Cv13 Cirugia Toracica

Trabajo científico

RESULTADOS DE CIRUGÍA TORÁCICA EN CANINOS Y FELINOS RESUMEN DE CASUÍSTICA

PERÍODO COMPRENDIDO ENTRE LOS AÑOS 1997-2002. PARTE I

Guillermo Belerenian,1 Octavio Medina Bouquet,2 Claudia Pucheta,3 Alejo Gabay,4 José María Artese,5 Carlos J. Mucha6 y Claudia Gerber7 1M.V. Director del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires, cirujano del staff del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur, miembro del Instituto Cardiociencias Dr Barceló, cardiología en la práctica privada. 2M.V. Cirujano del Staff del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur, Miembro del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires. 3Cirujana del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires. 4M.V. Anestesiólogo del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires. 5 y 6- M.V.Cardiólogo del Grupo de Cirugía Cardiovascular de Buenos Aires. 7M.V. Cardiología en la Práctica Privada.

Resumen: El trabajo comprende las cirugías llevadas a cabo en el Instituto de Zoonosis Luis Pasteur más las realizadas en la práctica privada, sin considerar las anteriores al año 1997; esas cirugías abarcan las experimentales, las complejas y las vasculares que no involucran al tórax en primera instancia como los shunt portocava, los neo retroperitroncales, la invasión metastásica de la vena cava, los neo carotídeos, etc. En total el grupo anterior al año 1997 suma una cifra aproximada a la misma que se presenta en esta casuística. Se intenta dar lineamientos generales y consideraciones de aplicación práctica para los distintos tipos de patologías quirúrgicas del tórax.

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Summary: The present paper comprehends the surgeries performed in the Louis Pasteur Zoonoses Institute and private practice, not considering those previous to the year 1997; these surgeries take into account experimental, complex and non-thoracic vascular surgeries such as porto-caval shunts, retroperitroncals neoplasms, methastatic invasion of the vena cava, carotid neoplasms, etc. The group of surgeries performed prior to 1997 totalize a number similar to the one presented in this paper. We attempt to give general guidelines and considerations that can be applied in practice for the different kinds of thoracic surgical pathologies.

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Definición:

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En nuestro medio, el resultado exitoso de una cirugía de tórax depende de una multiplicidad de factores, a saber: 1. Posibilidad de un diagnóstico precoz. 2. Posibilidades económicas de realización por parte de los dueños. 3. Cercanía de una unidad de cuidados intensivos. 4. Curva de aprendizaje del grupo quirúrgico y enfoque fisiopatológico de la cirugía a realizar. 5. Instrumental adecuado para la realización de la misma y para el monitoreo posquirúrgico. 6. Falta de estandarización de criterios diagnósticos, conducta quirúrgica y criterios pronósticos, debido al pequeño número de centros de referencias de patologías del tórax. 7. Ausencia de un programa de investigación privado y/o institucional sobre las aplicaciones futuras de la cirugía cardiotorácica veterinaria. Es en este contexto que el presente trabajo intenta dar lineamientos generales de la experiencia forjada en nuestro grupo a través de aproximadamente 17 años de realización de cirugías de tórax pero considerando el período desde el año 1997 hasta el presente, ya que se logró documentar el trabajo realizado desde entonces. Se debe aclarar que todo el entrenamiento realizado en cirugía experimental en equipos interdisciplinarios con colegas de medicina humana ya sea en trasplante cardíaco como pulmonar no se considera en este estudio así como tampoco todo el trabajo experimental que sirvió como modelo para el desarrollo de las actuales técnicas cardiovasculares que el equipo aplica en caninos y felinos y que se desarrolló previamente en modelos porcinos.

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Figura 1. Estenósis pulmonar. A: Abordaje al tracto de salida del ventrículo derecho y arteria pulmonar. B: Preparación de los puntos con parche de teflón. C: Puntos con parches de Teflón sobre infundíbulo ventricular.

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A continuación se expondrán las conclusiones generales extraídas de cada grupo de patologías tratadas en particular.

Estenosis Pulmonar Nuestra experiencia para el diagnóstico precoz y tratamiento de la estenosis pulmonar nos permitió llegar a las siguientes conclusiones:

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Figura 2. Enfermedad pericárdica. A: Incisión del pericardio. Nótese el grosor anormal del mismo. B: Continuación de la pericardiectomía subfrénica. C: Pericardiectomía terminada.

1. Rara vez la estenosis pulmonar es una patología simple, la mayor parte de las veces se presenta como una patología congénita compleja que en mayor medida se asocia a displasia tricuspídea siendo otros hallazgos menos frecuentes la hernia peritoneo-pericárdica, la circulación coronaria anómala, la comunicación interventricular, la ventana aórtica pulmonar y muy rara vez la vena cava craneal persistente y la hipoplasia pulmonar (con muy bajo flujo en la arteria pulmonar); la estenosis supravalvular es un hallazgo excepcional. 2. Siempre se debe resolver la lesión estenótica primero en caso de diagnosticar una cardiopatía congénita compleja. En nuestra casuística apareció circulación coronaria aberrante no obstructiva en razas donde aparentemente no se había hallado esta patología según la bibliografía internacional a saber, Dachshund y Caniche. 3. Aproximadamente en 1/5 de los casos operados a través del seguimiento electrocardiográfico y ecocardiográfico pudimos documentar por primera vez la regresión o desaparición de la hipertrofia ventricular derecha en la pared libre y el tabique constituyendo esto una prueba científica a favor de esta técnica cuando se realiza antes de los 6 meses de edad. Se logró la normalización del electrocardiograma en unos casos y en otros la desaparición de la hipertrofia ventricular derecha a través de ecografías seriadas.

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4. La mortalidad para la técnica de dilatación transventricular operatoria y perioperatoria inmediata (en 72 horas) y a largo plazo (1 año) es del 0%. 5. La mortalidad para la técnica del injerto en parche es del 100% si se considera la operatoria y la posoperatoria inmediata, dado que con esta técnica se rompe la lazada basa de la pared libre del ventrículo derecho comprometiendo seriamente su función, nuestro equipo abandonó esta indicación para el tratamiento de cualquier tipo de estenosis pulmonar. 6. Se deben operar los animales en lo posible antes de los 6 meses de edad en ritmo sinusal y sin signos clínicos de falla ventricular derecha (ascitis, efusión pleural, etc.). 7. Se debe realizar un esfuerzo diagnóstico prequirúrgico adicional ante la sospecha de circulación coronaria anómala, vena cava craneal izquierda persistente e hipoplasia pulmonar ya que esto modifica la técnica quirúrgica a aplicar. 8. La dilatación transvalvular es una técnica segura, simple y de baja mortalidad que produce una buena dilatación valvular sin considerar el tipo de lesión presente en la válvula siempre y cuando exista una arteria pulmonar de buen diámetro como ocurre en la mayoría de los casos. 9. Todos los animales operados con la técnica de dilatación transvalvular que en el preoperatorio tenían síncopes no volvieron a sufrir los mismos en el seguimiento postquirúrgico.

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Enfermedad Pericárdica Consideramos que en esta patología es donde quizás más aportes puede realizar la cirugía ya que demostramos los cambios en calidad

Figura 3. Conducto arteriosos persistente. A: CAP montado sobre una pinza de Satinsky. B: Pasaje de la sutura de seda previo anudado del conducto. C: Conducto ocluido.

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Figura 4. Displasia mitral. A: Colocación del punto subpericárdico para la hemijareta. B: Punto montado sobre un parche de teflón. C: Hemijareta terminada.

y cantidad de vida en no sólo la pericarditis efusiva idiopática (de aparente origen autoinmune) sino también en el mesotelioma pericárdico. 1.A diferencia de lo usualmente establecido, indicamos la pericardiectomía temprana, en los casos de pericarditis efusiva idiopática, ya que operándolas tardíamente hay mayores probabilidades de que se transformen en una pericarditis efusiva restrictiva por las punciones repetidas, lo que complica la resolución quirúrgica. Por otro lado, muchas pericarditis efusivas idiopáticas son mesoteliomas subdiagnosticados porque la citología para esta patología es completamente inespecífica. En nuestra casuística hemos encontrado una gran cantidad de casos de pericarditis efusiva idiopática con inflamación linfoplasmocitaria y hemos visto macroscópicamente afectadas con engrosamiento y neovascularización, las pleuras mediastínicas y el pericardio, incluidas masas vasculares inflamatorias intrapericárdicas pero no en la misma magnitud la pleura parietal costal. Nuestra opinión actual se inclina a sospechar de un proceso autoinmune pleuropericárdico y estamos llevando a cabo estudios para determinar esa posibilidad en la actualidad. En casos operados tardíamente hemos observado lesiones piogranulomatosas y/o formación acinar en la pleura y/o pericardio lo que sugiere que los mesos inflamados de modo crónico pueden desarrollar una metaplasia para autoperpetuar la efusión. Nunca hallamos gérmenes bacterianos o micóticos en estos casos y la mejoría clínica con el tratamiento con glucocorticoides no hablarían a favor de una etiología viral desconocida. En el caso de la pericarditis efusiva idiopática si el animal necesita de una punción antes de los 3 meses de efectuada la primera, nuestra conducta es la realización de la pericardiectomía y remitir todo pericardio al patólogo. 2.El mesotelioma es un tumor que puede tener implicancias en la salud pública ya

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Figura 5. Tetralogía de Fallot. A: Disección de la arteria subclavia izquierda. B: Presentación de la subclavia con pinza bulldog hasta la arteria pulmonar, tomada por una pinza de Satinsky. C: Sutura termino lateral concluida.

que se ha demostrado con modelos experimentales animales y con estudios de casos espontáneos su relación con la exposición a fibras de asbestos en el ambiente, las mismas son volátiles y no pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares luego de ser inspiradas; si bien desde hace mucho tiempo no se usan en la construcción el asbesto, aún se producen muchas fibras del mismo en ambientes de talleres navales o de reparación de frenos de automóviles, al menos en uno de nuestros casos de mesotelioma pudimos comprobar la alta exposición de asbesto del dueño y de su perro (el que desarrolló la enfermedad) durante años ya que vivía en un taller de reparado de frenos. Es importante señalar que el mesotelioma nunca puede ser diagnosticado sólo por citología convencional ya que cualquier lesión efusiva crónica en la pleura o el pericardio producirá células mesoteliales crónicas reactivas que son indistinguibles de las células del mesotelioma, salvo que se realice inmunohistoquímica de las mismas, en nuestra experiencia, de todas las proteínas que pueden expresar las células neoplásicas, la más constante es la queratina y en la actualidad diagnosticamos el mesotelioma por técnica inmunohistoquímica basadas en la aparición de la misma y luego de la cirugía lo corroboramos con la misma técnica aplicada al pericardio extirpado. Es de hacer notar que no hay que guiarse por el aspecto macroscópico de las lesiones ya que hemos visto lesiones proliferativas extra e intrapericárdicas que sólo eran inflamatorias (o autoinmune como suponemos) y pericardios lisos neovascularizados y engrosados que eran mesoteliomas; como lo contrario también es cierto, siempre se debe realizar el estudio histopatológico. En nuestra casuística fue muy infrecuente el mesotelioma nodular aislado (un caso) a diferencia de lo ocurrido en medicina humana. Dado que el mesotelioma invade el pericardio y generalmente la pleura contigua, es muy importante el tratamiento posquirúrgico y es aquí donde logramos una sobrevida inesperada al comenzar a emplear cisplatino intrapleural en el posoperatorio. En nuestros casos anteriores el tratamiento se basaba en furosemida y glucocorticoides y rara vez los animales sobrevivían 6 meses como máximo luego del diagnóstico (estamos hablando de casos no operados). Con la terapia combinada, quirúrgica y quimioterápica, la sobrevida máxima alcanzada puede llegar a ser de 3 años, pero en término medio siempre se superan los 6 meses de tratamiento convencional. No recomendamos punciones repetidas del mesotelioma, ya que puede crecer a través del trayecto de la punción.

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Figura 6. Neoplásias pulmonares. A: Neo primario de pulmón. B: Exposición quirúrgica de un neo pulmonar. C: Neoplásia Extirpada.

3. En los casos en que aparecen bridas desde el pericardio al epicardio la mayor parte de las veces son avasculares, no implican el trayecto de los vasos coronarios epicárdicos y pueden cortarse o divulsionarse de modo instrumental o digital. Si ocurre la fusión en parche epipericárdico hay que tratar de liberar las zonas del tracto de salida del ventrículo derecho y la pared libre de ambos ventrículos, respetando el trayecto de las arterias coronarias. 4. Siempre que realizamos una pericardiectomía subfrénica hacemos la exploración visual y digital de la base cardíaca para descartar la presencia de pequeñas neoplasias no detectadas durante el estudio prequirúrgico. No realizamos pericardiectomía suprafrénica dado que pueden herniarse las orejuelas y producirse una caída del gasto cardíaco. 5. Recomendamos la pericardiectomía temprana para la pericarditis efusiva idiopática, mesotelioma pericárdico, los neo de base cardíaca y cualquier otra patología que produzca alteración lusitrópica ventricular ya que la mortalidad del procedimiento es cercana al 0% si se realiza sin esperar el resultado de punciones repetidas que pueden generar empeoramiento de la patología por la aparición de bridas, avance de la neoplasia y/o infecciones debidas a la punción además de pérdida de elementos formes sanguíneos y proteínas. 6. Dado el drenaje linfático del epicardio y el pericardio, del aumento de presiones intrapericárdicas por la efusión y del aumento de la presión en el sistema venoso caval, la pericardiectomía también la comenzamos a indicar para el quilotórax de origen idiopático, con buenos resultados.

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Conducto Arterioso Persistente Para realizar con éxito una cirugía de conducto arterioso persistente (CAP) es indispensable la categorización del paciente a través del ecocardiograma para observar si la miocardiopatía de sobrecarga de volumen alteró el ventrículo izquierdo, dado que el cierre quirúrgico ductal provoca un incremento abrupto de la poscarga, lo que puede llevar a una falla de bomba en el intra o en el postquirúrgico inmediato, un hecho que descubrimos en algunos de nuestros casos y que requiere apoyo inotrópico en terapia intensiva. Este síndrome se produce por la miocardiopatía por sobrecarga de volumen, producto del conducto más la insuficiencia mitral sobreagregada junto al aumento brusco de la poscarga dado por el cierre ductal. Los CAP con un gran volumen sistólico final y una fracción de acortamiento inferior al 20% tienen mal pronóstico y no son buenos candidatos para la cirugía así como aquellos que se presentan en edema pulmonar y fibrilación auricular. Si bien operamos animales adultos con conductos no detectados y sobrecarga de volumen con éxito, nuestra opinión es que los mejores resultados se obtienen operando antes de los 6 meses de edad e idealmente antes de los 2 meses. En un solo caso, un gran aneurisma aórtico no toleró el cierre ductal y el incremento de la presión originó una fisura tangencial con hemorragia profusa que hubo que resolver con clampeo y sutura con prolene 5/0 de la pared aórtica. En dos casos de nuestra serie con un gran remodelado del ventrículo izquierdo y una baja fracción de acortamiento, ingresaron en falla de bomba, uno con muerte inmediata y otro a la semana pesar del tratamiento inotrópico. Estos casos ejemplifican el hecho de que una evaluación profunda en el preparatorio por medio de ecocardiograma nunca debe obviarse, que no sólo existe el paro por asistolia y muerte intraquirúrgica en el momento del cierre ductal si éste es brusco y no gradual para darle tiempo al ventrículo izquierdo a acostumbrarse al aumento gradual de la poscarga, sino el síndrome de bajo gasto que ocasionará muerte tardía. Es importante internar a estos pacientes en unidades de cuidados críticos y hacer estudios seriados posquirúrgicos. La insuficiencia mitral regresa en semanas a pocos meses luego del cierre exitoso del conducto.

Ruptura de Diafragma Postraumático Las rupturas traumáticas ventrales, radiales, circunferenciales y/o combinadas fueron la regla, la ruptura dorsal fue excepcional. Observamos más casos de ruptura unilateral. Los órganos luxados con mayor frecuencia fueron el hígado, bazo, intestino, páncreas y en menor grado estómago, un solo caso fue una urgencia por dilatación gástrica intratorácica. Si bien las causas de muerte son múltiples en la ruptura diafragmática a saber: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Restricción ventilatoria por efusión y compresión. Pérdida de la mecánica diafragmática. Isquemia visceral. Alteración multiorgánica por politraumatismo. Insuficiencia cardiorrespiratoria aguda. Síndrome de compartimento abdominal posquirúrgico y caída de la precarga por compresión caval. Alteraciones de la reperfusión. Edema pulmonar por reexpansión por barotrauma, etc.

Nuestra opinión es que existe una ventana óptima para realizar la cirugía que podría ocurrir entre la semana de producido el trauma y antes del mes del mismo. En nuestra casuística obtuvimos el mayor éxito aplicando este criterio. Es muy importante no cerrar bajo presión el abdomen (sobre todo si pasó un largo tiempo de producido el trauma) ya que ello causa isquemia visceral, síndrome de compartimento y caída del gasto cardíaco que lleva a la muerte en el posquirúrgico inmediato; es preferible hacer un cierre laxo del abdomen y realizar una segunda cirugía al mes aproximadamente, una vez que el animal se estabilizó. Hay que recordar que en la ruptura diafragmática la cirugía es sólo parte de un proceso de estabilización pre y posquirúrgico y que es ideal que el mismo se realice en la unidad de cuidados intensivos

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Realización de una biopsia de mucosa nasal.

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Figura 7. Bbending. A: Arteria Pulmonar montada sobre una hebra de seda. B: Anudado de la arteria pulmonar para el banding. C: Anudado terminado.

dada la multiplicidad de causas que pueden provocar un desenlace fatal. En nuestra opinión, si las maniobras quirúrgicas se efectúan cuidadosamente no es necesario dejar un tubo de toracostomía en estos casos. De acuerdo al tipo de lesión observada se puede hacer un colgajo muscular, transponer el diafragma o usar una prótesis de pericardio bovino tratado con glutaraldehído para resolver el defecto sin que esto signifique mayor riesgo de mortalidad en el procedimiento ya que la clave del éxito es la estabilización prequirúrgica y el momento óptimo para la realización de la cirugía (si es muy temprano inestabilidad hemodinámica y si es muy tardía, isquemia, fibrosis, mayor probabilidad de síndrome compartimental abdominal posquirúrgica, etc.).

Hernia Peritoneopericárdica Esta patología puede presentarse asociada a malformación de la línea media abdominal y/o comunicación interventricular y agenesia del xifoides. En nuestra experiencia la vimos asociada a estenosis pulmonar y displasia tricuspídea y presentamos el primer caso atendido en nuestro medio con pericardio protésico bovino tratado con glutaraldehído. Normalmente reparamos la hernia y el defecto esternal y en un caso debimos realizar lobectomía hepática por herniación de un lóbulo que se encontraba congestivo para evitar lesión de reperfusión. Es muy importante hacer sólo el cierre diafragmático y respetar la integridad pleural mediastínica para evitar un neumotórax posquirúrgico. Un caso murió por endocarditis bacteriana sobre una lesión valvular preexistente con tromboembolismo bacteriano pulmonar masivo. La reparación de la hernia perito-

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neopericárdica tiene baja mortalidad y su presencia puede indicar la coexistencia de otras fallas del cierre de la línea media no detectadas, por ejemplo, la comunicación interventricular.

Cirugías de anillos vasculares La patología más común observada por nuestro grupo fue el arco aórtico derecho persistente y el criterio quirúrgico es operar cuanto antes para tratar de preservar la funcionalidad esofágica; en hasta un 25% de los casos esto no se consigue y persiste el megaesófago precardíaco luego de la cirugía, el cual debe tratarse de modo médico. Si bien no se conoce por qué el megaesófago precardíaco puede convertirse en megaesófago total ni en que animal quedará persistiendo el mismo, es muy importante operar cuanto antes para evitar el daño funcional esofágico persistente y neumonía por aspiración. Si el paciente está cursando una neumonía, ésta deberá tratarse previamente a fin de estabilizarlo para la cirugía. Unos pocos casos operados por nosotros presentaban un conducto funcional pero de bajo flujo así que debe tenerse en cuenta en el momento de ligar el mismo que hay que hacerlo de modo gradual, ya que puede ser permeable. Una consideración importante es no presionar la sonda esofágica con brusquedad contra el anillo para guiar al cirujano ya que muchas veces la bolsa esofágica precardíaca es de paredes muy delgadas y puede perforarse, complicando el procedimiento. En un caso hallamos un arco aórtico doble, lo que obligó a tratar de determinar cuál era el vaso con mayor flujo intraquirúrgico, lo que fue dificultoso dado que hubo que comprimir gradualmente y atentamente cada arco aórtico y comprobar la respuesta cardíaca a cada maniobra. Se cierra el arco que lleva el menor flujo.

Estenosis Subaórtica La estenosis subaórtica es quizás la patología que representa la mayor dificultad para su indicación quirúrgica ya que los valores de ecodoppler permiten clasificar en grupos de alto, medio y bajo riesgo a los pacientes usando una escala arbitraria de corte en los valores del gradiente, que no siempre se corresponde con la clínica observada por los autores. Además existe el problema de la posible disponibilidad de estos equipos en nuestro medio y que la enfermedad puede evolucionar en su gravedad desde el nacimiento hasta aproximadamente los 2 años de vida del animal, haciendo más difícil su categorización quirúrgica. Por otro lado la cirugía a corazón abierto y la dilatación por catéter balón no arrojaron los resultados esperados, ya que en el primer caso (y a pesar de su elevadísimo costo) la combinación de mortalidad del procedimiento y la reaparición de los gradientes en el posquirúrgico tardío en algunos casos operados, y en el segundo caso la reaparición de los gradientes en el posquirúrgico, pusieron en duda la practicabilidad de su realización. Nuestro grupo tuvo en cuenta la falta de perfusionistas, hemodinamistas, instrumental adecuado y tecnología de imágenes para desarrollar una técnica aplicable en nuestro medio, categorizando a los pacientes según los valores del electrocardiograma, ecocardiograma y clínica, operando a aquellos con síncopes y gran hipertrofia ventricular izquierda con una técnica original, ingresando por vía aórtica retrógrada con clampeo alternativo por medio de la colocación gradual de bujías de dilatación (de uso biliar en medicina humana) con visualización ecocardiográfica intraquirúrgica cuando la lesión era un anillo fibroso completo, bradicardizando el corazón con esmolol e ingresando en una sístole hacia la región de la estenosis. Este procedimiento si bien tuvo 0% de mortalidad y abolió los síncopes en el posquirúrgico y demostró la dilatación anular en el seguimiento no puede aplicarse cuando la lesión es un rodete o anillo muscular completo. Cuando comenzamos a considerar el abordaje quirúrgico de tales lesiones decidimos aplicar la técnica de Sigwart de medicina humana, donde se cateterizó la primera rama septal perforante coronaria y se aplicó alcohol puro en la región subendocárdica, provocando un infarto localizado y el remodelado con la caída del gradiente con hasta un 80% en la primera semana del posquirúrgico. Al no poseer equipo hemodinámico decidimos realizar una toracotomía (luego de una exhaustiva práctica cadavérica) y aplicar el alcohol por inyección intraseptal con guía ecocardiográfica intraquirúrgica, lo que produjo el remodelado esperado en el posquirúrgico. Es de hacer notar que el volumen no debe superar los 2 cc en el sitio de inyección. El sitio de inyección debe ser exacto porque se corre el riesgo de necrosar la rama izquierda

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Figura 8. Bloqueo de cavas. A: Catéter con balcón doble para la oclusión de las venas cavas. B: Bloqueo de la cava craneal. C: colocación del catéter con doble balcón en ambas cavas . D: Abordaje al atrio derecho para la displasia tricuspidea. E: Seno coronarario caracteizado y ocluído. F: Cierre de la atriotomía derecha.

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subendocárdica del haz de His que transcurre en la zona muy cercana de lesión muscular; esta complicación no la tuvimos pero sí un caso tratado por esta técnica presentó una taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que no respondió al tratamiento farmacológico ni a la cardioversión eléctrica. La patología más frecuente que hallamos asociada a la estenosis subaórtica es la displasia mitral, y manteniendo nuestro criterio fisiopatológico de que el ventrículo izquierdo tolera mejor las cargas de volumen que las de presión, siempre resolvemos primero la lesión estenótica, quedando la lesión regurgitante para su posterior tratamiento farmacológico. Es interesante hacer notar que faltan series de casos tratados de modo quirúrgico vs farmacológico, pero en nuestra opinión, la estenosis subaórtica debe ser abordada de modo combinado ya que tiene una alta probabilidad de muerte súbita una vez su-

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cedido el remodelado ventricular porque se pierde la relación uno a uno normal de vaso sanguíneo intramiocárdico fibra miocárdica y alteraciones del colágeno intramiocárdico que predisponen a la muerte súbita.

Tetralogía de Fallot La tetralogía de Fallot es una enfermedad multisistémica que afecta el corazón, el sistema nervioso central, la sangre, los riñones y otros órganos de la economía. La cianosis es el estímulo para la poliglobulia que provoca enlentecimiento microvascular y trombosis de la microvasculatura cerebral y de otros órganos nobles. Los puntos que consideramos de importancia para el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad son los siguientes: 1. Siempre se deben operar los pacientes con un hematócrito en lo posible no superior al 60% ya que si no es así las técnicas anestésicas pueden agravar el trastorno reológico presente y provocar la muerte. 2. El paciente debe permanecer internado antes de la cirugía para disminuir el hematócrito por medio de hemodilución o drogas. Las técnicas de hemodilución no deben ser muy frecuentes por el riesgo de depleción del hierro corporal total. 3. Las técnicas de inducción anestésicas deben ser suaves y graduales ya que se puede precipitar una crisis por la acidosis láctica y el trastorno hemodinámico de estos pacientes. 4. Durante la anestesia, según los casos, se puede tratar de disminuir el shunt y manejar las presiones con un goteo de fenilefrina. 5. La oximetría de pulso debe ser superior al 85% en estos pacientes lo que a pesar de no correlacionarse con las presiones parciales reales de oxígeno, rara vez puede llevarse a valores cercanos a los normales, porque la cirugía no aporta mejoría inmediata, la cual se evidencia por la disminución de la cianosis y la caída gradual del hematócrito en el posquirúrgico.

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6. La asociación más frecuente encontrada por nuestro grupo con la tetralogía de Fallot es el CAP, confirmando lo que se conoce como pentalogía, esto es importante porque al liberar la superficie de la arteria pulmonar se puede hallar un pequeño conducto que suele ser permeable en su extremo aórtico pero que se debe considerar el riesgo de hemorragia. 7. Generalmente existe una gran circulación colateral pulmonar a expensas del territorio broncoesofágico que se puede visualizar en forma de una red vascular. 8. La técnica preferida por nuestro grupo es la de Blalock-Taussig modificada que consiste en seccionar la arteria subclavia izquierda lo más craneal posible y en una rotación amplia suturarla de modo terminolateral a la arteria pulmonar principal con prolene 5/0 en sutura continua, comenzando por la cara caudal y cerrando en craneal, lo que tiene la ventaja de realizar una sola sutura. El orificio del ostium artificial debe ser similar al diámetro de la sección de la subclavia para no provocar hiperflujo, no debe existir tensión en el ángulo de la arteria para evitar daño endotelial y se debe purgar el aire antes del cierre de la sutura vascular, la misma se puede realizar bajo visualización directa o con lupa cardiovascular 3x teniendo precaución de la heparinización previa del animal para evitar la trombosis de la línea de sutura. No se debe revertir la heparinización con protrombina dado el riesgo de shock anafilactoide y/o hipotensión profunda. 9. La valoración prequirúrgica del ventrículo izquierdo por ecocardiografía es fundamental para considerar el pronóstico del paciente; debe existir buena función ventricular para que el enfermo sea candidato a cirugía. 10. No se debe corregir la estenosis pulmonar sola si no se va a actuar sobre la comunicación interventricular de alto flujo ya que el orificio en el septum suele ser yuxtatricuspídeo y subaórtico y de un tamaño igual o mayor al diámetro de la válvula semilunar, lo que significa que será no restrictivo y la sobrecarga de volumen será importante. 11. La selección del paciente para la cirugía debe basarse en el hematócrito, la aparición de síncopes, la cianosis y en lo posible ausencia de otro trastorno neurológico que podría indicar isquemia central por microtrombos. 12. Es muy importante realizar la sutura de la subclavia en la arteria pulmonar principal ya que si se realiza sobre la arteria pulmonar izquierda inadvertidamente puede ocurrir edema de pulmón izquierdo unilateral iatrogénico en el posoperatorio por hiperflujo. 13. Dado la falta de disponibilidad de circulación extracorpórea en nuestro medio y de que los escasos casos publicados no fueron del todo satisfactorios y la sobrevida obtenida en nuestra pequeña pero seleccionada serie de casos, sugerimos la técnica de Blalock-Taussig modificada como la mejor opción para esta patología ya que como ninguna otra de las cardiopatías congénitas en medicina veterinaria requiere el esfuerzo conjunto de cardiólogos, neurólogos, cirujanos, anestesistas y terapistas para obtener un resultado exitoso de la cirugía.

Neoplasias de la Base del Corazón Las neoplasias de la base del corazón como el caso de los quimiodectomas, que son los hallados más comúnmente, se presentan casi siempre en relación a los senos del pericardio, rodeando la salida de los grandes vasos, aunque los autores han observado quimiodectomas rodeando la emergencia de la salida de la arteria subclavia izquierda. Dado que su potencial metastásico es muy bajo, su crecimiento relativamente lento y siempre existe un plano de disección entre la adventicia y los mismos (salvo en los casos de tipo infiltrativo), se recomienda su extirpación quirúrgica. En algunos casos de quimiodectomas en perros de más de 8 años, la pared de la aorta puede ser muy friable y hay que evitar laceraciones en la misma por tracción. Dado que muchas veces se presentan con efusión pericárdica (que por otra parte suele ser el motivo de consulta más frecuente) se debe realizar además la pericardiectomía, esta cirugía combinada otorga una gran sobrevida. En nuestra casuística, los quimiodectomas presentaron una muy baja mortalidad quirúrgica, salvo los casos que rodeaban por completo la arteria pulmonar donde se dificultaba la extirpación dada la delicada pared de la misma y la imposibilidad de visualizar la rama derecha de la arteria pulmonar (dado que se aborda por toracotomía intercostal izquierda). 28

Todos los casos operados de hemangiosarcoma de la orejuela derecha, se acompañaron de pericardiectomía dado que el principal motivo de consulta fue la efusión pericárdica pero tuvieron una sobrevida inferior a los 6 meses del posquirúrgico. Ninguno de estos casos accedió a realizar quimioterapia posquirúrgica lo que posiblemente hubiera

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prolongado la sobrevida. Las muertes en estos casos de hemangiosarcomas se produjeron principalmente por metástasis pulmonar en primer lugar y hepática en segundo término, a pesar de haber sido el tumor auricular el asiento primario en los casos operados y no visualizarse macrometástasis intraquirúrgicas pulmonares. El abordaje de terapia multimodal, quirúrgico más quimioterapia, sigue siendo la única alternativa para tratar de prolongar y mejorar la calidad de vida de los casos con hemangiosarcoma. Es de destacar que dada la baja incidencia de casos donde el sitio primario del tumor es la orejuela derecha (otros sitios en orden de importancia vistos por nuestro grupo fueron: pared libre del ventrículo derecho, intrauricular con asiento en el tabique interauricular y surco auriculoventricular, en un caso no quirúrgico el tumor creció desde el interior del atrio derecho por la vena cava craneal hasta la entrada del tórax) y teniendo en cuenta que causa efusión pericárdica sin descamar células para el diagnóstico citológico, una exploración exhaustiva permite categorizar los casos quirúrgicos. El tumor puede involucrar el espesor de la pared del atrio derecho además de la orejuela y esto puede ser difícil de determinar por ecocardiografía; en estos casos se puede remplazar parte del atrio por pericardio bovino protésico tratado con glutaraldehído para obtener un buen margen de seguridad. Si existe evidencia de metástasis pulmonar y/o hepáticas en el momento del diagnóstico, el paciente no es quirúrgico. No hay diferencias en el tiempo de aparición de metástasis intratorácicas en los casos con o sin pericardiectomía. Un dato a tener en cuenta es que en un reducido número de casos, observado por los autores, de masas en la base cardíaca felina fueron hematomas de origen incierto (alrededor de la aorta o entre la aorta y la arteria pulmonar), la mayor parte de los cuales se reabsorbió sin tratamiento y en pocos casos cursó con hemopericardio. Un caso dudoso requirió su extirpación; esto debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de masas de la base en el corazón felino.

Neoplasias Primarias del Pulmón La localización más frecuente de las neoplasias primarias del pulmón en nuestra serie fue el lóbulo diafragmático derecho en el primer lugar y el lóbulo apical izquierdo en segundo término. En pocos casos se observó torsión del lóbulo pulmonar afectado y el diagnóstico histopatológico más común fue adenocarcinoma seguido por carcinoma broncogénico. Siempre se encontró tejido pulmonar viable alrededor de la neoplasia que en todos los casos salvo uno fue un hallazgo de masa solitaria. El síntoma más frecuentemente encontrado fue la tos persistente. En el momento de realizar la cirugía se muestreó el linfocentro traqueobronquial y se concluyó que en los casos en que éste estaba invadido por células tumorales la sobrevida fue inferior a los 6 meses del posquirúrgico. En pocos se hallaron adherencias del lóbulo afectado a la pleura parietal. En dos casos el cierre bronquial se aseguró con parche autólogo de pericardio. La aparición de hemoptisis en el posquirúrgico tardío se correlacionó con invasión bronquial lobar endoluminal del tumor primario ya sea por invasión local o metastásica, lo cual se comprobó en casos seleccionados con estudio endoscópico. Se sugiere el estudio radiográfico de tórax en todos los perros de talla mediana a grande a partir de los 8 años de edad ya que el diagnóstico precoz mejora la sobrevida y está en relación al tamaño de la masa tumoral al momento de la detección. Sólo un caso de los operados por los autores accedió a la quimioterapia posquirúrgica pero la sobrevida fue inferior a los 6 meses ya que en el momento de la cirugía el linfocentro traqueobronquial se hallaba infiltrado. En nuestra serie de casos, la neumectomía total tuvo mal pronóstico no así la lobectomía de los casos donde los ganglios se hallaban libres de infiltración tumoral con sobrevida posquirúrgica de hasta 1,5 años sólo con cirugía. Cada patología específica en particular está acompañada de su cuadro de casuística.

29

Trabajo científico

30

Año

Cirugía

v

Sexo

Edad

Sobrevida

Comentarios

1997

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Hembra

3 meses

Muerte a los 5 años

DT

1998

Injerto en parche. EP

Schnauzer

Hembra

2 años

Muerte en posquirúrgico inmediato _

1998

Injerto en parche. EP

Boxer

Macho

2 años

Muerte en posquirúrgico inmediato Dilatación aneurismática AP

1998

Injerto en parche. EP

Boxer

Macho

7 meses

Muerte en posquirúrgico inmediato Hipoplasia AP

1999

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

2 meses

Vive

Circulación coronaria aberrante Regresión HVD

1999

Dilatación transventricular. EP

Beagle

Macho

3 meses

Vive

DT

1999

Dilatación transventricular. EP

Mestizo

Macho

3 meses

Vive

H.P.P. y circulación coronaria aberrante. / Regresión HVD

1999

Dilatacion transventricular. EP

Schnauzer

Hembra

3 meses

Vive

Regresión HVD

1999

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Macho

5 meses

Vive

_

Vive

Regresión HVD

2000

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Macho

3 meses y medio

2000

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

3 meses

Vive

Regresión HVD

Vive

_

2000

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

2 meses y medio

2001

Dilatacion transventricular. EP

Beagle

Macho

2 meses

Vive

DT

2001

Dilatación transventricular. EP

Fila brasilero

Macho

4 meses

Vive

DT y CIV. FA al año de la cirugía

Vive

Vena cava craneal izquierda persistente. Ventana aórtica pulmonar

2001

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

3 años y medio

2002

Dilatación transvalvular. EP

Dachshund

Hembra

3 meses y medio

Vive

Aneurisma vena coronaria descendente anterior

2002

Dilatación transventricular EP

Beagle

Macho

7 meses

Vive

DT

Año

Cirugía

v

Sexo

Edad

Sobrevida

Comentarios

1997

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Hembra

3 meses

Muerte a los 5 años

DT

1998

Injerto en parche. EP

Schnauzer

Hembra

2 años

Muerte en posquirúrgico inmediato

_

1998

Injerto en parche. EP

Boxer

Macho

2 años

Muerte en posquirúrgico inmediato

Dilatación aneurismática AP

1998

Injerto en parche. EP

Boxer

Macho

7 meses

Muerte en posquirúrgico inmediato

Hipoplasia AP

1999

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

2 meses

Vive

Circulación coronaria aberrante Regresión HVD

1999

Dilatación transventricular. EP

Beagle

Macho

3 meses

Vive

DT

1999

Dilatación transventricular. EP

Mestizo

Macho

3 meses

Vive

H.P.P. y circulación coronaria aberrante. / Regresión HVD

1999

Dilatacion transventricular. EP

Schnauzer

Hembra

3 meses

Vive

Regresión HVD

1999

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Macho

5 meses

Vive

_

Vive

Regresión HVD

2000

Dilatación transventricular. EP

Cocker

Macho

3 meses y medio

2000

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

3 meses

Vive

Regresión HVD

Vive

_

2000

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

2 meses y medio

2001

Dilatacion transventricular. EP

Beagle

Macho

2 meses

Vive

DT

2001

Dilatación transventricular. EP

Fila brasilero

Macho

4 meses

Vive

DT y CIV. FA al año de la cirugía

2001

Dilatación transventricular. EP

Caniche

Hembra

3 años y medio

Vive

Vena cava craneal izquierda persistente. Ventana aórtica pulmonar

2002

Dilatación transvalvular. EP

Dachshund

Hembra

3 meses y medio

Vive

Aneurisma vena coronaria descendente anterior

2002

Dilatación transventricular EP

Beagle

Macho

7 meses

Vive

DT

Trabajo científico

32

Año

Cirugía

Raza

Sexo

Edad

Sobrevida

Comentarios

1997

Pericardiectomía

Mestizo

Macho

16 años

Muerte a los 3 años de la cirugía

Mesotelioma. Quimioterapia con cisplatino posquirúrgico

1997

Pericardiectomía más decorticación

Ovejero alemán

Hembra

7 años

Muerte a los 2 años y medio de la cirugía

Mesotelioma. Cisplatino en el posquirúrgico

1998

Pericardiectomía

M. Ovejero alemán

Hembra

9 años

3 años posquirurgico

Pericarditis efusiva hemorrágica postraumática

1998

Pericardiectomía

Mestizo

Macho

15 años

Muerte a la semana del posquirúrgico

Mesotelioma pleuropericárdico

1998

Pericardiectomía más decorticación

Ovejero alemán

Macho

8 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa

1998

Pericardiectomía

Mestizo

Hembra

10 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática

1998

Pericardiectomía

Mestizo

Macho

9 años

1 año posquirúrgico

Mesotelioma

1999

Pericardiectomía

Mestizo

Hembra

13 años

6 meses

Neo aurícula derecha

1999

Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán

Hembra

9 años

Muerte al año de la cirugía

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa

1999

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Macho

8 años

Muerte al año posquirúrgico

Mesotelioma nodular

1999

Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán

Macho

9 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Infiltrado plasmocitario

1999

Pericardiectomía

Mestizo

Hembra

10 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática

1999

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Macho

7 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática

2000

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Macho

8 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa plasmocítica.

2000

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Hembra

8 años

Vive

Mesotelioma. Cisplatino posquirúrgico

2000

Pericardiectomía

Mestizo

Macho

10 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa

2001

Pericardiectomía

M Ovejero alemán Macho

9 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa plasmocítica

2001

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Macho

8 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática infiltrado linfoplasmocitario

2001

Pericardiectomía

Ovejero alemán

Macho

11 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática

2001

Pericardiectomía más extirpación nódulo en base cardíaca

San Bernardo

Hembra

10 años

Vive

Mesotelioma papilar

2002

Pericardiectomía

Mestizo

Macho

10 años

Vive

Pericarditis efusiva idiopática. Pericarditis granulomatosa

2002

Pericardiectomía más decorticación Ovejero alemán

Hembra

8 años

Vive

Pericarditis efusiva constrictiva. Pericarditis granulomatosa plasmocítica

2002

Pericardiectomía

Felino Siamés

Hembra

8 años

Vive

Timoma mediastínico con infiltración pericárdica

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Ruptura de diafragma postraumático (RDP)

Felino común europeo

Macho

2 años

Vive

Ruptura ventral

1997

RDP

Felino común europeo

Hembra

7 años

Muerte en posquirúrgico inmediato

Politraumatismo. Síndrome de compartimento abdominal

1997

RDP

Canino mestizo

Macho

1 año

Vive

Ruptura ventral

1997

RDP

Canino mestizo

Macho

10 años

Muerte a los 2 años posquirúrgico

Ruptura ventral

1998

RDP

Ovejero alemán

Hembra

11 meses Vive

Ruptura ventral

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1998

RDP

Felino común europeo

Macho

7 años

Vive

Ruptura ventral

1998

RDP

Canino mestizo

Macho

4 años

Vive

Ruptura ventral

1998

RDP

Felino común europeo

Hembra

3 años

Vive

Ruptura Ventral

1998

RDP

Felino común europeo

Hembra

1 año

Vive

Lobectomía Hepática

1999

RDP

Canino mestizo

Macho

7 años

Vive

Ruptura ventral

1999

RDP

Pequinés

Macho

2 años

Vive

Ruptura ventral

1999

RDP

Felino común europeo

Macho

10 meses Vive

Ruptura ventral

1999

RDP

Felino común europeo

Macho

2 años

Vive

Ruptura ventral

2000

RDP

Mestizo canino

Hembra

1 año

Muerte en posquirúrgico inmediato Lobectomía hepática. Esplenectomía

2000

RDP

Mestizo canino

Macho

8 años

Vive

Trasposición diafragmática. Resección costal

2001

RDP

Felino común europeo

Hembra

6 años

Vive

Ruptura bilateral

2001

RDP

Felino siamés

Hembra

10 años

Vive

Ruptura dorsal

2001

RDP

Felino común europeo

Macho

7 años

Vive

Ruptura ventral

2002

RDP

Felino común europeo

Macho

1 año

Vive

Ruptura ventral

2002

RDP

Felino común europeo

Hembra

2 años

Vive

Ruptura ventral

CIRUGÍA TORÁCICA EN CANINOS Y FELINOS - BELERENIAN G., MEDINA O., PUCHETA C., GABAY A., ARTESE J., MUCHA C. Y GERBER C

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Conducto Arterioso Persistente (CAP)

Mestizo

Hembra

9 meses

Vive

Ruptura de aneurisma aórtico y reparación

1997

CAP

Ovejero alemán

Hembra

3 meses

Vive

–

1997

CAP

Ovejero alemán

Hembra

6 meses

Vive

–

1997

CAP

Mestizo ovejero alemán Hembra

5 meses

Vive

–

1997

CAP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

–

1998

CAP

Ovejero alemán

Hembra

6 meses

Vive

–

1998

CAP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

–

1999

CAP

Ovejero alemán

Hembra

6 meses

Vive

–

1999

CAP

Pequinés

Hembra

2 años

Vive

–

1999

CAP

Caniche

Macho

1 año

Vive

–

1999

CAP

Ovejero alemán

Macho

1 año

Vive

–

2000

CAP

Pequinés

Macho

8 meses

Vive

–

2000

CAP

Pequinés

Hembra

3 meses

Vive

–

2000

CAP

Ovejero alemán

Macho

1 mes

Vive

–

2001

CAP

Caniche

Hembra

3 meses

Vive

–

2001

CAP

Ovejero alemán

Macho

2 años

Muerte en el posquirúrgico inmediato

Bajo costo cardíaco

2001

CAP

Ovejero alemán

Macho

4 meses

Vive

–

2001

CAP

Ovejero alemán

Hembra

5 meses

Vive

–

2002

CAP

Caniche

Hembra

1 año y 1/2 Muerte a la semana

Síndrome de bajo gasto cardíaco

2002

CAP

Mestizo

Macho

1 año

Vive

–

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Hernia Peritoneo Pericárdica (HPP)

Ovejero belga

Macho

1 año

Vive

Lobectomía hepática. Lóbulo lateral izquierdo

1998

HPP

Felino común europeo

Macho

1 año

Vive

_

1999

HPP

Weimaraner

Macho

8 meses

Vive

–

2000

HPP

Weimaraner

Macho

6 meses

Muerte a los 6 meses posquirúrgico Endocarditis bacteriana sobre displasia tricuspídea

2001

HPP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

Cierre esternal

2001

HPP

Mestizo

Hembra

6 meses

Vive

–

2002

HPP

Mestizo

Macho

3 meses

Vive

Neumotórax posquirúrgico tratado por punción

2002

HPP

Mestizo

Macho

2 años y 1/2 Vive

Reparación con pericardio bovino protésico. Asociada a EP

Año

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Anillo vascular por arteria subclavia retroesofágica

Mestizo ovejero alemán

Macho

3 meses

Vive

_

1997

Arco aórtico derecho persistente (AADP)

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Eutanasia al año

Persistencia de la regurgitación por megaesófago

1997

AADP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

_

1998

AADP

Ovejero alemán

Macho

3 meses

Vive

_

1998

Arco aórtico doble

Mestizo

Macho

2 meses

Vive

Determinación dificulatosa del vaso con mayor flujo intraquirúrgico

1999

AADP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

_

1999

AADP

Ovejero alemán

Macho

3 meses y 1/2

Vive

_

1999

AADP

Mestizo ovejero alemán

Macho

5 meses

Vive

_

2000

AADP

Ovejero alemán

Hembra

4 meses

Vive

_

2000

AADP

Ovejero alemán

Macho

3 meses

Eutanasia a los 6 meses

Persistencia de la regurgitación por megaesófago

2001

AADP

Mestizo ovejero alemán Hembra

2 meses

Vive

_

2002

AADP

Ovejero alemán

Hembra

5 meses

Vive

_

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1999

Estenosis subaórtica (ESA). Dilatación transaórtica

Rottweiler

Macho

9 meses

Vive

_

1999

ESA. Dilatación transaórtica

Rottweiler

Macho

1 año

Vive

Displasia mitral asociada

33

Trabajo científico

34

2000

ESA. Dilatación transaórtica

Rottweiler

Hembra

8 meses

Vive

_

2000

ESA. Dilatación transaórtica

Boxer

Macho

6 meses

Vive

Displasia mitral asociada

2000

ESA. Dilatación transaórtica

Rottweiler

Hembra

1 año

Vive

_

2001

ESA. Inyección de alcohol en roBoxer dete subendocárdico

Macho

6 meses

Muerte en posquirúrgico inmediato CIV asociada

2001

ESA. Inyección de alcohol en rodete subendocárdico

Macho

7 meses

Vive

Remodelado al mes

2001

ESA. Inyección en rodete subendocárdico Boxer

Macho

1 año

Vive

Remodelado al mes

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1998

Tetralogía de Fallot. BlalockTaussig. (T de F)

Caniche

Macho

1 año y medio

Muerte en posquirúrgico inmediato 80% de hematócrito

1999

(T. de F.). Blalock-Taussig

Caniche

Hembra

6 meses

Vive

Tetralogía rosada que evolucionó a cianótica

2000

(T. de F.). Blalock-Taussig

Viejo pastor inglés Macho

7 meses

Vive

Disminución del hematócrito

2001

Pentalogía de Fallot (más CAP)

Caniche

Hembra

9 meses

-30

70% de hematócrito

2001

Pentalogía de Fallot (más CAP)

Mestizo

Macho

6 meses

Vive

Disminución del hematócrito

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Neo de base cardíaca

Boxer

Macho

8 años

6 meses posquirurgico

Quimiodectoma arteria pulmonar

1997

Neo de base cardíaca

Boxer

Hembra

10 años

2 años posquirúrgico

Quimiodectoma entre aorta y arteria pulmonar

1998

Idem

Boxer

Macho

7 años

Vive

Quimiodectoma en origen tronco braquicefálico

1998

Idem

Pointer

Hembra

10 años

1 mes posquirúrgico

Neo indiferenciado que infiltraba atrio derecho

1998

Idem

Boxer

Macho

7 años

Vive

Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta

1998

Idem

Boxer

Hembra

8 años

Vive

Quimiodectoma en origen de subclavia izquierda

1998

Idem

Boxer

Macho

9 años

Muerte al mes posquirúrgico

Quemodectoma arteria pulmonar

1999

Idem

Ovejero alemán

Macho

8 años

Vive

Infiltrado inflamatorio, toma de muestra de aurícula derecha

1999

Idem

Felino común europeo

Macho

10 años

Vive

Hematoma

2000

Idem

Boxer

Hembra

7 años

Vive

Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta

2000

Idem

Mestizo

Macho

9 años

Muerte a la semana posquirúrgico

Quimiodectoma entre arteria pulmonar y aorta

2000

Idem

Doberman

Macho

8 años

Muerte a los 3 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma de orejuela derecha

2001

Idem

Ovejero alemán

Hembra

7 años

Vive

2001

Idem

Ovejero alemán

Hembra

8 años

Muerte a los 6 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma orejuela derecha

2002

Idem

Doberman

Hembra

9 años

Muerte a los 4 meses posquirúrgico Pericardiectomía. Hemangiosarcoma orejuela derecha

AÑO

CIRUGÍA

RAZA

SEXO

EDAD

SOBREVIDA

COMENTARIOS

1997

Neo primario de pulmón

Mestizo

Macho

10 años

1 año posquirúrgico

Lóbulo difragmático derecho afectado. Adenocarcinoma. Ganglios libres

1997

Idem

Boxer

Macho

8 años

1 año y medio posquirúrgico

Lóbulo diafragmático derecho. Adenocarcinoma. Parche pericárdico bronquial

1998

Idem

Ovejero alemán

Hembra

7 años

6 meses posquirúrgico

Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios infiltrados. Adenocarcinoma

1998

Idem

Boxer

Macho

8 años

1 año posquirúrgico

Lóbulo diaframático derecho e intermedio derecho. Ganglios libres. Adenocarcinoma

1998

Idem

Boxer

Hembra

9 años

1 año y medio posquirúrgico

Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios libres. Adenocarcinoma

1999

Idem

Mestizo

Macho

10 años

6 meses posquirúrgico

Lóbulo apical izquierdo. Ganglio infiltrado

1999

Idem

Boxer

Hembra

10 años

3 meses posquirúrgico

Lóbulo apical izquierdo. Parche de pericardio al bronquio. Ganglio infiltrado. Torsión pulmonar

2000

Idem

Mestizo

Hembra

11 años

3 meses posquirúrgico

Carcinoma broncogénico. Lóbulo diafragmático derecho. Ganglio infiltrado

2000

Idem

Cocker

Hembra

12 años

Muerte en posquirúrgico inmediato

Neumectomía pulmonar izquierda. Adenocarcinoma

2000

Idem

Cocker

Macho

10 años

Vive

Adenocarcinoma. Lóbulo diafragmático derecho. Ganglios libres

Rottweiler

Hematoma entre A.Pulmonar y A.Aorta

EP= estenosis pulmonar; DT= displasia tricuspídea; AP= arteria pulmonar; HVD= hipertrofia ventrículo derecho; CIV= comunicación interventricular; FA= fibrilación auricular.