţă la invazie în profunzime către ţesutul subcutanat, fascie,muşchi, tendoane. Evoluţia tumorii este îndeosebi exofitică, devenind molatecă şi ulcerându-se. Localizarea este îndeosebi pe membre şi mai rar pe trunchi.Se deosebesc mai multe forme clinice de fibrosarcom: sarcomul epiteloid,mixosarcomul, histiocitomul fibros malign. Evolutie şi prognostic La adult prognosticul este mai sever, cu risc de metastazare de 50% în următorii 5ani. La copiii sub 5 ani prognosticul este relativ favorabil. Mortalitatea este ridicată, la 5 anisupravieţuirea fiind de 60%. Tratament Tratamentul constă în excizie chirurgicală 16

. Radioterapia este puţin eficientă Sarcomul Kaposi Este o neoplazie conjunctivo-vasculară constituită dintr-o proliferare a vaselor capilare şi a celulelor ţesutului conjunctiv, având un caracter multifocal, sistemic şi ocapacitate de metastazare.Afectează îndeosebi adultul de vârstă medie, cu un sex ratio bărbaţi/femei de 3/1-10/1. Incidenţa sarcomului Kaposi este de 2-6 cazuri la 1 milion de locuitori. Etiologie În etiologia sarcomului Kaposi sunt incriminaţi factori genetici, factori virali (virusulherpes simplex tip 8), diabetul zaharat, imunosupresia (tratament imunosupresor, asociereacu cancere interne, SIDA). Clinic Noduli dermici profunzi, hemisferici, de coloraţie roşie închisă sau violacee, albastră sau brun închisă , de dimensiuni variabile de la 2-3 mm până la 2-3 cm, ce apar concomitentsau succesiv, insidios sau brusc. Nodulilor li se asociază plăci infiltrate, uşor proeminente,de coloraţie roşie-violacee sau brun închisă, circumscrise, cu contur neregulat. Leziunile selocalizează pe membrele inferioare îndeosebi cele inferioare, cu dispoziţ ie simetrică .Ocazional apar şi pe mâini sau faţă . Evoluţie Evoluţia este cronică cu pusee extensive şi regresive sau cu perioade de aparentă staţionare. Ocazional leziunile se pot ulcera. În timp survine limfedemul cronic. În forma africană organele interne sunt invadate precoce. Tratament Tratamentul constă în excizia chirurgicală a leziunilor solitare sau radioterapie. TUMORI MELANOCITARE . Nevii nevocelulari Melanocitele, dispuse izolat între keratinocitele joncţiunii dermo-epidermice, producmelanina pigment cu rol în protejarea pielii de acţiunea razelor ultraviolete. Toatemelanocitele contin proteina S100 care atestă originea lor neuroectodermică . În cursuldezvoltării embrionare precursorii melanocitari, celulele pluripotente schwanomelanocitareapoi melanocitare, ajung la epiderm după migrarea şi diferenţierea lor. Nevii nevocelulari, numiţi şi nevi pigmentari sau nevi melanocitari, reprezintă tumorile benigne ale sistemului melanocitar. Ei pot fi dobândiţi sau congenitali.Originea nevilor dobândiţi sau comuni care apar după naştere şi care sunt cei mainumero şi rămâne discutabilă. Ei ar putea rezulta dintr-o mutaţie somatică tardivă şi să se constituie secundar având ca punct de plecare melanocitele mature normale ale epidermuluiexplicând caracterul lor foarte localizat. În privinţa nevilor congenitali în cursulembriogenezei diferentierea terminală a melanocitelor ar fi prea timpurie şi/sau migrarea ar fi blocată în derm şi/sau hipoderm Excizia chirurgicală Excizia unui nev nu provoacă transformarea acestuia. Se impune excizia unei leziuni pigmentate suspecte pentru că numai examenul histologic permite stabilirea diagnosticuluide certitudine.Excizia poate fi efectuată şi în cazul: -unui nev disgraţios, inestetic (exemplu: nevi tuberoşi sau piloşi ai feţei), -unui nev traumatizat permanent pentru confortul pacientului.În cazul exciziei unui nev trebuie avută în vedere şi cicatrizarea. Excizia nevilor seface sub anestezie locală cu un bisturiu, cu păstrarea unei margini de siguranţă de 2 mm.Examenul histologic al piesei excizate trebuie făcut sistematic. Nevii ă 17

rirea lor este uneoridificilă. În aceste cazuri este recomandată exereza preventivă, precoce, în primele luni deviaţă acolo unde este posibil.În schimb în cazul nevilor comuni exereza sistematică preventivă nu este necesară.La pacienţii care prezintă nevi comuni în număr mare, sindromul nevilor atipici solitar şi mai ales familial se recomandă autosupravegherea şi fotografierea leziunilor pentru a puteafi urmărită evoluţia lor.Apariţia unei leziuni suspecte: patăpigmentată apărută recent, cu evolu ţie rapidă şi/sau care prezintă semne suspecte: asimetrie, contur neregulat, policromie, creşterea dimensiunilor şi mai ales evoluţie continuă, necesită prezentarea rapidă a pacientului lamedic. De asemenea trebuie atrasă atenţia acestor persoane asupra expunerii la soare şi necesitatea fotoprotec ţiei mai ales în copilărie şi la persoanele cu fototip clar. Melanomul malign Melanoamele sunt tumori maligne care se dezvoltă din melanocite, celulele producătoare de melanină. Epidemiologie Melanoamele afectează toate vârstele, fiind însă întâlnit excepţional la copil înaintede pubertate. Diferenţe ale incidenţe i melanomului sunt observate în funcţie de latitudine(expunere la soare) şi caracteristicile etnice ale populaţiei. Această incidenţă este de 40 decazuri noi la 100.000 de locuitori pe an la albii din Australia, fiind însă foarte scăzută în ţările în care subiecţii sunt negri sau galbeni. În majoritatea ţărilor din Europa incidenţa melanomului malign este estimată între 5 la 10 cazuri noi la 100.000 locuitori pe an. Se parecă incidenţa melanomului se dublează la fiecare 10 ani în ţările cu populaţie albă.Mortalitatea, cu toate că este în creştere, este mai puţin rapidă decât incidenţa, lucru atribuitstabilirii precoce a diagnosticului.Soarele este factorul de mediu cel mai implicat în apariţia melanomului. Expunerileintermitente la soare de scurtă durată şi intense, urmate de arsuri, joacă un rol major înapariţ ia melanomului extensiv superficial. În schimb în melanomul ap ărut pe melanozaDubreuihl localizat pe zonele expuse permanent la soare este implicat efectul cronic,cumulativ, al radiaţiilor solare. O serie de autori susţin că în apariţia melanomului este importantă expunerea la soare în timpul copilăriei şi tinereţii. În schimb melanoamelelocalizate palmo-plantar nu sunt direct legate de expunerea la soare.Traumatismele nevilor nevocelulari sunt admise de majoritatea autorilor ca factori derisc în apariţia melanoamelor. Sunt incriminate mai ales traumatismele unice şi puternice precum arsurile, atingerile cu substanţe caustice, legarea cu fir de p ăr, storsul, tăierea culama. Timpul de latenţă care se scurge între traumatismul acut şi malignizare este de obiceiscurt de 1-2 luni. În schimb traumatismele cronice, mici, dar repetate (pieptănat, bă rbierit,frecături de pantof, ticurile) par a fi mai puţin incriminate în procesul de transformare malignă. Semne de transformare malignă a unui nev nevocelular 1.Minore a)creşterea bruscă sau într-un ritm perceptibil în înălţime sau suprafaţă a nevului,nesesizată până atunci; b)virajul mai mult sau mai puţin rapid al culorii nevului spre brun închis saunegru. Intensificarea culorii se poate face pe toată suprafaţa nevului sauneomogen. c)infiltrarea bazei nevului; d)apariţia unei descuamaţii pe suprafaţa nevului;e)modificarea suprafeţei nevului care din aspră sau neregulată devine netedă şi lucioasă; 18

f)apariţia în jurul nevului a unui halou inflamator mai mult sau mai puţin perceptibil; g)apariţia unui halou pigmentat fără relief care trebuie deosebit de zona deextensie uşor reliefată a nevului joncţional şi care apare tardiv; h) perceperea unor semne subiective variabil definite de bolnavi: prurit, furnicături,arsuri discrete, senzaţia de tensiune sau constricţie; i)rareori apariţia unui halou leucodermic în continuarea celui pigmentar analogcelui care apare la nevul Sutton. 2.Majore a)creşterea rapidă şi importantă a nevului în suprafaţă şi în ălţime, cu suprafaţa mamelonată, cu intensificare inegală a coloraţiei şi apari ţia de zone rozeacromice; b)ulcerarea spontană a nevului cu sau fără sângerare; c)sângerarea spontană sau la traumatisme uşoare;Sângerarea şi ulcerarea spontană sunt considerate ca semne de certitudine absolută pentru malignizare. d) pătarea în brun-negru cu pigment melanic a unui tifon aplicat pe tumoramelanică erodată; e)apariţia de pete lentigoide sau de mici noduli pigmentaţi sau acromici înimediata vecin ătate a tumorii.Toate leziunile suspectate de a fi melanom trebuie excizate pentru efectuareaexamenului histopatologic. Exereza trebuie efectuată chirurgical şi complet cuprinzândtumora în totalitatea ei. În cazul tumorilor pigmentate biopsia parţială nu este acceptată decât în cazul leziunilor de talie mare în care exereza totală nu ar fi justificată oncologic Tratament Tratamentul este adaptat datelor examenului histopatologic al tumorii primitive,constând în excizia chirurgicală completă a leziunii cu o margine de siguranţă până la nivelul pielii aparent normale, iar în profunzime până la fascia musculară profundă. Înstadiul de tumoră primitivă radioterapia şi chimioterapia nu îşi găsesc indicaţie.Grosimea tumorii este utilizată de obicei ca şi ghid al extinderii exciziei chirurgicale.Astfel melanoamele au fost clasificate în subţiri (<1 mm), intermediare (între 1,1 mm şi 4mm) sau groase (>4 mm). Bazându-se pe această clasificare marginile de siguranţă ale exciziei chirurgicale a melanomului sunt de 1 cm pentru melanoamele subţiri, de 1-2 cm pentru cele cu grosime de la 1 până la 2 mm, de 2 cm pentru melanoamele intermediare cugrosimea între 2ş i 4 mm şi de 3 cm pentru melanoamele groase. Aceste indicaţii nureprezintă însă o regulă generală . Se pot efectua excizii cu margini mai înguste în cazul încare s-ar pierde o structură vitală sau când riscul şi complexitatea procedurii ar creşte multîn cazul unei excizii largi. Este esenţial să fie obţinute margini histologic negative (făr ă invazie neoplazică), în caz contrar este obligatorie reexcizia chirurgicală. Anestezia locală trebuie evitată deoarece distensia hidraulică a tumorii poate constitui un factor dediseminare.În privinţa atitudinii faţă de ganglionii limfatici regionali, excizia chirurgicală a acestora ar trebui efectuată în momentul obţinerii confirmării histologice a afectării lor. Înacest scop există două tehnici de identificare a ganglionului santinelă(primul ganglionsituat în teritoriul de drenare al tumorii iniţiale): limfoscintigrafia preoperatorie şi metodaintraoperatorie cu coloranţi. Dacă ganglionul santinelă este negativ, ceilalţi ganglionilimfatici din acel grup sunt aproape întotdeauna negativi, nefiind necesară evidarea lor.Determinarea statusului ganglionilor limfatici regionali este importantă şi pentru efectuareatratamentului adjuvant cu interferon.În privinţa utiliză rii interferonului în cazurile de melanom în stadiul de tumoră primară cu grosimea superioară a 1,5 mm se utilizează interferonul α 2a în doze slabe de 3MU de 3 ori/săptămână timp de 18 19

luni. În stadiile cu afectare ganglionară şi viscerală se utilizează interferonul α 2b iniţial intravenos în doză de 20 MU/m2 de 5 ori pe să ptămână,apoi 10 MU/m2 de 3 ori pe să ptămână subcutanat.Chimioterapia este utilizată în melanomul cu metastaze ganglionare şi viscerale. Celmai frecvent citostatic utilizat în monochimioterapie r ă mâne dacarbazina. Se mai pot utilizanitrozureele (BCNU, CCNU), alcaloizii de Vinca sau cisplatina. Chimioterapia policitostatică asociază 2-3 sau 4 medicamente cunoscute ca fiind eficiente înmonochimioterapie, dar care nu s-a dovedit superioar ă dacarbazinei în ceea ce priveşte supravieţuirea globală. Depistarea şi prevenirea melanomului malign În vederea prevenirii apariţiei melanomului este necesară informarea populaţiei cu privire la riscul expunerii la soare şi reducerea acestei expuneri (expunere înainte de orele 10 şi după orele 15, protecţie vestimentară şi utilizarea repetată a fotoprotectoarelor externe).Prevenirea secundar ă sau depistarea trebuie să fie precoce pentru a ameliora prognosticul. Cu cât un melanom este depistat mai tardiv, cu atât riscul de a fi invaziv şi dea metastaza este mai crescut. Subiecţii cu risc trebuie informaţi, iar cei cu risc foarte crescut(adică cei care au avut un melanom sau cei cu sindromul nevilor atipici familial) trebuie urmăriţi prin fotografiere şi dermatoscopie. Bolile cu transmitere sexuală (B.T.S.) : 1.) Def.: sunt infecţii care se transmit prin contacte sau raporturi sexuale. Această cale de transmitere nu este exclusivă pentru nici una dintre infecţii, dar este predominentă 2.) Frecvenţa: - dacă bolile clasice, precum sifilisul şi gonoreea, au rămas cu o frecvenţă staţionară, alte boli transmise pe cale sexuală se înmulţesc îngrijorător, precum cele determinate de Chlamydia şi Papilomavirus ( au crescut cu 30% până în 2002!); - numărul de agenţi patogeni recunosuţi ca sexuali transmisibili ( pacterii, paraziţi, ciuperci şi virusuri), este de asemenea în creştere; - are loc o înlocuire gradată a infecţiilor bacteriene curabile ( tratabile) cu infecţii virale incurabile!( 2) 2.)Incidemţa: - B.T.S.sunt cele maai frecvente boli în anumite ţări, având cea mai mare răspândire în Africa, Asia de Est şi America Latină iar pe grupe de vârstă, frecveţa cea mai mare aparţine adolescenţilor între 15-19 ani! (3). 3.) Clasificare: (4) : I.) Sifilisul, II.) Ulceraţii genitale, în afară de cele produse de sifilis:a.) Şancrul moale; b.)Limfogranulomatoza; c.) Granulomul inghinal. III.) Infecţii cu virusuri: a.) Herpesul; b.)Infecţia cu Citomegalovirus; c.) Mononucleoza infecţioasă; d.)Vegetaţii veneriene (Condiloamele acuminate), date de Papilomavirus; e.) Virusul hepatitei B; f.) Virusul imunodeficienţei umane ( HIV). IV.) Infecţii determinate de Chlamydia Trachomatis; V.) Infecţia cu Micoplasme, VI.) Gonoreea, VII.) Lepra, 20

VIII.)Vaginita nespecifică, IX.) Candidoza genitală, X.) Infecţii parazitare: a.) Trichomoniaza, b.)Pediculoza pubiană ( Ftiriaza), c.) Scabia ( Râia). XI.) Microorganisme intestinale transmise sexual, a.) Amibiaza intestinală, b.)Lambliaza ( Giardoza), c.) Oxiuroza, d.)Bacteriile intestinale, e.) Virusul hepatic A Unii autori preferă împărţirea bolilor cu transmiterea sexuală în 2 mari grupe, după gravitatea lor : 1.)B.T.S. majore : SIDA, sifilis, infecţii gonococice, şancrul moale, granulomul inghinal şi limfogranulomatoza inghinală 2.)B.T.S. minore : infecţii negonococice, infecţii cu Chlamydia, infecţii cu micoplasme, trichomoniaza uro-genitală, candidoza uro-genitală, herpesul genital, vegetaţiile veneriene, scabia şi pediculoza pubiană.(5 ) 1.)Căi de transmitere: a.) Calea sexuală : este cea mai frecventă, motiv pentru care au şi fost numite boli cu transmitere sexuală, b.) De la mamă la făt: în timpul sarcinii, la naştere sau după naştere : sifilisul, SIDA, gonoreea, herpes, Chlamydia, ş.a. c.) Prin sânge infectat şi a produselor de sânge infectate ( în timpul transfuziilor ) : SIDA, hepatita virală B. d.) prin instrumente nesterile: ace şi serigi ( cel mai frecvent la toxicomani, la efectuarea tatuajelor şi pearcing !) : SIDA 2.)Complicaţii: A.) se estimează că 8 până la 20% dintre femeile cu infecţie gonococică sau cu Chlamydia vor dezvolta , dacă nu se tratează , o boală inflamatorie pelvină ( o infecţie a uterului, trompelor şi ovarelor); B.) după OMS, 13% dintre femei rămân sterile(!) după un singur episod de boală inflamatorie pelviană, 36% după două infecţiişi 75% după trei infecţii. C.) chiar şi după un tratament corect efectuat pot face o sarcină extrauterină sau rămân sterile! I.) SIFILISUL (LUES) : 1.) Definitie ( 6 ):este o boală venerică de mare gravitate pe plan social şi individual, motiv pentru care a şi fost clasificată ca fiind o boală cu transmiitere sexuală majoră, alături de SIDA şi alte BTS, 2.) Istoric : în trecut apărea în epidemii ( în 1496 apare prima epidemie în Franţa, la Neapole, numită şi « boală napolitană »), 3.) Etiologie : această boală este dată de Treponema Pallidum, 4.) Clinic : incubaţia, adică timpul scurs de la infecţie şi până la primele simptome,este de 2127 de zile, după care apare prima leziune : a.) vorbim din acest moment de o fază primară, în care leziunea se numeşte « şancru sifilitic »sau « sifilom primar », însoţită de tumefierea ganglionilor inghinali. Leziunea este o rană rotundă sau ovalară, mică de 0,5-1,5 cm diametrul, de culoare roşu închis, nedureroasă, nepruriginoasă ( nu produce mâncărime), este situată pe penis la băieţi şi pe labii sau colul uterin la femei. Ganglionii

21

măriţi,din regiunea inghinală sunt de o consostenţă dură dar nedureroşi. La băieţi sifilisul se depistează în această fază de obicei, lezunea fiind vizibilă, pe când la fete în 90% din cazuri nu se depistează în această fază, leziunea fiind frecvent pe colul uterin. b.) vorbim de o a doua fază sau faza secundară după 6 săptămâni ( între 30 şi 90 de zile) de la apariţia primei leziuni şi durează aprox. 2-3 ani dacă nu este tratată. În ce constă leziunea secundară ? Apar nişte erupţii pe piele şi mucoase, numite sifilide. Aceste sifilide pot avea aspecte variate : *rozeola sifilitică ce constă în pete roz pe abdomen şi torace ( rar pe întregul corp), care nu produc mâncărime, sunt rotunde sau ovalare, de dimensiunea unui bob de mazăre / *sifilidele papuloase sunt leziuni asemănătoare, dar mai ridicate, de 3culoare roşie – cărămizie, cu dimensiunea de 3-4 cm, localizate la palme şi picior / * sifilidele pigmentare, dispuse în jurul gâtului semănând cu un şirag, motiv pentru care s-a numit « colierul Venerei ». În acest stadiu sifilisul se poate vindeca complet dacă este tratat corespunzător ( tratament specific cu Penicilină). Dacă nu este tratat, el intră într-o fază de latenţă, după care se instalează faza a 3a de sifilis. c.) Faza a treia sau faza terţiară, apare după o lungă perioadă de linişte aparentă aşa cum s-a amintit mai sus.Această perioadă de accalmie poate dura de la 2-4 ani la 20-30 de ani, în cursul căreia infecţia persistă în organism, putându-se apoi exterioriza prin leziuni ( răni) profunde, specifice formei terţiare – tuberculi - care afecteazăpielea, oasele şi organele interne, cu distrugeri mari ale ţesuturilor d.) Sifilisul congenital : - este forma de sifilis care se transmite de la mamă la făt începând cu luna a 5-a de sarcină, - este momentul când bacilul trece de la mamă la făt prin placentă. Înainte de 4 luni de sarcină, nu se produc leziuni ale fătului la o gravidă contaminată, - gravidele tratate la timp şi complet nasc copii sănătoşi, - contaminarea ovulelor sau a fătului nu este posibilă prin spermatozoizi, aceştia nu transmit bacilul, - sifilisul congenital este numai consecinţa formelor netratate sau greşit tratate, de aceea este necesară testarea obligatorie şi sistematică a gravidelor, - la nou-născut se recoltează sângele din cordonul ombilical şi se testează serologic prin teste de laborator ( RBW sau VDRL ), - sifilisul congenital cunoaşte două forme clinice : A) sifilisul congenital precoce, când boala se manifestă de la naştere sau în primii 2 ani de viaţă, aspectul copilului fiind cea a unui « mic bătrân », cu greutate mică la naştere, cu debilitate mintală, cu manifestări la nivelul pielii ( stomatite, erupţii), osoase ( osteomielie infecţia osului), viscerale ( ale organelor interne – leziuni ale ficatului, rinichilor, ochilor, meningite, etc.) şi B.) sifilisul congenital tardiv, când boala apare după 2 ani de la naştere, cel mai frecvent între 5 şi 10 ani, când se manifestă cu leziuni ale ochilor ( keratite ), ale urechii interne provocând surditate definitivă (!), 4leziuni ale oaselor şi articulaţiilor ( nas prăbuşit « în şa », perforaţii ale osului palatin), leziuni neurologice ( meningite, paralizii, tulburări psihice, etc.). 5.)Diagnosticul se pune prin teste de laborator (VDRL – Veneral Disease Research Laboratory), fiind abandonată vechea metodă RBW (reacţia Bordet - Wassermann) care dădea reacţii fals pozitive,

22

6.)Tratamentul: sifilisul este o boală care trebuie declarată obligator, necesită internare în Clinici de Dermatovenerologie şi tratament specific cu antibiotice, respectiv Penicilină în doze suficiente, 7.)Profilaxia sau prevenirea : după ordinul nr. 190 / 1975 dat de OMS ( Organizaţia Mondială a Sănătăţii ), se face în mod obligator ex. clinic şi serologic pentru sifilis la : angajare, înainte de nuntă ( ex. prenupţial), la gravide când sunt luate în evidenăţ de către medicul de familie, la elevi şi studenţi în mod periodic, la donatori de sânge, la cei care lucrează în alimentaţia publică, la hotelieri, în creşe şi cămine, la ex. de conducere auto, etc. Prevenirea bolii la nou-născuţi se face prin tratarea precoce, din timp al gravidei contaminate, existand altfel riscul unui avort sau moartea fătuli în uter sau o naştere înainte de termen ( prematur), etc. II.) INFECŢIA CU HIV / SIDA 1.) Definiţie: S.I.D.A. înseamnă Sindromul Imunodeficitar Dobândit şi este determinat de un virus denumit H.I.V. ( virusul imunodeficienţei umane). 2.) Istoria şi originea geografică a HIV/SIDA: În 1981 au fost depistate primele cazuri de SIDA ( sarcomul Kaposi – un cancer al vaselor sanguine ) în rândul homosexualilor în SUA şi mai târziu o epidemie cu „Pneumocystis Carinii „ la Los Angeles, acesta fiind un microb care infectează bolnaviiîn stadiul de SIDA şi favorizează pneumonii grave. În septembrie 1982 s-a elaborat prima definiţie a SIDA de către Centrul de Control al Bolilor (CDC) din Atlanta iar în decembrie 1982 s-a diagnosticat în SUA primul caz de SIDA la copii ( postransfuzional ). În 1988 a avut loc prima întâlnire a ministrilor Sănătăţii cu privire la SIDA,în vederea stabilirii unei strategii de prevenire şi combatere a infecţiei cu HIV 5Originea geografică a HIV : în regiunea Africii Centrale unde a apărut endemic încă din 1970 la om. Extinderea spre Haiti, SUA şi Europa sa făcut prin „deplasări de populaţie, favorizate şi de comportamente sexuale aberante (homosexuali, bisexuali), precum şi de toxicomanie, transfuzii de sânge infectat cu virus”şi care au dus treptat la răspândirea infecţiei pe plan mondial – pandemia actuală. SIDA în lume la mijlocul anului 1994 (7 ): - > 67 %în Africa - 12%: America de Sud, Centrală şi Canada, - 10% SUA - 6% Asia, - 4% Europa. 3.)Ce este acest HIV ? - HIV este un „retro-virus” ( virus ARN care determină infecţii virale lente şi se menţine în organism timp îndelungat în stare de pro-virus, integrat în celulă), cunoscându-se 2 tipuri : HIV 1 şi HIV 2. - acest virus este limocitotrop, adică are afinitate pentru limfocitele ajutătoare T4 (helper), care Are un rol importante în imunitate, adică ne apăra de infecţii. Virusul pătrunde în aceste celule şi le distruge. Pe măsură ce numărul limfocitelor ajutătoare T4 (helper) scade la < 500 elemente / mm cub, începe prăbuşirea imunităţii iar omul infectat trece de la stadiul de seropozitivitate la stadiul de boală SIDA. ( 8). 4.)Căile de transmitere a infecţiei cu HIV: a.)Transmiterea sexuală: 23

- este principala sursă a epidemiei la nivel mondial! În Europa şi SUA, homosexualii masculini au reprezentat 50% din cazurile de SIDA după debutul epidemiei ( 80% contaminaţi pe cale sexuală); - extinderea infecţiei la heterosexuali este în creştere în tările dezvoltate ( 20% în 1990); - în unele zone din Africa Centrală şi Orientală proporţia prostituatelor seropozitive din marile centre urbane este de > 50%; - se transmite prin : spermă care este este un fluid biologic cu cel mai mare coeficient de risc şi secreţiile vaginale şi cervicale (ale colului uterin) ; - la nivel individual , exetensia infecţiei este favorizată de anumiti factori: ■ practica sodomiei ( sexul anal ) pentru cuplurile homo/heterosexuale, în care partenerul masculin este infectat. Rectul nueste construit pentru a rezista la un raport sexual, provocându-se uşor leziuni şi sângerări. De asemenea penetraţia intra-anală prezintă un risc triplu deoarece în zonă se află efectiv o armată de limfocite T 4. Deci infectarea se produce prin 3 mecanisme: sângerarea peretelui rectal; contactul cu limfocitele din zonşi contactul cu sperma infectată.( 9) , ■ raporturi sexuale în timpul ciclurilor menstruale, în cazul cuplurilor heterosexuale, în care partenerul feminin este infectat; ■ stadiul clinic al infecţiei: creşte dacă partenerul infectat este într-o stare mai avansată a bolii ( SIDA sau deficit imunitar importanat); ■ existenţa asociată a unor boli cu transmitere sexuală. b.)Transmiterea pe cale sanguină ( parenterală): ■ Toxicomania: schimbul de seringi nesterilizate în momentul injectării drogurilor este cauza extiderii epidemiei la toxicomai în Europa, Coasta de Est a SUA, Asia şi Thailanda); ■ Transmiterea prin sânge şi produse de sânge în mediul sanitar ( factorii de coagulare la tratamentul hemofilicilor); ■ Transmiterea în mediul spitalicesc: persoane medicale infectate, manopere „invazive”, etc. ■Transmiterea materno-fetală ; c.) Transmiterea materno-fetală ( perinatală şi postnatală): - transmiterea perinatală înseamnă infectarea cu HIV de la mamă la făt înainte, în timpul sau imediat după naştere; - transmiterea postnatală înseamnă infectarea cu HIV de la mamă la nou-născut după naştere prin lapte matern, riscul fiind mult mai mic. 3.) Momentul infectant: - infecţia cu HIV este în relaţie de proporţionalitate cu cantitatea de virus pătrunsă în organism şi cu receptivitatea gazdei; astfel un flacon de sânge infectat cu HIV şi transfuzat va determina cu siguranţă infecţia dar în cazul unei înţepături accidentale şi superficiale cu un ac contaminat,probabilitatea de infectie estemica,riscandu-se la 2-3 %! 6.) Fereastra de sreonegativitate: - de la momentul infectant şi până la seroconversie ( când în sângele pacientului depistăm prin metode de laborator prezenţa anticorpilor îndreptaţi împotriva HIV existent în sânge), există o perioadă de la 2 la 6 luni , de seronegativitate, purtătorul fiind infectat cu HIV şi infectant ( poate infecta deja pe alţii), dar seronegativ; 7.) Seroconversia: - după o perioadă de 2-6 luni de la data infectării cu HIV, în sângele subiectului infectat apar anticorpii anti-HIV, care se testează, subiectul seropozitivându-se. - de obicei trece neobservată, subiectul nu prezintă nici un simptom. Uneori apare o „stare gripală”, cu febră, dureri musculare şi articulare, somnolentă, timp de 314 zile. 8.) Perioada de latenţă: 24

- urmează o perioadă variabilă ca durată, în care subiectul infectat şi seropozitiv, nu prezintă nici un semn de boală; - această perioadă poate dura de la câteva luni de zile ( sugari) la ani de zile, uneori chiar 1015 ani, sau mai mulţi. 9.) Semne de infecţie cu HIV: 8- după o perioadă variabilă de timp apar următoarele semne : febră până la 38 grade celsius,tuse persistenta,ganglionii mariti,slabire in greutate, diaree cronică, oboseală, transpiraţii nocturne. Toate aceste semne au valoare pentru diagnosticul de SIDA numai dacă au o durată de cel puţin 1-3 luni şi fără altă cauză. - în sângele infectat cu HIV depistăm o scădere a nr. de limocite T4, anemie, etc. - ulterior mai pot apare şi alte boli, premergătoare bolii SIDA: stomatită( candidoză bucală), infecţia pielii cu herpes Zoster, tuberculoză, etc. 10.)Boala SIDA manifestă: - apariţia şi instalarea bolii SIDA constă în prăbuşirea imunităţii organismului ( a capacităţii de apărare împotriva infecţiilor) datorită scaderii nr de limfocite T4 la sub 500/mm cub - această prăbuşire a imunităţii determină apariţia de infecţii şi cancere ( cancer al pielii), precum şi semne din partea SNC; - infecţiile cele mai frecvente care apari în SIDA sunt: ■ infecţii ale sistemului nervos: encefalitele care sunt mai frecvente la adult ; ■ infecţii pulmonare:pneumonii grave ( cu Pneumocystis Carinii); ■ infecţii digestive: diaree infecţioasă trenantă ( cu Salmonella, etc.); ■ infecţii cu ciuperci ( Candida ), ■infecţii bacteriene ( tuberculoză reactivată, etc.), ■infecţii virale ( cu herpes, citomegalovirus). ( 14 ). Aceste infecţii sunt localizate la nivelul organelor interne dar pot fi şi generalizate. Organismul nu se mai luptă impotriva acestor microbi care în mod obişnuit există în organism şi care nu dau boli la un individ cu o imunitate normală, motiv pentru care aceste infecţii se mai numesc infecţii oportuniste. Decesul: - Decesul survine practic la aproape toţi indivizii infectţi cu HIV; - toţi cei infectaţi cu HIV reprezintă un rezervor de virus pentru semenii lor, mai ales dacă nu sunt cunoscuţi; - punerea diagnosticului de SIDA ( prin metoda Western blot şi altele), este un moment dramatic pentru individ, asemănător cu cel de cancer; - boala implică probleme familiale dar mai ales sociale, fiind spre eosebire de cancer o boală infecţioasă; ( 16 ). 12.)Infecţia HIV/ SIDA la copil: - la copil infecţia cu HIV se transmite prin mai multe căi: de la mamă după naştere, prin sânge ( injecţii şi ace nesterile, operaţii), abuz sexual ( viol), în timpul sarcinii. - în timp sarcinii fătul se contaminează după săptămâna a 15-a ! 13.)Infecţia HIV/ SIDA la adolescent : - adolescenţii şi tinerii reprezintă grupa de vârstă cea mai expusă la infecţia ci HIV şi boala SIDA pe întregul glob datorită următoarelor aspecte: insuficienţa informării cu privire la infecţia HIV/SIDA; libertinajul favorizat de abundenţa unei literaturi pornografice şi alte informaţii „mass media” şi Internetul unde se uzează abuziv de problemele legate de sex ( filme, casete, poze, planşe, site-uri web, etc.); turismul peste hotare, toxicomania, etc. 14.) Tratamentul : - în prezent nu există un tratament antiviral prin care infecţia să poată fi eliminată din organism; se folosesc astfel medicamente care scad înmulţirea virusului dar nu-l elimină din organism) şi se tratează infecţiile oportuniste. 25

Vaccinarea împotriva HIV: - s-au încercat mai multe forme de virus dar un vaccin eficient nu s-a descooperit încă, datorită variabilităţii antigenelor virale ale HIV ( adică a unor formaţiuni de la nivelul membranei externe a virusului care îşi modofică mereu configuraţia şi împotriva cărora trebuie acţionat pentru a putea distruge virusul). III.) Ulceraţii genitale: a.) Şancrul moale ( 18 ) : - este dată de bacilul Ducrey - este o infecţie foarte contagioasă, localizată la nivelul organelor genitale externe, - se transnite prin contact sexual aproape întotdeauna, - este mai frecventă la la băieţi decât la femei, - după 1-5 zile de la contact apare o rană la nivelul penisului la baieţi sau al labiilor la femei, precum şi în regiunea perianală, însoţită de o tumefiere a ganglionilor inghinali, - se vindecă cu tratament în 15-20 zile, - uneori se asocează cu un sifilis, - ca şi sifilisul este o boală care trebuie declarată obligator. b.)Limfogranulomatoza inghinală ( 19 ) : - este o boală rară,dată de Chlamidia Trachomatis, - rana care apare seamănă cu cea din sifilis ( şancrul) şi apare numai la băieţi, - este o leziune foarte mică şi trece de obicei neobservată, nu doare şi se vindecă frecvent spontan, - este însoţită de o inflamaţie a ganglionilor inghinali ; netrataă aceşti ganglioni se infectează uneori, se deschid şi se vindecă cu cicatrici aderente după luni de zile. IV.) Infecţia genitală cu virusuri: a.)Herpesul: - este una din cele mai frecvente boli ale aparatului genital, - se remarcă o creştere a frecvenţei de la an la an, ca de altfel a tuturor bolilor cu transmitere sexuală, cauzele fiind libertatea sexuală, schimbarea frecventă a partenerului, extinderea folosirii contraceptivelor (!) care a favorizat o frecvenţă mai mare a raporturilor sexuale, etc. - este dată de virusul herpetic uman simplex ( HVS) tip 1 cel mai - este o boală transmisibilă sexual, determinănd o leziune genitală a partenerului sexual sau de la secreţiile vaginale a purtătorului sănătos ( care are virusul herpetic dar nu manifestă boala în acel moment, adică nu are nici un simptom), ceea ce face ca tratarea acestei boli să fie dificilă, - clinic deosebim o infecţie primară, de începutşi una recidivantă, - infecţia primară apare sub forma unei erupţii însoţită de mâncărime, arsură şi durere. După câteva ore apar vezicule cu conţinut lichăd clar, care apoi se tulbură, se formează o crustă care cade şi lasă o pată pigmentată care apoi dispare. La baieţi apare la penis iar le femei pe jabii, vagin, col uterin şi în jurul anusului. Infecţia durează între 3-20 de zile. - infecţia recidivantă ( cronică), apare la 1/3 din cazuri ( 2/3 se vindecă). Rana apare întotdeauna în acelaş loc. Recidivele sunt răni ( leziuni) mai mici, durează mai puţin, se cicatrizează mai repede. Factorii care declanşează aceste pusee recidivante sunt: contacte sexuale abuzive, menstruaţia, asocierea altei boli cu transmitere sexuală, etc. - complicaţii: 1.) a fătului : avort sau naşteri premature, malformaţii ( hidrocefalie, microcefalie ), întârziere mintală şi psihică, 2.)a mamei : cancer de col uterin, dat în special de virusul herpes tip 2.

26

- tratament : nici un tratament specific nu este eficace, fiind destinat tratării simptomelor . Aciclovirul ( antiviral) este singurul antiherpetic eficient, cu vindecare î aproximativ 10 zile fatţă de 21 de zile fărătratament. b.)Infecţia cu Citomegalovirus: - este dată de citomegalovirus (CMV), - este cea mai frecventă cauză virală a infecţiilor congenitale ( transmise de la mama infectată cu virusul respectiv) care cauzează întârzierea mintală la copii ( 0,5 –2 % din toate naşterile), - boala apare la copil nu doar congenital, ci şi în condiţii socioeconomice precare ( lipsa igienei, etc.), - la adult, boala se transmite în special pe cale sexuală şi în puţine cazuri prin obiecte ca :mănuşi, lenjerie de corp, cearşafuri, etc.) - după infecţie virusul poate fi transmis prin salivă, urină, secreţii cervico-vaginale, spermă, lapte, lacrimi şi sânge, - în SUA şi Europa, infecţia cu CMV este în creştere, evidenţându-se prezenţa anticorpilor la adulţi ( care certifică prezenţa unei infecţii în trecut) într-un procent de 20-80%(!), - la femei cu vârsta între 26-30 de ani, CMV se află într-un procent de 2,5% în vagin şi col uterin, - clinic : nu sunt siptome, este o boală asimptomatică (!), - diagnosticul se pune prin laborator ( serologic), - complicaţii : în cursul sarcinii, infecţia se transmite fătului iar nounăscutul are manifestări clinice a unor afecţiuni hepatice / encefalită/pneumonie /surditate /întârziere mintală, dar frecvent se produc avorturi spontane ! - nu există un tratament specific ! c.) Mononucleoza infecţioasă : - este frecventă la adolescenţi şi tineri de 15-25 de ani, - este dată de virusul Epstein – Barr, din grupul Herpesvirus - incidenţa este de 45 cazuri / 100.000 locuitori, - contaminarea are loc pe cale bucală, direct prin salivă, de aceea mai este numită “boala îndragostiţilor”, - clinic :după 15-75 de zile de la infecţie apare febra, dureri musculare, eritem faringian ( gât roşu), tumefierea ganglionilor cervicali, hepatomegalie ( ficat mărit) şi splenomegalie ( splina mărită), - complicaţiile sunt rare, sub formă de tulburări neurologice, cardiace, etc. La făt pot prduce nasteri premature, malformaţii sau avort ! - tratament specific nu există ci doar simptomatic. - vindecarea se produce în 1-3 saptamâni. d.)Vegetaţiile veneriene: - sunt frecvente şi contegioase, - frecvenţa lor a crescut în ultimii 15 ani cu 500% în SUA ! - este cosiderată o “ maladie a viitorului “, - este dată de papiloma virusul uman ( HPV), - există 46 de tipuri, fiecare fiind asociat cu o leziune, - HPV 1 produce veruca plantară profundă, - HPV 3 produce veruca plană, - HPV 6, 11, 16, 18 şi 33 produc vegetaţiile veneriene , - HPV genitale ( care produc afecţiuni genitale ) au potenţial cancerigen - cancerul de col uterin ! - acest virus s-a descoperit destul de recent, în 1954,

27

- transmiterea este sexuală în principal, dar există şi factori favorizanţi ca :diabet zaharat, sarcina, afecţiuni ale sângelui, tratament cu cortizon, lipsa igienei, etc. - din 79 de cazuri internate în Cluj, transmiterea sexuală a fost constatată la 42% din cazuri ( « Consfătuirea anuală de Dermatologie din Arad – octombrie 1985 »), - infecţia apare mai frecvent la femei cu alte boli cu transmitere sexuală(BTS) : gonoree, candidoză, trichomoniază, - frecvenţa bolii este de 6 % din BTS. - Clinic : incubaţia ( timpul scurs de la infecţie până la apariţia sinptomelor), durează de la 3 saptamâni la 8 luni ( în medie 3 luni); leziunea apare doar în 30% din cazuri,însoţită de senzaţie de mâncărime, mici hemoragii, aspectul condiloamelor ( leziunilor) fiind variat, cu suprafaţă neregulată, cu > 1 localizări, cele mai frecvente fiind cele perianale ( 49%), urmate de alte localizări : 25% pe labii, 20% pe vagin, 3% pe penis, şi 1,2% pe scrot. Ulterior leziunile se măresc, luând formă de « creastă de cocoş », de consistenţă moale. - menţionăm că un factor favorizant este fumatul, - complicaţii :leziuni precanceroase şi canceroase ale organelor genitale,cea mai frecventă fiind cancerul de col uterin, - tratamentul este unul local – chirurgical sau de cauterizare, - vaccinarea este un mare succes care s-a obţinut recent ! e.)Hepatita B: - este dată de virusul hepatitic tip B (H BV), 14- transmiterea se face pe mai multe căi: sexuală, prin sânge şi derivate de sânge, la toxicomani care îşi administrează droguri cu seringi nesterile, prin pearcing în condiţii nesterile, etc. - transmiterea sexuală se face de la purtătorii sănătoşi de Ag. HBs pozitiv, motiv pentru care se mai numeşte « hepatită conjugală », - riscul de a contacta o infecţie cu HBV creşte cu numărul partenerilor sexuali ! - barbatii purtători de virus hepatitic B ( ag HBs pozoitiv şi Ag Hbe - în stare infecţioasă) sunt contagioşi pentru parteneră dar nu şi pentru restul familiei ! Astfel,studii efectuate în SUA în 1977, arată că 38% din partenerii sexuali ai subiecţilor cu HBV au contactat aceasta boală la ceilalţi membrii ai faniliei a fost minimă, - frcevenţa la homosexuali este mai mare ( !). Statistica făcută în Franţa arată că dintre homosexuali 30% au HBV şi dintre heterosexuali numai 5%, - după infectarea cu HBV, virusul pătruns în sânge, ajunge la ficat unde se înmulţeste, provocând lezarea celulelor hepatice. Incubaţia durează între 60 şi 120 de zile, - Clinic :spre deosebire de boala contactată prin sânge, cea cu transmitere sexuală nu se însoţeşte de icter ( îngălbenirea pielii), sau este foarte puţi intens şi apare tardiv. Evoluţia este lungă, dificilă, spre vindecare sau uneori spre cronicizare. Uneori evolueză spre ciroză hepatică ( cancer ). - Sarcina : nu influenţează cursul HBV, de obicei nu este un pericol pentru făt. Dacă mama face o formă gravă, există un potenţial letal pentru făt . Riscul pentru făt creşteîn schimb în timpul naşterii Astfel, când mama contactează boala în trim. III de sarcină ( lunile 6-9), vor fi afectaţi 6070% din nou-născuţi în primele trei luni de viaţă. Copilul va rămâne fie un purtător cronic de Ag. HBs, fiind o formă puţin gravă, fie va face hepatită acută virală B după trei luni de la naştere. Din acest motiv se vaccinează la ora actuală fiecare nounăscut împotriva HBV, prin 3 doze succesive( la naştere, la 2 luni şi la 6 luni), 28

V.) Infecţia cu Micoplasme : - micoplasnele sunt microorganisme mai mici decât microbii, cu unele caractere ale microbilor şi unele ale virusurilor, - există 11 micoplasme care produc boli la om, în tractul genital fiind 2, 15- incubaţia, adică timpul scurs de la infecţie şi până la apariţia primelor simptome, este între 3 si 60 de zile, - Clinic aceste micoplasme din căile genitale produc următoarele boli : a) vulvovaginitele ( infecţia vulvei şi a vaginului) la femei şi uretritele ( infecţia uretrei la băieţi). La băieţi se manifestă cu o secreţie minimă dimineaţa, mâncărime, putându-se complica cu infecţia unor glande - numită bartolinită – cu posibilă sterilitate secundară, b.) infecţii acute a trompelor uterine( salpingite) care, netratae se pot înfunda şi duc de asemenea la sterilitate , c.) complicaţii în timpul sarcinii : avorturi, naşteri premature, e.)sterilitatea la femei : este chiar mai frecventă decât după infecţia dată de Chlamidia, f.) sterilitatea la bărbaţi : infecţia când se cronicizează urcă la prostată, la veziculele seminale şi epididim, formându-se anticorpi care imobilizează şi distrug spermatozoizii, g.) cancerul de col uterin : infecţia se produce de obicei pe un col « receptiv », cu imunitate scăzută, datorită unei infecţii anterioare cu alţi microbi ( Chlamidia ). Această suprainfecţie cu Micoplasme sau uneori cu HPV (Papilomavirus) va duce la apariţia unor modificări la colul uterin şi în final cancer dacă nu este depistat şi tratat la timp, - tratamentul se face cu antibiotice specifice. VI.)Gonoreea: - este o infecţie foarte frecventă în comparaţie cu alte BTS, - este produsă de un microb numit gonococ, iar contaminarea este întotdeauna sexuală, - contaminarea se poate produce şi la naştere, când se transmite de la mama infectată la copil, - în cursul sarcinii mama poate face complicaţii iar la făt apari conjunctivite purulente, - adolescentele se infectează de la băieţi care au infecţia dar nu au simptome de boală ( asimptomatici), - riscul infecţiei după un singur contact este de 23-35%, - frecvenţa bolii este în creştere datorită mai multor factori ( p. 148 ) : promiscuitatea, începerea vieţii sexuale tot mai timpuriu ( în adolescenţă), folosirea tot mai frecventă a pilulei contraceptive şi a steriletului ( dispare frica de sarcină iar contracepţia favorizează apariţia de boli venerice precum Chlamidia şi Trichomoniaza iar steriletul creşte riscul de 4 ori după o statistică din SUA), - Clinic : a.)la băieţi : infecţia apare la 1 –5 zile de la contact, producând o uretrită acută , cu mâncărime la nivelul penisului, dureri în timpul micţiunii, erecţii dureroase şi secreţii abundente, purulente( cu puroi), galben-verzui, arsuri în timpul urinatului şi uneori urină cu sânge. Netrată, boala se cronicizează, rămân doar puţine simptome, cu o screţie minimă, dar cu repercusiuni asupra funcţiei erectile şi a spermatozoizilor, ducând frcevent la sterilitate . Ca şi complicaţii enumerăm fimoză, spermatozoizilor, ducând la sterilitate. b.)la femei : simptomele apar mai târziu, boala manifestându-se ca o vulvovaginită acută cu puţine simptome sau chiar deloc, ducândînsăfrecvent la cronicizare, nefiind tratată. Alteori se manifestă cu simptome evidente, supărătoare, când se produce inflamaţia labiilor, cu secreţii purulente, galben-verzui iar colul uterin este inflamat, roşu şi sensibil. Forma cronică :este în creştere la ora actuală, este asimptomatică la femeile active sexual ( uneori se evidenţează o secreţie minimă - leucoree), dar această formă duce frecvent la înfundarea trompelor uterine şi în final la sterilitate.

29

Complicaţiile sunt mult mai frecvente şi mai numeroase la femei ca la bărbaţi. Astfel enumerăm : salpingita ( inflamaţia trompelor uterine) care este cea mai gravă datorită sterilităţii pe care o dă : 16, 5 % din cauzele sterilităţii la femei este dată de gonoree / infecţiile generale precum hepatită, miocardită, meningită, septicemie / cancer de col uterin / conjunctivita la nou-născut / la gravide în trim III de sarcină se infectează apa în care « pluteşte » copilul, se infectează şi fătul, se rup mai repede membranele iar copilul se va naşte mai repede (prematur). De aceea profilactic se administrează antibiotice la mama infectată pentru a preveni infecţia fătului. VII.) Lepra : - boala se transmite de la omul bolnav la omul sănătoa fie pe cale respiratorie fie prin piele ( la nivelul unei răni, zgârieturi), sau pe cale sexuală ( în Africa 7,5% din cazuri de lepră se transmit pe cale sexuală). La noi această boală este eradicată. VIII.)Vaginita specifică : - este dată de Gardnerella vaginalis, fiind frecventă la femei negrese, - clinic : a.) la femei simptomele apar dupa 5-7 zile, cu o secreţie vaginală, de un miros dezagreabil, insoţită de mâncărime, şi usturime fiind diagnosticată ca vaginită . Uneori nu există simptome (formă asimptomatică) b.) La bărbaţi de obicei nu apar simptome, dar se asociază frecvent cu alţi microbi dând infecţii la prostată şi vezicule seminale ( care produc sperma). - se tratează cu antibiotice. IX.)Candidoza: - Def.: este o boală frecventă, dată de Candida albicans ( o ciupercă ) şi există mai multe căi de transmitere: a.) ajunge în vagin din tubul digestiv şi regiunea din jurul anusului, în timpul toaletei ( defecaţiei); b.)de la pielea infectată din regiunea genitală se transmite la partenerul sănătos prin contact sexual; c.) se mai înmulţeşte aceastăciupercă după un tratament îndelungat cu antibiotice ( mai frecvent la femei), - clinic: la femei produce vulvo-vaginite, care se manifestă prin mâncărime foarte intensă şi permanentă la nivelul vulvei, însoţită de o secreţie albicioasă ( leucoree), foarte abundentă, cremoasă, cu inflamaţia şi înroşirea vulvei, cu mici leziuni ( răni) / la bărbaţi produce uretrită ( inflamaţia uretrei) cu mâncărime, urinări dese şi dureroase şi balanite ( inflamaţia penisului şi a şanţului balanoprepuţial), cu depuneri albicioase, cremoase, cu mici leziuni ( răni), - complicaţii: la bărbaţi produce prostatite ( infecţia prostatei), epididimite ( cu repercusiuni asupra spermatogenezei), pielonefrite ( infecţia rinichiului) iar la femei: scade fertilitatea, la gravide produce complicaţii ale fătului, la nou-născut produce o candidoză localizatăiar dacă este generalizată ( rar) poate fi mortală. S-au descris şi complicaţii psihice când mâncărimea este foarte intensă şi recidivează frecvent, - tratamentul este local ( nu general), - profilaxia la gravide este foarte importantă. X.)Infecţiile parazitare : a. Trichomoniaza uro-genitală , b. Scabia ( Râia), c. Pediculoza ( Ftiriaza). 1.) Trichomoniaza ; 30

- este o parazitoză dată de Trichomonas vaginalis, care este un parazit ce se transmite cel mai frecvent prin contact sexual, - după statistica OMS ( Organizaţia Mondială a Sănătăţii), o femeie din 4 fac o vaginită trichomoniazoică, - este rară la fetiţe şi la fete înainte de pubertate, - este cel mai frecvent la femei active sexual, - clinic : a.) la femei - forma acută de vulvo-vaginită este rară şi se manifestă prin inflamaţia vulvei şi a vaginului, însoţită de durere, inclusiv în timpul actului sexual ( dispareunie) şi scurgeri abundente / forma subacută este mai frecventă,la 60-70% din cazuri şi se manifestă cu o scurgere albă ( leucoree) şi durere în timpul actului sexual. Se descriu şi forme fără simptome ( în 15-20% din cazuri), şi forme hemoragice ; b.) la bărbaţi se manifestă prin uretrite ( inflamaţia uretrei), cu scurgeri purulente, matinale, cu mâncărime. Cele mai frecvente forme sunt cele asimptomatice ( fără simptome) şi care, în consecinţă nu sunt tratate. - complicaţii : la femei produc inflamaţia trompelor uterine ( salpingite) şi chiar infecţii purulente ale acestora, avoturi spontane, naşteri premature/ la bărbaţi produc prostatite şi balanite, - tratamentul se face cu antibiotice, - la gravidă tratamentul se face doar local, - partenerul trebuie obligatoriu tratat ! 2.) Scabia : - este dată de Sarcoptes scabiae, un parazit, - se transmite prin contact sexual dar şi prin lenjeria intimă, haine, etc. - clinic : simptomele aoar după 14 zile de la infecţie, cu o mâncărime intensă, mai ales noaptea. Se observă pe piele, la nivelul organelor genitale, coapse, abdomen şi sân, un minuscul « şanţ acarian » la capătul căruia se evidenţează vezicule perlate, - complicaţii :suprainfecţie şi eroziuni ale pielii prin scărpinare, - tratamentul : local, pe piele cu un antiparazitar ( Benzoat de benzil, unguent cu sulf, Lindan), - profilaxie ( prevenire) :prin educţie sexuală. 3.)Pediculoza pubiană : - este dată de un parazit – Phtyrius pubis- cu afinitate pentru părul pubian, - clinic : mâncărime în zona genitală păroasă, mai intens noaptea, cu apariţia unor pete albăstrui şi prezenţa parazitului pe firul de păr, - tratament :local cu antiparazitar ( Lindan). XI.) Microorganisme intestinale transmise pe cale sexuală : - practicarea homosexualităţii masculine expune la un risc infecţios important, prin multitudinea agenţilor patogeni. « Ei au un mare risc de a contaca şi alte BTS majore, precum HIV/SIDA şi BTS minore, dar şi infecţii esenţial digestive,proprii doar homosexualilori masculini ». Incidenţa acestei patologii digestive este corelată cu raporturile sexuale genitoanale, oro-genitale şi oro-anale. - o mare varietate de protozoare izolate din rectul homosexualilor masculini, au o frecvenţă de 10-40 de ori mai mare decât la heterosexuali ! a.)Amibiaza intestinală: - este dată de un protozoar - Entamoeba Histolitica, - cu frecvenţă mare în regiunile tropicale, - se transmite omului sănătos prin apă şi alimente contaminate, - produce o dizenteria amibiană ( diaree foarte gravă), - s-a constatat o frecvenţăcrescută al acestei boli în rândul homosexualilor din New-York, 31

- bisexualii ( homo-şi heterosexuali), transmit boala partenerelor sexuali care fac la rândul lor vaginita amibiană, ce constă în ulceraţii 20vaginale, cu hemoragii. Este nevoie de tratarea simultană a ambilor parteneri, - la homosexuali contaminarea are loc prin raporturi sexuale genitoanale, genito-orale şi oroanale. Din cavitatea bucală, parazitul coboară în tubul digestiv, şi ajunge în colon ( intestinul gros), unde se înmulţesc în peretele acestuia, b.)Lambliaza ( Giardaza): - este o parazitoză frecventă, dată de Giardia Lamblia ( vierme intestinal), - clinic: este frecvent asimptomatică ( fără nici un semn de boală) sau produce o boală digestivă sau extradigestivă, maigravă sau mai uşoară, - parazitul ajunge în intestin, prin apa sau alimentele contaminate, înmulţindu-se în intestinul gros. Astfel omul infectat, dacă va întreţine relaţii homosexuale, parazitul se va transmite la partenerul sexual sănătos (prin calea genito-anală, oro-genitală sau oror-anală. Desigur, găsim aceste infecţii şi la heterosexuali, dar ele predomină net la homosexuali ! c.)Oxiuroza : - frecvenţa acestei boli este de 10 ori mai mare la homosexuali decât la populaţia generală, - oxiurii sunt viermi mici care trăiesc în intestinul gros, - viermele (femela ) migrează către orificiul anal, unde îşi depune ouăle. Acestea sunt transferate de către homosexuali de la un partener contaminat la unul sănătos. Numai trasmiterea sexuală poate explica frecveţa mare a acestei parazitoze la homosexuali ! d.)Bacteriile intestinale : - ocupă locul al 2-lea printre cauzele infecţiei intestinale, transmise pe cale sexuală la homosexuali, - bacteriile patogene cele mai frecvente transmise pe cale sexuală, la homosexuali, sunt : Shigella şi Salmonella, - Shigella produce dizenterie bacilară ( o diaree infecţioasă foarte gravă), ci scaune cu sânge, - Bacteriile ajung în organism prin contacte sexuale genito-anale şi genito-orale. Din cavitatea bucală ajung în intestinul gros unde se înmulţesc şi provoacă leziuni ( răni) intestinale, - Salmonella determină în mod normal toxiinfecţii alimentare prin ingestia de apă sau alimente contaminate,. Ea se poate transmite însă şi prin contact seual genito-anal, oro-genital şi oro-anal ( cu frecvenţă crescută la homosexuali), - Există şi alte bacterii ( Clostridium Dificile, etc.) şi ciuperci ( Candida albicans), care se transmit pe cale sexuală şi produc infecţii intestinale. e.)Hepatita A : - se transmite pe cale sexuală doar la homosexuali ! - în mod normal acest virus se transmite pe cale digestivă ( nu sexuală) la copii şi la adulţi heterosexuali, - virusul hepatitic A se află în materiile fecale în cantitate foarte mare în faza de debut al bolii ( înainte de a apare icterul şi deci simptomele de boală).

32