Curs_asist_2_final_bt.pdf

CAPITOLUL I. URECHEA I.1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA URECHII Urechea reprezintă segmentul periferic a doi analizatori importanți – analizatorul acustic și cel ce răspunde de echilibru. Partea periferică a analizatorului este reprezentată de ureche, la care se descriu trei segmente: externă, medie și internă. Urechea internă este conectată la sistemul nervos central prin nervul acustico-vestibular. I.1.1. Urechea externă I.1.1.1. Anatomie Este alcătuită din pavilion și conduct auditiv extern. Pavilionul este situat în partea laterală a capului, fiind o lamă de cartilagiu elastic acoperit de piele, formând un unghi de aproximativ 25 – 300 cu craniul (Fig. 1). I se descrie o față anterioară și una posterioară, cu o serie de reliefuri cu rol în conducerea sunetului spre urechea medie.

Fig. 1. Ureche externă – pavilion auricular Pielea de pe fața anterioară este mai aderentă decât cea de pe fața posterioară, ceea ce face posibilă constituirea de hematoame subcutanat 1

la acest nivel, ca urmare a detaşării pielii în traumatismele cu direcție tangențială. Conductul auditiv extern are o lungime de aproximativ 3 cm și este curb, astfel încât, pentru a putea vedea membrana timpanică, la examenul otoscopic este necesar a se tracționa pavilionul spre superior şi posterior. În 2/3 externă, conductul auditiv este cartilaginos, iar în 1/3 internă osos. Este acoperit de piele, ce prezintă în porțiunea cartilaginoasă numeroşi foliculi de păr și glande ceruminoase ce produc cerumen. Aceste structuri au rol de protecție, perii reținând eventuale particule, iar cerumenul este antiseptic, astfel încât conductul auditiv extern în 1/3 internă este practic steril. Inervația este asigurată de ramuri din nervul trigemen, din vag, din plexul cervical superficial și din nervul facial. Vascularizația urechii externe este asigurată de arterele auriculare anterioară și posterioară (Fig.2). Limfaticele drenează în ganglionii parotidieni, retroauriculari și cervicali superiori.

Fig. 2. Vascularizaţia urechii

2

I.1.1.2. Fiziologie Pavilionul și conductul auditiv extern au rolul de a capta sunetele și de a le dirija spre membrana timpanică. Prin reliefurile pe care le prezintă conductul auditiv extern determină un efect de rezonanță favorizând sunetele cu frecvențe între 2000-400 Hz adică frecvențele vocii vorbite. I.1.2.Urechea medie I.1.2.1. Anatomie Este compusă din: cavitatea timpanică, apofiza mastoidă și sistemul pneumatic ce îl conține, și trompa lui Eustache (Fig. 3).

Fig. 3. Urechea medie (MT- membrana timpanică, TE – Trompa lui Eustache) a. Cavitatea timpanică (căsuţa timpanului sau timpanul) are 6 pereți: - un perete extern - ocupat în cea mai mare parte de membrana timpanică. Aceasta este acoperită extern de epiteliu, sub care se găseşte un strat de fibre conjunctive dispuse radiar, circular și parabolic, care îi conferă rezistență; acesta la rândul lui, este căptuşit spre urechea medie de mucoasă. 3

- un perete superior, „tegmen tympani”, cu o grosime de aproximativ 1 mm, care separă căsuţa timpanului de endocraniu; - un perete inferior, care vine în raport cu golful venei jugulare; - un perete anterior, denumit și tubocarotidian, datorită relației cu trompa lui Eustache (care se deschide pe acest perete) și vecinătăţii cu artera carotidă internă. - un perete intern, unde găsim, superior fereastra ovală, în care se găseşte talpa scăriței și inferior fereastra rotundă. Între cele 2 ferestre se găseşte un relief numit promontoriu. Prin ferestre, urechea medie vine în raport cu urechea internă. Deasupra ferestrei ovale se găseşte canalul osos al nervului facial. - un perete posterior, prin care vine în raport cu mastoida. Pe acest perete se deschide „aditus ad antrum”, ce reprezintă comunicarea dintre antrumul mastoidian, cea mai mare celulă din grupele de celule ce se găsesc în mastoidă, și căsuţa timpanului. De asemeni, la acest nivel nervul facial face un cot și părăseşte căsuța pentru a intra în mastoidă, devenind vertical. În acest segment, nervul facial este cel mai frecvent lezat în cursul intervenţiilor chirurgicale de la nivelul urechii medii. Mucoasa ce acoperă pereții căsuţei, este un epiteliu stratificat cuboidal, devenind pseudostratificat, ciliat, doar în partea inferioară a peretelui anterior, la nivelul deschiderii orificiului tubar. Urechea medie este irigată de ramuri din artera maxilară (artera timpanică și meningeea mijlocie) și stilomastoidiană. Inervația este asigurată din ramul timpanic al nervului glosofaringian și parțial din trigemen, prin ramul auriculotemporal. În interiorul urechii medii se găseşte sistemul osicular format din: ciocan, nicovală și scăriță. Ciocanul, prin mâner se fixează pe membrana timpanică și se articulează cu nicovala, care la rândul ei se articulează cu scărița. Aceasta, prin platină (talpa scăriței), se poziţionează la nivelul ferestrei ovale. Sistemul osicular este fixat prin ligamente și mușchi la pereții căsuței şi este mobilizat prin mişcările membranei timpanice, determinate

4

de unde sonore, care lovesc membrana timpanului, de care este fixat mânerul ciocanului. Astfel, prin mobilizarea lanțului osicular se transmite mişcarea la nivelul fereastrei ovale spre lichidele din urechea internă, făcând posibilă audiția (Fig. 4). Sistemul osicular este localizat preponderent în porțiunea superioară a căsuţei timpanice. Infecțiile din această porțiune, denumită atică (deci aticitele), sunt mai periculoase, deoarece acest spațiu este compartimentat de ligamentele ce suspendă lanțul osicular, drenajul nu se efectuează eficient, iar persistenţa infecţiei favorizează liza lanțului osicular și a pereților urechii medii.

Fig. 4. Sistemul osicular al căsuţei timpanului Posterior și inferior față de căsuța timpanului se găseşte apofiza mastoidă. Are o formă piramidală, cu baza superior, spre osul temporal, din care face parte, și vârful inferior. În mastoidă se găsesc celule pline cu aer primit prin „aditus ad antrum” din căsuța timpanului, care comunică cu rinofaringele prin trompa lui Eustache. În porţiunea posterioară, mastoida este străbătută de sinusul venos lateral (sinusul sigmoidal), ce în porţiunea inferioară face un triplu cot și

5

devine vena jugulară internă la ieşirea din craniu prin gaura ruptă posterioară. Nervul facial devine vertical sub „aditus ad antrum” și parcurge porţiunea anterioară a mastoidei îndreptându-se spre gaura stilomastoidiană, pentru a pătrunde în glanda parotidă. Infecţiile căsuţei timpanului se extind prin „aditus ad antrum”, spre sistemul celular mastoidian. Osteita acestuia poate afectata, atât sinusul venos lateral, conducând la apariţia tromboflebitei, cât și nervul facial, având drept consecinţă paralizia facială. b. Trompa lui Eustache – este un conduct ce pleacă de la peretele anterior al căsuței timpanice, până la peretele lateral al rinofaringelui, unde se deschide, prin orificiul rinofaringian al trompei lui Eustache. Are o lungime de 35 – 45 mm și i se descrie o porțiune fibro-cartilaginoasă în 2/3 interne din lungime și o porțiune osoasă, în 1/3 externă, în relație cu urechea medie. Trompa lui Eustache este căptuşită de epiteliu care se continuă cu epiteliul de la nivelul rino-faringelui. La nivelul trompei găsim mușchii peristafilin extern și peristafilin intern, ce constituie sistemul motor, cu rol în deschiderea sa. Trompa lui Eustache are rolul: - de a egaliza presiunea din urechea medie cu presiunea atmosferică; - de drenaj al urechii medii; - de apărare a urechii medii. I.1.2.2. Fiziologie Urechea medie este un adaptor de impedanță între mediul aerian al urechii medii și mediul lichid din urechea internă. Unda sonoră pune în vibrație membrana timpanului, acesta o transmite prin lanțul osicular la fereastra ovală cu o creștere a presiunii în raport de 1:17, aceasta fiind diferența între suprafața membranei timpanice și cea a scăriței. Aceasta creștere de presiune este necesară deoarece mediul lichid (lichidele labirintice) au o densitate mai mare față de mediul aerian din urechea medie.

6

I.1.3.Urechea internă sau labirintul I.1.3.1. Anatomie Urechea internă conține receptorii pentru auz și echilibru (Fig. 5). Receptorii pentru auz sunt situați în cochlee, iar cei pentru echilibru sunt situați la nivelul vestibulului și canalelor semicirculare.

Fig. 5. Ureche internă (CS - canale semicirculare; U – utricula; S – sacula; N VIII – nerv acustico-vestibular) a. Labirintul osos anterior, sau cochleea osoasă, este un tub ce descrie 2 ture și jumătate în jurul unui ax central conic, denumit columelă. De pe columelă pleacă o lamă osoasă ce divide tubul osos în două rampe (scale) – una vestibulară și una timpanică. Spira bazală (primul tur de spiră), proemină pe peretele intern al căsuţei timpanice, formând promontoriul. În porțiunea superioară cele două rampe comunică la nivelul helicotremei. Columela este străbătută de canalicule fine, prin care trec filetele nervului cochlear, spre celulele specializate cu rol de receptor auditiv. În interiorul cochleei osoase se găseşte cochleea membranoasă, care formează un al treilea compartiment, ductul cochlear (scala media).

7

Acesta, pe secțiune are o formă triunghiulară cu un perete format de membrana bazală inferior, care este în prelungirea lamelei spirale și un altul format de membrana lui Reissner, situat superior. Peretele extern corespunde lamelei de contur. În interiorul ductului cochlear (labirintul membranos) se găseşte organul lui Corti, specializat ca senzor auditiv. Organul lui Corti este compus din membrana bazilară, pe care sunt situate celulele ciliate interne și celulele ciliate externe, celule specializate ca receptori auditivi, susţinute de pilierii externi și interni (celule de susținere) și acoperite de membrana tectoria. Spațiul dintre labirintul osos și cel membranos este umplut cu perilimfă, iar în interiorul labirintului membranos se găseşte endolimfa. Perilimfa, este un filtrat al lichidului cefalorahidian cu o compoziție chimică identică cu cea a lichidelelor extracelulare, în care predomină Na+, în timp ce endolimfa, secretată de stria vascularis, are în compoziție predominant K+ asemănătoar lichidelor intracelulare, (vasele situate la nivelul peretelui extern al ductului cochlear). Corpul celular al primului neuron al căii auditive, se constituie în ganglionul lui Corti, de la care dendritele pleacă spre celulele ciliate de la nivelul organului Corti, iar axonii se dirijează spre nucleii cochleari din zona bulbo-protuberanţiană. Majoritatea axonilor (90%) se dirijează spre celulele ciliate interne, fiecare celulă primind mai multe fibre nervoase. Restul fibrelor merg spre celulele ciliate externe – o fibră inervând mai multe celule. Vascularizația labirintului este asigurată de artera auditivă internă, ram din artera cerebeloasă anteroinferioară. b. Labirintul osos posterior Labirintul osos posterior, este constituit dintr-o cavitate centrală, sau vestibul și trei canale semicirculare, care se deschid în el. Vestibulul este o cavitate neregulat rectangulară, situată între urechea medie și conductul auditiv intern. Pe fața externă găsim fereastra ovală, peretele intern fiind traversat de filete nervoase, ramuri ale nervului vestibular. 8

Cele trei canale semicirculare se deschid fiecare în vestibul, printr-o extremitate dilatată denumită ampulă și neampulă. Planul format de cele trei canale semicirculare corespunde celor trei direcții ale spațiului – un canal în plan orizontal și două canale în plan vertical (Fig. 6).

Fig. 6. Canalele semicirculare (CSS – canal semicircular superior; CSP canal semicircular posterior; CSL - canal semicircular lateral) Canalele din plan vertical, CSS şi CSP, se unesc la deschiderea în vestibul prin extremitatea lor neampulară. CSL are ambele deschideri ampulare. În interiorul labirintului posterior osos se găseşte labirintul posterior membranos. Acesta este format din două vezicule ce se găsesc în vestibul, respectiv utricula și sacula, prevăzute cu receptori care răspund de echilibru static. În interiorul canalelor semicirculare osoase se găsesc canalele semicirculare membranoase, cu receptori pentru echilibru, situați la nivelul ampulelor. În interiorul labirintului osos găsim perilimfa, iar în cel membranos endolimfa. Ganglionul vestibular (ganglionul lui Scarpa) îşi trimite axonii în celulele senzoriale, situate în macula utriculei și saculei și în crestele ampulare de la nivelul canalelor semicirculare. 9

Axonii formează ramul vestibular al nervului VIII și ajung în nucleii vestibulari situați în zona bulbopontină. Vascularizația labirintului este asigurată de artera auditivă internă. I.1.3.2. Fiziologie Mișcările scăriței determinate de unda sonoră produc o undă călătoare în lichidele urechii interne. Acesta produce deplasarea membranei tectoria și a membranei bazilare deplasând astfel cilii celulelor ciliate. Aceste celule transformă energia mecanică a undei călătoare în energie bioelectrică. Aceasta este preluată de fibrele aferente ale nervului cohlear și transportată la nivelul SNC care o traduce în informație sonoră.

10

I.2. MALFORMAŢIILE (DISPLAZIILE) URECHII I.2.1. Malformații ale urechii externe a. Malformații ale pavilionului Se datorează tulburărilor în dezvoltarea arcului unu și doi branhial. Displaziile pot fi de 3 grade: - Gradul 1 – malformații minore, și aici se include macrootia, microotia, protruzia pavilionului (urechea în ansă, ureche ‖bleagă‖), criptotia (ureche lipită de craniu), lipsa părţii superioare a helixului, coloboma auris (traiect fistulos cu orificiul care se deschide în conduct), deformări ale lobului (Fig. 7).

Fig. 7. Malformaţie auriculară - Macrootie - Gradul 2 – malformațiile sunt mai importante și interesează intreg pavilionul, care nu este dezvoltat și apare sub forma unor muguri, sau a unui minipavilion.(ex. microotia) - Gradul 3 – malformații importante - lipsa completă a pavilionului – anotia. b. Malformații ale conductului auditiv extern Se descriu: anomalii de poziție ale conductului; conduct stenozat sau filiform; lipsa totală a conductului auditiv extern (atrezia). 11

I.2.2.Malformații ale urechii medii - Malformaţii minore: - fixarea congenitală a scăriței; - anomalii ale apofizei lungi a nicovalei; - dehiscențe ale pereților căsuței timpanice; - traiect anormal al nervului facial; - Malformaţii majore: - lanțul osicular absent; - casa timpanului şi mastoida – lipsesc în totalitate sau prezintă modificări importante; I.2.3.Malformații ale urechii interne Malformaţiile urechii interne pot fi: congenitale genetice sau dobândite. a. Malformaţii congenitale - genetice: autosomal recesive sau dominante, genosomale sau mitocondriale, sindromice sau nonsindromice. În 30% din cazuri sunt descrise o serie de sindroame în care hipoacuzia este asociată cu anomalii ale: rinichiului, ochilor, scheletului, pielii, tiroidei, b. Malformaţii dobândite – prin infectarea mamei în timpul sarcinii cu diferiţi germeni (TORSCH – toxoplasmă, rubeolă, sifilis, citomegalovirus, herpes). Administrarea unor medicamente în timpul sarcinii (thalidomida, chinina, aminoglicozide), determină apariţia de mutiple anomalii. Din punct de vedere clinic afecţiunile urechii interne se traduc prin hipoacuzie care poate merge până la cofoză și vertij. În funcție de gradul hipoacuziei, pacientul poate fi protezat prin proteze convenționale sau prin implant cochlear. Implantul cochlear este un dispozitiv care vine în contact direct cu nervul auditiv, căruia îi transmite prin electrozi stimuli electrici care conțin informaţia sonoră (Fig. 8).

12

a. b. Fig. 8. Implant Cochlear (a. Electrod introdus în cochlee; b. Imagine radiografică post-operator) Se descriu mai multe tipuri de malformaţii ale urechii interne: -

lipsa totală a urechii interne și a nervului auditiv (malformaţie Michel);

-

dezvoltare incompletă a cochleei care prezintă doar turul bazal (malformaţie Mondini);

-

lipsa dezvoltării labirintului membranos în porțiunea cochleosaculară (malformaţie Scheibe);

-

lipsa dezvoltării labirintului membranos cochlear și vestibular (malformaţie Bing – Siebenmann);

-

lipsa dezvoltării labirintului membranos cochlear (malformaţie Alexander);

13

I.3. TRAUMATISMELE URECHII I.3.1. Traumatismele urechii externe Urechea externă poate fi afectată în diferite modalități: prin traumă mecanică, chimică, diferenţe de temperatură, descărcări electrice. Cel mai frecvent, traumatismele urechii externe sunt provocate prin accidente de trafic, sporturi violente, accidente de muncă (Fig. 8 și 9). În urma traumatismelor pot rezulta: a. Contuzii – ce pot duce la formarea de othematom, în cazul loviturilor tangenţiale. Othematomul este o colectie sangvinolentă, ce se dezvoltă între cartilaj și pericondru (Fig. 10). Acesta se prezintă ca o tumefacţie violetă, fluctuentă, ce deformează reliefurile pavilionului. Cel mai frecvent othematomul este situat în 1/3 superioară a pavilionului.

Fig. 9. Othematom - ureche stângă Tratamentul othematomului constă în evacuarea colecţiei sangvinolente prin incizie și drenaj, urmat de pansament compresiv și administrare de antibiotice, pentru a evita suprainfecția. b. Plăgi – care pot fi lineare sau anfractuoase. Plăgile se vor dezinfecta și sutura. Dacă sunt anfractuoase și cu interesarea cartilajului, se va îndepărta cartilajul denudat, se va regulariza și apoi sutura plaga. Se vor administra antibiotice. 14

Fig. 10. Traumatism al regiunii temporale drepte în urma unui accident auto (corpi străini vizibili ecografic – sticlă din parbriz) I.3.2.Traumatismele urechii medii Traumatismele membranei timpanice Sunt cele mai frecvente dintre traumatismele urechii. Membrana timpanică poate fi afectată prin: - undă de presiune (lovituri cu palma deschisă, explozii); - prin spălătură auriculară, în momentul încercării de extragere a unui corp străin din conductul auditiv extern, prin jet de apă; - prin extracția corpului străin cu un instrument necorespunzător; - prin înțepare, accidental sau intenționat; - prin fragmente de metal în timpul sudurii. Membrana timpanică este bine să fie examinată cu optică măritoare. Dacă perforația este mică, se vor administra antibiotice pe cale generală, pentru a se evita infecția și se va urmări evoluția membranei timpanice, aceasta având capacitatea de a se reface. Dacă perforația este mare sau nu se închide spontan, este indicată intervenția de timpanoplastie de tip I (miringoplastie). Nu se vor administra în acest timp picături în conduct, pentru a nu contamina urechea medie şi de asemeni se va evita pătrunderea apei în ureche. 15

I.3.3.Traumatismele urechii interne și a osului temporal Atât urechea medie cât și cea internă, fac parte din osul temporal și de aceea, vor fi tratate împreună. La rândul său, osul temporal este parte din baza craniului și astfel, de multe ori, leziunile posttraumatice depăşesc cadrul strict al osului temporal, intrând în aria de competenţă a neurochirurgului. Traumatismele craniene soldate cu fracturi au devenit tot mai frecvente odată cu creşterea numărului de vehicule, cu sau fără motor. Fracturile stâncii temporale pot fi: a. Fracturi longitudinale (cele mai frecvente), în care linia de fractură, plecând de la porţiunea scuamoasă a temporalului, trece pe peretele postero-superior al conductului auditiv extern, pe plafonul căsuţei timpanice, ajungând până în fosa craniană mijlocie, practic separând în două stânca, până la conductul auditiv intern (Fig. 11).

Fig. 11. Fractură de stâncă temporală dreaptă (explorare CT) Acest tip de fractură determină mai puține leziuni, afectând cu precădere urechea medie.

16

Pacientul prezintă: - sângerare prin conductul auditiv extern (otoragie); - cu prezența, eventual, a hemotimpanului (sânge în cavitatea urechii medii); - scădere de auz. Paralizia de facial și scurgerea de LCR, sunt rare în acest tip de fractură. Diagnosticul se precizează prin examen CT. b. Fracturi transverse - Linia de fractură pleacă din fosa craniană posterioară, trece prin vestibul și urechea internă și se continuă în canalul auditiv intern. Pacientul acuză vertij rotator violent cu greaţă și vărsături, surditate neurosenzorială. Paralizia facială, este prezentă la 50% din pacienți și survine imediat. Nistagmusul este prezent, cu bătaia rapidă de partea opusă leziunii. Există scurgere de lichid cefalorahidian (LCR) prin rinofaringe. Diagnosticul se precizează prin examen CT. c. Fracturi mixte – sunt cele mai severe și combină liniile de fractură. Tratamentul fracturilor de stâncă este complex, cu participarea medicilor ATI și a neurochirurgilor, traumatologilor, oftalmologilor, ORL-iştilor, chirurgilor maxilo-faciali. Fistula de lichid cefalorahidian (LCR) se va închide prin intervenție chirurgicală cât mai repede. Paralizia de nerv facial, este recomandat de a fi explorată, dacă apare imediat. Se vor administra antibiotice, în doză mare și cu spectru larg, pentru a evita pericolul meningitei.

17

I. 4. PROCESE OBSTRUCTIVE ALE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN Acestea pot fi reprezentate de: - stenoze congenitale sau dobândite ale conductului auditiv extern; - exostoze și osteoame ale conductului auditiv extern; - dop de cerumen; - dop epidermic; - corpi străini. I.4.1. Stenozele și exostozele sunt de resortul medicului specialist ORL și tratamentul lor este chirurgical (Fig. 12).

Fig. 12. Exostoză la nivelul conductului auditiv extern I.4.2. Dopul de cerumen Cerumenul este produs de glandele ceruminoase de la nivelul conductului auditiv extern şi include resturi epiteliale și particule străine. În mod normal cerumenul este eliminat în straturi fine spre exterior. Când producerea de cerumen depăşeşte capacitatea de eliminare, se formează dopul de cerumen care poate obstrua complet conductul auditiv extern (Fig. 13).

18

Pacientul acuză de obicei, doar hipoacuzie, care se accentuează dacă se introduce apă în conductul auditiv extern, cerumenul fiind hidrofil. Tratamentul constă în extragerea cerumenului prin aspirație, după înmuierea sa cu apă oxigenată. În lipsa aspiratorului se poate face spălătura auriculară – cu ajutorul seringii Guyon.

Fig. 13. Dop cerumen Tehnica: Se proiectează apă încălzită la 38° pe peretele posterior al conductului auditiv extern în jeturi sacadate fără forță cu ajutorul seringii Guyon. Un ajutor va ține sub urechea pacientului o tăviță renală în care să se scurgă apa. Spălătura auriculară este totuși de evitat datorită accidentelor ce le poate determina, fiind contraindicată la pacienții cu afecţiuni otice, cu intervenţii de timpanoplastie, cu fracturi de stâncă temporară în antecedente. I.4.3. Dopul epidermic Se formează prin aglomerarea lamelelor de descuamaţie a epidermului conductului auditiv extern. Pentru a putea fi extras se recomandă, înmuierea sa cu preparatul Rp: Alcool 90°-50g, Acid Salicilic-1g, Rezorcină-0,5g și apoi va putea fi aspirat.

19

I.4.4. Corpii străini auriculari exogeni Exista o mare varietate de corpi străini. Aceştia pot fi animați (diverse insecte, viermi) sau inanimați, care la rândul lor pot fi vegetali sau de altă natură. Corpii străini pot să nu determine simptomatologie, dacă sunt de mici dimensiuni. Dacă sunt voluminoşi, obstruează conductul și determină hipoacuzie. În cazul corpilor străini animați, aceştia pot produce otalgie. Extragerea lor se poate dovedi dificilă, fiind necesară o bună iluminare și instrumentar adecvat. Sub controlul vederii, corpii străini se pot extrage prin spălătură sau cu un cârlig. Dacă sunt insecte, se recomandă instilarea de ulei călduţ sau alcool, în conductul auditiv extern, pentru a imobiliza insecta, după care se va extrage prin metode obişnuite. Dacă este un corp străin vegetal, se instilează – în conductul auditiv extern alcool 90°, care prin deshidratare, micşorează volumul corpului străin și permite extragerea acestuia cu mai mare uşurinţă. La copil, extragerea corpilor străini se va realiza sub anestezie generală.

20

I.5. PATOLOGIA INFLAMATORIE ŞI INFECŢIOASĂ A URECHII I.5.1. Patologia inflamatorie și infecțioasă a urechii externe I.5.1.1. Otita externă difuză Otita externă difuză este o dermoepidermită acută a conductului auditiv extern, provocată de obicei de Pseudomonas Aeruginosa (b. piocianic) și stafilococ (Staphylococcus Aureus), mai rar de alți germeni (proteus, streptococ). Această infecție se produce doar când condițiile fizico-biologice ale epiteliului conductului auditiv extern au fost modificate (soluție de continuitate, eczeme, macerare). Otita externă difuză nu se dezvoltă pe un epiteliu sănătos. Debutul este insidios, cu prurit, care însă se transformă în otalgie, care prezintă o serie de caracteristici: este exacerbată de mişcările masticatorii și devine violentă la mobilizarea urechii sau la apăsarea pe tragus (semnul tragusului - este patognomonic). Infecţia determină apariția edemului și astfel se produce stenoza conductului auditiv extern, cu diminuarea auzului. Otoscopic, în faza de debut se constată doar hiperemie și descuamaţie a pielii conductului auditiv extern, pentru ca ulterior să fie prezente toate semnele caracteristice inflamației (calor - căldură, dolor durere, tumor - edemul, rubor - roşeaţă și funcțio-laesa - afectarea funcției) (Fig. 14).

Fig. 14. Otita externă

21

Odată cu agravarea otalgiei, apare și o secreție apos-purulentă. Afecțiunea poate evolua spre vindecare (cu tratament adecvat), sau spre infecția spațiilor vecine (cartilaj, părţi moi), determinând o pericondrită. Tratamentul – va fi local, cu instilații de antibiotic activ pe bacili gram negativi (Colimicină, Tobramicină (Tobradex), Gentamicină, Ciplox) și cortizon. Se vor administra, de asemeni, antibiotice pe cale generală (Ciprofloxacină, Clindamicină), în cazurile rebele. Alcoolul boricat 70°, usucă tegumentele și în felul acesta împiedică dezvoltarea germenilor, ca și acidul acetic 2%. Conductul auditiv extern va fi lăsat liber, nu se vor introduce meşe, pentru a permite pătrunderea aerului. I.5.1.2. Eczema urechii externe Eczema urechii externe este expresia unei alergii cutanate a urechii externe, care se poate suprainfecta. La examenul local se constată tegumentele externe roşii, edemațiate, acoperite de secreții galbene ce formează cruste. Otalgia este moderată, dacă comparăm cu aspectul tegumentelor. Tratamentul presupune în primul rând îndepărtarea agentului cauzal și se va face având concursul dermatologului și alergologului. Se vor folosi preparate de cortizon și antibiotic (Tobradex, sau Locacorten, Fluocinolon). I.5.1.3. Otomicoza Este o infecție a urechii externe produsă de fungi. Se poate dezvolta ca atare, de la început, sau poate fi urmarea unei otite externe, tratate mult timp cu antibiotice. Igiena locală precară și mediul de lucru umed pot fi factori favorizanţi. Inițial pacientul acuză doar o senzație neobişnuită în urechea externă, de plenitudine sau de corp străin, pentru ca ulterior, să apară pruritul, apoi otalgia. La otoscopie, se observă miceliile de culoare albicioasă, cenuşie sau gălbuie cu aspect de fibre de azbest sau plasă pe pereții conductului, care uneori, ocupă tot lumenul (Fig. 15). 22

Fig. 15: Micelii în conductul auditiv extern - otomicoză Tratamentul constă în curățarea conductului auditiv extern prin aspirarea miceliilor și folosirea de antimicotice topice, de obicei în soluție (Clotrimazol, Mycostatin), timp de câteva luni. Se pot folosi și instilații cu alcool boricat, alcool iodat 1%, pentru uscarea tegmentului. Nu este necesar folosirea antimicoticelor pe cale generală. I.5.1.4. Furunculul de conduct Furunculul de conduct apare când se produce infecția cu stafilococ a foliculilor pilosebacei de la nivelul conductului auditiv extern. Factorii ce favorizează infecția sunt: - factori de tip local (dermatite, eroziuni posttraumatice sau eczeme ale conductului auditiv extern) - boli generale, ce scad rezistenţa organismului (diabet). Afecţiunea debutează prin durere - otalgie – în crize paroxistice pe un fond dureros continuu, exacerbate de mobilizarea pavilionului (masticație sau tracțiune). La examenul local, se constată prezenţa unei tumefacţii localizată la nivelul tegumentului conductului auditiv extern centrată pe un folicul pilo-sebaceu ce obstruează lumenul conductului auditiv extern și determină hipoacuzie (Fig. 16).

23

În evoluţie, se ramoleşte, apare un punct gălbui centrat pe un folicul pilosebaceu, care este urmată de exteriorizarea colecției purulente. Aceasta, se poate deschide la exterior cu drenarea puroiului și durerea cedează, sau se poate extinde la cartilajul pavilionului, determinând o pericondrită și reacție ganglionară retroauriculară sau preauriculară.

Fig. 16. Furuncul de conduct auditiv extern Tratamentul constă în: incizie şi drenaj în faza administrarea de antibiotice antistafilococice pe (Ciprofloxacină, Tobramicină, Clindamicină), fără tratamentul topic cu antiinflamatorii și cu antibiotice, rezultate şi în faza de debut a afecţiunii.

de cocţiune şi cale generală a se neglija care poate da

I.5.1.5. Pericondrita pavilionului Se produce prin extinderea unor infecții locale de la tegumentul pavilionului, sau prin suprainfecţia unor plăgi sau eczeme, în special la pacienţii cu afecţiuni generale debilitante: diabet, HIV (Fig. 17).

Fig. 17. Pericondrita

24

Simptomele sunt reprezentate de durere accentuată la nivelul pavilionului, care se prezintă roşu-violaceu, edemaţiat, cu reliefuri şterse și extrem de dureros la palpare. Sub tratament corect – administrare în doze mari de antibiotice – afecțiunea poate ceda, dar uneori se poate produce necroza cartilajului pavilionului cu sechele estetice importante. I.5.1.6. Otita externă malignă Otita externă malignă este o infecție gravă a urechii externe, apare de obicei la pacienți diabetici, provocată de bacilul piocianic sau de stafilococ. Termenul „malignă‖ se referă la caracterul evolutiv grav, fără a avea legătură cu procesul canceros. Infecția se caracterizează prin afectarea ţesuturile din jur, provocând o osteomielită a oaselor de la baza craniului, cu paralizii de nervi cranieni. Debutul este cel al unei otite externe banale, care însă are o evoluţie gravă. Otalgia creşte progresiv și se însoţeste de otoree purulentă. Otoscopic, se observă semnele de inflamație pe un conduct stenozat prin edem, dar și prezența unui ţesut cu aspect granulos localizat în 1/3 medie a conductului auditiv extern. Examenul anatomopatologic evidențiază doar un țesut inflamator nespecific fără caracteristici neoplazice. Examenul bacteriologic al secreției purulente evidențiază prezența bacilului piocianic. Semnele locale se completează cu fenomene generale – febră, cefalee, alterarea stării generale. Examenul hematologic arată o creştere a VSH de până la 80 –100 mm/h, discretă leucocitoză și o glicemie crescută. Examenul se completează cu examen CT, pentru evidențierea leziunilor osoase și RMN pentru a evalua țesuturile moi. Examenul sugestiv pentru diagnostic este scintigrafia cu Galiu 67 (Tch 99 m). Tratamentul va urmări, atât controlul glicemiei și a îmbunătățirii stării generale, în paralel cu un tratament antibiotic în asociere, folosind scheme de tratament specifice, fiind indicat a se face într-un centru specializat unde se poate efectua și un eventual tratament chirurgical.

25

I.5.2. Patologia inflamatorie și infecțioasă a urechii medii I.5.2.1. Patologia inflamatorie a urechii medii a. Otita medie seroasă Otita seroasă se caracterizează prin prezența unui fluid în cavitățile urechii medii în prezenţa unei membrane timpanice neperforate și a hipoacuziei de transmisie (Fig. 18). A mai fost denumită și otita medie secretorie „glue ear”.

Fig. 18. Otita medie seroasă Este o afecțiune cu o prevalenţă mare, mai ales în rândul copiilor. Se consideră că 50%, din copii până la vârsta de 15 ani, au făcut măcar un episod de otită medie seroasă. La adult este mult mai rară și de câte ori este diagnosticată, va trebui examinat clinic minuţios rinofaringele şi chiar prin explorări imagistice (CT), pentru excluderea unui cancer de rinofaringe, care prin blocaj tubar să determine otita seroasă. Afecțiunea are drept cauză o disfuncție sau o obstrucţie tubară. Aceasta poate fi determinată de:  obstrucția tubară, cauzată de prezența vegetațiilor adenoide sau de o tumoră rinofaringiană;  o inflamație tubară consecutivă unei infecții cronice a structurilor din vecinătate (sinuzită, amigdalită); 26

 o alergie sau de o disfuncţie neuro-musculară la nivelul mecanismului de deschidere a trompei Eustache (ex. palato-schizis). Prin toate aceste mecanisme se poate produce blocarea trompei și în consecinţă aerul nu mai pătrunde în urechea medie, ceea ce are drept urmare o scădere a presiunii din urechea medie, având ca rezultat producerea unui exudat sau transudat (din capilarele de la nivelul mucoasei urechii medii). Constituirea de lichid are ca rezultat modificarea poziției membranei timpanice astfel că, mânerul ciocanului apare orizontalizat. Dacă lichidul este în cantitate mare, membrana timpanică poate bomba spre conductul auditiv extern. Afecţiunea debutează insidios, prin hipoacuzie, care se accentuează în timp. Din istoricul afecţiunii, poate rezulta un episod inflamator, urmat de senzaţia de înfundare a urechii și hipoacuzie. Examenul otoscopic arată de obicei o membrană timpanică mată, retractată fără reflex luminos, imobilă la manevrele Valsalva sau Toynbee. La microscop, uneori, se poate observa nivelul de lichid îndărătul timpanului și chiar bule de aer în lichid. Tratamentul are în vedere evacuarea lichidului prin permebilizarea trompei, vasoconstrictoare nazale cu aerosoli, eventual administrare de antibiotice, tratament antialergic. b. Otita medie seroasă cronică Permanentizarea obstrucției tubare și implicit prezența lichidului în urechea medie determină ca, epiteliul căsuței medii să devină secretor. Afecţiunea evoluează cu hipoacuzie, care în timp se accentuează, ceea ce poate determina probleme în educaţia scolară. Diagnosticul se pune pe baza: examenului otologic, ce evidențiază retracția membranei timpanice, cu mularea membranei timpanice pe lanţul osicular și prin audiogramă (metoda ce înregistrează pragul auditiv pe diferite frecvenţe) și timpanogramă (test ce determină presiunea în urechea medie). Audiograma arată o hipoacuzie ce poate coborâ pană la 40 – 50 dB, iar timpanograma este plată.

27

Tratamentul otitei seroase cronice constă în: - evacuarea lichidului din urechea medie prin introducerea unui aerator (un tub de plastic ce se fixează în membrana timpanică), care să preia temporar rolul trompei; - îndepărtarea focarelor de infecţie rinofaringiene; - tratamentul alergiei (Fig. 19).

Fig. 19. Otita medie seroasă cronică - aerator trans-timpanic Afecţiunea poate determina sechele și complicaţii, perforaţia membranei timpanice, atrofia membranei timpanice, otita adezivă, otita sau otomastoidita acută, colesteatom. I.5.2.2. Patologia infecțioasă a urechii medii a. Otita medie acută Otita acută se defineşte ca fiind inflamația acută cu sau fără supurație a mucoperiostului tuturor cavităților urechii medii. Este o afecțiune frecventă în primii ani de viaţă și netratată corespunzător poate determina sechele. Afecțiunea este de obicei virală sau monomicrobiană, fiind provocată de unul din germenii: Haemophilus influensae ( în special la copii), Streptococcus Pneumoniae, Branhanella Catharalis și Staphylococcus Aureus.

28

Factorii ce favorizează infecția pot fi de ordin: - regional - repetate infecții rinofaringiene determinate de prezența vegetaţiilor adenoide, rinosinuzite, amigdalite, lipsa de pneumatizare a osului temporal; - general: bolile infecto-contagioase, avitaminozele, vârsta între 1-5 ani; - alți factori pot fi reprezentați de factori sociali (lipsa de igienă, alimentație necorespunzătoare, promiscuitate), factori climatici (clima rece și umedă), fumatul pasiv. Infectarea urechii medii se produce de obicei pe cale tubară, după o infecție a rinofaringelui. Mult mai rar, infecția se poate produce pe cale hematogenă, și aceasta se întâmplă în cazul bolilor infecto-contagioase. Dacă membrana timpanică este perforată, de obicei după traumatisme, infecția din conductul auditiv extern poate de asemenea ajunge în urechea medie. În evoluţia otitei se descriu următoarele faze: - faza de hiperemie – caracterizată prin vasodilatația vaselor mucoperiostului, cu o infiltrație exudativă și marcant edem al mucoasei. În această fază pacientul acuză o senzație de presiune, de ―ureche plină‖. Otoscopia arată un timpan cu desen vascular evident, infiltrat, ce tinde să devină roşietic. - faza de exudat – capilarele dilatate produc exudat, inițial seros, ce devine purulent. Pacientul acuză hipoacuzie, acufene și durere ce creşte în timp, devenind pulsatilă, severă. Copiii prezintă o creştere a temperaturii la 390–400C. Otoscopic membrana timpanică apare roşie, mată, fără repere, uneori bombând spre exterior (Fig. 20). - faza de supurație – colecția purulentă constituită la nivelul urechii medii, comprimă capilarele, determinând ischemia și tromboflebita venulelor, ceea ce duce la necroză cu perforarea membranei timpanice și evacuarea puroiului în conductul auditiv extern. 29

Pacientul, în momentul perforării acuză o durere vie, după care, odată cu evacuarea puroiului, durerea cedează progresiv. Otoscopic se observă perforația punctiformă prin care se evacuează secreţia purulentă, de obicei, în zona centrală a membranei timpanice.

Fig. 20. Otita medie acută - faza de rezoluție – reprezintă evoluția favorabilă, de vindecare progresivă, secreția devine fluidă și seroasă, pentru ca, în final să dispară, ceea ce antrenează și închiderea perforației. Auzul îşi revine la normal după un interval de 3–4 săptămâni. Tratamentul în otita medie acută este local și general. Tratamentul local îşi propune să refacă permeabilitatea tubară prin dezinfecții nazale (Colargol efedrinat 1%), anemizări tubare cu vasoconstrictoare. Se vor administra, în această fază, antiinflamatoare pe cale generală, antipiretice. Dacă simptomatologia nu cedează și membrana timpanică bombează, se va face paracenteză, puroiul recoltat se va da pentru individualizarea germenilor și antibiogramă. Vârsta mică, persoanele debilitate, sau la adulți cu fenomene generale alarmante, impune folosirea antibioticelor pe cale generală 30

(Amoxicilină, Amoxicilină+Acid clavulanic, Claritromicin-Amoxicilină) iar în cazuri mai grave Cefalosporine. b. Mastoidita acută Mastoidita acută este cea mai frecventă complicație a otitei medii acute. Ea reprezintă extinderea infecției de la mucoperiostul urechii medii la osul subiacent, rezultând osteomielita mastoidei. Folosirea antibioticelor pe scară largă a scăzut frecvența mastoiditei acute, afecțiunea fiind prezentă totuşi, în condițiile existenței unor factori favorizanţi. Aceşti factori favorizanţi pot fi: virulența deosebită a germenului, rezistența sa la medicația administrată, vârstele extreme, stări de imunodeficiență, diabet. Un alt factor care influențează dezvoltarea afecțiunii este structura pneumatică a mastoidei; o mastoidă eburnată (cu celule mastoidiene nedezvoltate) este o barieră în calea dezvoltării procesului spre structurile osoase. Calea de propagare a infecției de la cavitatea urechii medii la celulele mastoidiene este canalul ce uneşte căsuța timpanului cu antrumul mastoidian „aditus ad antrum”. La rândul său, antrumul mastoidian, cea mai mare celulă mastoidiană comunică cu celelalte grupe celulare mastoidiene, producând propagarea infecției. Infecția determină edemul și congestia mucoasei celulelor mastoidiene, cu tromboza venulelor și arteriolelor, ce determină necroze, cu dezvoltarea ţesutului de granulație și producerea de puroi. Puroiul comprimă și lizează septurile dintre celulele mastoidiene, determinând constituirea unui abces intramastoidian, care se poate exterioriza: - prin „aditus ad antrum” în căsuţa timpanului, constatându-se o creştere masivă a cantității de puroi în conductul auditiv extern; - se poate exterioriza lateral, spre tăblia externă a mastoidei pe care o poate perfora, producând un abces subperiostic (Fig. 21).

31

Fig. 21. Mastoidită exteriorizată dreaptă Mastoidita se poate dezvolta spre: - anterior - celulita timpano-zigomatică; - posterior - va cauza tromboza sinusului lateral; - superior - produce complicații neurologice: abces extradural, subdural, meningită, abces cerebral sau cerebelos; - inferior - poate perfora corticala vârfului mastoidei sau peretele medial producând abcesul Bezold; Pacientul cu otomastoidită prezintă o durere spontană, continuă, surdă, rezistentă la antalgice, predominant nocturnă și localizată în regiunea retroauriculară. (Fig. 22)

Fig. 22. Otomastoidită stângă – cu ștergerea șanțului retroauricular

32

Starea generală a pacientului este influențată fiind palid, obosit, cu febră mare, ajungând la peste 400C, la copii. Local prezintă otoree, care devine abundentă și se reface imediat după aspiraţie. Membrana timpanică este palidă, îngroşată, cu o perforație aproape întotdeauna în cadranul postero-superior. Uneori, apare și un polip, de culoare roşie, sau peretele posterosuperior este prăbuşit. Palparea mastoidei este dureroasă pe marginea posterioară sau în punctul antral. Pacientul acuză hipoacuzie și acufene care pot fi intense. Examenul se completează cu un examen radiologic, de preferat CT. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice pe cale generală, după antibiogramă, în doze corespunzătoare, administrat 15 zile, precum și drenajul prin paracenteză a membranei timpanice. Dacă după 2 săptămâni de tratament corect administrat, simptomatologia nu cedează, sau în cazurile complicate cu abces subperiostal, se recomandă mastoidectomie. c. Otita medie cronică supurată Prin otită medie supurată cronică se înțelege inflamația cronică a mucoperiostului ce căptuşeşte cavitatea urechii medii. Infecția cronică a urechii medii are drept consecință, pe de o parte, repetate pusee infecțioase ale acesteia, iar pe de altă parte o scădere progresivă a auzului, uneori cu consecințe socio-economice. Există o serie de factori ce contribuie la cronicizarea și implicit permanentizarea infecției urechii medii. Infecțiile repetate ale rinofaringelui, cu consecințe asupra funcționării trompei, precum și condițiile socio-economice precare, sunt factori favorizanţi sau determinanţi, alături de condițiile climatice defavorabile (este o afecțiune frecventă la eschimoşi). Există două forme de manifestare a infecției cronice otice cu evoluţie clinică diferită: - boala tubo-timpanică; - boala atico-antrală. 33

Infecția cronică tubo-timpanică Infecţia este produsă de germeni diverşi, de multe ori diferiți de la un episod la altul. Caracteristic pentru această formă de otită medie cronică este faptul că infecţia afectează doar mucoasa, fără a determina osteită cu afectarea pereţilor osoşi ai căsuței timpanice. Uneori, la pacienţii cu un lung trecut supurativ, se poate produce un proces de rarefiere osoasă cu liză, de obicei, a lungii porțiuni a nicovalei. Afecțiunea evoluează prin procese repetate de otoree, care survin mai frecvent în anotimpul rece. Puseele de otoree nu sunt însoțite de fenomene generale care să îngrijoreze pacientul, în timp însă, se instalează hipoacuzia care devine deranjantă, când pacientul are dificultăți de comunicare. La examenul otoscopic se constată, în conductul auditiv, prezența unei secreții muco-purulente, filante sau mucoase, care determină prin stagnare, leziuni de dermită, la nivelul conductului auditiv extern. La examenul otoscopic, după aspirarea secrețiilor se constată o perforație la nivelul membranei timpanice, situată central sau anteroinferior, care în timp progresează în dimensiuni, putând interesa membrana timpanică în întregime, fără însă a afecta marginea (bureletul fibros a lui Gerlach) care rămâne integră (Fig. 23).

Fig. 23. Otita medie cronică supurată

34

Prin perforație se poate vedea lanțul osicular, mânerul ciocanului atârnând în ‖limbă de clopot‖, sau articulația nicovalei cu scărița. În faza inactivă, pacientul nu prezintă simptomatologie, ci doar o hipoacuzie mai mult sau mai puțin accentuată. Tratamentul constă în eradicarea cauzelor ce întrețin otita, în special eradicarea focarelor infecțioase de la nivelul rinofaringelui. Local, în timpul puseului se vor aspira secrețiile și se vor face instilații cu soluții ce usucă mucoasa (alcool boricat 2%) sau cu antibiotice în soluție (Tobradex). În timpul puseului acut se pot administra antibiotice pe cale generală, mai ales în cazul copiilor. Se va administra de asemenea, un tratament de creştere a imunității (Isoprinosine) și vitaminoterapie. Boala atico-antrală Această formă de otită medie cronică, se caracterizeză prin prezența osteitei. Germenii ce se întâlnesc în boala atico-antrală sunt extrem de variați, putând exista, atât aerobi cât și anaerobi. Prezența germenilor Gram negativ aerobi face puțin probabil rolul rinofaringitelor ca sursă de infecție. Există trei forme de boală atico-antrală care pot exista separat sau în combinație: - forma osteitică; - forma polipoidă; - colesteatomul. În forma osteitică se constată o perforație a membranei timpanice, care însă este marginală, erodând bureletul de inserție al membranei timpanice, sau este situată în 1/3 superioară a membranei timpanice (Fig. 24), indicând prezența infecției aticei, adică a porțiunii din urechea medie care găzduieşte osicioarele. Uneori perforația este acoperită de o crustă melicerică și fiind de mici dimensiuni este greu de observat.

35

Fig. 24. Boala atico-antrală – perforaţie marginală Puroiul care se elimină este filant și se caracterizează prin fetiditate. Examenul cu optică măritoare este totdeauna recomandat și permite observarea de granulații pe marginile perforației. În forma polipoidă se observă polipi de culoare roşie-violacee, de diferite dimensiuni, uneori putând ajunge să se exteriorizeze prin conduct, scăldaţi în secreție purulentă fetidă (Fig. 25).

Fig. 25. Boala atico-antrală – forma polipoidă

36

În forma colesteatomatoasă se poate observa prin perforație o formațiune de culoare alb-gălbuie situată, de obicei în porțiunea superioară a căsuței timpanice, sau insinuându-se îndărătul lanțului osicular (Fig. 26 și 27).

Fig. 26. Boala atico-antrală – colesteatom

Fig. 27. Recidivă de colesteatom după evidare petromastoidiană la urechea dreaptă

37

Colesteatomul poate fi: - congenital - dezvoltându-se din resturi embrionare ectodermale, situate ințial, îndărătul unui membrane timpanice intacte, pentru ca ulterior, prin infecție să determine perforaţia membranei timpanice. - dobândit - în geneza acestuia se discută: - fie un proces inflamator cronic, ce determină activarea stratului de celule bazale, cu producerea de epiteliu scuamos keratinizat; - fie prin hipopresiune în urechea medie ce produce invaginarea membranei timpanice şi astfel se formează colesteatomul; - fie prin formarea de conuri epidermice datorită inflamaţiei cronice a celulelor; - fie prin migrarea epiteliului din conduct printr-o perforație timpanică sau însămânţarea căsuţei timpanice cu celule epiteliale, în urma unei puncţii sau a inserţiei aeratoarelor. Colesteatomul, prin enzimele ce le eliberează, determină osteoliza pereților urechii medii, putând provoca complicații extrem de grave (neurologice, vasculare, infecțioase). Toate aceste forme de boală atico-antrală se însoțesc de o hipoacuzie care progresează în timp. Investigațiile constau în evaluarea capacității auditive prin audiograma tonală și vocală. Se vor face teste vestibulare pentru a evidenția dacă există erodarea canalelor semicirculare. Examenul CT ajută la aprecierea exactă a leziunilor, precum și a raporturilor acestora cu structuri importante precum: nervul facial, sinusul venos lateral, dura mater. Tratamentul medical local, cu instilații de soluții ca: alcool salicilic 2%, eventual antibioterapie, pentru calmarea fenomenelor infecțioase în faza de acutizare a bolii, nu conduce la vindecare. Tratamentul curativ este însă doar cel chirurgical. Acest tratament constă în îndepărtarea celulelor mastoidiene osteizate prin: mastoidectomie, verificarea lanțului osicular și îndepărtarea zonelor de osteită, urmată de refacerea funcţională a urechii medii prin timpanoplastie (Fig. 28).

38

Fig. 28.Mastoidectomie cu atico-antrotomie și timpanotomie posterioară ureche stângă În caz de osteită a lanțului osicular, acesta se poate înlocui prin proteze din diferite materiale. Trebuie notată tendinţa ridicată de recidivă a colesteatomului în special la copil. În cazurile în care funcţia auditivă nu poate fi restitută prin timpanoplastie, se indică proteze auditive convenţionale sau implantabile în funcţie de specificul pierderii auditive şi de starea urechii medii. I.5.2.3. Complicațiile otitei medii cronice supurate Complicațiile otitei medii supurate survin, când infecția de la urechea medie se extinde la structurile din vecinătate. Infecția se poate propaga pe diferite căi : - prin liza pereților osoşi datorită inflamației; - prin venele de mici dimensiuni, ce transportă cheaguri septice în circulație, determinând tromboflebite; - pe căi anatomice preformate (apeductul cochlear și vestibular, ferestre); - prin fisuri osoase preformate sau cauzate de traumatisme; după o fractură în capsula labirintică nu se formează calus osos ci un țesut fibros, ce nu este o barieră pentru infecție.

39

a. Labirintitele Infecția urechii interne, labirintita, poate surveni ca urmare a unei otite medii acute sau cronice, sau după un traumatism accidental sau chirurgical (stapedectomie). Labirintitele pot fi: circumscrise (fistula labirintică) și difuze (care pot fi: seroase sau supurative). - Fistula labirintică – apare ca urmare a unei manevre chirurgicale din cursul mastoidectomiei, stapedectomiei, fie prin eroziunea osului secundară unui colesteatom. De obicei, este lezat canalul semicircular orizontal. Simptomatologia apare când se exercită o presiune în conductul auditiv extern și se manifestă prin: dezechilibru, vertij, nistagmus. Apariţia simptomatologiei impune explorarea chirurgicală a mastoidei și implicit a labirintului. - Labirintita seroasă Labirintita seroasă este inflamația nepurulentă difuză a labirintului, determinată de obicei de otita medie acută. Simptomatologia acuzată de pacient presupune existenţa sindromului vestibular periferic, care se manifestă prin: vertij, nistagmus, greaţă și vomă, hipoacuzie neurosenzorială. Tratamentul este cel al afecțiunii care a determinat labirintita. - Labirintita purulentă Labirintita purulentă este o infecție difuză, intralabirintică cu formare de puroi, urmată de pierderea permanentă a funcției auditive și vestibulare. Se produce prin pătrunderea directă a puroiului din urechea medie în labirint. Simptomatologia este severă cu: greață, vărsături, vertij accentuat, surditate profundă neurosenzorială. Tratamentul este medical cu administrarea de antibiotice în doză mare și chirurgical – deschiderea și drenajul labirintului.

40

b. Tromboza sinusului venos lateral Tromboza sinusului lateral este urmarea propagării infecției de la nivelul mastoidei la sinusul lateral, prin micile venule care drenează sângele din mastoidă spre sinus. Germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt: streptococul hemolitic, stafilococul, pneumococul, proteusul și germeni anaerobi. Infecția parcurge o serie de etape: mai întâi se formează un abces perisinusal, apoi o tromboză în peretele sinusului, care ulterior blochează, prin cheag septic, lumenul. Din periferie, cheagul trimite material septic în circulație, producând în final septicemie. Tromboza se extinde, atât superior spre sinusul cavernos, prin sinusul pietros superior și inferior, cât și în jos, spre vena jugulară internă și supraclaviculară. Simptomatologia de debut este prin otalgii și cefalee, uneori însoțită de: vomă, febră peste 400C, cu frisoane. Local prezintă otoree, iar la palparea marginii posterioare a mastoidei, acuză dureri. Examenul hematologic evidențiază: leucocitoză, VSH crescut. Se va face hemocultură. Examenul CT şi mai ales RMN cu contrast este deosebit de util evidențiind, atât leziunile otice, cât și leziunile inflamatorii distructive din vecinătatea sinusului lateral. Tratamentul presupune: - tratament antibiotic energic; - tratament chirurgical - mastoidectomie cu evidenţierea sinusului lateral, cu deschiderea sa, dacă este trombozat, îndepărtarea trombusului până la restabilirea circulaţiei venoase. c. Abcesul extradural Abcesul extradural reprezintă o colecție purulentă, situată între dura mater și os, de obicei urmare a unei infecții otice. Căile prin care puroiul ajunge în acest spațiu au fost descrise anterior.

41

De obicei, simptomatologia este nespecifică și nu alarmează pacientul. Cel mai frecvent simptom este cefaleea persistentă, asociată cu o stare de rău și febră. Diagnosticul se certifică prin examen CT, eventual RMN. Tratamentul abcesului extradural este chirurgical. Antibioterapia este necesară, mai ales când abcesul este urmarea unei otite medii acute. d. Abcesul subdural Abcesul subdural este o colecție purulentă, situată între dura mater și arahnoidă. Este urmarea unei otite acute sau cronice, în care infecția se propagă prin proces de tromboflebită. Pacientul prezintă: otoree, cefalee severă, stare de rău, delir, urmat de semne neurologice de focar (hemianopsie, afazie, crize epileptice de tip Jacksonian, hemiplegie). Tratamentul este medical- antibioterapie în doze masive, în general activă pe germenii Gram pozitivi, dacă abcesul subdural este urmarea unei otite medii acute și pe cei Gram negativi, dacă este urmarea unei otite medii cronice. Tratamentul este în principal chirurgical – timpanocenteză cu mastoidectomie, dacă este urmarea unei otite acute și mastoidectomie radicală dacă punctul de plecare este otita medie cronică. e. Meningita otogenă Meningita otogenă este cea mai frecventă complicație intracraniană în cazul otitelor și otomastoiditelor. Sursa de infecție este de obicei otogenă, dar meningita poate surveni și după o sinuzită sau un traumatism cranian. De obicei, este provocată de pneumococi și streptococi. În cazul otitelor cronice se pot întâlni bacili Gram negativi, proteus, pseudomonas sau anaerobi. Germenii de obicei ajung la meninge prin necroza tegmenuluitimpani sau tegmen-antri sau prin spațiile preformate dintre urechea medie și cavitatea cerebrală.

42

În faza de debut, semnele generale sunt: febra moderată și un puls accelerat. Subiectiv, pacientul prezintă: cefalee persistentă, localizată în regiunea temporală, rahialgii, hiperestezia feţei, fotofobie, este agitat, irascibil, nu suportă zgomotele. La apăsarea cefei, acuză durere. Poziția pe care o adoptă în pat este de ―cocoş de pușcă‖. În perioada de stare, febra creşte la 400C, pulsul devine slab, neregulat, are o halenă caracteristică, urinări rare sau retenție urinară și constipație. Cefaleea este puternică. Puncția lombară calmează momentan cefaleea. Pacientul prezintă redoarea cefei și o serie de semne obiective: - semnul Brudzinski – flectarea unui membru determină flectarea celuilalt membru; - semnul Kernig – flectează gambele la ridicarea corpului, mușchii abdominali fiind contractați; - reflexele osteotendinoase - sunt vii; - semnul Babinski – extensia lentă a halucelui, provocată de excitarea mecanică a marginii externe a plantei; - trismus - prin contractura muschilor masticatori; Este caracteristică triada: vărsături, cefalee, constipație; Din punct de vedere psihic, datorită edemului cerebral, prezintă delir, halucinaţii și agitaţie. Evoluția nefavorabilă este marcată de apariția comei și a paraliziei. Puncția lombară și CT precizează diagnosticul. La puncția lombară, lichidul țâsneşte sub presiune, are aspect tulbure iar la examenul biochimic apare o creştere a polimorfonuclearelor. Proteinele în LCR (lichidul cefalorahidian), cresc la 2–3g/l, clorul scade la 80 mg/l, iar glucoza scade către 0. Examenul bacteriologic este necesar pentru precizarea germenului și ulterior pentru realizarea antibiogramei si antibioterapiei corecte. 43

Tratamentul meningitei otogene este: - Medical - antibioterapie intravenos în doze mari, cu antibiotice ce trec bariera hematoencefalică (Penicilină, Cloramfenicol, Gentamicină). Atenție, Cloramfenicolul prezintă risc de pancitopenie, iar Gentamicina ototoxicitate. - Chirurgical – timpanocenteza - în otita medie acută și mastoidectomie - în otita cronică (mastoidectomia radicală). f. Abcesul cerebral otogen Abcesul cerebral este o colecţie purulentă care se dezvoltă la nivelul creierului, de obicei în lobul temporal sau în cerebel, determinată de o supurație otică (Fig. 29). Pe măsură ce s-a impus antibioterapia în tratamentul otitelor, abcesul cerebral a devenit tot mai rar. De obicei este urmarea unui proces supurativ cronic, ce evoluiază cu osteită. Căile de propagare a infecției au fost descrise anterior.

Fig. 29. Abces cerebral otogen drept Dacă abcesul cerebral este urmare a osteitei peretelui superior al urechii medii, cu formarea unui abces extradural și apoi a unuia cerebral, 44

abcesul cerebelos, se produce de obicei prin tromboflebita venelor ce drenează în sinusul lateral – cu flebita acestuia sau prin labirintită. Germenii cauzatori ai supuraţiei sunt aerobi și anaerobi (stafilococ pneumoniae, streptococul hemolitic, proteus, pseudomonas). Abcesul în evoluția sa trece prin mai multe stadii: - stadiu iniţial – de inflamație a encefalului cu greaţă, cefalee, febră, meningism; - stadiu latent – în care se constituie abcesul, când simptomele sunt fruste, pacientul acuzând doar iritabilitate, cefalee, stare de oboseală; - stadiul de abces constituit, cu cefalee puternică, vomă de tip cerebral (fără efort), edem la examenul fundului de ochi, puls bradicardic și semne de localizare: ataxie, dismetrie, adiadocokinezie, nistagmus spontan, hipotonie ipsilaterală, hemiplegie. Pacientul va fi examinat de oftalmolog și neurolog. Examenul CT și RMN sunt cele care precizează localizarea și limitele abcesului. Tratamentul este în primul rând neurochirurgical, pentru drenarea abcesului și apoi după ameliorarea simptomatologiei, se va adresa pentru rezolvarea focarului primar, medicului ORL- ist. Antibioterapia se administrează în doze mari 3–4 săptămâni. g. Paralizia facială Nervul facial are în structura sa, fibre ce inervează motor mușchii expresiei faciale, fibre senzoriale și fibre secretomotorii. Nervul facial are 5 segmente şi anume: un segment intracranian, un segment labirintic, un segment timpanic, un segment mastoidian și un segment extratemporal (Fig. 30). Diverse afecțiuni intracraniene, labirintice, ale căsuței timpanice, ale mastoidei sau, după ieşirea prin gaura stilomastoidiană și ramificarea sa, în porţiunea parotidiană precum și extraparotidiană fie că sunt inflamatorii, traumatice, tumorale, pot determina paralizie de facial.

45

Paralizia de facial poate fi: - centrală - prin leziuni situate la nivelul sistemului nervos central; - periferică - prin leziuni ce afectează nervul facial în segmentul extracranian.

Fig. 30. Nervul facial Paralizia de tip central, unilaterală, afectează de obicei numai partea inferioară a feţei şi numai funcţia motorie a mușchilor feţei. Paralizia de tip periferic afectează atât partea superioară cât și cea inferioară a feţei, poate afecta gustul, secreţia lacrimală şi secreţia salivară. Paralizia centrală se poate datora unor afecțiuni inflamatorii (poliomielita, encefalita, scleroza laterală amiotrofică, meningita TBC) sau tumorale ale SNC (neurinom de acustic). Paralizia facială otogenă, poate fi cauzată de: otita medie supurată, de tumori, traumatisme sau de viruşi cu tropism nervos. Evaluarea unui pacient cu paralizie de facial include un istoric complet, examen fizic, examen radiologic (CT, RMN), examenul nervului prin diferite teste (electroneurografie, electromiografie, timpul de conducere nervoasă, testul de excitabilitate, reflexul stapedian). Simptomatologia pacientului cu paralizie de facial de tip periferic, se manifestă prin pierderea mobilităţii mușchilor faciali: pacientul nu poate închide ochiul, nu poate sufla, nu poate fluiera. 46

Pliurile hemifeței de partea paralizată sunt şterse (Fig. 31). Dispar reflexele oculo-palpebral, nazo-palpebral, reflexul stapedian. Glandele lacrimale, cele salivare submaxilare și sublinguale îşi diminuă secreția de partea afectată. Se pierde senzaţia de gust în 2/3 anterioare ale limbii de partea paralizată, zona Ramsay Hunt de la nivelul feței anterioare a pavilionului urechii inervată senzitiv de nervul facial, este fără sensibilitate.

Fig. 31. Paralizie facială dreaptă Tratamentul paraliziei de nerv facial se va efectua în funcție de cauza care a determinat paralizia: - Dacă este datorată unei otite medii acute, sau unei mastoidite acute, care se produc în special la copii, se vor administra antibiotice și se va realiza paracenteza. Dacă paralizia nu cedează, se va face mastoidectomie; - Dacă paralizia are drept cauză o otită colesteatomatoasă, se va face mastoidectomie radicală și controlul, eventual decompresia nervului facial; - Dacă paralizia este provocată de o tumoră, de os temporal, de ureche medie, a glandei parotide, de nerv facial, de glomus jugular, după examenul CT și RMN, pentru evaluarea exactă a localizării, dimensiunilor și relațiilor tumorii cu țesuturile din jur se va face ablația tumorii. Dacă nu se poate conserva nervul facial, se va încerca fie implantarea capătului proximal al nervului facial în nervul hipoglos

47

pentru a primi impulsuri motorii de la acesta, fie grefarea cu nervul auricular sau peronier. Se mai poate încerca transfer neuromuscular, sau grefe libere musculare. Rezultatele nu sunt pe măsura aşteptărilor. - În paraliziile după traumatisme: fracturi de bază de craniu sau fracturi mastoidiene, sau de cauză iatrogenă în cursul intervențiilor pe mastoidă, în stapedotomie sau în chirurgia parotidei, tratamentul constă în realizarea continuității nervului facial prin anastomoza „cap la cap‖ – sau prin grefă nervoasă. Paralizia “à frigore” sau paralizia Bell are cauză necunoscută, probabil virală. Se produce o tulburare în microcirculația nervului cu formare de edem, care strangulează nervul într-un canal osos inextensibil, care îl conţine (canalul lui Fallope). Tratamentul constă în administrarea de cortizon (cu cât mai precoce cu atât prognostic va fi mai bun) vitaminoterapie din grupul B; eventual antivirale (Aciclovir), fizioterapie, masaj. Testele electrofiziologice vor permite evaluarea în evoluţie a paraliziei. Dacă după un interval de 3 luni de tratament medicamentos și fizioterapic neurografia arată peste 90% din fibre degenerate, se va încerca decompresia chirurgicală a nervului. Paralizia din „herpes zoster” otic (Sindrom Ramsay – Hunt) Paralizia facială este urmarea în acest caz a unei nevrite virale produsă de virusul herpes zoster. După o primă infectare virusul rămâne cantonat în ganglionii nervoşi și recidivează în perioadele cu imunitate scăzută. Afecțiunea debutează cu durere vie în ureche, care poate fi urmată de: surditate neurosenzorială severă, tinitus, tulburări de echilibru şi paralizie facială periferică. Apariția veziculelor, situate în conductul auditiv extern și în porțiunea anterioară a pavilionului, sunt patognomonice pentru diagnostic.

48

Investigațiile vor include: teste audiologice și vestibulare precum și teste de electrodiagnostic a nervului facial, care să urmărească, evoluția în timp a afecțiunii. Este necesar și un consult neurologic, virusul putând produce meningoencefalită. Tratamentul include administrarea de vitamine din grupul B și analgezice şi eventual antiinflamatorii. Tratamentul cu Aciclovir (Zovirax) poate preveni nevralgia postherpetică, dacă este instituit precoce. În caz de evoluție spre degenerare, după 3 luni de tratament când aceasta ajunge la peste 90% din fibrele nervului facial, se recomandă decompresia. Spre deosebire de paralizia ―à frigore‖ în paralizia din „herpes zoster”, rezultatele tratamentului sunt mai slabe, pacientul rămânând cu sechele. Este de reţinut: - Paralizia de facial apărută bilateral, este de natură centrală, sau arată o boală generalizată. Cea mai frecventă cauză este sindromul Guillain Barré. - Pacienții cu paralizie parțială sau totală progresivă ce durează de mai mult de 3 luni și la care după 6 luni, nu sunt semne de ameliorare vor fi suspectați de tumoră de facial (schwanom). - Pacienții cu herpes zoster otic au dureri în proporţie de aproape 100%, iar în paralizia ―à frigore‖, doar în proporţie de 50%. - Scăderea sensibilităţii în regiunea postero-superioară a concăi (semnul Hitselberger), care este inervată senzitiv de nervul facial, sugerează o leziune neoplazică în conductul auditiv intern. - 10% din pacienții cu paralizie ―à frigore‖ au un istoric familial pozitiv, iar în 12% din acesti pacienți, paralizia este recurentă.

49

I.6. PATOLOGIA URECHII INTERNE I.6.1. Hidropsul labirintic (Boala Ménière) Boala Ménière este expresia unui hidrops endolimfatic, care se traduce clinic, prin crize repetate de vertij şi hipoacuzie. Criza se caracterizează prin apariţia bruscă a acufenelor unilaterale, apoi a unui vertij rotator și în sfârşit prin hipoacuzie de partea acufenelor. Iniţial, între crize pacientul are o stare relativ bună, ulterior pe măsură ce crizele se repetă, se instalează surditatea. Tratamentul constă în tratarea simptomelor vertiginoase prin: betahistină, atropină, sedative, antiedematoase cerebrale. Între crize: dieta hiposodată, tratament cu diuretice, hipocolesterolemiante şi vitamine. I.6.2. Surditatea brusc instalată Este o afecţiune care se instalează brusc, în maximum 72h, la un individ aparent sănătos şi se manifestă prin hipoacuzie şi acufene. Uneori la acestea se adaugă senzaţie de dezechilibru. Tratamentul trebuie instituit cât mai rapid, în primele 24h de la debut, de aceasta depinzând o recuperare bună a auzului. Se vor administra corticoizi, vasodilatatoare, vitamine din grupul B. 1.6.3. Labirintita - vezi pg. 40 (Complicaţiile otitei medii supurate) I.7. OTOSPONGIOZA Otoscleroza este o osteodistrofie a capsulei labirintice localizată de obicei la nivelul ferestrei ovale (articulaţiei stapedo-vestibulare), determinâd fixarea scăriţei. Deşi a fost intens studiată, etiologia rămâne necunoscută, fiind incriminaţi totuşi, o serie de factori între care cităm: - factorul genetic; - factori locali (stres mecanic anormal la nivelul bazei craniului datorită poziţiei erecte umane); Leziunile sunt bilaterale, dar gradul de afectare auditivă poate fi diferit. 50

Afecţiunea este mai frecventă la femei, accentuându-se la fiecare sarcină și în timpul alăptării.

simptomatologia

Focarul otosclerotic evoluează în trei faze: - faza de congestie; - faza de resorbţie osoasă (otospongioză); - faza de neoformaţie osoasă (otoscleroză). Pot coexista focare aflate în diferite stadii de evoluţie, unele în faza activă de rezorbţie osoasă, (de otospongioză), altele în faza de neoformare de os. În final se ajunge la constituirea unui os cu aspect de mozaic. Simptomatologia e dominată de hipoacuzie de transmisie. Aceasta se instalează lent, dar este progresivă. Pacientul remarcă că ―aude mai bine în zgomot‖ (paraacuzia Willis). Acufenele (tinitusul) sunt frecvent întâlnite, putând fi uni sau bilaterale. Uneori poate apare un vertij, care de obicei este trecător. Membrana timpanică este de aspect normal de cele mai multe ori. A fost descrisă o pată roşie, care apare uneori în cadranul posterosuperior al membranei timpanice, datorată desenului vascular mai bogat de la nivelul promontoriului (corespunde fazei de congestie). Testele audiometrice efectuate, audiograma tonală și vocală arată o surditate de tip transmisie. Reflexul stapedian poate fi absent. Examenul CT și RMN ajută la evaluarea stadiului afecţiunii. Tratamentul medical cu Fluorură de sodiu ar avea un oarecare rol în controlul evoluţiei afecţiunii și poate fi recomandat, dar nu este curativ. Tratamentul este chirurgical și constă în înlocuirea scăriţei cu o proteză din metal sau material sintetic. Pacientul poate fi și protezat în caz că nu acceptă intervenția chirurgicală Rezultatele postoperatorii sunt bune la peste 80% din pacienți cu condiţia ca să nu fie afectată urechea internă (să nu aibă surditate de percepţie).

51

I.8. TUMORILE URECHII I.8.1. Tumorile de pavilion și conduct auditiv extern a. Pseudotumori Se includ aici: chiştii dermoizi, exostoze. b. Tumori benigne – hemangioame, osteoame, limfangioame, fibroame, papiloame, lipoame, keratoame, nevi, condroame, xantoame, mixoame, mioame, boala Winkler (nodul dureros format din anastomoze arterio-venoase ce se dezvoltă pe marginea helixului la bărbaţi). Tumorile de acest tip apar ca formaţiuni neulcerate ce se dezvoltă progresiv, având aspect, consistenţă și culoare diferită, în funcţie de tipul de ţesut din care provine. Tratamentul este chirurgical și presupune excizia lor. c. Tumori precanceroase Sunt incluse: Keratoza senilă – apare ca o denivelare a epiteliului cu margini imprecis delimitate, de culoare galben-maronie, cu suprafaţă aspră la palpare. Boala Bowen – care apare ca o excrescenţă netedă, rotundă, de culoare maro-roşietică. Tratamentul este chirurgical, cu excizia formaţiunii, care va fi trimisă (ca orice produs recoltat de altfel), la examen anatomo-patologic pentru a fi diferenţiate de un carcinom bazo sau scuamocelular. d. Tumori maligne Pot fi: - carcinoame bazocelulare - care apar ca formaţiuni nodulare ulcerate sau infiltrative, bine diferenţiate. Tumora are o creştere lentă, ulterior se ulcerează și se acoperă de cruste, cu un centru atrofic;

52

- carcinoame scuamocelulare - care apar ca formaţiuni exofitice sau ulcerative, cu creştere rapidă, cu margini imprecis delimitate, fixate la planurile profunde, se ulcerează rapid și dau metastaze ganglionare locoregional (Fig. 34).

Fig. 34. Carcinom scuamocelular pavilion auricular drept - melanoame maligne - mult mai rar întâlnite. Acestea se dezvoltă sub forma unei mase rotunde, verucoase, ce creşte rapid, au o culoare brun-negricioasă (rar se pot întâlni și melanoame de culoare albă – acrome). Suprafaţa formaţiunii este netedă, şi sângeră uşor la atingere. Tumora creşte rapid. Pericondrul subiacent este rapid invadat și dă precoce metastaze. Aceste tumori sunt extrem de periculoase prin metastazele la distanţă. Tratamentul este chirurgical în toate aceste trei forme de cancer. Excizia se face la 2–3 mm de marginea tumorii, în cazul carcinomului bazocelular, la 5–6 mm în cazul celor spinocelulare și la mare distanţă ( în funcţie de stadialitatea tumorii) în melanoame.

53

1.8.2. Tumorile urechii medii a. Tumori benigne În urechea medie se pot dezvolta osteoame, cilindroame, hemangioame, neurinoame de nerv facial, tumori de glomus jugular. Caracteristicile generale ale acestor tumori sunt reprezentate de creşterea lentă, și de faptul că nu dau metastaze. De obicei se demască prin compresiunea pe organele vecine sau deranjează prin volumul lor. Cele mai frecvente tumori benigne sunt tumorile glomice (chemodectoame sau paraganglioane) (Fig. 35).

Fig. 35. Glomus jugular ureche dreaptă Originea sa se găseşte în corpusculii glomici din adventicea golfului venei jugulare, sau a ramurilor plexului timpanic. Este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (5/1). Tumora este constituită din sinusuri vasculare având ca pedicul arterial, faringiana ascendentă. Tumora creşte încet dar distruge, prin compresie, structurile vecine. Uneori prezintă caractere de malignitate (în 7–10% din cazuri), prin metastaze în ganglionii cervicali și plămân. În faza de debut se manifestă prin tinitus (acufene) sincron cu pulsul. Otoscopic se observă îndărătul membranei timpanice o formaţiune de culoare roşie. În perioada de stare pacientul acuză hipoacuzie, apoi

54

prin invadarea membranei timpanice, sângerări spontane și prin infecţie, otoree sangvinolentă. Poate surveni și paralizie de facial. Ulterior, prin creştere, tumora afectează nervii IX, X, XI, XII. Prin obstrucția cochleei se produce hipoacuzie neurosenzorială și paralizii ale nervilor cranieni V şi VI. Examenul radiologic este foarte important pentru a stabili localizarea, mărimea și relaţia tumorii cu structurile vecine. Se face CT cu substanţă de contrast, angio RMN, angiografie, venografie. Biopsia este periculoasă, datorită riscului de hemoragie. Tratamentul în stadiile de debut poate fi chirurgical. Pentru tumorile de dimensiuni mai mari se face embolizarea pediculilor vasculari, urmată în interval de 24 ore, de chirurgie sau raze gamma (Gamma Knife sau radiochirurgie stereotactică). b. Tumori maligne (cancerul de ureche medie) Cel mai frecvent tip de cancer al urechii medii este carcinomul scuamocelular, mult mai rar, se întâlneşte adenocarcinomul și excepţional de rar, sarcomul. Simptomele sunt reprezentate de durere în ureche, pentru ca ulterior să apară otoreea pătată cu sânge, cu miros fetid, hipoacuzia, acufene, paralizii de facial, tulburări de echilibru, cefalee. La examenul otoscopic se observă o formaţiune polipoidă scăldată în secreţii purulente (Fig. 36). Ades se întâlnesc secreţii sangvinolente.

Fig. 36. Cancer ureche medie cu paralizie facială dreaptă

55

Frecvent afecţiunea se însoţeşte de paralizie de nerv facial. Paralizia este progresivă şi nu răspunde la tratament. Examenul CT arată distrugeri osoase determinate de formaţiunea polipoidă. Tratamentul este chirurgical, dar prognosticul este sumbru. 1.8.3. Tumorile urechii interne a. Neurinomul de nerv acustico-vestibular (Schwanomul de vestibular) Neurinomul de acustic este o tumoră benignă a celulelor Schwann. Este o tumoră relativ frecventă (8% din totalitatea tumorilor intracraniene), dar de multe ori rămâne asimptomatică (a fost găsită la 2,4% din necropsii, fără ca persoanele la care era prezentă, să aibă vreo suferinţă). Originea tumorii este de obicei din nervul vestibular, în regiunea ganglionului Scarpa. Poate să îşi aibă originea și în nervul auditiv, dar mai puţin frecvent (2/1 incidenţă în nervul vestibular față de nervul auditiv). Tumora se dezvoltă în conductul auditiv intern pe care, prin eroziune îl lărgeşte și se extinde spre unghiul ponto-cerebelos. Afecţiunea debutează de obicei cu acufene unilaterale și progresive, la care se poate adăuga hipoacuzie unilaterală și simptome de ameţeală, vertij, care în timp, odată cu creşterea tumorii, devine simptomul dominant. Pacientul poate prezenta paralizie facială sau pierderea sensibilităţii în teritoriul nervului V. Ulterior, prin creşterea tumorii și extensia în afara conductului auditiv extern, în unghiul ponto-cerebelos, apar semne de suferinţă cerebrală prin afectarea nervilor din vecinătatea tumorii. Compresia cerebelului și a trunchiului cerebral determină: ataxie, tulburări de vorbire, tulburări de coordonare, cefalee, greaţă, vomă și în final comă și deces.

56

Examenul funcţiei cochleare și vestibulare este important. Se va efectua: audiograma tonală și vocală, potenţiale evocate auditiv de trunchi cerebral, teste vestibulare subiective și obiective. Examenul radiologic CT și RMN precizează sediul și mărimea tumorii (Fig. 37).

Fig. 37. Neurinom de nerv acustico-vestibular stâng (RMN) Tratamentul este chirurgical și presupune rezecţia tumorii. O altă posibilitate o reprezintă tratamentul tumorii prin gammaknife (radioterapie cu raze gamma dirijată într-o arie precisă la nivel tumoral). b. Neurinomul de nerv facial Se pot dezvolta neuroame și la nivelul nervului facial în toate cele 3 porţiuni ale sale. Afecţiunea evoluează cu paralizie facială progresivă sau spasm hemifacial. Tratamentul este chirurgical.

57

CAPITOLUL II. NASUL II.1. ANATOMIA NASULUI Nasul este compus din două părţi: - o parte externă – piramida nazală; - o parte internă – fosele nazale. II.1.1. Piramida nazală Este constituită din oasele proprii nazale, apofizele ascendente ale maxilarului superior, o parte cartilaginoasă și părţile moi (Fig. 38). Oasele proprii nazale sunt două lamele osoase plate ce se unesc prin marginea internă și formează dosul nasului. În părţile laterale, se unesc cu apofiza ascendentă a maxilarului. Porţiunea inferioară a piramidei nazale este formată de cartilagii.

Fig. 38: Piramida nazală Scheletul osteo-cartilaginoas este acoperit de mușchiul piramidal, ţesut lax și piele.

58

II.1.2. Fosele nazale Sunt formate din vestibulul nazal situat anterior (căptuşit de piele) şi fosele nazale propriu-zise în posterior (căptuşite de mucoasă de tip respirator şi de mucoasă olfactivă). Fosele nazale sunt separate de septul nazal. Acesta este constituit dinainte înapoi de: - columela - formată din ţesut fibros; - septul cartilaginos; - septul osos - spre posterior, format din lama perpendiculară a etmoidului și vomer. Fosele nazale au un perete lateral pe care se găsesc trei lamele (cornete) (Fig. 39): - cornetul superior; - cornetul mijlociu; - cornetul inferior.

Fig. 39: Imagine endoscopică- fosa nazală dreaptă Sub fiecare dintre cornete, se găseşte un spaţiu denumit meat, în total fiind trei meaturi: - meatul inferior; - meatul mijlociu; - meatul superior.

59

În meatul inferior se deschide canalul lacrimo-nazal, în meatul mijlociu orificiul de drenaj al sinusului frontal, sinusului maxilar și al celulelor etmoidale anterioare, iar în meatul superior se deschid celulele etmoidale posterioare și sinusul sfenoidal. În porţiunea posterioară, fosele nazale propriu-zise comunică cu rinofaringele prin intermediul choanelor. Mucoasa nazală este bogat vascularizată, atât din sistemul arterial al carotidei interne, prin artera oftalmică ce dă arterele etmoidale anterioară și posterioară care irigă partea superioară a fosei nazale, cât şi din sistemul arterial al carotidei externe, prin artera maxilară internă care are ca ram terminal artera sfenopalatină ce irigă partea posterioară a foselor nazale şi prin ramurile arterei faciale partea antero-inferioară. În porţiunea anterioară a septului se găseşte o zonă bogat vascularizată – pata lui Kisselbach - incriminată în până la 90% din cazurile de epistaxis. Venele urmează traiectul invers al arterelor. Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul trigemen, iar cea neurovegetativă de simpaticul cervical și nervul vidian. În 1/3 superioară există receptorii olfactivi care asigură funcţia olfactivă. Sinusurile paranazale sunt: - sinusul maxilar - situat în grosimea osului maxilar; - labirintul etmoidal - situat între fosele nazale și orbită; - sinusul frontal - situat în osul frontal; - sinusul sfenoidal - situat în baza craniului - în corpul sfenoidului (Fig. 40). Sinusurile etmoidale prin raporturile pe care le au cu orbita, baza craniului și cu nervul optic, pot determina complicaţii cu mare risc în cazurile în care infecţia, de la nivelul sinusurilor se propagă la aceste formaţiuni.

60

a

b c Fig. 40. Sinusurile paranazale - a. Sinusurile frontale (*); b. Sinusurile etmoidale (*) și sfenoidale (SS); c. Sinusurile maxilare (*) Sinusul sfenoidal are rapoarte cu nervul optic, artera carotidă internă, sinusul cavernos, meninge. Propagarea infecţiilor de la nivelul sinusului sfenoidal la structurile învecinate poate avea consecinţe extrem de grave. Sinusurile frontale sunt situate în grosimea osului frontal având rapoarte cu orbita și lobul frontal.

61

II.2. FIZIOLOGIA RINOSINUSALĂ Complexul nazo-sinusal îndeplineşte o serie de funcţii deosebit de importante: estetică, respiratorie, olfactivă, vocală-fonatorie şi de apărare. a. Funcţia estetică a piramidei nazale derivă din poziţia sa centrală de la nivelul feţei, cu rol important în fizionomia fiecărui individ. b. Funcţia respiratorie - Aerul inspirat este încălzit, umidifiat şi purificat. Aerul este încălzit la nivelul foselor nazale datorită cornetelor, bogat vascularizate. Aceasta le permite să-și crească sau să-și scadă volumul în funcție de temperatura aerului. Din acest motiv fosele nazale au un diametru variabil iar fluxul aerian nu e laminar. Mucoasa nazală, bine vascularizată, contribuie la acest proces. Glandele seroase de la nivelul mucoasei umidifică aerul. În aerul expirat, vaporii de apă condensează în porţiunea anterioară a foselor nazale, deoarece temperatura de aici este cu 4–50C inferioară față de cea a pulmonului. Purificarea aerului se face în porţiunea anterioară a foselor nazale (vestibulul nazal) prin vibrilii de la acest nivel și la nivelul mucoasei nazale prin stratul de mucus, în care sunt înglobate impurităţile din aer. Acestea sunt apoi transportate prin mişcarea cililor de pe suprafaţa mucoasei nazale spre choane şi apoi spre rinofaringe, asemeni unui covor rulant,. c. Funcţia de apărare - nespecifică - prin lizozim, interferon, glucozidaze proteaze, inhibitorii, etc. secretate de mucoasa nazală și printr-un sistem de apărare – specific, prin imunoglobuline. d. Functia olfactivă ne permite să apreciem și să distingem mirosuri, fiind legată de funcţia gustativă. e. Funcţia fonetică - fosele nazale au rol în fonaţie, fiind cavităţi de rezonanţă, care contribuie la formarea timbrului vocii, particulară fiecărei persoane. 62

II.3. SINDROMUL DE OBSTRUCȚIE NAZALĂ Este un simptom subiectiv, dificil de obiectivat, interogatoriul pacientului fiind important. Acest sindrom devine evident la pacienta cu respiraţie orală. Obstrucția nazală poate să fie: - completă, când nu există flux aerian la nivelul foselor nazale sau - parţială. Uneori există doar senzaţia de obstrucție nazală, de exemplu la pacienți cu rinită atrofică. Fosele nazale sunt largi, însă modificările atrofice de la nivelul terminaţiilor nervoase nu permit individului să simtă aerul care trece prin cavităţile nasului. Un fenomen asemănător există la marii fumători sau la cei ce prizează droguri care determină modificări hormonale și induc hiperestezia mucoasei. După etiologie, obstrucția nazală poate fi determinată de: - malformaţii – imperforaţia choanală – aceasta poate fi uni sau bilaterală; - inflamaţii – se includ aici rinitele acute, rinitele cronice hipertrofice, vegetaţiile adenoide; - alergii – alergia rinosinusală determină un sindrom de obstrucție nazală; - corpi străini – neglijaţi, se pot demasca prin complicaţii infecţioase ce duc la edem și obstrucție nazală, de obicei unilaterală; - tumori – benigne sau maligne - determină sindrom de obstrucție nazală, dar care se instalează lent, progresând în timp. Tumorile pot exista la nivelul foselor nazale dar și în cavum. Între cele mai frecvente tumori amintim: carcinomul rinosinuzal, fibroame, papiloame pentru fosele nazale şi; fibromul rinofaringian, cancerul de rinofaringe pentru cavum. - polipoza nazală – determină obstrucție nazală progresiv, de obicei bilaterală. Polipoza nazală unilaterală poate fi primul semn al unei TMRS (tumora rinosinusală). - deviaţia de sept – poate fi secundară traumatismelor prin fractura septului nazal sau poate fi constituţională, determinând obstrucție nazală. 63

Obstrucţia nazală la sugar conduce la dificultăţi alimentare (nu poate să sugă și să respire pe gură în acelaşi timp). Sugarul prezintă tiraj, cianoză și crize de sufocare. Aceşti copii pot asocia dismorfii craniofaciale și toracice, hipotrofie staturo-ponderală. Imperforaţia choanală se poate diagnostica introducând o soluţie colorată în nas (albastru de metil) și urmărind dacă apare în rinofaringe. De asemeni, se poate pune o oglindă sub nările copilului și se urmăreşte dacă se abureşte, sau prin introducerea unei sonde Nelaton prin fosa nazală, se constată imperforaţia choanală.. La copiii, de 4–6 ani, sindromul de obstrucție nazală este datorat, de obicei, prezenţei vegetaţiilor adenoide. Dacă nu este corectat în timp util, obstrucţia nazală poate conduce la modificări scheletice ireversibile: faciesul adenoidian - cu bolta palatină ogivală, dinţi defectuos implantaţi, maxilar inferior retrognat, facies în ‖lama de topor‖; ‖torace de pantofar‖ înfundat sau în carenă, mătănii costale, scolioză. Datorită prezenţei vegetaţiilor adenoide fluxul de aer ce ajunge în plămân este diminuat, ceea ce determină o oxigenare scăzută care, la rândul ei, determină – prin hematoză insuficientă, tulburări nervoase și psihice, cu scăderea memoriei, dificultate în fixarea atenţiei, torpoare intelectuală. Aceşti copii au rezultate slabe la învăţătură, datorită, de fapt, prezenţei vegetaţiilor adenoide. La pubertate, un sindrom de obstrucție nazală, poate fi determinat și de prezenţa fibromului rinofaringian, denumit și tumora sângerandă a pubertăţii masculine, denumire ce sintetizează principalele caracteristici ale acestei tumori. Această tumoră, histologic este benignă, dar este malignă în sensul complicaţiilor care le dă, respectiv, hemoragia și recidiva, cu dezvoltare în zone dificile de abordat chirurgical (endocranian, fosa pterigomaxilară, sinus cavernos). La adult, cauzele sindromului de obstrucție nazală sunt cel mai ades determinate de afecţiuni ce modifică calibrul foselor nazale (deviaţia de sept, rinite cronice hipertrofice, corpi străini, tumori).

64

Rinita cronică hipertrofică Rinita cronică hipertrofică este o afecţiune deosebit de frecventă şi se caracterizează prin mărirea de volum a cornetelor ce se produce în două faze: una congestivă şi una conjunctivă. În faza congestivă obstrucția nazală cedează la administrarea de vasoconstrictoare, în faza conjunctivă nu se mai produce retracţia mucoasei cornetelor, fiind necesară intervenţia chirurgicală. Deviaţia de sept nazal – este o altă cauză frecventă a obstrucției nazale. Se rezolvă chirurgical. Polipoza nazală – afecţiune frecventă și recidivantă – determină, de asemeni, obstrucție nazală. Având etiologie alergică se recomandă tratarea alergiei, combinat cu intervenţia chirurgicală în cazuri rebele (Fig. 41).

Fig. 41. Formaţiune polipoidă (*) – imagine endoscopică Tumorile benigne sau maligne amintite deja sunt de resort chirurgical,prin intervenţii ce rezolvă sindromul de obstrucție nazală, prin ablaţia tumorii.

65

II.4. SINDROMUL VASCULAR Fosele nazale au o bogată vascularizaţie și de aceea hemoragiile de la acest nivel sunt relativ frecvente. Vascularizaţia este asigurată în partea superioară, de arterele etmoidale anterioară și posterioară, ramuri din artera oftalmică, care este la rândul ei ram din carotida internă (Fig. 42). Ramurile acestor artere coboară la nivelul septului nazal pentru a forma un plex vascular, pata vasculară a lui Kisselbach, anastomozânduse cu ramuri din artera facială, ram din carotida externă.

Fig. 42. Vascularizația nasului La acest nivel cele două sisteme al carotidei interne și carotidei externe, comunică. În portiunea postero-inferioară a foselor nazale, vascularizaţia este asigurată de artera sfenopalatină, ram din artera maxilară internă, ram din artera carotidă externă. II.4.1. Epistaxisul Prin epistaxis se înţelege scurgerea de sânge de la nivelul foselor nazale, fie prin narine, fie prin choane. După cantitatea de sânge pierdut, epistaxisul poate fi: - epistaxis minor; - epistaxis mediu; - epistaxis grav. 66

Dacă epistaxis-urile minore nu necesită asistenţă medicală, celelalte trebuiesc asistate de personal medical. Epistaxisul poate avea la origine multiple cauze: a. Cauze locale – de la nivelul foselor nazale prin: - inflamaţie - o viroză respiratorie (gripă); - traumatice – prin accidente eventual urmate de fractură sau iatrogene după diverse manevre chirurgicale; - tumorale – fie tumori benigne, în special în angiofibromul nazofaringan, în care hemoragiile sunt repetate și cresc progresiv în timp, sau în tumori maligne în care iniţial hemoragiile sunt mici; - corpi străini. b. Cauze generale - legate de afecţiuni sangvine: - sindroamele hemoragice în care sunt incluse afecţiuni ce intervin în modificarea hemostazei (ex - hemofilia); - hipertensiunea arterială; - ateroscleroza de obicei combinată cu HTA; - afecţiuni ale peretelui vascular (maladia Rendu Osler); - cauze endocrine (în timpul ciclului menstrual, în timpul sarcinii); - cauze hepatice; - afecţiuni cardiace; - tratamente cu anticoagulante. Atitudinea în fața unui epistaxis a. Înafara mediului spitalicesc: - interogatoriu sumar pentru a afla cauza (hipertensiunea, traumatismele); - pacientul va fi calmat, se va evalua pulsul; - se va pensa nasul, pentru a opri hemoragia.

67

b. În mediul spitalicesc: - se va aspira - sufla nasul, pentru a îndepărta cheagurile și pentru a afla sediul hemoragiei; - anestezie locală cu xilină 1%, pe meşă; - se va înregistra tensiunea arterială; - în funcţie de gravitate, se va cauteriza zona sângerândă cu nitrat de argint. Dacă sângerarea este importantă, se va face tamponament anterior. (Se aşează în straturi pornind de la planşeul fosei nazale o meşă, care prin presiune opreşte sângerarea); - în cazul în care, hemoragia are originea în partea posterioară a fosei nazale, se face tamponament posterior; Tamponamentul poate fi menţinut 24 ore, după care pacientul va fi protejat cu antibiotice până la 72 ore. Există bureţi expandanţi hemostatici, care permit respiraţia având în centru o sondă, evitând astfel disconfortul pansamentului anterior sau posterior. Alte metode care mai pot fi folosite în epistaxis sunt: - infiltraţia cu xilină-adrenalinată (contraindicată la hipertensivi) la locul sângerării; - electrocoagularea mono sau bipolară, dacă se individualizează vasul care este la originea sângerării; Dacă hemoragia se reia se recomandă ligatura vasculară. Aceasta se face cât mai aproape de locul sângerării. Din acest motiv s-a renunţat la ligatura de arteră carotidă externă. Se va face ligatura arterei maxilare interne sau sfenopalatine. Aceste manevre pot fi făcute de endoscopişti cu experienţă. În caz de epistaxis, în maladia Rendu Osler, se recomandă înlocuirea mucoasei nazale cu o grefă de piele (operaţia Saunders), sau chiar sutură cu obliterarea foselor nazale, pentru ca mucoasa nazală să nu mai fie traumatizată permanent de aer în timpul respiraţiei. Există și hemoragii mari, deosebit de grave care îşi au originea în teritoriul arterei carotide interne, care poate fi lezată în traumatisme craniene de un fragment de os de la nivelul pereţilor laterali ai sinusului sfenoidal. 68

Sângerarea este masivă, apare brusc și poate produce decesul în câteva minute. Dacă sângerarea nu se opreşte și sediul hemoragiei este la nivelul carotidei interne, se recomandă internarea într-un Centru de Chirurgie Vasculară, unde se poate încerca embolizarea sau repararea locului de ruptură vasculară. Pacientul cu epistaxis va urma un tratament general, care va avea în vedere, tratamentul cauzei care a produs hemoragia (hipertensiunea arterială, hemopatie, etc). I se vor administra, de asemeni, dacă este cazul perfuzii sau concentrate de plasmă și factori ce corectează diferitele deficite ale hemostazei.

69

II.5. MALFORMAȚII CONGENITALE ALE NASULUI Disfuncţionalităţile care pot apărea în complexul proces de dezvoltare embrionară a structurilor rinosinusale, pot determina anomalii ale structurilor, ce se traduc prin malformaţii diverse: a. Arinia – presupune absenţa completă a piramidei nazale și a foselor nazale. Este considerată incompatibilă cu viaţa; b. Polirinia – sau nasul dublu, este extrem de rară; c. Proboveidis – tub de piele ce pleacă din unghiul intern al orbitei, cu aplazie rinosinusală; d. Hemangioame nazale – se pot dezvolta fie extern, la nivelul pielii piramidei nazale, fie intern în interiorul fosei nazale; e. Anomalii cum sunt fistulele faciale sau nazale sunt extrem de rare. Mai frecvent se întâlnesc: meningocelul sau meningencefalocelul, care sunt protruzii ale meningelui, însoţit sau nu de masă encefalică (în cazul meningoencefalocelului), printr-o fisură în închidererea oaselor craniului. Se prezintă sub forma unor formaţiuni cu aspect chistic, ce proemină înafara piramidei nazale, pretând la confuzii cu un chist, sau în interiorul fosei nazale, unde se pot confunda cu un polip. Diagnosticul se pune după evaluarea clinică prin examen CT sau/și RMN. Tratamentul este chirurgical și va fi făcut în echipa mixtă, rinolog neurochirurg. f. Atrezia choanală – reprezintă o malformaţie congenitală în care deschiderea foselor nazale înspre rinofaringe este obturată. Choanele sunt obturate, fie de ţesut osos, fie de ţesut membranos. Atrezia choanală poate fi uni sau bilaterală, parţială sau completă. (Fig. 43). Când este bilaterală, este deosebit de gravă, putând ameninţa viaţa nou născutului. Acesta nu se poate hrăni, suptul determinând asfixia, prin pătrunderea laptelui în plămâni. Fenomenul se însoţeşte de cianoză, asfixie, pneumonie de aspiraţie. 70

Fig. 43. Atrezie choanală stângă – imagine CT Diagnosticul se realizează prin verificarea permeabilităţii foselor nazale cu ajutorul unei sonde Nelaton, fie prin plasarea unei oglinzi sub nasul copilului (dacă fosele nazale sunt permeabile oglinda se abureşte), sau prin instilarea unei substanţe colorate în nas (dacă fosele sunt permeabile substanţa se regăseşte în faringe). Diagnosticul este confirmat de examenul CT. Tratamentul este chirurgical și constă în îndepartarea chirurgicală a obstacolului choanal.

71

II.6. TRAUMATISMELE NASULUI Traumatismele nazale sunt frecvente, nasul fiind o parte proeminentă a masivului facial. De altfel, fractura de piramidă nazală este a treia în ordinea frecvenţei, dintre toate fracturile ce se întâlnesc la om. Traumatismele pot fi foarte variate, de la simple contuzii la plăgi ce intereseaza doar ţesuturile moi, până la plăgi ce penetrează în fosele nazale însoțindu-se de fractura oaselor nazale. Diagnosticul este evident, pacientul prezintă în funcţie de tipul leziunii: durere, echimoză, sângerare sau deformarea piramidei nazale (fie prin înfundare, fie prin laterodeviaţie). Examenul radiologic, de obicei CT este de ajutor. Vascularizaţia bogată a regiunii permite reconstrucţii, chiar în cazul în care există pierderi de substanţă importante. Tratamentul este antalgic și antibiotic. Plăgile vor fi suturate. II.6.1. Contuzii. Plăgi ale piramidei nazale Se datorează lovirii de o suprafaţa dură a piramidei nazale. Leziunea poate fi sub forma unui hematom subcutanat sau a unei plăgi cu margini drepte sau neregulate, zdrobită și în acest caz, se poate însoţi de o mică hemoragie. Plaga va fi examinată cu atenţie pentru a nu conţine corpi străini (care vor trebui extraşi). Se va aprecia profunzimea plăgii și structurile interesate, să nu pătrundă în fosele nazale sau în sinusurile paranazale, orbită sau chiar în craniu. În cazuri grave se pot întâlni pierderi mari de substanţă sau chiar amputarea piramidei nazale (plăgi de război, fie prin muşcătură de animal, răzbunare, etc). Se va face toaleta plăgii urmată de sutură, încercându-se refacerea piramidei nazale și se vor administra antibiotice.

72

II.6.2. Hematomul septal Apare în urma traumatismelor cu direcţie antero-posterioară sau spontan la persoanele cu tulburări de coagulabilitate. Hematomul septal este o colecţie de sânge în bisac, situată pe ambele feţe ale septului nazal, între pericondru și cartilaj, ce determină un sindrom de obstrucție nazală (Fig. 44).

Fig. 44. Hematom posttraumatic al septului nazal Hematomul se poate suprainfecta. Infecţia poate determină necroza septului nazal și chiar deformarea piramidei nazale care se prăbuseşte. Se recomandă drenarea cât mai precoce a colecţiei sangvine de fiecare parte a septului și tratament antibiotic. II.6.3. Luxatia septului Dezarticularea sau luxaţia septului nazal se poate produce, fie pe o linie verticală, când direcţia traumatismului este din lateral, fie pe o linie orizontală, când direcţia traumatismului este de sus în jos și cartilajul coboară dezarticulându-se de pe vomer până pe planşeu. Examenul piramidei nazale, permite observarea modificării de formă, iar rinoscopia anterioară evidențiază luxaţia cartilajului. Tratamentul este chirurgical și constă în repoziţionarea cartilajului și imobilizarea prin tamponament.

73

II.6.4. Fracturi nazale În funcţie de energia dezvoltată de agentul vulnerant, fracturile vor fi doar ale oaselor proprii nazale, sau se vor continua la nivelul: maxilarului superior, malar, lacrimal, sau chiar la nivelul bazei craniului. Fracturile oaselor proprii ale nasului pot fi: - fracturi închise când tegumentele ce le acoperă nu sunt interesate sau; - fracturi deschise - când prin plagă se observă linia sau liniile de fractură. Plaga poate interesa în profunzime și mucoasa fosei nazale. Fracturile pot fi fără deplasare sau cu deplasarea oaselor proprii ale nasului, modificând aspectul și forma piramidei nazale (Fig. 45). Fractura cu deplasare a piramidei nazale Deplasarea piramidei nazale se poate face spre lateral, când traumatismul are o direcţie pe orizontală sau prin înfundarea piramidei nazale, dacă forţa acţionează din anterior spre posterior.

Fig. 45. Fractură piramida nazală Pacientul acuză durere și prezintă hemoragie, iar inspecţia evidențiază deplasarea din poziţia normală a piramidei nazale. Rinoscopia anterioară arată modificările de calibru ale foselor nazale și deformarea pereţilor septal și extern.

74

Examenul clinic se va completa cu un examen radiologic, de preferat CT, atât în scop medico-legal, cât și pentru a evalua exact leziunile pentru intervenţia reparatorie. Tratamentul constă în: calmarea durerii, oprirea hemoragiei și sutura plăgii. Repoziţionarea oaselor, dacă sunt deplasate, se va realiza în urgență maximă. La câteva ore după traumatism, zona se deformează prin edem. În acest caz se va aștepta resorbția edemului, dar nu mai mult de 4-5 zile. Dacă reducerea se întârzie, mai mult de 7 zile, fractura se va consolida vicios. În caz de fractură cu deplasare, se face repunerea în poziţie normală a oaselor fracturate, fie prin ridicarea osului înfundat cu o pensă învelită în vată introdusă în fosele nazale sau prin translarea piramidei nazale, dacă este deplasată în lateral. Fixarea se realizează cu o atelă sau cu meşă gipsată, din exterior și prin tamponament anterior nazal, care are și rolul de a opri sângerarea nazală. Se vor administra antibiotice şi se va urmări modul de evoluţie a leziunilor. Tamponamentul anterior se va îndepărta în 24-48 ore, iar atela după 7 zile.

75

II.7. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE NASULUI Deoarece orice sinuzită ―se naşte, trăieşte și moare odată cu rinita, care a generat-o‖, rinitele vor fi tratate odată cu sinuzitele. II.7.1. Rinosinuzite - generalități Rinosinuzita este o inflamaţie a mucoasei nazale și a sinusurilor paranazale, caracterizată prin două sau mai multe simptome, dintre care unul trebuie să fie obstrucția nazală și/sau rinoreea anterioară sau posterioară, plus cel puțin unul din următoarele simptome: polipi nazali și/sau secreție muco-purulentă în meatul mijlociu, și/sau edem în meatul mjlociu, și/sau modificări CT la nivelul mucoasei sinusurilor. Sinuzitele se pot clasifica: - după factorul timp: sinuzite acute și cronice; - după localizare: sinuzita frontală, maxilară, etmoidală, sfenoidală; - după etiologie: virală, microbiană, fungică). II.7.2. Rinosinuzite virale Sunt cele mai frecvente dintre toate sinuzitele. Agenţii etiologici sunt: rhinovirusurile, virusurile parainfluentza, virusul sinciţial respirator, adenovirusurile, enterovirusurile. Transmiterea se face pe calea aerului sau prin contactul cu obiecte contaminate. Simptomele rinosinuzitelor virale sunt: usturime în gât, rinoree apoasă, sindrom de obstrucție nazală, febră, mialgii, transpirații, cefalee. Simptomele se agravează în primele 3 – 4 zile și de obicei dispar în ziua a 6-a. Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă nazală congestivă, edemațiată. Se va examina de asemenea rinofaringele și laringele, cât și ganglionii laterocervicali. Tratamentul trebuie să înceapă cu măsuri de prevenție (evitarea aglomerațiilor, spălatul mâinilor).

76

Tratamentul este simptomatic. Se vor folosi decongestionante nazale (topice sau pe cale generală), antihistaminice. Pentru febră și mialgii se recomandă paracetamolul sau ibuprofenul. Antibioticele nu au nici un efect asupra infecției virale. II.7.3. Rinosinuzitele bacteriene Principalii germeni implicaţi în etiologia rinosinuzitelor bacteriene sunt Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Rinosinuzitele bacteriene pot fi acute și cronice. II.7.3.1. Rinosinuzitele acute bacteriene Diagnosticul se pune pe prezenţa următoarelor simptome: - durere facială, cefalee; - obstrucție nazală, hiposmie; - secreție purulentă nazală; - febră, congestie facială. Simptomatologia persistă 4 – 10 zile, dar nu depăşeşte 4 săptămâni. Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă roșie, congestivă, acoperită de secreții purulente, în special în meatul mijlociu (Fig. 46).

Fig. 46. Sinuzită maxilară dreaptă

77

Forme clinice a. Sinuzita frontală Simptomatologie subiectivă și obiectivă: - pacientul acuză dureri în regiunea frontală, mai ales în cursul dimineţii – durere ce se accentuază când pacientul înclină capul în jos și la palparea unghiului intern al ochiului; - la rinoscopia anterioară - mucoasa din meatul mijlociu apare congestivă; - după anemizare prin introducerea de meşe cu vasoconstrictor în meatul mijlociu – se evidențiază uneori, puroiul ce se scurge din sinusul frontal. b. Sinuzita maxilară Această afecţiune se caracterizează prin durere și senzaţie de plenitudine în regiunea geniană. Rinoscopia anterioară evidențiază o mucoasă edemaţiată, congestivă, cu secreții purulente în meatul mijlociu (Fig. 47.).

Fig. 47. Secretii purulente (*) exteriorizate în meatul mijlociu - fosa nazală stângă (S – sept; CM – cornet mijlociu)

78

În cazul în care ostiumul sinusal este blocat prin edem, atât în sinuzita frontală, cât și în cea maxilară, puroiul din sinus nu poate drena, ceea ce provoacă dureri intense, resimţite la nivelul zonei de proiecţie cutanată a sinusului respectiv. c. Sinuzita etmoidală Se caracterizează prin durere în unghiul intern al ochiului și la palparea dosului nasului. Pacientul acuză hiposmie sau anosmie. La rinoscopia anterioară se evidențiază edem, congestie și secreţii purulente în meatul mijlociu. Examenul faringelui poate evidenţia trenee purulente ce se scurg pe peretele posterior al faringelui. d. Sinuzita sfenoidală Pacientul acuză cefalee localizată în creştetul capului sau în cască sau care iradiază în regiunea occipitală sau temporală sau dureri orbitare profunde. Rinoscopia anterioară și posterioară, de multe ori nu aduc informaţii. Examenul radiologic – radiografia simplă - spre deosebire de celelalte localizări de sinuzită în care evidențiază prezenţa puroiului intrasinusal, în sinuzita sfenoidală nu aduce informaţii. Pentru diagnostic este necesar examenul CT. f. Fronto-etmoido-sfenoidita acută la copil În ultimii ani această formă de sinuzită a devenit tot mai frecventă la copii, aceştia prezintă o serie de particularităţi care determină o propagare rapidă a infecţiei de la sinusul afectat la celelalte sinusuri și apoi în regiunile vecine: orbită, sinus cavernos, endocranian (Fig. 48).

79

Fig. 48. Fronto-etmoido-sfenoidită dreaptă cu complicaţie orbitară Copilul prezintă sindrom de obstrucţie nazală și rinoree mucopurulentă. La examenul clinic mucoasa nazală, de la nivelul meatului mijlociu, apare edemaţiată și acoperiă de secreţii. Dacă afecţiunea evoluează spre o complicaţie, apare un edem al pleoapei, chemozis (edemul conjunctivei), globul ocular este împins în jos și înainte. Apariția semnelor generale: cefalee intensă, alterarea stării generale, febră mare, indică faptul că afecţiunea evoluează spre un abces, care se poate deschide în orbită cu consecinţe extrem de grave. Tratamentul va fi energic, cu antibiotice în doze corespunzătoare şi dacă simptomatologia nu cedează, drenaj sinuzal endoscopic. II.7.3.2. Rinosinuzitele cronice bacteriene Rinosinuzita cronică este o inflamație cronică a mucoasei nazale. Pentru a preciza acest diagnostic pacientul trebuie să prezinte două simptome, dintre care unul, să fie sau obstrucția nazală, sau secreția nazală incoloră, la care să se adauge unul sau mai multe din următoarele simptome: cefalee, durere frontală sau tulburări ale mirosului (hipo sau anosmie). Diagnosticul clinic se va confirma prin examen radiologic, dar examnul CT este de preferat, oferind mai multe informații (Fig. 49). 80

Fig. 49. Sinuzită cronică frontală dreaptă Tratamentul constă în administrarea de vasoconstrictoare, soluţii saline, antiinflamatoare, puncţia sinusului maxilar, tratament antibiotic, chirurgical endoscopic. II.7.4. Rinosinuzitele fungice Incidenţa acestor forme de sinuzită a crescut în ultimul timp cu apariţia unor forme cu prognostic rezervat. Agentul etiologic este reprezentat de fungi, cel mai frecvent din genul Aspergillus. Au mai fost izolate și alte specii de fungi și de aceea, pentru o terapie corectă, este important a se identifica exact specia de fungi responsabilă. După modul de evoluţie, se descriu: a. forma invazivă – întâlnită de obicei la persoane cu imunitate compromisă. Această formă reprezintă una din marile urgențe ale specialităţii. Prognosticul este de cele mai multe ori nefavorabil. Pacientul prezintă: febră, cefalee, dureri faciale, rinoree. La rinoscopia anterioară, mucoasa apare congestivă, de asemenea pot apărea leziuni de necroză la nivelul foselor nazale.

81

b. forma noninvazivă – apare la persoanele vârstnice. Se observă o masă de micelii noninvazive în sinus, la o persoană cu suferinţă sinusală cronică, manifestată prin obstrucție nazală și rinoree. Examenul CT, precum și examenul micologic precizează diagnosticul (Fig. 50).

a. b. Fig. 50. Aspergilom sinus maxilar și etmoidal drept (a. Secţiune coronală; b. Secţiune axială) Tratamentul este chirurgical – endoscopic și urmăreşte ridicarea masei de fungi și drenajul sinusului. Tratamentul oral sau topic cu antifungice nu are efect. II.7.5. Rinosinuzita odontogenă Sinusul maxilar vine în raport cu rădăcinile ultimului premolar și următorilor doi molari superiori. Peretele osos subţire care separă cavitatea sinusală de apexul molarilor poate fi erodat în caz de infecţii dentare, infecţia penetrând în sinusul maxilar. Pacientul acuză iniţial, dureri dentare care cedează parţial în momentul drenării colecţiei în sinusul maxilar. Apare rinoreea purulentă cu puroi cremos, fetid. Regiunea geniană este edemeţiată, congestivă, dureroasă spontan și la apăsare. 82

Examenul radiologic al maxilarului superior evidențiază leziunea (Fig. 51). Tratamentul este chirurgical și presupune tratament stomatologic: extracţia molarului, cu chiuretarea zonei osteitice și sutură în 2 planuri a mucoasei și administrare de antibiotic timp de 30 de zile.

Fig. 51. Sinuzita maxilară dreaptă odontogenă Uneori, dacă închidrea plăgii nu se obţine postoperator, se produce o comunicare (fistula oro-antrala) între sinusul maxilar și cavitatea orală. De regulă, prin acest orificiu pătrund alimente şi lichide în momentul masticaţiei, ce întreţin statusul infecţios al sinusului (Fig. 52).

b. c. a. Fig. 52. Comunicare oro-antrală după sinuzită maxilară odontogenă: a. Preoperator, b. Vizualizarea sinusului maxilar (*) prin defectul mare de substanţă osoasă de la nivelul crestei alveolare; c. Postoperator

83

II.7.6. Rinitele cronice hipetrofice Sunt determinate de tulburările de ventilaţie nazală secundare: deviaţiilor de sept nazal, variaţiilor bruşte de temperatură, activităţii în medii poluate cu pulberi și gaze, abuzului de alcool și tutun, folosirii abuzive de medicamente vasomotorii la nivelul foselor nazale. Afecţiunea evoluează de la o fază congestivă, în care există o distensie temporară a cornetelor, la forma conjunctivă, în care se produce proliferarea ţesutului conjunctiv submucos, situaţie în care distensia cornetelor se permanetizează. La rinoscopia anterioară și posterioară se observă cornetul inferior, roşu-violaceu, edemaţiat, atât la nivelul porţiunii anterioare, cât și în 1/3 posterioară, ajungând să proemine în rinofaringe. În forma conjunctivă, la aplicarea de vasoconstrictoare, cornetul nu se mai retractă. Tratamentul constă în rezecţia masei conjunctive, sau în reducerea cornetelor folosind radiofrecvenţa sau laserul. II.7.7. Rinitele atrofice Rinitele atrofice sunt afecţiuni cronice ale mucoasei nazale, având ca rezultat atrofia mucoasei nazale. Se descriu: rinita atrofică simplă şi ozena. a. Rinita atrofică simplă este urmarea abuzului de droguri (ex. prizarea cocainei), sau a unor medicamente (ex. vasoconstrictoare nazale administrate topic), sau poate fi profesională la persoanele ce lucrează în medii cu pulberi. Pacientul acuză jenă respiratorie. Rinoscopia evidențiază o mucoasă palidă, subţiată, lipsită de tonus vascular. Ca tratament, se recomandă instilaţii cu soluţii saline, vitamina A sau soluţie Lugol. b. Ozena este o afecţiune cronică, ce debutează ca o rinită cu secreţii apoase, dar care progresiv îşi schimbă caracterul secreţiile devenind vâscoase și fetide, pentru ca în final, mucoasa să fie acoperită

84

de cruste. Sub cruste mucoasa este palidă, uscată, subţire, cu aspect atrofic. Pacientul acuză jenă respiratorie, senzaţie de lipsă de aer, ce este în contrast cu aspectul rinoscopic, care evidențiază fose nazale largi. Mirosul neplăcut afectează frecvent viaţa socială a persoanei respective, determinând izolarea acestuia. Tratamentul constă în îndepărtarea crustelor, prin irigaţii cu soluţii saline, vitaminoterapie, pensulaţii cu soluţie Lugol. Tratamentul chirurgical foloseşte diferite procedee pentru a micşora fosele nazale, fie prin fractura pereţilor (operaţia Lautenschläger), fie prin introducerea submucos, de diverse materiale fie sintetice, fie cartilaj nazal recoltat de la pacienți sănătoşi (după operaţii de deviaţie de sept). II.7.8. Rinosinuzita cronică cu polipi nazali Este o afecţiune a cărei origine rămâne a fi elucidată. A fost corelată frecvent cu rinita alergică, ca ulterior să se constate că polipii, sunt mai frecvent întâlniţi la persoane nonalergice decât la cele alergice. Se discută referitor la etiopatogenia afecțiunii factorii care stau la baza degenerării polipoide a mucoasei nazale și se incriminează între alţii, receptorii de recunoaştere membranară, implicaţi în imunitatea înnăscută. Evaluarea clinică – pacienții acuză: obstrucție nazală progresivă, de obicei bilaterală, rinoree, afectarea funcţiei olfactive, senzaţie de presiune la nivelul feţei. Odată cu dezvoltarea polipilor apare vocea nazonată, respiraţia orală, apneea în timpul somnului. Rinoscopia evidențiază mase polipoide alb-translucide, cu aspect de bob de strugure, situate iniţial în porţiunea superioară a fosei nazale care în timp ajunge să fie blocată în totalitate. Examenul endoscopic ajută la vizualizarea polipilor în stadiile inițiale. Examenele imagistice (de preferat CT-ul), permite evaluarea relaţiilor polipilor cu structurile osoase vecine și situaţia sinusurilor.

85

Prezența unilaterală a polipilor ridică suspiciunea de tumoră malignă rinosinusală, făcând necesare explorări complementare suplimentare.

a.

b. c. Fig. 53. Polipoza nazală – diferite cazuri (a. Rinoscopie anterioară; b. Endoscopie; c. Piesa postoperatorie) În stabilirea tratamentului se va ține cont de severitatea simptomelor: - în formele uşoare (fără afectarea serioasă a mucoasei) se vor administra irigaţii cu soluţii saline, steroizi topici (sub forma de spray), timp de 3 luni. - în formele moderate – acelaşi tratament la care se adaugă Doxiciclina- timp de 3 luni, după care pacientul va fi reevaluat. Dacă nu se observă îmbunătăţirea situaţiei, se vor administra antibiotice pe timp de încă 3 luni. - în formele severe – soluţii saline, steroizi spray și oral (20mg/zi 1 lună), antibiotice, urmat de tratament chirurgical – ablaţia polipilor în tehnica endoscopică.

86

II. 8. COMPLICAȚIILE RINOSINUZITELOR Relaţiile anatomice pe care sinusurile le au cu meningele și orbita explică apariţia complicaţiilor în infecţiile rinosinusale. Propagarea infecţiei se face fie prin continuitate - prin vasele ce traversează structurile osoase, fie prin contiguitate - din aproape în aproape. II.8.1. Complicaţiile orbito-oculare Se produc de cele mai multe ori la copiii cu etmoidite supurate. Prin osteită și difuzarea puroiului, se poate produce un abces palpebral - în pleoapa superioară, sau un abces subperiostic la nivelul peretelui intern al orbitei sau, mai grav, infecţia trece de periost şi ajunge în interiorul orbitei. În abcesul palpebral – pleoapa este congestivă, edemaţiată, fanta palpebrală diminuată, dar mobilitatea globului ocular este neafectată, nu există chemozis (Fig. 54).

Fig. 54. Celulită palpebrală dreaptă și chemozis ca primă manifestare specifică în abcesul subperiostic ce complică sinuzita etmoidală la copil

87

În abcesul subperiostic - globul ocular este deplasat în jos și înafară, există chemozis, mişcările globului ocular nu sunt afectate. În abcesul orbitei - există chemozis, edem palpebral masiv, mişcările globului ocular sunt limitate, pot apărea tulburări de vedere (Fig. 55).

Fig. 55. Abces orbitar drept fistulizat și necrozat – complicaţie a unei pansinuzite drepte Tratamentul este o urgenţă şi presupune administrarea de antibiotice cu spectru larg, steroizi pe cale generală și drenajul endoscopic al sinusului afectat (etmoid, frontal, sfenoid), efectuat de specialist. II.8.2. Complicaţiile endocraniene Complicaţiile endocraniene sunt mai frecvente la copii şi sunt deosebit de grave. Meningita de origine rinosinusală este o complicaţie rară şi poate apare în infecţia sinusului frontal sau etmoidal. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și drenaj endoscopic al focarului de infecţie sinusal.

88

Abcesul subdural poate apărea în osteomielita peretelui intern al sinusului frontal (Fig. 56).

Fig. 56. Abces subdural (săgeata) şi colecţie epicraniană dreaptă (*) ca urmare a unei sinuzite frontale (F) Tromboflebita sinusului cavernos – este o complicaţie deosebit de gravă. Pacientul acuză cefalee intensă, febra 400C, frisoane, apare evident desenul vascular la nivelul venelor frunţii (cap de meduză), paralizii de nervi cranieni, semne meningeale. Tratamentul este cu: - antibiotice în doze masive, dacă este posibil după antibiogramă și - chirurgical, endoscopic urmărind eradicarea focarului de infecţie sinusal și asigurarea unui drenaj corespunzător.

89

II.9. TUMORILE BENIGNE ȘI MALIGNE II.9.1. Tumori benigne Tumora benignă se defineşte ca masă de neoplazie cu structură histologică bine diferenţiată, corespunzător ţesutului ce i-a dat naştere, care nu prezintă tendinţă invazivă, nici local, nici pe cale metastatică. II.9.1.1. Tumorile benigne ale ţesutului conjunctiv - Osteoamele Sunt cele mai frecvente tumori benigne rinosinusale. Cea mai frecventă localizare este cea fronto-etmoidală. Pot fi pediculate sau sesile. Simptomele apar doar când, prin creştere tumorile obstruează ostiumul de drenaj sinusal, sau se extind către planurile superficiale și profunde (orbită, sfenoid, endocraniu, etc.). Astfel, poate să apară deformarea peretelui intern al orbitei, cu deplasarea globului ocular în jos și înafară, ceea ce determină apariţia diplopiei. Diagnosticul se completează prin examen imagistic, CT-ul fiind deosebit de util în precizarea limitelor tumorii și a raporturilor cu structurile învecinate. Tratamentul este chirurgical, constând în ablaţia tumorii pe cale externă sau pe cale endoscopică ori de câte ori este posibil. - Condroamele Se dezvoltă între etmoid și sinusul frontal, de obicei la pubertate. Simptomatologia e aceeaşi ca și în cazul osteomului. Datorită potenţialului său de malignizare se recomandă extirparea cât mai precoce – după ce CT-ul i-a precizat limitele și rapoartele. Se mai descriu: fibroame, mixoame, hemangioame, limfangioame, neuroepitelioame, ameloblastoame.

90

II.9.1.2. Tumorile benigne ale tesutului epitelial și glandular - Adenoamele – sunt tumori rare. Sunt localizate de obicei în partea posterioară a foselor nazale. Tratamentul este prin exereză amplă și coagularea electrică a bazei de implantare. - Papiloamele – sunt tumori benigne ce se dezvoltă din ţesutul epitelial și conjuctiv. Apare mai frecvent la bărbaţi, între a 5-a și a 6-a decadă de viaţă. Din punct de vedere histologic, papiloamele pot fi de tip exofitic, sau inversat. Papilomul exofitic are un potenţial marcat de malignizare. Are o mare capacitate distructivă, tendinţă la recidivă și la transformare în carcinom cu celule scuamoase. Localizarea predilectă este pe capul cornetului inferior, sau în partea inferioară a septului nazal – foarte rar în sinusul maxilar. Rinoscopia evidențiază o formaţiune cu aspect conopidiform, rozcenuşie, moale la palpare, cu o bază largă de implantare, care sângerează la palpare. Prin creştere în dimensiuni, tumora poate determina un sindrom de obstrucție nazală și uneori sângerări. Examenul imagistic și în special examenul RMN este important pentru precizarea volumului și limitelor tumorii. Examenul CT precizează eventualele distrucţii osoase. Tratamentul este chirurgical, cu exereza la distanţă a formaţiunii tumorale și trimiterea piesei operatorii la examenul anatomopatologic, care confirmă natura tumorii. II.9.1.3. Polipul sângerând al septului nazal Este un granulom telangiectazic care se formează prin stimulare mecanică sau prin infecţie în partea anterioară a septului nazal. La rinoscopia anterioară se observă, pe septul nazal, o formaţiune rotundă roz-violacee cu diametrul de 0,5 – 1,5 cm, care sângerează spontan și la atingere. Tratamentul constă în excizia formaţiunii cu cartilajul subiacent. 91

II.9.1.4. Pseudotumori - Encefalomeningocelul – reprezintă o eventraţie a conţinutului craniului prin orificii preformate – în fosele nazale. Prin formă, aspect și localizare encefalomeningocelul, poate fi confundat cu un polip nazal. În prezenţa unei astfel de formaţiuni, pentru precizarea diagnosticului, este necesară efectuarea, atât a examenului CT, cât și a RMN-ului. Tratamentul encefalomeningocelului se realizează în echipă mixtă cu participarea neurochirurgului și otorinolarigologului. - Mucocelul – este o afecţiune relativ frecventă și se datorează închiderii canalului excretor al unei glande secretorii de la nivelul mucoasei sinusale. Este mai frecvent în sinusul frontal și etmoidal (Fig. 57). Prin creşterea în volum, mucocelul poate determina obstrucția ostiumului sinusal cu ocuparea întregului sinus și distrugerea progresivă a pereţilor osoşi sinusali.

Fig. 57. Mucocel etmoidal stâng Mucocelul se poate suprainfecta transformându-se într-un mucopiocel. Simptomatologia constă în cefalee, senzaţie de plenitudine la nivelul sinusului afectat.

92

Examenul fizic evidenţiază deformarea pereţilor orbitei și exoftalmie. La palparea se decelează o formaţiune elastică, cu sunet pergamentos. Examenele CT și RMN, precizează caracterele și limitele formaţiunii. Tratamentul este totdeauna chirurgical cu eliminarea în totalitate a capsulei mucocelului și asigurarea unui drenaj sinusal endonazal. Notă: Orice piesa operatorie va fi obligator trimisă pentru examen anatomo-patologic conform legislației în vigoare! II.9.2. Tumorile maligne rinosinusale Tumorile maligne rinosinusale (Fig. 58) prezintă o serie de caracteristici: - sunt relativ rare 1/100000; - au originea în zone cavitare, ceea ce face ca simptomatologia să se manifeste tardiv ceea ce determină întârzierea momentului prezentării la medic; - se dezvoltă în apropierea unor structuri deosebit de importante precum orbita și baza craniului.

Fig. 58. Tumoră malignă rinosinusală

93

Din punct de vedere histologic, cea mai frecventă varietate este carcinomul scuamocelular, dar se pot întâlni tumori corespunzătoare și altor structuri histologice: - neuroectodermice: melanom și neuroblastom olfactiv; - vasculare: angiosarcom, sarcom Kaposi, hemangiopericitom; - musculare – leiomiosarcom, rabdomiosarcom; - cartilaginoase – condrosarcom; - osoase – osteosarcom; - limfoide – limfom; - mezenchimale – fibrosarcom. În funcţie de zona în care se dezvoltă, în raport cu sinusul maxilar – vom diferenţia 3 tipuri de tumori: - tumori de suprastructură (delimitate inferior de planul orizontal ce trece prin limita superioară a sinusului); - tumori de infrastructură (delimitate superior de planul orizontal ce trece prin limita inferioară a sinusului); - tumori de mezostructură – între cele două planuri. a. Tumorile de suprastructură se dezvoltă în etmoid, sfenoid și sinusul frontal. Simptomatologia pentru aceste tumori se caracterizează prin sindrom de obstrucție nazală, rare epistaxisuri în faza de debut, pentru ca, în faza de stare, să apară fenomene determinate de invazia zonelor vecine, respectiv: semne oculare - cu tumefierea unghiului intern al ochiului, epifora, dacriocistita, ulterior exoftalmie, leziuni ale nervului optic. b. Tumorile de mezostructură - se dezvoltă în interiorul sinusurilor maxilare, sunt asimptomatice în faza de debut pentru ca, ulterior pacientul să acuze simptome asemănătoare unei sinuzite cu rinoree mucopurulentă și sangvinolentă, fetidă care pătează compresa, la care se adaugă frecvent, nevralgii pe nervul maxilar superior, sau mai rar, anestezia nervului maxilar superior.

94

c. Tumorile de infrastructură se demască prin mobilitate anormală sau chiar expulzia molarilor, de pe maxilarul superior de partea afectată, dureri dentare, ulceraţii hemoragice cu granulaţii în alveolele dentare. Rinoscopia, mai ales dacă se face în condiţii de optică endoscopică, poate releva tumora în stadii precoce. În perioada de stare, caracterele sunt cele ale tumorii ce ulcerează, este vegetantă sau infiltrează ţesutul subiacent. Tumorile maligne rinosinusale dau metastaze dar acestea sunt depistate tardiv,când tumora primară este în stadii avansate. Examenele imagistice CT și RMN sunt esenţiale în aprecierea mărimii tumorilor și extensiilor sale (Fig. 59). Diagnosticul în faza de stare, sau de exteriorizare a tumorii, dă şanse mici de supravieţuire, aceste tumori fiind caracterizate prin prognostic defavorabil.

Fig. 59. Tumoră malignă rinosinusală (cu invazie în orbita stângă) Diagnosticul în faza de stare, sau de exteriorizare a tumorii, dă şanse mici de supravieţuire, aceste tumori fiind caracterizate prin prognostic defavorabil. Tratamentul tumorilor maligne rinosinusale este complex, necesită o echipă multidisciplinară, chirurg ORL, chirurg maxilo-facial, radioterapeut, chimioterapeut, chirurg plastician. Tratamentul chirurgical constă în rezecţii largi de supra, mezo sau infrastructură sau maxilectomie, urmată de radioterapie și chimioterapie.

95

CAPITOLUL III. CAVITATEA BUCALĂ III.1. ANATOMIA CAVITĂŢII BUCALE Cavitatea bucală este împărțită de arcadele alveolodentare în două compartimente: - vestibulul bucal – situat anterior; - cavitatea bucală propriu-zisă; Vestibulul bucal – vine în raport anterior cu buzele și lateral cu obrajii (regiunea jugală, posterior și median cu arcadele alveolodentare, superior și inferior cu zona de reflexie a mucoasei mobile. Cavitatea bucală propriu-zisă are ca rapoarte: - superior - bolta palatină; - superior și posterior - vălul palatin; - inferior - planşeul bucal și limba; - posterior - comunicarea cu faringele. Cavitatea bucală este tapetată de mucoasă, care este mobilă la nivelul feţei interne a buzelor, obrajilor, vălului palatin, pilierilor amigdalieni, limbii și a planşeului bucal și fixă la nivelul proceselor alveolare. III.1.1. Buzele – sunt formate din două pliuri musculare, acoperite de mucoasă și piele ce delimitează orificiul de intrare în cavitatea orală. În submucoasă se găseşte mușchiul orbicular ce formează un sfincter muscular al orificiului bucal. De la nivelul buzelor pleacă grupul de mușchi paralabiali, responsabili de mimica și expresia feţei. Aceşti mușchi sunt inervaţi de nervul facial, care dacă este lezat determină afectarea mobilităţii faciale, afectând viaţa socială a persoanei. III.1.2. Limba – este cel mai important organ al cavităti bucale fiind situat în centrul cavităţii bucale. Musculatura limbii permite efectuarea de mişcări variate, ceea ce face posibilă masticaţia, deglutiţia, logofonaţia și degustarea. 96

Pentru a înţelege capacitatea motorie a limbii, vom enumera mușchii din structura sa, precum și inserţiile acestora. În structura limbii intră următorii mușchi: – mușchiul genioglos, ce se inseră pe apofizele genii superioare, iar inferior pe marginea superioară a corpului hioidului, - mușchiul hioglos – ce se inseră inferior pe hioid, iar superior în grosimea limbii, - mușchiul stiloglos – cu inserţii inferioare la nivelul apofizelor stiloide, iar superior la baza limbii - mușchiul milohioidian, cu inserţii pe fața posterioară a mandibulei și pe hioid, - mușchiul glosostafilin – ce se formează de pe fața inferioară a aponevrozei palatine pentru a se pierde în grosimea limbii. Exista de asemeni și alţi muşchi: - mușchiul tensor al limbii, - mușchiul lingual superior, - mușchiul faringoglos. Mucoasa de pe fața dorsală a limbii are o suprafaţă neregulată în care se găsessc papile. Acestea sunt: - papile filiforme – cele mai abundente și dau aspectul catifelat al limbii; - papile fungiforme – diseminate în număr de 150 – 200, înaintea ‖V‖-ului lingual și pe margini până la vârful limbii; - papile caliciforme – sau circumvalate, ce se găsesc la unirea 1/3 posterioare cu 2/3 anterioare a limbii. Au un diametru de 1–2 mm și sunt în număr de 11–12. Aceste papile conţin bulbi gustativi ca și papilele fungiforme. Inervaţia motorie a limbii este asigurată de nervul hipoglos, iar cea senzitivă în 2/3 anterioare, înaintea ‖V‖-ului lingual, de nervul lingual. Din punct de vedere al gustului limba este inervată de nervul coarda timpanului. În 1/3 posterioară atât sensibilitatea generală cât și cea gustativă e asigurată de nervul glosofaringian.

97

III.1.3. Regiunea jugală (faţa internă a obrajilor) Aceasta sunt situată pe peretele lateral al cavităţii bucale. În partea internă este captuşită de mucoasa jugală. La nivelul celui de al doilea molar superior se deschide conductul canalului lui Stenon, ce drenează secreția salivară a glandelor parotide. Sub mucoasa se găseşte mușchiul buccinator, într-un strat de ţesut grăsos ce dă forma obrazului, strat traversat de ramuri ale arterei faciale și ale nervului facial. III.1.4. Structurile osoase ale cavitătii bucale a. Mandibula - sau maxilarul inferior Are o porţiune orizontală, corpul mandibulei și una verticală, ramul ascendent al mandibulei. La unirea acestora se găseste unghiul mandibulei. Mandibula este suspendată la craniu prin articulaţia temporomandibulară și susţinută median de mușchii masticatori. De la nivelul marginii anterioare al ramului ascendent al mandibulei pleacă un rafeu tendinos – aponevroza buccinatofaringee sau ligamentul pterigomaxilar. Deasupra apofizelor coronoide se inseră mușchiul temporal, iar în partea posterioară și inferioară a marginii posterioare a ramului ascendent, mușchiul pterigoidian intern pe marginea internă și mușchiul maseter pe marginea externă. Ramul ascendent se termină superior prin două elemente osoase, apofiza coronoidă și condilul mandibulei, separate de scobitura sigmoidiană. Fața internă a ramurii ascendente a mandibulei prezintă la unirea 1/3 superioare cu 2/3 inferioare, un orificiu prin care intră nervul alveolar inferior și pachetul vascular, ce hrăneşte mandibula şi dinţii. Nervul lingual, ram al nervului mandibular, se situează înainte și înăuntrul nervului dentar inferior.

98

Ramul orizontal al mandibulei prezintă pe faţa externă la nivelul primului și al celui de al doilea premolar, gaura mentonieră, pe unde iese nervul mentonier prelungire a nervului dentar inferior ce inervează senzitiv buza inferioară, porţiunea anterioară a mandibulei și mentonul. b. Maxilarul superior Maxilarul superior este arcul de susţinere al structurii faciale, cu excepţia treimii inferioare și cel ce susţine forţele dezvoltate de mușchii masticatori în momentul ridicării mandibulei. Este un os pereche și are: - două feţe: externă și internă, - patru margini și - unghiuri. În interior conţine o cavitate, sinusul maxilar. Fața internă prezintă la unirea a 2/3 inferioară cu 1/3 superioară, apofiza palatină, care prin unirea cu cea din partea opusă formează planşeul foselor nazale, prin fața superioară și plafonul cavităţii bucale prin fața inferioară. Fața externă prezintă, de sus în jos apofiza montantă a maxilarului superior, apoi în jos și extern apofiza piramidală al cărei vârf se articulează cu osul malar iar fața superioară a apofizei formează planşeul orbitei, fața anterioară se continuă cu fosa canină iar fața posterioară face parte din fosa zigomatică. Marginea inferioară a maxilarului superior formează rebordul alveolar în care se găsesc rădăcinile dinţilor.

99

III.2. TUMORI BENIGNE ALE CAVITĂŢII BUCALE III.2.1. Tumorile epiteliale a. Papilomul Este o proliferare a stratului spinos al epiteliului, având probabil la origine infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Clinic se manifestă ca o formaţiune verucoasă sau conopidiformă, pediculată sau sesilă, de culoare alb-roşiatică, de consistenţă moale sau fermă. Este întâlnit la nivelul limbii, vălului palatin, pilierilor amigdalieni, mucoasei jugale. Tratamentul este chirurgical, și constă în ablaţia tumorii. b. Adenomul pleomorf – este o tumoră benignă a glandelor salivare mici de la nivelul palatului. Apare ca o masa tumorală submucoasă ce creşte lent, progresiv. Mucoasa ce acoperă tumora nu este modificată. Consistenţa este fermă, nedureroasă. Tratamentul constă în extirparea în totalitate cu o limita de 2 – 3 mm la distanţă de tumoră, pentru a fi siguri că suntem în ţesut sănătos. III.2.2. Tumori mezenchimale a. Fibromul – este tumoră benignă, cel mai frecvent întâlnită la nivelul cavităţii bucale. Aparare la nivelul cavităţii bucale ca o formaţiune nodulară, cu suprafaţă netedă, acoperită de o mucoasă de aspect normal, cu bază de implantare sesilă sau pediculată. Tratamentul constă în excizia chirurgicală la aproximativ 2 mm de marginile formaţiunii tumorale. b. Lipomul – poate apărea la nivelul regiunii jugale, în vestibulul bucal sau în grosimea buzei, ca o formaţiune gălbuie acoperită de mucoasa intactă. Tratamentul este chirurgical constând în ablaţia formaţiunii. Alte tumori sunt rar întâlnite: schwanom, neurofibrom, rabdomiom, leiomiom, hemangiom, limfangiom, hemangiopericitom.

100

III.3. TUMORILE MALIGNE ALE CAVITATII BUCALE III.3.1. Tumorile maligne ale buzelor Sunt tumori ale roşului buzelor. Apar mai frecvent la barbaţi în a 6-a decadă de viaţă. Localizarea mai frecventă este la nivelul buzei inferioare (90% din cazuri). Factorii de risc sunt reprezentaţi de: fumat, alcool, expunerea la radiaţii ultraviolete, igienă orală deficitară, iritaţia mecanică (fumătorii de pipă). Din punct de vedere histopatologic, în peste 95% din cazuri sunt carcinoame scuamocelulare. Se mai pot întâlni: carcinoame bazocelulare și melanoame. La debut se prezintă sub forma unei ulceraţii superficiale la nivelul buzei sau sub forma nodulară. În perioada de stare apar fie ca o ulceraţie profundă, fie sub forma ulcerovegetantă. Prima staţie limfatică, în care apar metastazele sunt ganglionii submandibulari. Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii, urmată de reconstrucţia buzei și evidare ganglionară. III.3.2. Tumorile maligne ale limbii și planşeului bucal Sunt cele mai frecvente tumori ale cavităţii bucale. Incidenţa este mai crescută la sexul masculin, datorită consumului de alcool, fumatului și igienei deficitare. Debutul este sub forma unei ulceraţii sau sub formă vegetantă, mai rar sub formă nodulară. Progresiv, pacientul acuză: dureri la mişcările limbii, la masticaţie și deglutiţie, hipersalivaţie. În perioada de stare apare o ulceraţie profundă cu margini burjonante, uneori se poate întâlni forma infiltrativă scleroasă (Fig. 60).

101

Fig. 61. Tumoră bază de limbă

Fig. 60. Carcinom scuamocelular margine limbă

Tumora de baza de limba dă rapid metastaze care contribuie la prognosticul nefast al acestor tumori (Fig. 61) Tratamentul este chirurgical și în funcţie de mărimea tumorii se va realiza glosectomie parţială (Fig. 62) sau totală cu evidare ganglionară, urmată de radioterapie.

Fig. 62. Hemiglosectomie stângă III.3.3. Tumori maligne ale mucoasei jugale Tumorile maligne ale mucoasei jugale reprezintă 8–12% din tumorile maligne ale cavităţii bucale. Debutul poate fi sub formă ulcerativă sau vegetantă, pseudopapilomatoasă, putând fi confundată cu o tumoră benignă. 102

În perioada de stare tumora, fie că este ulcerantă sau vegetantă îşi creşte dimensiunile, fiind traumatizată în momentul masticaţiei. Tumora se extinde în structurile subiacente mucoasei, ajungând la pielea obrazului (regiunea geniană), care ia aspectul de ‖coajă de portocală‖. Tratamentul este chirurgical și constă în excizia largă a tumorii, urmată de reconstrucţie cu lambou de vecinătate. III.3.4. Tumora malignă a trigonului retromolar Factorii de risc sunt comuni cu ai altor tumori ale cavităţii bucale. Debutul, este fie sub formă unei ulceraţii, mai rar sub forma vegetantă sau ca un nodul submucos. În perioada de stare, tumora apare sub forma unei ulceraţii profunde, sau sub forma ulcero-vegetantă (Fig. 63). Pacientul prezintă trismus, care apare precoce prin infiltrarea tumorală a muschiului pterigoidian intern sau maseter. Durerea este prezentă împreună cu tulburări de masticaţie și deglutiţie, hipersalivaţie reflexă și halenă fetidă. Adenopatia laterocervicală este prezentă încă din fazele de debut ale bolii.

Fig. 63. Formaţiune tumorală - trigon retromolar stâng

103

Tratamentul este chirurgical, rezecţia largă la distanţă cu refacerea defectului rezultat, prin lambou și cura ganglionilor invadaţi. Postoperator se recomandă radioterapie. III.3.5. Tumori maligne ale mucoasei palatului dur Tumorile maligne ale mucoasei palatului dur îşi au originea în glandele salivare accesorii - carcinomul adenoid chistic, sau în epitelii carcinom scuamocelular. Debutul se produce, fie sub forma unui nodul submucos, în cazul carcinomului adenoid chistic, sau sub forma unei ulceraţii superficiale. O altă modalitate de debut este sub forma vegetantă. În perioada de stare, ulceraţia sau formaţiunea nodulară îşi creşte dimensiunea atât în suprafaţă cât și în profunzime. Adenopatia este mai frecventă în cazul tumorilor scuamocelulare. Tratamentul constă în excizia chirurgicală în limita de siguranţă a tumorii.

104

CAPITOLUL IV. FARINGELE IV.1. ANATOMIA FARINGELUI Faringele este un organ musculo-membranos median, situat anterior față de coloana cervicală ce se întinde de la baza craniului până la gura esofagului (corespunzător vertebrei C6, sau extremităţii inferioare a cartilajului cricoid). În partea anterioară se deschide printr-o serie de orificii, care de sus în jos, sunt: choanele, prin care comunică cu fosele nazale, istmul gâtului prin care comunică cu cavitatea orală (bucală) și inferior aditusul laringian prin care comunică cu laringele. Peretele faringelui este constituit din patru straturi: – aponevroza perifaringiană, stratul muscular format din trei mușchi constrictori (superior, mijlociu și inferior), aponevroza intrafaringiană, iar în interior mucoasa faringiană. Topografic faringele se poate împărți în trei regiuni (Fig. 64): - rinofaringe (nazofaringe, cavum sau epifaringe), delimitat superior de baza craniului, iar inferior de un plan orizontal ce trece prin palatul dur (osos); - orofaringele (bucofaringe sau mezofaringe) care are ca limita superioară, planul ce trece prin palatul osos, iar inferior un plan orizontal ce trece prin osul hioid; - hipofaringele (sau faringolaringele) ce este delimitat superior de planul orizontal ce trece prin hioid, iar inferior de vertebra C6.

Fig. 64. Faringele – împărțirea topografică

105

IV.1.1. Rinofaringele Rinofaringele – are 6 pereți: - pereții posterior și superior la nivelul cărora se găsește amigdala faringiană a lui Luschka; - doi pereți laterali - la nivelul cărora se deschid orificiile faringiene ale trompei lui Eustachio (Fig. 65), înconjurate de formaţiuni limfoide ce alcătuiesc amigdala tubară a lui Gerlach și posterior de orificiile tubare – foseta lui Rosemüller; - un perete anterior - comunicarea prin choane cu fosele nazale; - un perete inferior – reprezentat de vălul palatin.

Fig. 65. Imagine endoscopică a rinofaringelui - orificiul rinofaringian al trompei lui Eustache (săgeată) Rinofaringele este căptuşit de o mucoasă de tip respirator (cilindric ciliat pseudo-stratificat). IV.1.2. Orofaringele Orofaringelui i se descriu, de asemenea 6 pereți: - un perete posterior – în raport cu coloana cervicală; - un perete superior - format din vălul palatin (palatul moale);

106

-doi pereți laterali - cu lojele amigdaliene ce adăpostesc amigdalele palatine, care sunt delimitate anterior și posterior de cei doi pilieri amigdalieni; - un perete inferior prin care comunică cu hipofaringele; - un perete anterior – comunicarea cu cavitatea orală prin istmul gâtului. Amigdala palatină vine în raport, prin polul superior, cu artera carotidă internă, iar prin polul inferior, cu artera linguală și carotida externă. IV.1.3. Hipofaringele Hipofaringele prezintă 6 pereţi: - peretele posterior - vine în raport cu vertebrele C3 – C6; - pereții laterali - corespund sinusurilor piriforme pe unde alimentele ajung spre gura esofagului (Fig. 66); Acestea au o formă semilunară și sunt închise prin contractura mușchiului constrictor inferior, care formează un sfincter (de obicei aici se opresc corpii străini înainte de a intra în esofag).

Fig. 66. Hipofaringele: a. baza limbii, b. epiglota, c. amigdala palatină stângă - polul inferior, d. d.`d.`` repliurile gloso-epiglotice - median, stâng şi drept, e. aditusul laringelui, f. sinusul piriform stâng

107

- peretele anterior - vine în raport cu baza limbii, unde găsim amigdala linguală cu epiglota, aditusul laringelui, cu aritenoizii și cartilajul cricoid; - peretele inferior - este format de gura esofagului; - peretele superior se continuă cu orofaringele. La nivelul oro și hipofaringelui, mucoasa de acoperire este constituită de un epiteliu de tip pavimentos stratificat. Vascularizaţia faringelui este asigurată de artera carotidă externă, prin arterele faringiană superioară și inferioară, pteriogopalatină, vidiană și dorsala limbii. Venele drenează în vena jugulară internă printr-un plex submucos și altul perifaringian. Limfaticele constituite în două reţele, una mucoasă și alta musculară, ajung în ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette și în ganglionii lanţului jugular intern. Inervaţia senzitivă, motorie și senzorială (pentru gust) a faringelui este asigurată de nervul glosofaringian și de nervul vag.

108

IV. 2. FIZIOLOGIA FARINGELUI Funcţiile faringelui sunt: deglutiţia, respiraţia, audiţia, fonaţia, funcţia de apărare, funcţia gustativă. IV.2.1. Deglutiţia are trei timpi: - un timp bucal – în care, prin procesul de masticaţie și însalivare, se formează bolul alimentar, care este aşezat de fața dorsală a limbii și împins prin contracţia sa, în hipofaringe. Timpul bucal este voluntar. - al doilea timp inițial voluntar devine reflex, atunci când bolul alimentar ajunge în hipofaringe, împins de limbă, care se aplică pe palatul dur; din acest moment deglutiția devine un act reflex; Vălul palatin închide comunicarea cu rinofaringele, iar laringele se ridică adăpostindu-se sub baza limbii și se închide, fiind blocat de epiglotă și închiderea glotei, astfel că bolul alimentar coboară spre gura esofagului, trecând prin sinusurile piriforme, prin contracţia mușchiului constrictor inferior. - timpul esofagian este în totalitate reflex - bolul alimentar coboară spre stomac prin mişcările peristaltice ale esofagului, care se dilată sub bolul alimentar și se contractă deasupra acestuia și sub acţiunea gravitaţiei. IV.2.2. Respiraţia: Aerul din fosele nazale ajunge prin choane în rinofaringe, vălul palatului se relaxează devenind vertical și permiţând aerului să treacă prin orofaringe pentru a ajunge în laringe. IV.2.3. Rolul în audiţie: În timpul deglutiţiei orificiul faringian al trompei lui Eustache se deschide permitând pătrunderea aerului în urechea medie și realizând astfel, egalizarea presiunii din urechea medie cu presiunea atmosferică, ceea ce asigură funcţionarea optimă a urechii medii. 109

IV.2.4. Rol în fonaţie: Sunetul fundamental format în laringe prin vibraţia corzilor vocale, capătă armonice prin vibraţia aerului în cavitatea de rezonanţă care este faringele, formând astfel ceea ce se numeşte voce vorbită sau cântată. IV.2.5. Rol în apărare: Formaţiunile limfoide mari ale faringelui (amigdala rinofaringiană, linguală, amigdalele tubare și palatine), la care se adaugă foliculii limfatici diseminaţi pe întreaga suprafaţă a faringelui (mucosa-associated lymphoid tissue - MALT) - formează cercul limfatic a lui Waldeyer, cu rol complex în apărarea organismului, intervenind în mecanismele imunologice de apărare specifice și nespecifice. Mucusul ce acoperă mucoasa faringiană are rol antiseptic și neutralizator. Rol în apărare il au, de asemeni, reflexele de vomă, tuse sau strănut. La nivelul mucoasei faringiene există receptori ce pot declanşa reflexul de vomă sau, în corelaţie cu mucoasa nazofaringiană, reflexul de strănut sau apnee. Prin acest mecanism sunt impiedicate să ajungă în căile aerodigestive inferioare sau îndepartate diferite substanţe sau corpi străini. IV.2.6. Funcţia gustativă La această funcție participă receptori senzoriali localizaţi la nivelul vălul palatului și bazei limbii, asigură controlul și protecţia faţă de substanţele alimentare alterate.

110

IV.3. MALFORMAŢIILE CONGENITALE ALE GURII ȘI FARINGELUI IV.3.1. Despicătura buzei - apare de la naştere, nou născutul prezentând, o fantă care despică buza superioară; aceasta poate să fie de o singură parte sau de ambele părţi. IV.3.2. Despicătura buzei și a maxilarului superior – în acest caz nou născutul prezintă o fantă care interesează buza și se continuă la nivelul maxilarului superior. IV.3.3. Despicătura buzei, maxilarului superior și palatului dur – în acest caz, fanta se continuă la nivelul palatului dur. Simptomatologia este reprezentată de dificultăţi în hrănirea nou născutului, alimentele ajung în nas și copilul aspiră laptele în trahee. Apar infecţii ale căilor respiratorii superioare și inferioare, otita medie, surditate de tip transmisie. Copilul prezintă rinolalie deschisă, anomalii în ocluzia dentară. Tratamentul acestor malformaţii este chirurgical și constă în închiderea defectului prin procedee de chirurgie plastică. Există şi malformaţii congenitale minore și defecte incomplete de închidere a fantei, fără însemnătate clinică, în cele mai multe cazuri sau însoțite de diferite grade de disfagie (Fig. 67).

a.

b.

Fig. 67: Malformații congenitale a. Defect al vălului palatin; b. Uvula bifida

111

IV.4. TRAUMATISME ALE GURII ȘI FARINGELUI IV.4.1. Arsuri ale gurii și faringelui Acestea sunt provocate de ingestia de substanţe caustice - acizi sau baze - ingestia accidentală a substanţei, în cazul copiilor, mai rară în cazul adulţilor (la aceştia ingestia fiind mai frecvent, provocată în scop de suicid sau fiind în stare de ebrietate). Simptomatologia este dramatică. Pacientul acuză dureri severe în gură și faringe, sialoree, dificultăţi la înghiţire. Dacă ingestia s-a produs în cantitate mare, pacientul intră în şoc. Local, se constată congestie vie, urmată de ulceraţii ce se acoperă de false membrane. Mucoasele sunt puternic edemaţiate. Tratamentul imediat constă în neutralizarea substanţei prin: gargarisme dacă e afectată doar mucoasa bucală sau ingestia (dacă e afectat și faringele), de bicarbonat de sodiu, în cazul acizilor, sau oţet diluat sau suc de lămâie în cazul ingestiei de sodă caustică. Se administrează de asemeni Xilină, analgezice. Tratamentul general presupune administrarea de cortizon și antibiotice. Alimentaţia se face prin sondă nazogastrică.

112

IV.5. ANGINE ACUTE Angina acută reprezintă o infecţie virală sau microbiană a mucoasei faringiene. Termenul este sinonim cu faringo-amigdalita acută Agentul etiologic poate fi: - viral - dintre virusurile cu tropism respirator, enunţăm: rinovirusuri, mixovirusuri (în care se încadrează virusurile gripale), adenovirusuri, virusurile herpetice, etc. sau - bacterian - germenii cei mai frecvent întâlniţi sunt: streptococul (cu o menţiune specială pentru Streptococul betahemolitic grup A), stafilococul, pneumococul, rar germeni atipici ca Micoplasma pneumoniae sau Chlamidia trachomatis. Contaminarea se poate produce fie prin inhalare, fie prin exacerbarea virulenţei germenilor din criptele amigdaliene, fie prin activarea germenilor saprofiţi bucali, fie pe cale hematogenă. Anginele apar mai frecvent în anotimpul rece, frigul și umezeala fiind factori favorizanţi. La acestia se pot adăuga scăderea rezistenţei organismului fiind vizate vârstele extreme sau alte boli debilitante. Din punct de vedere al debutului, dacă acesta se manifestă printr-o stare de oboseală, de curbatură cu stare subfebrilă, cefalee, putem presupune că etiologia este virală (viroza este însoţita de rinită, sinuzită, ades tuse, raguşeală). Dacă debutul este brutal, cu febră mare (390C), frisoane, cefalee intensă, stare generală alterată, putem să luăm în discuţie o etiologie microbiană. Aceste simptome sunt importante pentru că de obicei la debutul afecţiunii putem doar, până la confirmarea diagnosticului prin examen bacteriologic, să presupunem etiologia și să tratăm în consecinţă. Examenul faringelui ne arată în primele ore o mucoasă congestivă, granulată, pentru ca ulterior pacientul să acuze disfagie. Apariţia de puncte albe la nivelul criptelor amigdaliene, care ulterior, confluează, formând un exudat pultaceu, pledează pentru etiologia microbiană (Fig. 68).

113

Fig. 68. Angina eritemato-pultacee Palparea ariilor ganglionare latero-cervical poate releva prezenţa adenopatiilor cu caracter inflamator care, de asemenea, pledează în favoarea etiologiei microbiene. Se pot întâlni adenopatii și în infecţii virale, când agentul etiologic este un adenovirus sau virusul Epstein Barr. Uneori, poate apărea otalgia reflexă. La copiii mici se pot întâlni simptome de tip gastrointestinal, cu greţuri și vărsături. Examenul faringelui va fi urmat de examinarea foselor nazale, a urechilor și a laringelui deoarece, în special faringitele virale se însoţesc de manifestări inflamatorii și la nivelul acestor organe. Diagnosticul etiologic se certifică prin examenul bacteriologic al exsudatului faringian. Examenul hematologic ne arată un VSH crescut, iar formula leucocitară în cazul etiologiei bacteriene se caracterizează prin leucocitoză cu polinucleoză. Identificarea antigenelor Streptococului betahemolitic permite, de asemeni, stabilirea diagnosticului cu o specificitate de 90 %. Este importantă efectuarea acestei analize, mai ales la copii și adolescenţi, dat fiind complicaţiile cardiace și renale, care pot fi provocate de streptococul betahemolitic.

114

Angina acută bacteriană poate da complicaţii, care pot fi locale sau generale. Complicaţii locale: abcesul intraamigdalian, flegmonul periamigdalian, adenoflegmonul laterofaringian, celulita cervicală profundă. Complicaţii generale sunt reprezentate de: complicaţii cardiace, renale, articulare sau stări septicemice. Tratamentul anginelor este iniţial simptomatic, se va trata febra cu antipiretice și se vor asigura condiţii igieno-dietetice adecvate. Dacă simptomatologia nu cedează, sau dacă la examenul bacteriologic se identifică streptococul betahemolitic grup A, se va recomanda administrarea de penicilină sau macrolide pentru cei cu alergie la penicilină. Din punct de vedere anatomopatologic, în funcţie de natura germenului, acesta poate determina la nivelul faringelui doar leziuni ale mucoasei, manifestate prin congestie și uneori exsudat sau leziuni mai profunde, ulcerative. În prima categorie includem: - anginele virale – roşii; - anginele microbiene – albe, cu exsudat pultaceu; - anginele din cursul bolilor infecţioase. Există și angine cu false membrane (angine pseudodifterice) provocate de streptococ, pneumococ, stafilococ și angina difterică provocată de bacilul difteric (Corynebacterium diphteriae). Alteori leziunile apar sub forma de ulceraţii: - superficiale – angina herpetică, herpangina, angina din zona zoster, angina aftoasă. - profunde – necrotice: angina Plaut-Vincent și anginele ulceronecrotice din bolile de sânge.

115

IV.5.1. Angine cu ulceraţii superficiale IV.5.1.1. Angina herpetică Este produsă de virusul herpetic tip I. Se caracterizează prin simptome alarmante, cu febră mare, alterarea stării generale, cefalee, disfagie și odinofagie intensă. Faringoscopia evidențiază o mucoasă roşie pe care apar ulterior mici vezicule alb-sidefii cu conţinut lichid care ulterior se ulcerează. (Fig. 69). Simptomele dispar după o săptamână.

Fig. 69. Angina herpetică Ades, pacientul prezintă un herpes bucal. Nu se constată adenopatie. Tratamentul se va adresa simptomelor - medicaţie antalgică, vitaminoterapie, gamaglobuline. IV.5.1.2. Herpangina Agentul etiologic este virusul Coxsackie tip A. Este mai frecventă la copii și adolescenţi. Simptomele sunt reprezentate de adinamie, lipsa poftei de mâncare, cefalee, febră.

116

La examenul faringelui se constată prezenţa de vezicule localizate pe pilierii amigdalieni și vălul palatin, cu caracteristici herpetice care lasă mici eroziuni acoperite, de un depozit fibrinos alb-cenuşiu, înconjurat de un halou roşiatic. Afecţiunea cu sau fără tratament se vindecă în 4 – 5 zile. La debut se recomandă antipiretice, antalgice, gargară cu Xilină 1%. IV.5.1.3. Angina aftoasă Se transmite la om prin consumul de lapte nefiert provenit de la animale bolnave. Debutul este insidios și se manifestă prin greaţă, vărsături, diaree, astenie, uşoară stare febrilă. La examenul faringelui, se observă vezicule alb-cenuşii diseminate pe întreaga suprafaţă a pereţilor cavităţii bucale, hipofaringe, laringe. Aceste vezicule se ulcerează și determină eroziuni superficiale dureroase. Există adenopatie cervicală dureroasă. Tratamentul se adresează simptomelor, fiind mai ales antalgic. Se pot face gargarisme cu soluţii antiseptice și bicarbonat. IV.5.1.4. Angina din Zona Zoster Agentul etiologic este un virus neurotrop – virusul varicelei. Afecţiunea debutează cu cefalee, inapetenţă, stare subfebrilă, adinamie, urmată de instalarea de dureri nevralgice intense în teritoriul nervului maxilar superior unilateral. La examenul faringelui se constată prezenţa de vezicule ce urmează traiectul nervului palatin, fiind deci, situate pe bolta palatină, văl și 1/3 superioară a pilierilor amigdalieni, unilateral. Veziculele conţin un lichid clar, vizibil pe un fond eritematos. Ulterior devin confluente, se ulcerează și se acoperă cu un depozit de fibrină. După 10 – 15 zile, fenomenele dureroase se ameliorează și pacientul se vindecă.

117

Tratamentul constă în antalgice, administrarea de vitamine din grupul B, eventual antivirale - Zovirax, gargarisme cu soluţii antiseptice și dezinfectante. IV.5.2. Angine cu ulceraţii profunde necrotice IV.5.2.1. Angina Plaut – Vincent (Amigdalita fuzospirilară) Agenţii etiologici sunt reprezentaţi de bacilul fuziform Plaut – Vincent (Fuzobacterium necroforum) în combinaţie cu spirochete. Această asociere, devine virulentă, doar la persoane cu imunitate scăzută sau cu ţesuturi devitalizate. Afecţiunea debutează insidios prin astenie, subfebrilitate, cefalee, uşoară disfagie cu senzaţie de corp străin - în special la persoane în convalescenţă, după boli infecţioase, avitaminoze, intoxicaţii. Afecţiunea este unilaterală și iniţial apare, ca o amigdalită edematoasă, congestivă, pe care apare un depozit ca o pată de mucegai situat în partea superioară a amigdalei care se detaşeaza uşor (Fig. 70).

Fig. 70: Angina ulcero-necrotică Acesta este stadiul pseudomembranos, pentru ca ulterior să apară o ulceraţie profundă, sângerândă, cu aspect necrotic. La palpare se constată prezenţa adenopatiei subangulo-mandibulare unilateral. 118

Există o disociere evidentă, între aspectul grav al fenomenelor locale și starea generală, care este în general bună. Acest tablou clinic trebuie diferenţiat de leziunile care apar în difterie, sau în cancerul de amigdală, în agranulocitoză sau în leucemie; în fiecare dintre acestea starea generală fiind profund alterată. Tratamentul este local - cu soluţii dezinfectante și general – penicilino-terapie, care rezolvă prompt simptomatologia. IV.5.3. Anginele în bolile infecţioase IV.5.3.1. Angina din scarlatină Angina este un prim semn constant și important în scarlatină. Se caracterizează prin debut brutal, cu febra de 400C și frisoane, dureri la deglutiţie, stare de rău generală, tahicardie, greaţă, vărsături. Examenul faringelui evidențiază un enantem roşu-intens cu amigdale marite de volum și care se acoperă cu un depozit pultaceu. Plaparea latero-cervicală relevă adenopatie moderată. Aspectul limbii este caracteristic afecţiunii, cu un depozit albicios pe mijloc, dar cu marginile și vârful roşu, pentru ca, după câteva zile să devină roşie ca zmeura (limba zmeurie - expresie consacrată). Apar apoi pete roşii pe palatul moale (fenomenul Rumpel Leede). După 24 – 36 ore de la debut, apare exantemul caracteristic mai întâi, pe toată suprafaţa tegumentului, apoi în 7 – 10 zile, angina dispare, dar limba depapilată roşu-aprins, ajută diagnosticul. Pacientul prezintă hipotensiune, hiperleucocitoză cu eozinofilie din a 5-a zi, oligurie cu albuminurie. După a 15-a zi, titrul antistreptolizinelor este crescut. Uneori, după 3 săptămâni de boală, poate apare o a doua angină pultacee sau pseudo-membranoasă care este periculoasă prin complicaţiile ce le poate genera: renale, cardiace, articulare. O altă formă care poate apare este angina pseudomembranoasă sau ulceronecrotică Henoch – determinată de o asociere între streptococul hemolitic și fuzospirili sau anaerobi. 119

Aceasta poate determina apariţia unor fenomene generale grave cu prăbuşirea tensiunii arteriale, dispnee, stare de prostraţie. Aceste forme grave, au dispărut după folosirea antibioticelor și mai ales a vaccinării obligatorii. Tratamentul scarlatinei se face cu Penicilină 1 600 000 U.I./zi, timp de 7 – 10 zile. Profilaxia anturajului se face cu Penicilină per os 5 zile. IV.5.3.2. Angina din Rujeolă Se caracterizează prin asocierea dintre catarul oculo-nazal (roşeaţa conjunctivelor, blefarită și lăcrimare, petele roşii-închis ce apar la nivelul palatului – enantem, cu aspect stelat – și exantemul caracteristic de la nivelul tegumentelor. La sfârşitul perioadei prodromale, apar pe mucoasa jugală în dreptul molarilor superiori petele Köplik - papule acumulate albe, mici, înconjurate de o zonă congestivă, caracteristice rujeolei. IV.5.3.3. Angina din Rubeolă În cursul rubeolei, în primele 7 zile, apare un enantem la nivelul mucoasei faringiene concomitent cu adenopatie occipitală cu dimensiuni între 0,5 – 1,5 cm. După 2 – 4 zile apare exantemul caracteristic. IV.5.3.1. Angina din Varicelă Exantemul veziculos, polimorf caracteristic afecţiunii, coexistă cu vezicule ce apar pe mucoasa bucală, vălul palatin și limbă. Variola și febra tifoidă pot evolua cu fenomene inflamatorii faringiene, dar aceste afecţiuni sunt teoretic și practic eradicate.

120

IV.5.4. Angine cu false membrane IV.5.4.1. Angine cu false membrane din alte boli Angine cu false membrane pot apare în cursul îmbolnăvirilor cu germeni ca: streptococul, stafilococul, pneumococul sau poate avea chiar etiologie virală (cum este cazul infecţiei cu virusul Epstein Barr) și se traduc printr-o angină cu debut brutal, febra 390 - 400C, stare generală alterată, cefalee, urmată de congestia mucoasei faringiene, ce se acoperă de false membrane (Fig.71). Ganglionii laterocervicali sunt inflamaţi, dureroşi cu periadenită. Aceste false membrane au următoarele caracteristici: - sunt detaşabile, neaderente la mucoasă; - nu sunt extensive; - la detaşare nu lasă suprafeţe sângerânde.

Fig. 71. Angina cu false membrane Evoluţia anginei este cea obişnuită a unei infecţii faringiene și cedează la tratamentul antibiotic corect administrat. În cazul anginei cu virusul Epstein Barr tratamentul cu antibiotic nu este necesar (vezi anginele din bolile de sânge).

121

IV.5.4.2. Angina difterică Difteria este teoretic eradicată, dar există totuşi cazuri izolate; o vom prezenta, dată fiind gravitatea afecţiunii. Agentul etiologic este bacilul difteric (bacilul Löffler), Corynebacterium diphteriae. Forma sa caracteristică – „în halteră” - permite recunoaşterea sa rapidă la microscop. Afecţiunea debutează insidios, copilul fiind palid, adinamic, anorexic, cu temperatura în jur de 380C și tahicardie. Examenul faringelui arată un faringe congestiv-palid. Relativ rapid apar falsele membrane, sub forma unui strat albcenuşiu la nivelul amigdalei, ce se extinde în jur, pe măsură ce devine cenuşiu-murdar, acoperind progresiv pilierii, lueta, vălul, ambele amigdale. Falsele membrane sunt aderente la amigdală și dacă sunt desprinse lasă suprafeţe sângerânde şi se refac rapid. Tendinţa la extensie este atât inferior, pe peretele posterior al faringelui spre laringe - determinând laringită cu insuficienţă respiratorie, cât și superior spre fosele nazale - cu apariţia unei corize. Ganglionii subangulo-mandibulari sunt hipertrofiaţi, moi, mobili, uşor dureroşi. Asocierea în cazul unei angine cu false membrane – a corizei și a reacţiei ganglionare, pledează pentru diagnosticul de difterie. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza examenului bacteriologic. Difteria este o afecţiune gravă, atât prin potenţialul său de contagiune, putând determina epidemii, cât și prin evoluţia sa. Astfel în a 10 – 12- a zi, poate apare sindromul malign Marfan, cu paralizia vălului palatin, colaps cardiovascular, insuficienţă renală acută cu azotemie și moarte prin sincopă sau criza asfixică. O altă complicaţie este sindromul Grenet, ce apare tardiv, datorat endotoxinei difterice și care determină paralizia vălului palatin, paralizia acomodării la lumină a papilei globului ocular, paralizia muşchilor membrelor, tulburări cardiovasculare și moarte prin afectarea centrilor nervoşi din bulb. 122

Tratamentul difteriei trebuie instituit precoce și constă în seroterapie - asociată cu penicilino-terapie. Tratamentul local constă în dezinfecţie nazofaringiană, gargarisme cu soluţii antiseptice. Cazurile diagnosticate se raportează la Direcţiile de Sanătate Publica teritoriale și se izolează. Contacţii purtători de germeni, fac seroterapie urmată de anatoxină la 15 zile interval. La persoanele nepurtătoare de germeni, dacă au fost vaccinate se va administra anatoxină, dacă nu au fost vaccinate se recomandă seroterapie urmată de vaccinare. IV.5.5. Anginele din bolile de sânge Acestea, fac parte din grupul anginelor ulcero-necrotice și sunt grave datorită, pe de o parte asocierii de germeni patogeni care îşi cresc virulenţa pe ţesuturi devitalizate, cât și datorită tabloului hematologic, ce determină scăderea capacităţii de apărare a organismului. IV.5.5.1. Mononucleoza infecţioasă Agentul etiologic face parte din grupul herpesvirusurilor (virusul Epstein-Barr) și este transmis de la o persoană la alta, prin salivă (boala sărutului). Afecţiunea debutează insidios, prin astenie marcată, adinamie, inapetenţă, stare de curbatură, sindrom febril. Pe acest fond apare o angină însoţită de adenopatie și splenomegalie. Caracteristic este aspectul palatului, pe care apar puncte roşii, cu aspect peteşial (Fig. 69). Enantemul de la nivelul mucoasei faringiene se acoperă de un exsudat pultaceu, care se elimină și apar ulceraţii și zone necrotice fetide cu tendinţa la hemoragie, angina poate îmbrăca de asemeni şi aspectul pseudo-membranos. Pacientul prezintă de cele mai multe ori o adenopatie laterocervicală bilaterală importantă.

123

Frotiul sangvin arată monocite cu talie mare, cu protoplasmă bazofilă și nucleu mare, reniform.

Fig. 69. Angina din mononucleoza infecţioasă Medulograma este însă aproape normală și aceasta o diferenţiază de leucoză. Diagnosticul se pune prin teste serologice (reacţia Paul-Bunel sau Monospot test) Evoluţia este benignă și boala se vindecă în 15 – 20 zile. IV.5.5.2. Angina din agranulocitoză A fost descrisă în 1922 de Schultze, și anume: - forma pură – agranulocitoza acută pură; - forma asociată cu anemie și trombopenie – determinând pancitopenii acute sau cronice. Cauza bolii este reprezentată de afectarea funcţiei hematoformatoare a măduvei, prin diferiţi agenţi: radiaţii, substanţe toxice, medicamente (barbiturice, cloramfenicol, piramidon, sulfamide). Debutul este insidios prin inapetenţă, paloare, adinamie, febră. Examenul faringelui arată iniţial o congestie, apoi un exudat pseudomembranos ce lasă ulceraţii profunde cu sfaceluri pe un fond violaceu, ce nu au tendinţă la supuraţie și nu sunt hemoragice. 124

Respiraţia prezintă o halenă fetidă. Disfagia este accentuată, însoţită de sialoree și trismus. Tensiunea arteriala este scăzută, pulsul este rapid, slab bătut. Apare o tentă subicterică sau chiar icter. Tabloul hematologic este tipic cu o cifră a granulocitelor circulante ce scade sub 500 elemente/mm3. Tratamentul leziunilor faringiene va începe cu întreruperea expunerii la agentul cauzator şi va consta în: asocierea de antibiotice cu spectru larg (atenţie la potenţialul lor de toxicitate medulară). Tratamentul de bază constă în stimularea funcţiei hematopoetice medulare. Evoluţia afecţiunii este gravă. IV.5.5.3. Leucemia acută În evoluţia unei leucemii poate apare aspectul de angină acută, manifestat prin congestie faringo-amigdaliană care se însoţeşte de leziuni ulcero-necrotice cu gingii tumefiate, sângerânde sau aspectul clasic de gingivită hipetrofică pseudoscorbutică, în care gingiile sunt mult hipetrofiate şi pot chiar să acopere dinţii. Fenomenele faringiene se însoţesc de adenopatii multiple cervicale, axilare sau chiar inghinale, cu ganglioni sferici, nedureroşi la palpare. Palparea abdomenului evidențiază splenomegalie. Examenul sangvin arată o anemie profundă, cu scăderea netă a trombocitelor, timp de sângerare crescut, timp de coagulare normal, rezistenţa capilară scăzută. Linia albă, poate avea un aspect variabil, sau un număr crescut de leucocite 150–300000, sau leucopenie cu scăderea polimorfonuclearelor. Tratamentul leucemiei este de resortul specialistului hematologoncolog. Pentru fenomenele inflamatorii bucale se recomandă administrare de Penicilină.

125

IV.6. COMPLICAŢIILE ANGINELOR IV.6.1. Complicaţii locale IV.6.1.1. Abcesul intraamigdalian Se refera la abcesul ce se dezvoltă la nivelul amigdalelor palatine prin exacerbarea florei din interiorul unei cripte amigdaliene. Pacientul acuză durere la nivelul peretelui lateral al faringelui, uneori însoţită de disfagie sau otalgie reflexă. Examenul faringelui permite observarea unei amigdale uşor mărite de volum, cu o mucoasă congestivă centrată pe o criptă amigdaliană. Palparea amigdalei cu spatula e dureroasă, iar dacă se insistă, comprimând amigdala între două spatule, se poate observa drenarea unei cantităţi de puroi sau cazeum ce corespunde abcesului intraamigdalian. Laterocervical poate exista adenopatie. Tratamentul este local cu gargarisme cu antiseptice sau chirurgical prin criptoliza laser sau chiar amigdalectomie. De obicei, exceptând colecţiile mai abundente, ce cuprind o masă mai mare din amigdală, nu este necesară antibioterapia. IV.6.1.2. Flegmonul (abcesul) periamigdalian Se defineşte ca fiind o colecţie purulentă ce se dezvoltă în spaţiul dintre capsula amigdaliană și peretele lateral al faringelui, mai frecvent la nivelul polului superior al amigdalei. Amigdala este învelită într-o capsulă proprie, care este separată de peretele faringian prin ţesut conjunctiv. Ţesutul limfoid, de la nivelul amigdalei este străbătut de cripte, care pot ajunge până în vecinătatea capsulei. În cursul anginelor acute, infecţa de la nivelul unei cripte poate duce la constituirea unui abces, care prin deschiderea înafara capsulei amigdaliene duce la constituirea unei colecţii purulente pericapsulare, între capsulă și peretele faringian.

126

Flora poate fi constituită din germeni aerobi și anaerobi. Debutul este cel caracteristic unei angine obişnuite – cu alterarea stării generale, febră, disfagie, halenă fetidă, otalgie reflexă și reacţie ganglionară laterocervicală. În orele următoare, în evoluţie, amigdala în cauză, se hipertrofiază și bombează spre lumenul faringelui fiind congestivă, uneori cu exudat pultaceu (Fig. 72) si edemaţiată. De asemeni lueta este edemaţiată, împinsă spre amigdala controlaterală. Caracteristic pentru flegmonul periamigdalian este congestia pilierului anterior, care face posibil, în acest stadiu, diagnosticul diferenţial, cu abcesul ultimului molar, reacţia ganglionară existând în ambele afecţiuni.

Fig. 72. Flegmon periamigdalian stâng Disfagia este intensă și se însoţeste de trismus, prin procesul de miozită a muschilor pterigoidieni, simptom ce se regăseşte și în abcesul ultimului molar. Abcesul poate fi localizat în pilierul anterior, în vălul palatin sau în pilierul posterior, acestea bombând în funcţie de localizarea abcesului și împingând amigdala în jos, înainte sau înăuntru spre linia mediană. Abcesul se poate deschide spontan, în care caz, în zona de bombare maximă, apare o zonă gălbuie ce devine necrotică și fistulizează, 127

permiţând drenajul unui puroi de culoare verzuie, uneori ciocolatiu, când este amestecat cu sânge, cremos, fetid. Flegmonul, care se dezvoltă în pilierul posterior, trebuie abordat cu atenţie particulară deoarece, pe de o parte, se poate deschide spontan în spaţiile cervicale, determinând complicaţii septice severe, iar dacă se indică a fi drenat, trebuie luat în considerare că artera carotidă internă este situată la 7-10 mm de polul superior al amigdalei. Alte complicaţii ce pot fi provocate de evoluţia unui flegmon periamigdalian sunt reprezentate de: hemoragii, edem al laringelui, mediastinite. Diagnosticul diferenţial se va face cu abcesul ultimului molar; cu cancerul faringian, în care apar ulceraţii sângerânde; cu limfomul în care amigdala este doar hipertrofiată fără a exista fenomene inflamatorii; cu şancrul luetic, în care există o ulceraţie, dar la palpare baza acesteia apare indurată; cu un anevrism de carotidă. Tratamentul flegmonului se va face prin antibioterapie (de obicei cedează la Penicilină), care poate duce la vindecare dacă este instituit precoce. Dacă colecţia este constituită, se va face incizia flegmonului, după ce în prealabil s-a făcut o puncţie cu un ac gros, care să verifice existenţa puroiului. Drenajul se va face, fie cu pensa Lubet – Barbon, care se introduce închisă, în locul unde bombarea este maximă, apoi după ce pătrunde 1-1,5 cm se deschide pentru a drena puroiul, sau cu un bisturiu al cărui tăiş este învelit în vată, lăsând liber doar vârful pe 1-1,5 cm. După 2 – 3 săptămâni de la vindecare, datorită potenţialului de recidivă al afecţiunii se recomandă amigdalectomia. În ultimii ani, în tot mai multe servicii se face amigdalectomia ―la cald‖ – uşor de făcut în acest stadiu (amigdala este gata decolată de către colecţia purulentă), sub protecţie de antibiotice. Sepsisul de la nivelul amigdalei poate invada spaţiile gâtului, situaţie în care se poate discuta despre supuraţii în spaţiile vecine.

128

IV.6.1.3. Flegmonul (abcesul) spaţiului lateral faringian Spaţiului lateral faringian este delimitat de: - superior - de baza craniului; - inferior - de osul hioid; - anterior - de rafeul pterigomandibular; - posterior - de fascia prevertebrală; - medial - de constrictorul superior; - lateral - de glanda parotidă, mandibulă și pterigoidă. Stiloida împarte acest spaţiu în două compartimente – unul prestilian anterior și unul posterior retrostilian (Fig. 73).

Fig. 73. Flegmonul spaţiului lateral faringian a. Abcesul spaţiului retrostilian Spaţiul retrostilian, prin elementele pe care le conţine – ganglioni, artera carotidă internă și vena jugulară internă, este sediul în care infecţiile pot deveni de o deosebită gravitate. Simptomatologia care trădează afectarea acestui spaţiu poate fi urmarea unei angine – după care starea generală a pacientului se agravează, febra creşte la 39° - 40°C, disfagia împiedică deglutiţia, capul este deviat prin contractura muschilor gâtului de partea bolnavă. La inspecţia regiunii laterocervicale, se observă ştergerea reliefului muschiului sternocleidomastoidian, al unghiului mandibulei și al regiunii parotidiene. Buco-faringoscopia arată deplasarea medială a peretelui lateral al faringelui și al amigdalei. 129

Dacă nu este drenat, puroiul tinde să se exteriorizeze, tegumentele cervicale fiind dureroase, roşii laterocervical. Complicaţiile posibile pot fi foarte grave: tromboflebita venei jugulare interne, ruptura arterei carotide interne cu hemoragie cataclismică, propagarea infecţiei spre mediastin. Diagnosticul diferenţial se va face cu alte supuraţii ale spaţiilor gâtului, flegmonul retrofaringian, adenite supurate ale ganglionilor laterocervicali, chişti dermoizi suprainfectaţi, mastoidita exteriorizată cu extindere jugodigastrică. Tratamentul este medical cu antibioterapie masivă în asociere și chirurgical, ce constă în incizie pe marginea anterioară a sternocleidomastoidianului în 1/3 superioară cu controlul marilor vase, jugulara internă și carotidă și drenarea colecţiei purulente. Niciodată nu se va deschide acest flegmon pe cale intraorală. b. Abcesul spaţiului prestilian Se produce, de asemeni, după un puseu infecţios la nivelul faringelui, dar și ca urmare a unui abces al celui de al treilea molar sau a unei infecţii a glandei parotide. Afecţiunea se manifestă prin edemul periamigdalian extrem de accentuat ce poate determina insuficienţa respiratorie. În funcţie de locul de drenaj al infecţiei, se poate observa edemul hemifaciesului de la nivel submandibular, până la pleoapa superioară sau edem submandibular cu congestia tegumentelor ce sunt dureroase spontan și la palpare. Tratamentul constă în antibioterapie și drenaj al colecţiei. IV.6.1.4. Flegmonul retrofaringian Spaţiul retrofaringian este delimitat: - superior - de baza craniului; - inferior - de mediastin; - anterior - de faringe; - posterior - de fascia prevertebrală; - lateral - de teaca carotidelor. 130

Spaţul retrofaringian conţine ganglionii retrofaringieni și ţesut conjunctiv. Supuraţia, de obicei provine de la infectarea acestor ganglioni, la copiii de 2 - 4 ani, în urma unei infecţii faringiene. Simptomatologia este reprezentată de jenă respiratorie nazală, urmată de disfagie. Copilul refuză să mănânce, are dificultăţi în expectorarea secreţiilor, vocea este modificată, iar pe măsură ce afecţiunea evoluează, apare dispneea, ce se accentuează progresiv, urmată de tiraj și cornaj. La buco-ringoscopie, peretele posterior al faringelui este congestiv și bombează (Fig. 74).

Fig. 74. Flegmon retrofaringian Există rigiditate cervicală, gâtul este ţinut rigid și uşor rotat către partea sanătoasă. Fistulizarea spontană a abcesului în faringe poate provoca moartea prin aspirarea secreţiilor. Tratamentul este cu antibiotice și cu drenaj, prin incizie pe linia mediană a faringelui. Pentru ca puroiul să nu inunde căile respiratorii incizia de drenaj se realizează după plasarea copilului cu capul în poziţie declivă. De asemenea se va aspira imediat secreţia purulentă.

131

IV.6.1.5. Angina Ludwig Este o complicaţie gravă, ce poate apare, ca urmare a unei infecţii dentare, a unei amigdalite linguale, a unei infecţii a glandelor salivare, sau ca urmare a unor leziuni traumatice suprainfectate. Evoluţia infecţiei este rapidă, difuziunea făcându-se, atât pe cale limfatică cât și sangvină, afectând mușchii milohioidieni și propagânduse în spaţiul submandibular. Pacientul prezintă durere, trismus, febră însoţită de frisoane, este agitat, dispneic, vorbeşte cu dificultate și nu poate înghiţi (odinofagie), datorită edemului dureros al limbii și planşeului bucal. La examenul cavitaţii orale, limba este mult mărită de volum, fiind proiectată superior și posterior, producând obstrucția căilor aeriene superioare. Tegumentele submandibulare sunt edemaţiate, la palpare se decelează induraţia regiunii submandibulare şi uneori crepitaţii, datorită gangrenei gazoase produsă de germenii anaerobi. Tratamentul este medicamentos, antibioterapie masivă în funcţie de antibiogramă, care să includă antibiotice cu spectru larg, atât pentru aerobi, cât și pentru anaerobi. Tratamentul chirurgical constă în incizii multiple, largi, profunde care să dreneze flegmonul şi să asigure pătrunderea oxigenului în plagă. Pentru a asigura respiraţia este uneori necesară intubaţia sau traheotomia. IV.6.2. Complicaţii la distanţă IV.6.2.1. Articulare Streptococul determină formarea de anticorpi specifici care provoacă reacţii inflamatorii la nivelul articulaţiilor. Apariţia unei artrite după o angină, impune monitorizarea pacientului mai ales la vârsta copilariei și adolescenţei. Tratamentul este antibiotic, cu Penicilină și monitorizarea pacientului în servicii de specialitate.

132

IV.6.2.2. Cardiace Aceşti pacienți, la care titrul antistreptolizinelor este crescut, vor trebui monitorizaţi atent în servicii de cardiologie, dat fiind posibilitatea producerii de endo, mio sau pericardite. Tratamentul este de resortul serviciilor de cardiologie, pacienții urmând a fi dispensarizaţi pe o perioadă de mai mulţi ani. IV.6.2.1. Renale Prin acelaşi mecanism se pot produce glomerulonefrite postanginoase, în caz de îmbolnăviri cu Streptococul betahemolitic A. Pacientul prezintă: oligurie - la examenul urinii se constată hematurie, albuminurie și cilindrurie. La nivelul membrelor inferioare și la nivelul pleoapelor apare edem (semnul godeului la apăsarea pe fața anterioară a gambei). Uneori simptomatologia este frustă, afecţiunea demascându-se după ani de zile, prin insuficienţă renală. Tratamentul este de resortul serviciilor de nefrologie. IV.6.3. Complicaţii generale Sunt reprezentate de septicemie, care produce pe cale limfatică, hematogenă, sau din aproape în aproape, cu fistulizare în spaţiile parafaringiene. Simptomele sunt reprezentate de: febră ridicată 400 – 410C, cu frisoane, cu alterarea profundă a stării generale, puls slab, rapid. Examenul clinic evidențiază, pe lângă afecţiunea primară care a provocat septicemia (amigdalita, abces parafaringian), tumefiere de-a lungul venei jugulare interne, care apare ca un cordon indurat sub mușchiul sternocleidomastoidian și ganglioni jugulo-digastrici măriţi de volum, dureroşi. Pacientul prezintă splenomegalie, leucocitoză, VSH crescut. Tratamentul se va face în instituţii specializate și constă în antibioterapie în doze mari, cu antibiotice potente pe cale intravenoasă. Se va drena larg focarul cauzator de septicemie.

133

IV.7. ADENOIDITA ACUTĂ ȘI CRONICĂ Adenoidita este inflamaţia amigdalei faringiene Luschka. Amigdala rinofaringiană Luschka este situată pe peretele postero-superior al rinofaringelui (Fig. 75).

Fig. 75. Adenoidită cronică (hipertrofie ce obstruează cvasitotal rinofaringele – imagini endoscopice prin fosa nazală stângă) Apare în a doua lună, după naştere și atinge un maximum de dezvoltare la 4 - 7 ani, după care începe să involueze. Adenoidita este urmarea infectării, cel mai des de către viruşi a ţesutului limfoepitelial care prin suprainfecţie devine poarta de intrare pentru o abundentă floră microbiană, cel mai frecvent fiind întâlniţi streptococul și pneumococul. Factorii care favorizează infecţia sunt reprezentaţi de temperatura scăzută și umezeală, afecţiunea fiind frecvent întâlnită în sezonul rece, și de scăderea rezistenţei organismului. Infecţiile repetate ale ţesutului limfoid duc în timp, la hiperplazia acestuia, amigdala rinofaringiană, prin creşterea volumului ajungând să blocheze progresiv orificiile choanale. Infecţia favorizează hiperplazia, ce oferă găzduire germenilor la nivelul criptelor, formându-se astfel un cerc vicios, ce va determină o patologie cu răsunet nu numai local, dar și general.

134

În adenoidita acută, copilul este agitat, cu febră, prezintă respiraţie bucală prin sindrom de obstrucție nazală, este palid, inapetent, adinamic. În timpul nopţii modificările sunt mai evidente, copilul sforăie sau chiar prezintă pauze respiratorii. În decurs de 2 - 3 zile, secreția nazală care era iniţial seroasă, devine seromucoasă, apoi purulentă. Repetarea acestui proces în timp, duce la cronicizare cu apariţia vegetaţiilor adenoide prin hipertrofia ţesutului limfoid al amigdalei lui Luschka. Acestea întreţin o congestie și tumefiere cronică a mucoasei foselor nazale mai ales în partea posterioară, ceea ce amplifică tulburările respiratorii. Datorită respiraţei bucale și a tonusului ridicat al muşchilor masticatori, apar în timp modificări ale masivului facial, atât la nivelul structurilor osoase cât și a părţilor moi ale feţei. Astfel bolta palatină devine ogivală, dinţii vicios implantaţi, maxilarul superior nu se dezvoltă în părţile laterale datorită lipsei de dezvoltare a foselor nazale, buza superioară se îngroasă ajungându-se la aspectul fizic de „facies adenoidian” (Fig.76 a și b).

a b Fig. 76. Facies adenoidian și modificările asociate: a: Facies adenoidian tipic în adenoidita cronică cu respiraţie orală; b: Aspect clasic al cavităţii orale: boltă ogivală şi incongruenţă dentară. Secreţiile purulente ce drenează din amigdală, coboară pe peretele posterior al faringelui, provocând tuse și întreţinând la acest nivel o inflamaţie cronică, copilul înghite şi până la 800 ml. de secreţii purulente

135

pe zi, ceea ce determină lipsa poftei de mâncare și tulburări gastrointestinale. Respiraţia bucală, precum și secreţiile purulente, tusea preponderent nocturnă, determină modificări în mecanismul de ventilaţie pulmonară, cu tulburări anoxice. Se produc, de asemeni, modificări în metabolismul calciului, care în timp determină modificări scheletice la nivelul toracelui (torace înfundat - în „carenă‖, mătănii costale) și a membrelor. Copilul prezintă cefalee, stare subfebrilă, enurezis nocturn. Prin conexiunile vasculare ce se stabilesc între vegetaţiile adenoide hipertrofiate și circulaţia craniană, se fură sânge din teritoriul endocranian și astfel se produc tulburări endocrine prin proasta vascularizare a hipotalamusului și hipofizei. Se produc, de asemeni, tulburări nervoase și psihice – cu scăderea memoriei, imposibilitatea concentrării la activităţile şcolare datorită dificultăţilor de fixare a atenţiei – ducând la o stare de torpoare intelectuală – cu repercursiuni în dezvoltarea intelectului. Examenul bucofaringelui arată mucoasa peretelui posterior al faringelui congestivă, cu treneu purulent ce se scurge din rinofaringe. Rinoscopia posterioară este un examen dificil de făcut în tehnica clasică cu oglindă de rinofaringe, mai ales la copii. Fibroscopia este o metodă modernă, mult mai uşor suportată inclusiv de copil și permite observarea pe peretele superior al rinofaringelui a ţesutului limfoid hiperplazic. După gradul de hipertrofie, acestea pot atinge cadrul choanal, il pot obstrua parţial sau il pot chiar bloca. Vegetaţiile adenoide se mai pot vizualiza prin fosa nazală cu endoscopul rigid cu diametrul de 2,8mm de 00. În lipsa acestora se recomandă palparea cavumului - metodă recomandată mai ales în cazul adolescenţilor, pentru a face diagnosticul diferenţial cu fibromul nazofaringian - tumora benignă, dar extrem de bine vascularizată a cărei ablaţie, prin tehnica folosită la extragerea vegetaţiilor adenoide, ar provoca o hemoragie ce poate duce la deces. Palparea fibromului nazofaringian, dă senzaţia de masă renitentă, dură, urmată de sângerare. 136

Radiografia simplă de craniu profil cu raze moi – reprezintă o altă metodă utilizată în diagnosticul vegetaţiilor adenoide. Tratamentul adenoiditei, constă în fazele iniţiale, în tratarea corectă a puseelor inflamatorii rinofaringiene prin dezinfectante nazale, cu dezobstrucție nazală. În acest scop se foloseşte nitratul de argint 1%, în combinaţie cu ser efedrinat 0,5 – 1%, în proporţie egală. Se vor face irigaţii ale foselor nazale cu soluţii de apă de mare. Antibioterapia va fi recomadată în cazurile cu suprainfecţie (febră, rinoree purulentă, sinuzită etmoidală). În hipertrofia vegetaţiilor adenoide, cu repetate pusee inflamatorii sau cu tulburări respiratorii, se recomandă ablaţia chirurgicală adenoidectomia. Complicaţiile postoperatorii ale adenoidectomiei sunt reprezentate de: - sângerare - care se rezolvă prin tamponament posterior; - lezarea muschilor de pe fața anterioară a vertebrelor cervicale ce determină instalarea torticolisului rinofaringian (sindrom Grisel), gâtul fiind rigid prin contractura muşchilor de pe fața anterioară a coloanei cervicale.

137

IV.8. FARINGITA CRONICĂ Faringita cronică este una dintre cauzele cele mai frecvente de consult ORL și în cabinetele de medicină de familie. Inflamaţia cronică a faringelui poate fi determinată de o mulţime de factori: tutun, alcool, mediu ambiant poluat, persoane cu imunitate deficitară. Procesele septice nazale și adenoidiene, alergia, amigdalitele cronice și uneori chiar amigdalectomia sunt factori ce pot declanşa și întreţine faringita cronică (Fig. 77).

Fig. 77. Faringită cronică Simptomatologia este extrem de diversă și include: - senzaţii dureroase, spontane, sub formă de iritaţie, prurit, arsură; - odinofagie - de obicei matinală, cu deglutiţie în gol, ce se ameliorează în timpul mesei; - senzaţii constrictive de sufocare precum „nod în gât‖ (bolul isteric); - rinoree posterioară cu mucozităţi vâscoase, dificil de expectorat, cu tuse uscată.

138

De multe ori aceste simptome se însoţesc de senzaţii ipohondrice cu teamă de cancer faringian - agravată de prezenţa în familie a unor rude cu cancer de laringe, de exemplu. Este un amestec de durere, puţin intensă, mucozităţi, senzaţii de constricţie și teama de a suferi o boală gravă. În funcţie de aspectul orofaringelui decelabile la examenul bucofaringian se descriu 3 forme clinice: VI.8.1. Faringita catarală Pacientul prezinta la examenul orofaringelui o mucoasă faringiană roşie, lăcuită (pare a fi dată cu lac), cu reflexe vii, ce fac dificilă examinarea faringelui. VI.8.2. Faringita hipertrofică Mucoasa faringiană prezintă foliculi limfatici diseminaţi – faringita granuloasă – uneori formând prin aspectul lor, falşi pilieri îndărătul pilierilor posteriori ai amigdalei. Această formă se observă în special la persoane amigdalectomizate, cu faringe larg (faringite amigdaliene) în special la tineri. VI.8.3. Faringite atrofice Mucoasa faringiană are aspect palid, atrofic, uscat, pe care apar mici noduli limfatici. La aceşti pacienţi reflexele faringiene sunt diminuate. Tratamentul constă în căutarea metodelor de eliminare a factorilor care ar putea provoca sau favoriza afecţiunea. Se recomandă gargarisme cu soluţii emoliente, inhalaţii rinofaringiene cu apă de mare, urmate de Vitamina A soluţie, badijonări cu glicerină iodată 1 – 2%.

139

IV.9. TUMORI BENIGNE ȘI MALIGNE ALE FARINGELUI La nivelul faringelui se pot dezvolta formaţiuni cu aspect tumoral sau tumori propriu-zise. Se descriu astfel: chişti, tumori benigne, tumori maligne. IV.9.1. Formaţiuni chistice Formaţiunile chistice ale cavumului se dezvoltă prin obliterarea unui şant adenoidian. Polipul sinusochoanal – este un polip mucos, cu un pedicul ataşat de obicei în sinusul maxilar, care ocupă fosa nazală și apoi coboară prin choană în rinofaringe. Diagnosticul se pune pe baza examenului foselor nazale și al rinofaringelui, uneori întâmplător – simptomele fiind minime în cazul tumorilor mici. Tratamentul constă în ablaţia chirurgicală. IV.9.2. Tumorile benigne ale faringelui Tumorile benigne au următoarele caracteristici: nu invadează ţesuturile din jur, nu dau metastaze. La nivelul faringelui se descriu tumori ale diferitelor ţesuturi constitutive: fibromixoame, plasmocitoame, papiloame, lipoame, angioame, fibroame. Acestea evoluează lent și în funcţie de localizare, determină tulburări ale funcţiei faringelui (disfagie, jenă respiratorie), când volumul lor deranjează. Diagnosticul de probabilitate se pune prin examinarea faringelui și prin examene imagistice (radiografii, CT), iar cel de certitudine după rezultatul examenului anatomopatologic. Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii.

140

IV.9.2.1. Fibromul nazofaringian (FNF) Este o tumoră benignă care, din punct de vedere clinic merită o atenţie specială. Prin caracteristicile sale fibromul nazofaringian a fost denumit ‖tumora sângerândă a pubertăţii masculine‖, deoarece se trădează prin sângerări repetate, ce se agravează în timp și apare doar la persoane de sex masculin în preajma pubertăţii (deşi s-au descris cazuri între 5 – 25 ani). Tumora apare de obicei la nivelul rinofaringelui, ca formaţiune ce bombează, de culoare alb–gri, uneori lobulată, cu o suprafaţă netedă. La palpare (care se va executa cu mare atenţie datorită posibilităţii de a se declanşa o hemoragie, ce poate să fie gravă), are o consistenţă renitentă. Din punct de vedere histologic este formată din ţesut conjunctiv în care se găsesc adevărate lacuri sangvine, alimentate de o vastă reţea de vase de neoformaţie. Simptomatologia, în funcţie de mărimea tumorii și zona în care se dezvoltă, este reprezentată de epistaxis, obstrucție nazală, rinolalie, rinoree mucopurulentă, hipoacuzie de transmisie (prin blocarea trompei lui Eustache). Tumora are o permanentă tendinţă la creştere, invadând progresiv spaţiul pterigomaxilar, sinusul maxilar, orbita, fosa temporală, baza craniului, sinusul cavernos determinând pe măsură ce tumora ocupă regiunile vecine: nevralgii, cefalee, exoftalmie, paralizii oculare. Examenul CT şi mai ales angio RMN, este foarte important în aprecierea locului de inserţie a tumorii, a mărimii acesteia și a raporturilor sale cu regiunile vecine (unele deosebit de importante – baza craniului, sinusul cavernos), care pot fi invadate. Este foarte important a se diagnostica corect această tumoră deoarece, poate fi confundată cu hipertrofia amigdalei rinofaringiene (vegetaţiile adenoide). Confuzia, urmată de intervenţia care se practică - ablaţie a ,,vegetaţiilor adenoide‖, care sunt de fapt un fibrom nazofaringian, poate duce la accidente grave, hemoragice, inclusiv decesul pacientului. 141

Intervenţia de ablaţie a fibromului nazofaringian, se va face în condiţii de siguranţă, de o echipă antrenată și de obicei după efectuarea de arteriografii, pentru evidenţierea pediculelor vasculare, pentru ligatura sau embolizarea acestora. Recidivele, când apar, sunt datorate neextirpării în totalitate a tumorii. În ultimii ani intervenţiile se fac pe cale endoscopică – evitându-se astfel, inciziile largi ce erau necesare în trecut pentru rezolvarea acestor tumori. IV.9.3. Tumorile maligne ale faringelui IV.9.3.1. Tumorile maligne ale rinofaringelui Se dezvoltă de obicei pe peretele lateral al faringelui în zona deschiderii trompei lui Eustache, sau pe bolta rinofaringelui. Aceste tumori au o serie de caracteristici, care le deosebesc de alte tumori maligne: - nu au nici o relaţie etiologică cu consumul de alcool sau cu fumatul; - afectează în mod egal ambele sexe; - îmbolnavirile survin de obicei la vârsta mai tânără decât pentru alte tumori maligne; - tratamentul este de obicei fizio-chimioterapic. În etiologia acestei afecţiuni se discută în principal trei factori : - factorul geografic (în China, Filipine, Vietnam - incidenţa afecţiunii este de 1/1000, iar în Europa , SUA – 0,001 – 0, 003/1000); - factorul genetic; - virusul Epstein–Barr – la pacienții cu cancer de rinofaringe anticorpii specifici acestui virus sunt foarte crescuţi. Histologic, acest cancer este un carcinom scuamos celular.` Pentru un tratament cât mai eficace, cancerul trebuie diagnosticat cât mai precoce.

142

La debut, cancerul de rinofaringe se poate manifesta prin: adenopatii laterocervicale- în 40% din cazuri, prin hipoacuzie de transmisie, cu senzaţie de plenitudine în ureche - în 25% din cazuri, prin obstrucție nazală - în 25% din cazuri și prin simptome neurologice - în 10% din cazuri (nevralgii maxilare, paralizii de nervi oculomotori, cefalee). În perioada de stare, pacientul prezintă în funcţie de direcţia de dezvoltare a tumorii (dacă aceasta se dezvoltă spre anterior și invadează fosele nazale și etmoidul), obstrucție nazală accentuată, simptome oftalmologice cu paralizii de nervi oculomotori. Extensia tumorii pe peretele lateral, determină invazia regiunii pterigomaxilare, pterigoidiene tubare și poate invada parotida, exteriorizându-se laterocervical (Fig. 78). Extensia spre inferior se trădează prin diminuarea mobilităţii vălului, nevralgii trigeminale, tulburări auditive (triada Trotter).

Fig. 78. Tumoră malignă a rinofaringelui Extensia spre endocraniu se face prin contact cu baza craniului avansând pe fața exocraniană, sau distrugând, prin osteoliză, baza craniului, sau pătrunzând endocranian, printr-un orificiu fără distrucţie 143

osoasă, avansând apoi pe suprafaţa internă a endobazei precum ,,curge lava‖. Se demască prin paralizii de nervi cranieni, determinând diferite sindroame: - sindrom Gradenigo – nevralgie de trigemen și paralizie de nerv oculomotor extern; - sindrom Jacod – oftalmoplegie și nevralgie de trigemen; - sindrom Garcin, cu interesarea tuturor nervilor cranieni. Examenul rinofaringelui este esenţial pentru diagnostic. Rinoscopia posterioară clasică – dificil de efectuat de multe ori, este astăzi suplinită de tehnici noi: examenul fibroscopic sau endoscopic care evidențiază tumora de la nivelul rinofaringelui – de obicei vegetantă sau ulcero-vegetantă - uneori infiltrând mucoasa rinofaringelui. Examenul CT precizează dimensiunea și limitele tumorii, evaluează invazia regiunilor vecine. Examenul RMN se recomandă pentru aprecierea invaziei ţesuturilor moi. Diagnosticul se certifică prin examen anatomopatologic după biopsia din tumoră. Tratamentul este prin radioterapie. Tratamentul adenopatiilor care nu răspund la iradiere este chirurgical și constă în evidare ganglionară de obicei radicală. IV.9.3.2. Tumorile maligne ale orofaringelui Orofaringele prezintă următoarele regiuni: - peretele anterior (aria glosoepiglotică, ce include baza limbii, adică porţiunea situată îndărătul ‖V-ului‖ lingual și valeculele linguale); - peretele lateral cu amigdala palatină, pilierii amigdalieni și şanţul glosoamigdalian; - peretele superior – cu palatul moale (fața inferioară) și uvula; - peretele posterior; În toate aceste regiuni se pot dezvolta tumori maligne.

144

a. Cancerul de regiune amigdaliană Regiunea amigdaliană include amigdala, fosa amigdaliană și pilierii. Tumorile ce se dezvoltă în această regiune sunt silenţioase, pacientul acuzând, de cele mai multe ori, o uşoară jenă la deglutiţie sau o senzaţie de corp străin. De multe ori, primul simptom este reprezentat de adenopatia subangulomandibulară. În acest stadiu, examenul orofaringelui poate depista în regiunea amigdaliană o ulceraţie mică anfractuoasă, roşie-închis, sau un mic burjon roşu ce sângeră la atingere, fiind dureros. Alteori, în acest stadiu se observă doar bombarea pilierului anterior, care este indurat, sau o criptă amigdaliană indurată la palpare și dureroasă, sau induraţia şanţului glosoamigdalian (Fig.79).

Fig. 79. Cancer amigdală stângă Tumora evoluează și devine evidentă determinând, la nivelul amigdalei leziuni ulcerative, burjonante, infiltrante. În acest stadiu durerea devine intensă, se însoţeste de disfagie, otalgie, sialoree, bolnavul prezentând halenă. Palparea amigdalei este dureroasă și se constată fixarea în lojă. Adenopatia subangulomandibulară devine evidentă, dură și se extinde la alte grupe ganglionare laterocervicale. 145

Tumora se extinde spre polul inferior, cu invazia bazei limbii sau/și spre pilierul posterior, ceea ce înrăutăţeşte prognosticul. Examenul anatomopatologic al piesei biopsice relevă de cele mai multe ori un carcinom scuamo-celular. La nivelul amigdalei, se mai pot dezvolta limfoame. Acestea evoluează oarecum diferit, amigdala crescând progresiv în volum, fără tulburări funcţonale, care apar doar când amigdala îşi măreşte mult volumul. Amigdala este lobulată, netedă, de culoare roz, de consistenţă moale, elastică. Adenopatia apare precoce subangulomandibular, este de asemenea moale, elastică, dar cuprinde rapid și alte grupe ganglionare, devenind bilaterală. Se mai pot dezvolta sarcoame ce dau metastaze rapid, simptomatologia locală amigdaliană fiind minimă. Evoluţia tumorilor de amigdală este gravă indiferent de forma clinică. Tumorile evoluează spre văl, baza limbii, hipofaringolaringe sau fosa pterigomaxilară. Pacientul nu se mai poate alimenta, devine caşectic, apar hemoragii, cu infecţia planşeului bucal, edem al glotei și deces. Tratamentul este în funcţie de forma anatomopatologică a tumorii și de stadiul în care se găseşte. În principiu, carcinoamele se rezolvă chirurgical, prin excizie largă și evidare ganglionară. Ulterior pacientul face radioterapie, fiind urmărit trimestrial. Celelalte forme se tratează în funcţie de rezultatul histopatologic prin radio și chimioterapie. Prognosticul este rezervat. b. Tumorile maligne ale vălului palatin Sunt mai frecvente la bărbaţi și apar de obicei după 40 ani. Simptomatologia de debut este săracă – de obicei, o senzaţie de corp străin, ce deranjează la deglutiţie. Ulterior apare odinofagia și modificări ale timbrului vocii. Durerea apare târziu, iar otalgia doar în extensii laterale ale tumorii. În faze avansate, când există distrugeri ale vălului sau fixarea vălului, apare regurgitarea lichidelor sau alimentelor. 146

Apariţia trismusului indică extensia în loja pterigomaxilară. Examenul orofaringelui arată, fie o ulceraţie ce infiltrează vălul sau uvula fie o leziune proliferativă-burjonată (Fig. 80). Palparea evidențiază infiltraţia ţesuturilor. Extensia se face prin pilieri și amigdală, superior pe pereții laterali ai nazofaringelui. Se pot însoţi de metastaze în ganglionii lanţului jugulo-carotidian superior. Diagnosticul se pune pe baza biopsiei, cel mai frecvent diagnostic fiind de carcinom scuamo-celular. Tratamentul este chirurgical și prin iradiere. Se mai pot întâlni tumori mixte ce evoluează lent, sub forma unor formaţiuni sferice sau ovoide, ce se dezvoltă sub o mucoasă aparent normală, fără adenopatie. În decurs de ani, tumora poate ajunge la dimensiuni mari determinând, tulburări în deglutiţie și chiar în respiraţie.

Fig. 80. Tumoră văl palatin Tratamentul este chirurgical constând în ablaţia tumorii. O altă tumoră este carcinomul adenoid chistic, ce evoluează lent, ulcerând mucoasa și extinzându-se în ţesuturile vecine. Tratamentul este chirurgical prin excizie largă, dar recidivele sunt frecvente. 147

Adenocarcinoamele sunt o altă variantă histologică. Ele evolueaza lent. Tratamentul îl reprezintă excizia chirurgicală a tumorii. c. Carcinoamele bazei limbii Aceste tumori se dezvoltă îndărătul V-ului lingual. Simptomatologia este frustă, cu o jenă faringiană vagă, dar persistentă, cu senzaţie de corp străin și cu o jenă minimă la deglutiţie. În timp, tumora se ulcerează, apare hipersalivaţia cu striuri sangvinolente, durerea impiedicând sau jenând deglutiţia. Examenul bazei limbii pune în evidenţă o ulceraţie cu burjon, sângerândă. Există adenopatie subangulomandibulară, care devine fixă, aderentă la planurile profunde. Tumora se extinde către limba mobilă, spre valeculă, şanţurile glosoamigdaliene și regiunea amigdaliană (Fig. 81).

Fig. 81. Cancer bază de limbă Diagnosticul este ajutat de examinarea CT, cu substanţă de contrast și RMN, făcând posibilă evidenţierea limitelor tumorii și relaţia sa cu regiunile vecine. Diagnosticul este confirmat de examenul anatomopatologic, care evidențiază de obicei un carcinom scuamo-celular.

148

Se mai pot întâlni mult mai rar, carcinomul adenoid chistic sau sarcoame. Tratamentul este chirurgical și constă în rezecţia tumorii cu evidare ganglionară. În ultimii ani s-a impus în tratamentul chirurgical al tumorilor maligne, chirurgia laser, ce ar avea avantajul de a limita sau împiedică diseminarea pe cale sangvină sau limfatică a celulelor tumorale în momentul actului chirurgical. Radioterapia ca metodă de tratament împreună cu chimioterapia trebuiesc luate în considerare și în tratamentul acestor tumori. Prognosticul este rezervat. IV.9.3.3. Tumorile peretelui posterior al rinofaringelui Sunt tumori rare și de obicei, afectează nu numai peretele posterior al orofaringelui ci și pe cel al hipofaringelui. Acuzele pacientului sunt discrete și devin mai evidente doar în stadii avansate ale tumorii. De multe ori primul semn al tumorii este adenopatia laterocervicală. Iniţial, pacientul acuza o jenă uşoară la deglutiţie cu senzaţie persistentă de corp străin. Ulterior, apar dureri la deglutiţie cu otalgie. La faringoscopie apare pe peretele posterior al faringelui o ulceraţie cu margini burjonante, sangerânde, dure, dureroasă la atingere, ce se întinde în pată de ulei pe întreg peretele hipofaringelui. Adenopatia este bilaterală de obicei, iniţial subangulomandibular, dar se extinde rapid afectând celelalte grupe ganglionare laterocervicale. Tumora se evaluează prin examen CT cu substanţă de contrast și RMN. Diagnosticul este certificat de biopsie, care de obicei releva un carcinom scuamos. Tratamentul este radioterapic, cu rezultate îndoielnice. În stadiile incipiente se poate încerca o rezecţie laser a formaţiunii tumorale. Prognosticul este extrem de rezervat, cu supravieţuire peste 5 ani sub 8%.

149

IV.9.3.4. Tumori maligne ale hipofaringelui Aceste tumori sunt, în faza de debut, discrete, cu senzaţie de corp străin faringian, hipersalivaţie reflexă, uşoare tulburări de deglutiţie și de cele mai multe ori cu apariţia unei adenopatii latero-cervicale uni sau bilaterale. Ulterior, în perioada de stare, apare otalgia reflexă, halena fetidă, uneori disfonie (în caz de extensie a tumorii spre hemilaringe), iar adenopatia devine evidentă și fixată la planurile profunde. După sediu, tumora se poate dezvolta la nivelul epiglotei, al repliurilor ariteno-epiglotice, în sinusul piriform sau retrocricoidian. Examenul clinic va trebui să fie atent, folosind optica ajutătoare, fibroscopia sau hipofaringolaringoscopia suspendată. Evidenţierea tumorii cu caractere tipice pentru malignitate, ulceraţie, prezenţa de forme vegetante sau infiltrante impune biopsia pentru precizarea diagnosticului. Din punct de vedere anatomopatologic cel mai frecvent la acest nivel se întâlnesc carcinoamele scoamo-celulare. Examenul CT și RMN ajută la precizarea limitelor tumorii și ajută chirurgul în precizarea extensiilor tumorale. Tratamentul este mixt chimio – radio – chirurgical. Tratamentul chirurgical presupune extirparea tumorii și evidare ganglionară. Postoperator se recomandă radioterapia și chimioterapia. Prognosticul este în funcţie de momentul diagnosticării tumorii, acest tip de tumoră fiind recunoscut ca dând metastaze la distanţă.

150

CAPITOLUL V. LARINGELE V.1. ANATOMIA LARINGELUI Laringele este un organ median, situat în porţiunea anterioară a gâtului cu două funcţii primordiale – funcţia respiratorie și funcţia de protecţie a căilor respiratorii inferioare si o a treia funcţie cu importanţă majoră pentru om - funcţia fonatorie. Schematic forma laringelui poate fi asemănată cu o piramidă triunghiulară răsturnată, cu baza în sus și vârful în jos, fiind situat între faringe și trahee. La nivelul hipofaringelui și laringelui se produce încrucişarea căii aeriene, care devine anterioară, cu cea digestivă, care devine posterioară. Astfel, fața posterioară a laringelui devine peretele anterior al hipofaringelui. Feţele anterolaterale ale laringelui vin în raport cu lobii tiroidieni drept și stâng, ce sunt acoperiţi de mușchii subhioidieni înveliţi în aponevroza cervicală superficială, deasupra sa, fiind mușchiul pielos acoperit de pielea gâtului iar feţele laterale ale laringelui au rapoarte cu axul vasculo-nervos al gâtului (artera carotidă, vena jugulară internă şi nervul vag). În decursul vieţii, poziţia laringelui variază în primii ani de viaţă, fiind situat mai sus (pentru a favoriza suptul), marginea superioară a epiglotei situându-se îndărătul vălului palatin. La adult este situat între un plan orizontal superior ce trece prin marginea superioară a vertebrei C5 și unul inferior prin marginea inferioară a vertebrei C6. Constituţia anatomica a laringelui cuprinde cartilaje, ce constituie structura de rezistenţă a laringelui, articulaţii, ligamente și muşchi, fiind căptuşit în interior de mucoasă de tip respirator. În partea inferioară a laringelui este situat cartilajul cricoid, ce se continuă inferior cu traheea. Are forma de inel cu pecete, aceasta fiind situată posterior.

151

În partea postero-superioară a cricoidului sunt aşezate cartilajele aritenoide care au formă de piramidă triunghiulară, baza aritenoidului prezentând două apofize: - una anterioară, sau internă - apofiza vocală pe care se inseră mușchiul aritiroidian, ce formează coarda vocală; - una posterioară, musculară, pe care se inseră mușchii cricoaritenoidian posterior și cricoaritenoidian lateral, ce permit mişcările de închidere și deschidere a glotei. Glota reprezintă spaţiul dintre corzile vocale (Fig. 82).

Fig. 82. Anatomia laringelui (a. epiglota, b. banda vocală, c. coarda vocală, d. sinus piriform, e. spaţiul glotic) Anterior, laringele este închis de cartilajiu tiroid, ce are formă de carte deschisă spre posterior. Marginea anterioară a cartilajului tiroid, care este evidentă în regiunea cervicală pe linia mediană, „mărul lui Adam”, este mai proeminentă la bărbaţi. În unghiul format de cele două lame ale cartilajului tiroid se inseră de sus în jos – peţiolul epiglotei, benzile ventriculare și corzile vocale. Epiglota este un fibrocartilaj median, în formă de frunză cu peţiol care se fixează în unghiul format de cele două lame ale tiroidului. Marginea epiglotei se continuă cu două plici – faringoepiglotică și aritenoepiglotică. 152

Epiglota are o față posterioară îndreptată spre laringe și o față anterioară, de pe care pleacă trei plici glosoepiglotice, una mediană și două laterale. Intre plici se află fosele glosoepiglotice dreaptă și stângă (vaculele linguale). Epiglota contribuie la dirijarea bolului alimentar spre şanţurile faringolaringien (sinusurile piriforme). În structura laringelui se descriu mușchi extrinseci, ce au rolul de a ridica sau coborâ laringele și mușchi intrinseci, care închid și deschid glota. Mușchii adductori (închizători) ai glotei sunt preponderenţi ca acţiune, fiind în număr de doi – cricoaritenoidian lateral și mușchiul interaritenoidian, iar cei abductori, deschizători ai glotei, sunt muşchii cricoaritenoidieni posteriori. Mușchiul tiroaritenoidian este mușchi tensor al corzilor vocale și contribuie la producerea vocii. Suprafaţa internă a laringelui – endolaringele are trei etaje: – etajul mijlociu – glotic, format de corzile vocale, ce au o direcţie antero-posterioară și deci, prezintă o comisură anterioară și una posterioară; - etajul superior – supraglotic; - etajul inferior - subglotic. Regiunea supraglotică situată deasupra corzilor vocale până la marginea superioară a laringelui, formată de marginea epiglotei, pliurile ariepiglotice, regiunea aritenoizilor și spaţiul interaritenoidian. Regiunea subglotică este delimitată superior, de fața inferioară a corzilor vocale și fața internă a inelului cricoidian, iar inferior de planul orizontal, ce trece deasupra primului inel traheal. Mucoasa laringelui este căptuşită de epiteliu de tip pavimentos la nivelul corzilor vocale, pliurilor epiglotice și peretelui posterior al laringelui și de tip cilindric ciliat, pluristratificat, în rest.

153

Vascularizaţia laringelui este asigurată de arterele laringiană superioară și inferioară, ce provin din tiroidiana superioară și din laringeea posterioară, ram al tiroidienei inferioare. Venele parcurg acelaşi traiect ca și arterele. Limfaticele sunt abundente în regiunea supraglotică și drenează ipsi dar și contra lateral, sunt practic absente în regiunea glotică (cancerele acestei regiuni nu dau, decât după timp îndelungat, metastaze ganglionare) și sunt numeroase în regiunea subglotică. Limfaticele supraglotice urmează traiectul vaselor laringee superioare și se varsă în ganglionii subdigastrici, altele drenează transversal, către ganglionii trunchiului tirolingofacial, iar altele, în jos și înafară către ganglionii situaţi între trunchiul tirolingofacial și mușchiul omohioidian. Limfaticele subglotice formează doi pediculi: - un pedicul anterior care drenează în ganglionii jugulari și prelaringeni; - un pedicul posterolateral, ce drenează în ganglionii recurenţiali și, de aici, în ganglionii jugulari inferior și spraclaviculari. Inervaţia laringelui este asigurată, senzitiv de nervul laringeu superior, care totuşi trimite și câteva filete motorii pentru mușchiul cricotiroidian, iar motor, de nervul recurent cel de pe partea dreaptă înconjoară artera subclaviară dreaptă, iar cel stâng, crosa aortei, după care are un traiect ascendent ajungând pe fața posterioară a laringelui unde se divid în ramuri pentru muşchii intrinseci ai laringelui. Recurentul stâng are un traiect mai lung decât cel drept, ajungând până la nivelul toracelui, de unde, se întoarce în regiunea cervicală.

154

V.2. FIZIOLOGIA LARINGELUI Laringele este un organ deosebit de important în fiziologia organismului prin funcţiile sale. Acestea sunt: V.2.1. Funcţia respiratorie – prin mişcările de adducţie a corzilor vocale se reglează debitul de aer ce pătrunde în plămâni. În efort, orificiul glotic se lărgeşte, iar în repaos este deschis parţial. Reglarea volumului de aer se face reflex. V.2.2. Funcţia de protecţie a căilor aeriene – în timpul deglutiţiei, orificiul superior al laringelui - corzile vocale false şi adevărate, se închid, iar laringele ascensionează sub baza limbii, epiglota acoperă vestibulul laringian și alimentele trec prin sinusurile piriforme în esofag. Dacă corpii străini pătrund în laringe, se produce reflexul de tuse, cu expulzia corpului străin. V.2.3. Funcţie în tuse și expectoraţie – se realizează atât reflexă cât şi voluntară. Acestei funcţii i se descriu 3 faze: inhalatorie, de creştere a presiunii din căile aeriene prin închiderea glotei şi de expulzie în care glota se deschide şi aerul din plămâni este expulzat brusc, antrenând secreţiile din bronşii și trahee. V.2.4. Funcţia de fixare toracică – în eforturi mai mari, este necesar să fie cuşca toracică fixă. Aceasta se realizează prin sprijinirea activă a membrelor superioare pe cutia toracică concomitent cu un inspir profund, urmat de închiderea glotei. V.2.5. Funcţia fonatorie – sub presiunea coloanei de aer produsă de contracţia muschilor expiratori, corzile vocale în tensiune fragmentează coloana de aer și se produc sunete, care sunt modificate de cavităţile de rezonanţă (toracică, faringiană, bucală și nazală), rezultând vocea.

155

V.3. MALFORMAŢIILE LARINGELUI Malformaţiile laringelui sunt rare, între 1/10000 – 50000 de naşteri. Ele pot fi sistematizate în: V.3.1. Malformaţii ale etajului supraglotic Se pot întâlni: atrezii supraglotice, diafragma supraglotică, epiglota bifidă, și de asemeni, limfangioame, hemangioame, chişti. Simptomatologia este reprezentată de dispnee, stridor inspirator, tiraj suprasternal, tahipnee, apnee, moarte subită.. Diagnosticul se pune prin nazofibroscopie, panendoscopie rigidă, microlaringoscopie, examen RMN. V.3.2. Malformaţii ale etajului glotic Între aceste malformaţii enumerăm: diafragma glotică, sulcus gloticus (coarda vocală e împărțită în două prin şant longitudinal), paralizia laringiană uni sau bilaterală. Aceste malformaţii sunt grave, putând produce deces prin insuficienţă respiratorie acută dacă nu se intervine imediat. V.3.3. Malformaţii ale etajului subglotic Etajul subglotic, în primele luni de viaţă, este zona cea mai conflictuală din tot arborele respirator. Gravitatea malformaţiilor din această arie este deosebită. Malformaţiile acestei zone sunt: stenozele subglotice și hemangiomul subglotic. Simptomele sunt reprezentate de eforturi deosebite pentru a respira, cu stridor și tuse. Diagnosticul utilizează tehnicile amintite anterior, iar tratamentul tuturor malformaţiilor constă în refacerea calibrului laringian prin intervenţie chirurgicală.

156

V.4. TRAUMATISMELE LARINGELUI Regiunea gâtului este deosebit de importantă conţinând elemente anatomice, care, în caz de traumă pun în pericol viaţa. Vasele mari ale gâtului precum și căile respiratorii superioare sunt cele mai expuse în traumatisme prin agenţi vulneranţi care ating regiunea gâtului. Traumatismele laringelui pot fi: închise sau deschise. V.4.1. Traumatisme închise Acestea, se produc prin agresiune (lovituri de pumn, picior sau obiecte contondente), ca accident în sport (rugbi, fotbal, sporturi de contact), prin strangulare. Agentul vulnerant poate determina: - contuzii – în acest caz, se observă echimoze cutanate, cu sufuziuni hemoragice și edem la nivelul tegumentelor sau/și la nivelul pliurilor ariepiglotice sau în regiunea subglotică, în acest caz existând și fenomene de dispnee;. - luxaţii - ale cartilagiilor cricotiroidiene sau cricoaritenoidiene care se pot produce, dacă forţa aplicată este mai mare; - fracturi ale cartilajelor laringelui (mai ales in accidentele de circulaţie) cu gravitate mai mare. Pacientul prezintă dispnee, disfonie, disfagie, emfizem subcutanat. Palparea provoacă dureri intense, poate evidenţia deplasări ale cartilajelor laringiene. Laringoscopia indirectă permite observarea unui edem laringian generalizat. Examenul CT evidențiază liniile de fractură sau/și prezenţa unui emfizem subcutanat sau retrofaringian. Tratamentul constă în calmarea durerii și asigurarea fluxului aerian administrând cortizon, cu scopul de a combate edemul, iar în caz de necesitate traheotomia sau intubaţia orotraheală. 157

În caz de deplasare a fragmentelor se încearcă repoziţionarea lor. Alimentaţia se va asigura prin sonda nazogastrică. Pacientul va fi protejat cu antibiotice. Conexiunile laringelui cu centrii vitali bulbopontini pot declanşa reflexe care să determine deces subit sau stare de şoc. Aceasta se traduce prin respiraţie superficială, puls filiform, cianoză sau paloare, extremităţi reci, durere la deglutiţie. Tratamentul imediat constă în: combaterea şocului, oxigenoterapie, combaterea durerii, administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon. Alteori, durerea împreună cu asfixia ce rezultă în urma traumatismului, pot determina un şoc traumatic tardiv, ce se instalează de obicei, după 30 minute. Gravitatea şocului este diferită, uneori persoana îşi revine după câteva minute, alteori poate duce la deces. V.4.2. Traumatisme deschise În acest caz agentul vulnerant (ce acţionează prin tăiere sau înţepare), produce o plagă ce poate interesa pielea, ţesuturile subiacente şi cu penetrare în cavitatea laringiană. Simptomatologia variază în funcţie de gravitatea leziunilor de la: dispnee cu disfonie (ce poate fi produsă și prin lezarea recurentului), la dispnee severă, cu crize de sufocare și tuse provocată de hemoragia ce poate însoţi leziunile. Examenul radiologic – radiografia pulmonară și CT laringian. Tratamentul este de maximă urgență și constă în oprirea hemoragiei, asigurarea respiraţiei prin aspirarea sângelui din căile respiratorii și traheotomie joasă la distanţă de leziune. Combaterea instalării şocului prin antalgice și oxigenoterapie. Asigurarea alimentaţiei se va face prin sonda nazogastrică. Antibioterapia și corticoterapia sunt necesare pentru asigurarea vindecării.

158

V.4.3. Traumatismele interne ale laringelui Laringele mai poate fi lezat prin: - agenţi fizici şi termici (inhalarea de gaze fierbinţi), prin iradiere (în neoplazii - când se indică tratament radioterapic); - acidul gastric – la persoanele cu reflux gastro-esofagian. Aceşti agenţi pot determina: - leziuni precoce – de inflamaţie a mucoasei laringiene (mucita) sau - leziuni tardive, ce se manifestă prin edem cronic cu instalarea unei stenoze, sau prin leziuni de condrită sau condronecroză. Simptomele variază de la uscăciunea bucofaringiană și disfagie dureroasă, la dispnee în diferite grade și disfonie cu durere accentuată. Laringoscopia arată congestie și edem al endolaringelui, în fazele iniţiale, pentru ca ulterior să evidenţieze stenoze ale endolaringelui, anchiloze cricoaritenoidiene, condrite ale cartilajelor laringiene. Tratamentul cazurilor complicate este de resortul specialistului. Un alt tip de traumatism este produs prin eforturi vocale exagerate (uneori la profesionistii vocali), ce se traduc prin hemoragii submucoase sau chiar rupturi musculare cu hematom la nivelul corzilor vocale, sau de corpii străini aspiraţi în laringe (Fig. 83).

Fig. 83. Hematom coardă vocală dreaptă

159

Simptomatologia declanşată de corpii străini laringieni poate fi dramatică: tuse violentă cu dispnee și spasme laringiene, cu accese de sufocaţie, sau tuse ştearsă, corpul străin putând fi tolerat în laringe. Tratamentul este de urgență și constă în extracţia corpului străin făcută de specialist. La locul accidentului, în urgență, se poate recurge la manevra Heimlich. Salvatorul se aşează în spatele victimei, îi cuprinde în braţe trunchiul și cu pumnii strânsi, apasă pe stomac, de jos în sus, ca și cum ar ridica pacientul. Uneori se reuşeste expulzarea corpului străin.

160

V.5. INFLAMAŢIILE LARINGELUI V.5.1. Laringitele acute nespecifice Laringitele acute reprezintă o inflamaţie acută a mucoasei laringiene provocată de diverşi agenţi patogeni. În cadrul acestui tablou general laringitele se pot manifesta prin următoarele forme: V.5.1.1. Laringita catarală acută Această inflamaţie se caracterizează printr-o hiperemie a mucoasei cu hipersecreție glandulară. Agresiunea germenilor e favorizată de: - factori endogeni (avitaminoze, afecţiuni ce scad imunitatea, adenoidite, rinite, sinuzite, amigdalite, afecţiuni hepatice și renale) și - factori ce ţin de mediu (frig, umezeală, expunere la noxe în unele profesii, consum de alcool, tutun). In laringite există mai multe stadii: - stadiu de debut - manifestat prin senzaţie de iritare, de uscăciune a mucoasei laringiene, cu hiperestezie, urmat de - faza de catar - manifestată prin răguşeala și tuse. - faza de exudat – când apare disfonia accentuată, până la afonie, tuse lătrătoare, însoţită de dureri. Examenul laringelui evidențiază o mucoasă congestivă mai ales la nivelul corzilor vocale, care îşi pierd aspectul sidefiu, devenind roşii. La nivelul epiglotei, a repliurilor ariepiglotice, poate să apară edem (Fig. 84). Dacă există germeni mai virulenţi, apar secreţii vâscoase mucopurulente gălbui, mai ales în comisura posterioară.

161

Fig. 84. Laringită acută Frecvent, laringita acută este urmarea unei adenoidite în cazul copiilor, sau a unei rinofaringite în cazul adulţilor şi se însoţeşte de: febră, frison, stare generală influenţată, mialgii, cefalee. La pacienții cu imunitatea scăzută pot apărea complicaţii precum: abces, pericondrită, care la rândul lor pot determina complicaţii cu risc vital: celulite cervicale, extensia infecţiei spre mediastin. V.5.1.2. Laringita acută a copilului Particularităţile anatomice ale laringelui la copil determină instalarea unei laringite a cărei simptom caracteristic este dispneea. Spaţiul glotic este mai mic la copil, față de adult, fiind deci, mai sensibil la micşorarea prin edem. Submucoasa laringelui infantil este mai laxă, mai bogată în ţesut limfatic, fapt ce favorizează edemul, hipersecreția și spasmul. Forma biconică a endolaringelui favorizează acumularea de secreţii în partea sa superioară cu scăderea debitului aerian. Sistemul neurovegetativ al copilului este mai instabil, reacţionând prin spasme la agresiuni. La aceasta, se adaugă particularităţile epidemiologice ale mediului ambiant cu noţiunea de contagiozitate (creşe, grădiniţe), pentru copiii, în primii ani de viaţă. 162

Afecţiunea apare frecvent la copii, de 1 – 5 ani, în anotimpul rece și în contextul unor focare epidemice de rinofaringită. De obicei agresiunea e iniţiată de un virus pentru ca, ulterior să apară o suprainfecţie cu stafilococ, streptococ sau pneumococ. Simptomatologia este reprezentată de dispnee în grade diferite. Dispneea laringiană are următoarele caracteristici: este o bradipnee inspiratorie cu cornaj, iar în formele grave apare și tiraj. Copilul este transpirat, cianotic, respiră cu dificultate. În această situaţie nu se va efectua laringscopia, manevra riscă să producă un spasm laringian, cu consecinţe dramatice. O formă clinică, particulară la copilul mic, este reprezentată de laringita subglotică. Apare la copiii cu vegetaţii adenoide, spasmofilie și carenţe vitaminice. Afecţiunea apare brusc, în cursul nopţii, fiind precedată de o adenoidită sau o viroză respiratorie. Copilul prezintă o dispnee, ce se instalează brusc și se agravează rapid, însoţită de cornaj, tiraj suprasternal, supraclavicular și intercostal, cu cianoza feţei, stare de agitaţie. Tusea este răguşită, dar vocea este clară. Aceasta semnifică o leziune a spatiului subglotic mai lax care se edemaţiază, ceea ce dă și denumirea afecţiunii.Infecţia respectă corzile vocale. Afecţiunea evoluează în crize, care durează 2 – 3 ore, înrăutăţind starea copilului, pe măsură ce se repetă. Laringoscopic – corzile vocale au un aspect ca și normal, dar în spaţiul subglotic, se observă mucoasa edemaţiată congestivă, blocând lumenul subglotic. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și cortizon, precum și în creerea unui mediu ambiant cald, cu administrare de oxigen mixat cu vapori. În caz că dispneea se agravează, copilul va fi intubat sau se va face traheotomie de urgență.

163

V.5.1.3. Laringotraheobronşita acută Se poate observa în timpul epidemiilor de gripă la copii mici, cu imunitate scăzută. Este provocată de obicei de viruşi din grupa mixovirusurilor parainfluentzae. Debutul este brutal, copilul prezentând febră peste 390C, frisoane, dispnee, care se agravează progresiv, cianoză, cornaj, tiraj, tuse seacă. Evoluţia este rapidă și duce la insuficienţă respiratorie acută și stare de toxicoză. În lipsa tratamentului rapid și eficient se produce decesul. Tratamentul constă în administrarea de doze mari de antibiotic cu spectru larg și cortizon hemisuccinat.Se administrează oxigen și aerosoli. Dacă starea copilului nu se îmbunătăţeşte se recomandă traheotomia. V.5.2. Laringitele din bolile infecţioase V.5.2.1. Laringita gripală Se produce în epidemiile gripale. Factorii favorizanţi sunt: frigul, surmenajul, starea de convalescenţă după alte boli. Afecţiunea evoluează cu simptomele generale ale unei stări gripale (febră, astenie, mialgii, artralgii, cefalee), la care se adaugă modificări ale vocii de la răguşeală până la afonie. Tratamentul este cel recomandat în virozele respiratorii, cu recomandarea de a evita efortul vocal, de a face aerosoli și eventual, dacă fenomenele se accentuează se vor administra antibiotice și cortizon. V.5.2.2. Laringita în febrele eruptive (rujeola, rubeola, scarlatina) Pe fondul simptomelor generale sau cutanate, ce caracterizează maladiile respective, apare disfonia, uneori însoţită de dispnee în formele mai grave. Îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă și a mijloacelor de tratament fac ca să nu mai existe, practic astăzi, complicaţii grave precum laringitele flegmonoase sau abcesul laringian. 164

V.5.2.1. Laringita difterică Difteria este o afecţiune deosebit de gravă, din fericire practic eradicată azi. Agentul etiologic este bacilul Löeffler și afectează de obicei copiii între 1 – 7 ani, nevaccinaţi. Debutul este insidios, cu stare subfebrilă, adinamie, tegumente palide, congestie faringiană. Afecţiunea evoluează în trei stadii: - stadiul disfonic – cu răguşeală, tuse uscată, afonie; - stadiul dispneic – ce se accentuează progresiv; - stadiul terminal – cu asfixie și insuficienţă cardiovasculară; Apariţia falselor membrane sub forma unor depozite alb-cenuşii care se extind rapid ocupând lumenul laringian și care la îndepărtare lasă o suprafaţă sângerândă, este caracteristică afecţiunii. Diagnosticul de certitudine este dat de prezenţa bacilului Löeffler în frotiu. Tratamentul se va face prin administrarea de seroterapie antidifterică și antibioterapie. Anturajul va fi, de asemeni, tratat fie prin seroterapie, fie seroterapie și vaccinare. V.5.3. Laringitele cronice Inflamaţiile cronice ale laringelui pot fi nespecifice și specifice: V.5.3.1. Laringita cronică nespecifică Laringitele cronice sunt procese inflamatorii ale mucoasei laringiene cu evoluţie cronică, cu o serie de caracteristici: - afectează exclusiv corzile vocale, fără însă a le afecta mobilitatea; - predomină la sexul masculin; - există o mare varietate etiologică; - simptomul, practic unic, este disfonia; - unele forme clinice prezintă tendinţă la malignizare (Fig. 85);

165

Fig. 85. Laringită cronică În etiopatogenia laringitei cronice nespecifice sunt implicaţi: - Factori iritanţi: - fumatul: zona glotei este o regiune cu un diametru mai mic, iar corzile vocale sunt lipsite de cili, ceea ce favorizează acţiunea gudroanelelor din fumul de ţigară; - alcoolul - produce hiperemie și sensibilizează la acţiunea tutunului; - poluarea ambientală și profesională (vapori toxici, pulberi minerale și vegetale); - ingerarea de alimente sau băuturi prea fierbinţi sau prea reci;. - folosirea exagerată a condimentelor; - iritaţia prin reflux gastro-esofagian cronic; - efortul vocal prelungit; - alergia respiratorie; - factorii infecţioşi. O atenţie aparte o merită refluxul gastro-esofagian. Refluxul esofagian Refluarea conţinutului gastric ce conţine acid clorhidric, pepsina, acizi biliari, enzime proteolitice pancreatice, bacterii – poate afecta mucoasa laringiană. Ca urmare a lezării mucoasei laringiene, pacientul acuză senzaţie de gât uscat, tuse, nevoia de a-și ―curăţa‖ gâtul, pseudodisfagie, disfonie.

166

Examenul laringoscopic evidențiază congestie și edem în comisura posterioară și al corzilor vocale. Pacienții vor fi sfătuiţi să-și schimbe stilul de viaţă, să nu mănânce după ora 18, să nu consume alimente acide, sucuri de fructe. Tratamentul medicamentos constă în administrare de Controloc timp de 3 până la 6 luni. Se va administra și Calmogastrin. - Factori de mediu – temperaturile scăzute și curenţii de aer rece, sau variaţii mari de temperatură în scurt timp, sunt importanţi, mai ales pentru profesioniştii vocali. - Factori individuali – infecţiile repetate rinofaringiene, sinuzitele cronice, rinitele erozive, alergia respiratorie, afecţiunile bronhopulmonare cronice hepatita cronică şi alte boli ce influenţează imunitatea (avitaminozele, sedentarismul). V.5.3.2. Laringitele cronice specifice a. Tuberculoza laringiană Agentul etiologic este Micobacterium tuberculosis. Infecţia se transmite prin inhalarea aerului infestat de o persoană cu tuberculoză (prin tuse, strănut). Persoanele cu imunitate compromisă sunt cele mai vulnerabile sunt mai afectaţi pulmonii și mult mai rar şi de regulă secundar, laringele. La nivel laringian, sediul predilect este comisura posterioară și mai apoi epiglota și corzile vocale. Pacienții acuză răguşeală, odinofagie, disfagie, dureri laringiene. Examenul laringelui poate evidenţia un mozaic de leziuni: ulceraţie, papilom, leucoplazie, eritem generalizat, granulaţii miliare. Aspectul de monocordită (eritem al unei singure corzi vocale) este un aspect caracteristic al TBC laringian. Analiza sputei completată sau nu de examenul anatomo-patologic precizează diagnosticul. Deoarece aspectul laringoscopic pretează la confuzii cu neoplasmul laringian este importantă biopsierea leziunii în vederea realizării diagnosticului diferenţial.

167

Tratamentul este medicamentos și este de resortul specialistului ftiziolog. b. Alte laringite cronice specifice Extrem de rar se pot întâlni și alte laringite cronice specifice – sifilisul laringian, sarcoidoza laringiană, scleromul laringian, amiloidul laringian. V.5.4. Infecţia fungică laringiană Poate fi determinată de diverşi fungi (Histoplasma capsulatum, Blastomycos dermatidis, Candida albicans). Aspectul laringoscopic – evidenţiază leziuni sub forma unui granulom nodular sau edem și eritem laringian, fiind afectate toate etajele: supraglotic, glotic și subglotic, uneori aspectul este exofitic sau papilomatos, biopsia fiind necesară pentru precizarea diagnosticului. Tratamentul se face după fungigramă: - cu nistatin sau fluconazol în candidoză; - intraconazol și amphotericin B - în blastomicoză.

168

V.6. TUMORILE LARINGELUI La nivelul laringelui se pot dezvolta formaţiuni cu aspect tumoral. Acestea pot fi: - pseudotumori - tumori benigne - tumori maligne V.6.1. Pseudotumori Sub aspectul clinic de tumoră se ascund o serie de afecţiuni de altă natură. Între acestea descriem: V.6.1.1. Tumori amiloide Sunt reprezentate de depozite de amiloid care se găsesc submucos, de obicei la nivelul benzilor ventriculare. Simptomatologia este ştearsă, evoluând lent, manifestându-se prin disfonie. Laringoscopic se observă o infiltraţie submucoasă, ovalară sau rotundă de culoare alb-rozie, ce nu se ulcerează niciodată – leziunile pot fi unice sau multiple. Diagnosticul se pune prin biopsie. Tratamentul este facultativ, dacă deranjează și este chirurgical. V.6.1.2. Chişti Se întâlnesc de obicei în banda ventriculară și rezultă din stenozarea conductelor glandulare, cu acumularea de secreţii care determină creşterea volumului benzilor ventriculare, care bombează fără a avea aspectul modificat ca și culoare sau integritate. Pacientul acuză disfonie. Tratamentul constă în exereza prin microlaringoscopie suspendată.

169

V.6.1.3. Laringocelul Este o hernie a mucoasei laringiene care se poate dezvolta în interiorul laringelui, sau în exterior, prin membrana tirohioidiană. Conţine aer sau dacă se infectează, puroi. Apare la sexul masculin şi în special la persoanele care cântă la instrumentele de suflat. Simptomatologia – absenta de obicei în prima perioadă, se manifestă ulterior prin schimbarea timbrului vocii, tuse și disfagie, rar dispnee. La examenul intern laringoscopic se observă, o formaţiune moale, rotundă, uneori voluminoasă, depresibilă ce ocupă banda ventriculară – repliul ariepiglotic. Uneori este vizibilă doar în fonaţie. În cazul laringocelului extern (sau mixt) se observă o formaţiune tumorală laterocervicală, moale, sonoră la percuţie, care se poate retracta, dacă este comprimată, pentru ca să reapară în manevra Valsalva. Explorarea CT ajută la precizarea originii și limitelor laringocelului. Tratamentul este chirurgical. V.6.1.4. Granulomul postintubaţie Este o leziune inflamatorie – consecinţa a unei manevre traumatice (de obicei post intubaţie) unilaterală, situată pe apofiza vocală a aritenoidului, sub forma unui polip cu aspect angiomatos şi ulceraţia mucoasei de pe aritenoidul controlateral. Tratamentul este chirurgical – exereza în laringoscopie suspendată. Localizarea inter-aritenoidiană poate produce o cicatrice fibroasă, retractilă, ce poate evolua spre stenoza glotică. V.6.1.5. Nodulii vocali Apar ca urmare a iritaţiei provocate de lovirea corzilor vocale în 1/3 anterioară la persoane care fac eforturi vocale sau cântă într-un registru neadecvat în cazul profesioniştilor vocali. Iritarea cronică determină o proliferare a ţesutului conjunctiv însoţită de îngroşarea a epiteliului pavimentos care îl acoperă. 170

Apar de obicei, la copii care ţipă în registre înalte, la soprane, rar la tenori sau baritoni. Simptomatologia este reprezentată de schimbarea timbrului vocii. Laringoscopic se observă în treimea anterioară a corzilor vocale mici excrescente de culoare alb-cenuşie, situate simetric (kissing noduli), care nu permit închiderea corzilor vocale (Fig. 86).

Fig. 86. Noduli vocali Datorită dimensiunilor reduse pot trece neobservaţi, sau se pot confunda cu mucozităţi aderente de corzile vocale. Examenul în laringoscopie directă sub microscop este necesar. Nodulii vocali pot să dispară fie prin menajarea vocii, sau prin mutaţia vocii la pubertate. Se poate recomanda, de asemeni, cântatul la un instrument de suflat, în cazul copiilor. În cazuri rebele se recomandă tratamentul chirurgical prin ablaţia lor sub micrsocop în laringoscopie suspendată. Este important a nu se leza coarda vocală.

171

V.6.1.6. Polipii laringieni Reprezintă cele mai frecvente excrescenţe inflamatorii ale corzilor vocale. Se întîlnesc la adulţi și de obicei la sexul masculin, efortul vocal fiind incriminat și aici, în etiopatogenia lor, combinat cu fumatul și consumul de alcool. Simptomul major este disfonia care evoluează progresiv odată cu creşterea dimensiunilor polipului. Laringoscopia evidențiază o formaţiune ovoidă sau rotundă, pediculată sau sesilă, de culoare alb-cenuşie. În funcţie de structura histologică se descriu: - polipi angiomatoşi – de culoare roşietică şi consistenţă moale; - polipi fibroşi - de consistenţă dură – când predomină ţesutul conjunctiv (Fig. 87).

Fig. 87. Polip laringian Tratamentul este chirurgical și constă în extirparea lor, urmat de repaos vocal de 2 – 3 săptămâni. Piesa operatorie se va trimite la examen anatomopatologic pentru a se preciza natura exactă a formaţiunii.

172

V.6.1.7. Edemul Reinke Edemul Reinke este o inflamaţie cronică a corzilor vocale ca urmare a fumatului intensiv și a abuzului vocal. Inflamaţia provoacă acumularea de lichid sub membrana bazală a epiteliului corzilor vocale. Corzile vocale apar edemaţiate, dar cu mobilitatea păstrată. Pacienții acuză disfonie, oboseală vocală şi dispnee. Se recomandă renunţarea la fumat, tratament cu antiinflamatoare (cortizon) și decorticarea corzilor vocale în microlaringoscopie suspendată. V.6.2. Tumori Benigne V.6.2.1. Papilomatoza laringiană Se încadrează în categoria tumorilor benigne. Formaţiunea provocată de infectarea mucoasei laringiene cu papilomavirus. Este cea mai frecventă tumoră benignă de laringe la copii, interesând, cu frecvenţă mai mare sexul masculin, cu incidenţă maximă la vârsta de 2 – 4 ani. Pentru originea virală a afecţiunii pledează: - analogia structurală între papiloame și leziunile cu origine virală recunoscută, cum sunt condiloamele și verucile; - au fost detectaţi anticorpi antipapilomavirus uman la pacienții cu papilomatoză. Macroscopic se prezintă ca formaţiuni vegetante, exofitice, cu aspect conopidiform, de culoare albă, sau gri-rozat diseminate pe suprafaţa mucoasei laringiene – la copil sau localizate – la adult. Sunt constituite din epiteliu malpighian, hiperplazic, cheratinizat, bine diferenţiat la suprafaţă sub care se găsesc axe conjunctivo-vasculare, cu stratul bazal intact și corion neinvadat. Papiloamele pot avea și alte localizări – trahee, cavitate bucală, piele.

173

De obicei afecţiunea debutează în primii ani de viaţă, iar tendinţa de proliferare este cu atât mai mare cu cât vârsta este mai mică. Simptomatologia e reprezentată de disfonie (ce apare precoce dacă tumora e localizată în spaţiul glotic) progresivă. În fazele avansate ale bolii apare dispneea, prezentă mai ales în formele localizate în regiunea subglotică și glotică. Dispneea apare mai rapid la copii, datorită dimensiunilor mai reduse ale lumenului laringian și poate produce crize de insuficienţă respiratorie acută, dacă se asociază cu o inflamaţie acută faringolaringiană. Se descriu forme cu evoluţie benignă, la care intervalul de recurenţă poate varia de la mai multe luni – până la ani și forme agresive – mai puţin frecvente, cu recidive continui. Există forme cu extensii multiple în diferite zone ale căilor aerodigestive – val palatin, trahee, bronşii, esofag. Unele cazuri în funcţie de tulpina infectantă pot prezenta o degenerescenţă malignă în special la adult. Laringoscopic, pot prezenta, fie un aspect muriform, diseminate în aria glotică, fie un aspect conopidiform, cu aspect roşietic. Aceste forme se întâlesc mai frecvent la copil. La adult aspectul este de „creastă de cocoş‖, de culoare cenuşie, localizat la nivelul corzilor vocale. Afecţiunea se caracterizează prin repetate recidive care se extind pe distanţe de mai mulţi ani, uneori indiferent de tratamentul aplicat. În această afecţiune este dificil de a da un prognostic, uneori afecţiunea retrocedând spontan spre pubertate, alteori neputând fi controlată de repetatele acte terapeutice. Tratamentul poate fi grupat în : 1. Medicamentos: - antivirale – Aciclovir; - antibiotice – Tetraciclina în asociere cu vitamine din grupul B; - antiinflamatoare – Colchicina; - calciu și potasiu – în caz de deficit; - chimioterapie – Blomicina, Metotrexat, S fluorouracil; 174

- imunoterpaia – a fost încercat un vaccin bovin cu rezultate discutabile; - autovaccin – din formaţiunile recoltate; Toate acestea pot fi încercate fără însă a avea certitudinea obţinerii vindecării. 2. Tratament cu agenţi fizici - crioterapia – cu bioxid de carbon sau azot lichid, la temperaturi de 0 -60 C – -700C, rezultatele locale bune, dar provoacă edeme și cicatrici. Avantajul îl reprezintă o minimă agresivitate chirurgicală; - electrocoagularea bipolară în microlaringoscopie suspentată; – - ultrasonoterapie – apar la distanţă recidivele; - laserterapia – constă în vaporizarea papiloamelor cu avantajul de a nu avea sângerare, edem reacţional, iar cicatrizarea se face în 3 săptămâni. Toate aceste tehnici se fac în microlaringoscopie suspendată. 3. Tratament cu interferon – cu efect antiviral, antitumoral și imunomodulator cu rezultate variabile (20% cazuri cu vindecare definitivă, la 60 % cu răspuns parţial și 20 % fără răspuns – după unii autori) Scopurile urmărite de terapeut sunt: - a suprima tumora și a evita recidivele; - a se evita complicaţiile respiratorii și fonatorii; - fiecare caz să fie individualizat ca tratament; - se va căuta a se evita traheotomia; - acţiunile chirurgicale să fie minime și cât mai puţin agresive; - a se avea în vedere și posibilitatea malignizării. V.6.3. LEZIUNILE PREMALIGNE ALE LARINGELUI Leziunile care nu îndeplinesc criteriile de malignitate sunt considerate displazice. Acestea sunt caracterizate prin atipii citologice și de arhitectură a ţesutului, dar fară invazie. 175

Conform World Health Organization, leziunile premaligne ale epiteliului laringian sunt:  displazia celulară scuamoasă: uşoară, moderată şi severă.  carcinomul in situ; Factorii de risc pentru displazia laringiană sunt aceeaşi ca și pentru cancerul laringian. Cel mai important factor de risc il constituie fumatul. Fumul de ţigară conţine hidrocarburi policiclice cancerigene. Alcoolul acţionează sinergic cu fumatul. La aceştia se adaugă malnutriţia, avitaminoza, aerul poluat, praful de azbest. Refluxul gastroesofagian este un alt factor de risc. Pacienții cu displazii laringiene acuză un istoric îndelungat având ca simptom principal o disfonia fluctuantă. Alte simptome sunt: senzaţie de corp străin laringian și tuse cronică. Examenul laringoscopic evidențiază fie un aspect de leucoplazie: o mucoasă îngroşată, mai puţin suplă, de culoare alb-gălbuie, sau eritroplazie (mucoasa laringiană este îngroşată de culoare roşie). Leucoplazia indică producerea de keratină la nivelul mucoasei laringiene, în timp ce eritroplazia indică o vascularitate crescută. Diagnosticul se precizează prin biopsie, care evaluează și gradul de displazie, sau evidențiază eventual focare de carcinom în situ. Tratamentul constă în decorticarea corzilor vocale la nivelul zonelor displazice. Apariţia laserului CO2 a reprezentat un pas înainte în tratamentul displaziilor. Ablaţia formaţiunilor cu laserul fiind în acest moment tratamentul de elecţie. Postoperator, pacientul urmează un tratament de recuperare vocală și este urmărit regulat, pentru a evalua corect starea mucoasei laringiene. Este important ca pacientul să renunţe la fumat și consumul de alcool, sau să-i fie schimbat locul de muncă, dacă acesta este unul cu risc.

176

V.6.4. Tumori maligne de laringe Tumorile maligne ale laringelui reprezintă un capitol important în patologia ORL. Se consideră că 1 – 2% din toate tumorile maligne ale organismului sunt reprezentate cancerul de laringe. În dezvoltarea cancerului de laringe un rol important îl au factorii de risc. Între aceşti factori enumerăm: - fumatul - cu rol important, riscul creşte proporţional cu numărul de ţigări fumate. La cei ce fumeză peste 35 ţigări pe zi, riscul de a dezvolta un cancer laringian sau pulmonar, este semnificativ față de cei ce fumează 15 ţigări pe zi. - Consumul de alcool este considerat, de asemeni, un factor de risc cu atât mai semnificativ dacă se asociază cu fumatul. Dacă considerăm: - egal cu 1- riscul relativ pentru un subiect nefumător și nebăutor, - riscul relativ este egal cu 3 - pentru un subiect ce fumează 40 ţigări pe zi, sau bea 120 gr alcool și - este egal cu 16 - dacă persoana este fumătoare şi consumatoare de alcool. Între alţi factori ce ar favoriza apariţia cancerului de laringe se consideră: atmosfera încărcată de pulberi și praf din marile centre industriale (cancerul fiind mai frecvent în mediul urban), iritaţiile cronice cu hipercheratoză, leucoplaziile. Afecţiunea este mai frecventă la bărbaţi, într-un raport de 10/1 față de femei, dar procentajul este diferit pentru ţările în care există obiceiul de a fuma și pentru femei, raportul modificându-se în defavoarea acestora. Explicaţia este dată de acţiunea substanţelor din fumul de ţigară, care duce la hiperplazie epitelială, metaplazie, edem și inflamaţia cronică submucoasă și în final, la apariţia atipiilor celulare cu dezvoltarea de carcinoame în situ. Cancerul de laringe poate să apară la orice vârstă, dar este foarte rar la persoane sub 30 de ani, incidenţa maximă pentru bărbaţi fiind între 50 – 70 ani, și între 40 – 50 ani la femei.

177

Macroscopic tumora se poate prezenta, fie sub formă vegetantă, fie ulcerată, fie infiltrativă (Fig. 88).

Fig. 88. Cancer laringian (invazia corzii vocale stângi și a comisurii anterioare – imagine fibroscopică) În evoluţie, tumora îmbracă toate cele trei caractere. Din punct de vedere histologic, cea mai frecventă formă este reprezentată de carcinoamele scuamocelulare, în peste 80% din cazuri. Mai rar se întâlnesc adenocarcinoamele, limfoamele sau sarcoamele. În continuare ne vom referi la carcinomul scoamo-celular. Tumora poate să apară în orice punct de pe suprafaţa endolaringelui dar, deoarece simptomatologia, evoluţia și prognosticul diferă foarte mult în funcţie de localizare, au fost împărțite după locul de origine în tumori supraglotice, glotice și subglotice. Manifestările clinice ale tumorii sunt în funcţie de: - topografia leziunii iniţiale, - extensia tumorii; - morfologia tumorii; - exteriorizarea tumorii înafara laringelui; - existenţa adenopatiilor laterocervicale metastatice; - prezenţa metastazelor la distanţă. 178

a. După topografia leziunii şi simptomatologia iniţială se descriu următoarele forme: - Tumora supraglotică - regiunea supraglotică cuprinde fața laringiană a epiglotei, repliurile ariepiglotice, fața laringiană a aritenoizilor, benzile ventriculare și ventriculii Morgagni. Pacientul acuză: - parestezii faringiene, cu senzaţie de corp străin în hipofaringe; - disfagie și odinofagie – în special când tumora se dezvoltă pe repliurile ariepiglotice și pe marginea liberă a epiglotei; - otalgie reflexă – în special pentru tumorile din ventriculul Morgagni. - Tumora glotică - cuprinde corzile vocale, comisura anterioară și posterioară. Simptomul acuzat de pacient este reprezentat de disfonie, persistentă, progresivă. - Tumora subglotică - regiunea subglotică este cuprinsă între un plan orizontal superior, care trece inferior față de corzile vocale și un plan inferior, ce trece prin marginea superioară a primului inel traheal. Simptomul dominant pentru tumorile cu această localizare este dispneea, iniţial de efort, dar care se accentuează progresiv, pe măsură ce creşte masa tumorală și ocupă lumenul spaţiului subglotic, conducând treptat la apariţia insuficienţei respiratorii. Alte simptome sunt: tusea, disfonia, etc. b. După localizarea şi extensia tumorii se descriu: - Tumorile supraglotice – se extind către valecule, baza limbii, peretele faringolaringian cu disfagie, odinofagie și otalgie reflexă. Apariţia disfoniei, semnifică extensia spre etajul glotic. - Tumorile glotice –evoluează mai lent, dezvoltarea lor făcându-se într-un interval de mai multe luni.

179

În evoluţie se produce afectarea muschiului tiroaritenoidian, cu fixarea articularţiei cricoaritenoidiene, diminuând mobilitatea corzii vocale. Pe măsură ce tumora se dezvoltă volumetric, spaţiul glotic se reduce, ceea ce provoacă dispnee, ajungându-se în final la insuficienţă respiratorie acută. Dacă extensia tumorii se face spre spaţiul supraglotic, se asociază şi disfagia, simptomele caracteristice acestui spaţiu sunt: disfagie, odinofagie, otalgie reflexă. Extensia subglotică este însoţită de accentuarea dispneei. - Tumorile subglotice – se pot extinde superior provocând disfonie, până la afonie. c. În funcţie de morfologia tumorii: - Tumorile vegetante - ocupă spaţiul în care se dezvoltă, și se traduc prin accentuarea simptomelor respiratorii; - Tumorile ulcerante – provoacă discrete hemoptizii sau eliminarea de mucozităţi sangvinolente; - Tumorile infiltrante – sunt cele mai discrete în manifestări, pentru evaluarea prezenţei lor și mai ales, a limitelor lor, fiind necesară optică măritoare. d. Invazia structurilor adiacente laringelui înspre: - hipofaringe și orofaringe, în spaţiul preepiglotic, putând invada regiunea cervicală, infiltrând spaţiul prelaringian; - inferior, tumora se poate extinde spre trahee şi tiroidă; - sau înspre posterior cu fixarea laringelui.

180

e. Prezenţa metastazelor ganglionare cervicale: - Regiunea supraglotică este foarte bogată în limfatice, invazia ganglionară făcându-se în ambele părţi ale regiunii cervicale, limfaticele drenând, atât de aceeaşi parte cu leziunea, cât și în partea opusă. Sunt afectaţi ganglionii lanţului jugulo-carotidian în treimea sa superioară, regiunea subdigastrică, ganglionii spinali și cervicali transverşi. - Regiunea subglotică - sunt afectaţi ganglionii jugulocarotidieni mijlocii și inferiori, ganglionii prelaringei și recurenţiali (paratraheali). - Regiunea glotică - nu determină metastaze, deoarece corzile vocale nu au reţea limfatică, cât timp tumora este limitată la această regiune. f. Prezenţa de metastaze la distanţă Atât timp, cât cancerul este localizat la laringe, metastazele la distanţă sunt extrem de rare. Exteriorizarea cu depăşirea limitelor laringelui, se traduce și prin apariţia riscului de metastazare la distanţă, cel mai frecvent în pulmon, urmat apoi de mediastin, ficat și schelet. De obicei metastazele apar târziu în evoluţia bolii. Simptomatologia cancerului la laringe este dominată de disfonie și disfagie. În prezenţa acestor simptome este necesar examenul laringoscopic. Acesta se poate face: - cu oglinda de laringe – laringoscopie indirectă (imagine reflectată); - sau cu ajutorul fibroscopului - prin vizualizarea directă a laringelui; - fie cu laringoscopul rigid în microlaringoscopia suspendată. Examenul direct permite observarea și biopsierea tumorii. Examenul anatomopatologic permite încadrarea histologică a tumorii și 181

alături de clasificarea TNM, încadrarea pacientului într-un protocol terapeutic. Tratamentul cancerului de laringe este complex. Este necesară mai întâi, evaluarea generală a pacientului, de multe ori stare generală alterată; cu afecţiuni cardiovasculare, hepatice, sangvine, diabet. În decizia terapeutică, sunt implicaţi chirurgi, radioterapeuţi oncologi, medici ATI, uneori şi chirurgi plasticieni. Alegerea metodei terapeutice și a protocolului de tratament se va face în final cu consultarea și acordul pacientului. Radioterapia poate fi folosită ca metodă unică de tratament în cancerele de coardă vocală, cu rezultate similare cu chirurgia, atunci când corzile vocale sunt mobile. Este o metodă terapeutică pentru care, evident, vor opta cei ce îşi folosesc vocea profesional. Atunci când cancerul de coardă vocală se extinde în 1/3 posterioară a corzii, sau inferior în zona subglotică, radioterapia comportă un risc important de recidivă. În cancerele supraglotice, radioterapia dă rezultate mult inferioare chirurgiei. Radioterapia poate fi folosită atât preoperator, cât şi postoperator, radioterapia preoperatorie este indicată în tumorile voluminoase, în scopul de a diminua și delimita volumul tumorii, care astfel devine mai accesibilă actului chirurgical. După laringectomie se recomandă radioterapia, mai ales dacă după examenul anatomo-patologic al piesei de exereză se constată că limitele rezecţiei nu respectă criteriile oncologice şi în situaţiile în care ganglionii laterocervicali sunt invadaţi. Chimioterapia este folosită de asemenea atât în tratamentul preoperator, cât și în tratamentul postoperator, pentru a ameliora prognosticul acestor pacienți. Tratamentul chirurgical, rămâne tratamentul de elecţie al cancerului laringian, intervenţiile chirurgicale sunt laringectomii parţiale sau laringectomii totale însoţite de evidare ganglionară. Structura anatomică a laringelui permite intervenţii pe segmentele laringelui în plan orizontal sau vertical.

182

Practic, etajul glotic, prin faptul că la acest nivel limfaticele sunt absente, este separat de celelalte două etaje, supra și subglotic. Acest fapt permite intervenţii funcţionale, ce conservă în bună măsură funcţiile laringelui. Astfel, în cancere limitate la nivelul unei corzi vocale sau ale ambelor corzi, se face cordectomia, uni sau bilateral. Un alt grup de intervenţii il constituie hemilaringectomiile. Acest tip de intervenţie se referă la tumorile glotei în care aritenoidul este invadat. Laringectomia supraglotică este posibilă în cancerele localizate supraglotic și permite conservarea, ca și în cazul precedentelor intervenţii, funcţiilor laringiene: fonaţie, respiraţie, protecţie a căilor respiratorii, deglutiţie, prin păstrarea etajului glotic. Când tumora este extinsă, invadând două etaje, tratamentul de elecţie este reprezentat de laringectomia totală. Cancerele etajului subglotic precum şi carcinoamele comisurii anterioare, chiar dacă sunt depistate precoce, se tratează tot prin laringectomie totală. Atitudinea față de ariile ganglionare va fi radicală, în acelaşi timp cu laringectomia se efectuează controlul ariilor ganglionare, cu trimitere la examen anatomopatologic. Controlul operator al ariilor ganglionare în timpul intervenţiei se va face, chiar dacă palpatoriu sau la examenul ecografic nu se observă prezenţa ganglionilor. Evidarea ganglionară va fi: - radicală - aceasta presupune ablaţia nu numai a ganglionilor ci și a venei jugulare interne, a muşchiului sternocleidomastoidian; - funcţională - evidarea este limitată numai la ţesutul celuloganglionar. Postoperator, alimentaţia va fi asigurată prin sondă nazogastrică și parenteral se vor administra antibiotice, anabolizante, vitamine. Sonda se extrage după o săptămână – 10 zile.

183

Funcţia fonatorie va fi reluată, în caz de laringectomie totală, prin însuşirea vocii esofagiene (erigmofonie) fie cu ajutorul unui laringofon sau prin plasarea între trahee şi esofag a unei proteze fonatorii. La nivelul orificiului de traheostomă se va realiza igienă zilnică adecvată. Va fi necesară utilizarea canulelor pentru menţinerea deschisă a orificiului de traheostomă. În cazurile în care laringectomia totală a fost realizată supracricoidian, canula traheală nu este necesară. După tratament pacientul, cu cancer de laringe va fi dispensarizat, fiind necesare controale periodice pe un interval de 5 ani.

184

CAPITOLUL VI. PATOLOGIA ESOFAGIANĂ VI.1. ARSURI ȘI STENOZE ESOFAGIENE Leziunile produse prin ingestia de substanţe chimice ce provoacă arsuri ale esofagului, pot fi întâlnite la copiii, care ingeră accidental lichide caustice, la persoanele care doresc să se sinucidă, sau la persoanele în stare de ebrietate, care confundă sticlele (ex. sticla cu alcool, cu cea de sodă caustică). Agenţii chimici responsabili sunt: - substanţe alcaline (NaOH - leşia, detergenţii, amoniacul),:substanţele acide: acid sulfuric, acidul clorhidric). În cazul alcalinelor caustice, leziunile sunt mai grave, deoarece pătrund în tesuturi și provoacă necroza de lichefiere. Substanţele acide – coagulează straturile superficiale limitând pătrunderea lor în profunzime. Mucoasa esofagiană are un pH alcalin și neutralizează parţial efectul acid. Soluţiile concentrate prin efectul lor asupra mucoaselor gurii și faringelui, sunt de obicei sesizate imediat şi eliminate înainte de a pătrunde în esofag. Aceste substanţe provoacă leziuni severe la nivelul cavităţii bucale. Soluţiile, mai puţin concentrate, provoacă leziuni grave în esofag și stomac și mai puţin severe la nivelul gurii și faringelui. După gradul de pătrundere în profunzime a agenţilor corozivi – penetraţia poate fi: - superficială –există eritem și edem al mucoasei, cu arii limitate de distrucţie. Leziunile limitate la mucoasa se vindecă fără cicatrici și nu prezintă risc de formare a unor stenoze ulterioare. - mijlocie –este afectată și submucoasa și stratul muscular. Există congestie, edem, tromboza vaselor ce accentuează infecţia. Proteinele intracelulare sunt coagulate, cu distrugerea ţesutului. După a 10- a zi, straturile superficiale se detaşează și pot fi eliminate prin vomă. După a 14-a zi, apare ţesutul de granulaţie cu fibroblaşti și împreună cu fibrele de colagen duc, după săptămâna a 3-a, la strâmtorarea lumenului esofagului, pentru ca, în săptămâna a 6-a, 185

reepitelizarea să fie completă, lumenul fiind obturat de un tesut fibros, dens, cu pierderea elasticităţii tunicii musculare. Urmarea este perturbarea secreției normale și a peristalticii esofagiene. - profundă –întregul perete esofagian este perforat prin necroză cu fenomene de periesofagită și apariţia de complicaţii: mediastinită, pericardită, fistule esofagiene. Simptomatologia este în funcţie de gravitatea leziunilor: - în formele uşoare – dureri la baza gâtului și la deglutiţie. Examenul faringoesofagului arată o hiperemie a mucoasei cu zone de dezepitelizare. - în formele de gravitate medie – apare triada ce caracterizează sindromul esofagian: disfagie, dureri, regurgitare. La acestea se adaugaă halena fetidă, dispnee, disfonie, sughiţuri. Pacientul nu poate înghiţi și apare deshidratarea. - în formele grave – pacientul e palid, anxios, cu puls tahicardic filiform, salivaţie abundentă, stare de şoc. Se poate ajunge la anurie, somnolenţă, comă și existus, sau se instalează mediastinita și complicaţiile bronhopulmonare. Explorarea pacienților se va face prin endoscopie, fiind exceptaţi cei cu arsuri faringiene joase și severe, cu dispnee și cei în stare de şoc. Examenul CT și RMN, ajută la evaluarea întinderii leziunilor și la aprecierea existenţei unor posibile complicaţii Tratamentul profilactic este esenţial și presupune măsuri de educaţie sanitară și interzicerea comercializării sodei caustice și a acizilor. Neutralizarea substanţei ingerate, prin administrarea unui antidot, gen acid-bază, și invers, este controversată și în general nepracticată în cazul ingestiei masive de caustic, deoarece leziunile esofagului se produc în primele minute. Tratamentul curativ urmăreşte prevenirea și combaterea durerii, ce poate genera şocul și tratarea insuficienţei circulatorii acute care duce la şoc. Se vor administra antibiotice și corticoterapice, pentru combaterea infecţiei și împiedicarea formarii ţesutului de granulaţie. Acestea se vor administra 3 săptămâni. 186

În cazul de constituire a stenozei cicatriceale se practică dilataţia esofagului cu sonde speciale. VI.2. TUMORILE ESOFAGULUI VI.2.1. Tumori Benigne Sunt foarte rare și pot fi: - tumori mucoase – fibrom, papilom, extrem de rar adenom, hemangiom. - tumori extramucoase; - iau naştere din tunicile peretelui esofagian. Aceste tumori pot fi: leiomioame, lipoame, neurofibroame. Simptomatologia este frustă, tumorile evoluând lent. Disfagia este minoră, percepută ca o jenă. Dacă tumora e voluminoasă, disfagia devine persistentă. Diagnosticul se pune prin examen RMN, CT. Tratamentul este chirurgical. VI.2.2. Tumori Maligne VI.2.2.1. Cancerul esofagian Dintre toate afecţiunile esofagului, cancerul este cea mai frecventă. De altfel, 40% din disfagii, sunt produse de tumorile maligne. Ca factori predispozanţi pentru apariţia cancerului sunt citaţi – factorul ereditar, fumul de ţigară, alcoolul, băuturile fierbinţi, esofagitele, tumorile benigne. Cancerul esofagian evoluează sub trei forme: - forma infiltrativă; - forma ulceroasă; - forma proliferativă. De obicei evoluează lent, infiltrând submucoasa înainte de a da metastaze. Cea mai frecventă formă de cancer esofagian este carcinomul, care poate fi scoamos, sau glandular (adenocarcinomul). 187

Extrem de rar se poate întâlni sarcomul esofagului. Afecţiunea evoluează latent, având, ca prim simptom o disfagie intermitentă, ce apare întâi pentru solide, pentru ca apoi, să devină continuă. Uneori pacientul poate prezenta eructaţii dureroase asociate cu sialoree. Ulterior apar dureri mediotoracice, retrosternale și tulburări dispeptice. Examenul radiologic cu substanţă de contrast arată, fie o stenoză, fie o lacună, cu aspect neregulat. Esofagoscopia arată fie zone ulcerate, congestive, fie formaţiuni burjonante. Diagnosticul în faza de stare, când pacientul prezintă senzaţie de oprire a alimentelor, cu dureri retrosternale și scădere în greutate ajungând la emaciere, devine evident, iar prognosticul sumbru. Cancerul poate evolua lent asimptomatică, pentru o perioadă îndelungată sau rapid, de obicei pentru cele cu localizare în porţiunea abdominală a esofagului. Diagnosticul se precizează prin biopsie. Tratamentul cancerului esofagian este chirurgical și radioterapic. Tratamentul chirugical presupune rezecţia în bloc a porţiunii afectate și a ganglionilor adiacenţi, urmat de reconstrucţie a continuităţii esofagogastrică cu piloroplastie, sau prin folosirea unui segment din colon. Prognosticul este incert, supravieţuirea la 5 ani fiind redusă.

188

CAPITOLUL VII. SINDROMUL DISFAGIC ÎNALT ȘI JOS Disfagia – se defineşte ca fiind, dificultatea resimtiţă de pacient în momentul înghiţirii bolului alimentar. După localizare se distinge: - disfagia înaltă - glosofaringiană - disfagia joasă - faringoesofagiană VII.1. DISFAGIA ÎNALTĂ Se manifestă în primul timp al deglutiţiei, când bolul alimentar tranzitează din cavitatea bucală în faringe. Se caracterizează prin durere accentuată la nivelul istmului gâtlejului, motiv pentru care pacientul tinde să ajute deglutiţia prin flexia capului și retracţia mentonului. Se manifestă, mai ales, pentru solide și se însoţeşte de durere, ce iradiază spre ureche. Poate fi însoţită de febră și se întâlneşte în: - procese ulcerative infecţioase bucale; - abcese ale molarului de minte; - flegmon periamigdalian; - amigdalita linguală; În aceste cazuri disfagia este provocată de un proces acut și durează doar 5–7 zile. Uneori, este urmarea unui proces cu evoluţie mai îndelungată, cum ar fi: - leziuni ulceronecrotice din bolile de sânge; - leziuni ulceronecrotice tumorale cu sediul amigdalian, bucal sau faringian; - şancru sifilitic de amigdală; În disfagia însoţită de febră, cauza poate fi reprezentată de corpi străini ai oro și hipofaringelui, plăgi ale cavităţii bucale, afte, glosite cronice ulcerate, litiază submaxilară, diverse nevralgii de nerv lingual sau glosofaringian, osteonecroze neoplazice sau postradioterapie, neoplasme ale cavităţii, sau cauze faringiene, amigdaliene (amigdalită cronică, cu cripte infectate), sau neoplazii faringiene.

189

Leziunile de la nivelul epiglotei și sinusului piriform, de obicei neoplazice se însoţesc, de asemenea, de disfagie înaltă. O altă cauză poate fi refluxul gastroesofagian. VII.2. DISFAGIA JOASĂ În acest caz pacientul acuză o senzaţie de oprire a alimentelor la baza gâtului sau în regiunea dorsală, însoţită de durere. Pacientul declară că bea apă pentru a putea uşura trecerea alimentelor. Se însoţeşte frecvent de jenă respiratorie și sialoree. Uneori pacientul regurgitează alimentele fără efort. După modul de debut disfagia joasă poate fi: - cu debut brusc în: corpi străini esofagieni, ingestia de substanţe caustice, sau în spasm esofagian. - cu debut progresiv, evoluând lent, când are un prognostic prost, fiind provocată, de obicei, de cancerul esofagian, care de altfel este și cauza majorităţii disfagiilor. Dificultatea la deglutiţie este progresivă, iniţial pentru solide, apoi pentru semisolide și în final pentru lichide. În timp se însoţeşte de scădere în greutate, alterarea stării generale, anemie. O altă cauză a disfagiei joase poate fi stenoza esofagiană postcaustică, afecţiune mai rară în prezent. Orice disfagie, impune un examen atent al pacientului: imagistic – tranzit esofagian baritat, de examen CT, RMN și esofagoscopie.

190

CAPITOLUL VIII. FISTULE ȘI CHISTURI CERVICALE VIII.1. Chistul dermoid Se găseşte pe linia mediană, fiind rezultatul transformării chistice a incluziilor epiteliale restante de la locul de unire a arcurilor branhiale. Cel mai frecvent este întâlnit în planseul bucal, pe linia mediană. Se poate dezvolta deasupra muşchiului milohioidian și în acest caz proemină în planşeul bucal pe linia mediană împingând limba în sus și spre posterior. Are o consistenţă elastică, este mobil pe planurile adiacente, iar la puncţie se extrage un lichid galben-cremos. Determină tulburări în masticaţie și dacă se suprainfectează, dă dureri. Dacă se dezvoltă sub planul muschiului milohioidian, apare o deformare a tegumentelor submentonier, cu aspect de ‖barbie dublă‖. Explorarea CT cu substanţă de contrast sau ecografia, ajută la precizarea diagnosticului. Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia chistului. VIII. 2. Chistul teratoid Are aceleaşi localizări și caracteristici clinice ca și precedentul. Diferenţa constă în faptul că include structuri derivate din toate cele trei straturi germinative embrionare ( fire de păr, straturi musculare, dentare), acestea determinând consistenţă mai dură față de cea a chistului dermoid. Este necesară explorarea ecografică. Tratamentul este chirurgical, constâd în ablaţia tumorii. VIII. 3. Chistul de canal tireoglos În perioada embrionară poate rămâne un tract care uneşte foramen caecum, situat în baza limbii pe linia mediană, cu glanda tiroidă. Acesta, de obicei se obliterează şi se rezoarbe

191

rămânând din el doar o adâncitură. Dacă canalul persistă se pot forma chişti pe traiectul său (de la glanda tiroidă până la baza limbii), care se pot suprainfecta și fistuliza. În principiu, aceste chisturi sunt asimptomatice. Cu ocazia unei infecţii faringiene, apare brusc o tumefiere dureroasă pe linia mediană de mărime variabilă care sub tratament antibiotiv poate ceda, dar după un timp reapare. Aceste chisturi se întâlnesc mai frecvent după 10 ani, incidenţa scăzând progresiv odată cu înainrea în vârstă. Distribuţia pe sexe este egală. Dacă fistulizează, apare pe linia mediană fistula înconjurată de un halou congestiv. Examenul clinic evidențiază o tumefiere moale, depresibilă pe linia mediană a gâtului. Examenul paraclinic va inlcude, întotdeauna, o ecografie tiroidiană pentru a ne asigura de prezenţa acesteia înainte de a proceda la ablaţia chistului. Examenul ecografic şi CT, ajută la precizarea diagnosticului. Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia chistului, urmârind traiectul său până în baza limbii, cu excizia porţiunii mediane a osului hioid, pentru a evita recidiva (traiectul fistulos fiind aderent la periostul feţei profunde a corpului osului hioid). VIII. 4. Chisturi și fistule branhiale laterale Sunt rezultatul defectelor de coalescenţă ale arcurilor brahiale. Pot fi chişti și fistule din primul arc branhial – chisturi suprahioidiene și din al doilea arc – chisturi infrahioidiene. VIII.4.1. Chisturi și fistule ale primului arc branhial Se pot întâlni fistule preauriculare care se demască prin prezenta unui orificiu anterior față de pavilionul auricular. Fistulele pot fi foarte scurte sau, alteori pot avea un traiect, ce traversează glanda parotidă, sau să ajungă până în spaţiul submaxilar (Fig. 87 și 88 a şi b). 192

Fig. 87. Fistulă preauriculară dreaptă

a. b. Fig. 88. Chist preauricular stâng: a. preoperator; b. postoperator

Simptomatologia este minimă și se traduce printr-o secreție ce se scurge prin orificiul respectiv. În caz de suprainfecţie apare o tumefiere nedureroasă a zonei respective şi o secreţie purulentă. Tratamentul este chirurgical, şi constă în ablaţia traiectului fistulos. Fistulele ce traverseaza parotida pun probleme, fiind necesară păstrarea integrităţii nervului facial. VIII.4.2. Chisturi și fistule din al doilea arc branhial De obicei sunt unilaterale, apar după o infecţie sau traumatism sub forma unei formaţiuni chistice laterocervicale, la nivelul marginii anterioare a sternocleidomastoidianului (Fig. 89).

Fig. 89. Chist laterocervical drept 193

Formaţiunea este moale, depresibilă, neaderentă la planurile ce o conţin. Suprainfectarea produce dureri, roşeaţa tegumentelor și creşterea în volum a formaţiunii. Ecografia evidențiază o formaţiune cu conţinut lichid. Puncţia extrage un lichid cremos gălbui. Tratamentul este chirugical și constă în ablaţia chistului. În diagnosticul acestor formaţiuni se va ţine seama de posibilitatea existenţei unei tumori de corpuscul carotidian. Aceasta este o tumora benignă, ce se dezvoltă din chemoreceptorii situaţi la bifurcaţia carotidei (fiind un paragangliom noncromatofin – celule cu originea în crestele neurale). Aceste tumori îşi au originea în adventicea arterei carotide, iar simptomatologia e de obicei frustă. Pacientul poate prezenta extrasistole, creşteri de scurtă durată a tensiunii arteriale. Laterocervical, apare o formaţiune moale, depresibilă, care pulsează. Poate fi mobilizată în sens lateral dar nu și pe verticală. Ecografia, RMN-ul uneori completat cu angioRMN precizează diagnosticul (Fig. 90).

b. angioRMN secţiune c. angioRMN secţiune coronală axială Fig. 90. Tumoră Glomus Carotidian Stâng

a. Angiografie

194

Tratamentul este chirurgical și constă în ablaţia tumorii, care va fi facută de un chirurg vascular, şi care poate, dacă este necesar să , efectueze și o grefă vasculară. Riscul major este reprezentat de lezarea carotidei urmată de hemoragie care poate duce la deces. VIII.5. Limfangioame chistice Se întâlnesc în primii ani de viaţă, când, în regiunea submaxilară și subhioidiană, apare o deformare moale, depresibilă a tegumentelor, fără modificarea aspectului acestora. Limfangioamele chistice evoluează dând ramificaţii care invadează regiunile vecine, ajungând uneori, la dimensiuni monstruoase. Tratamentul lor este chirurgical - foarte dificil datorită vârstei copilului, a dimensiunilor mari ale tumorii, şi a ramificaţiilor multiple ale acesteia.

195

Bibliografie: 1. Anniko M, Sprekelson B.,Bonkowsky V., Bradley P.,Iurato S.:Otprinolaryngology, Head and Neck Surgery, W. Arnold, U. Gauser, Series Editors,Springer,2009. 2. Antohe Ileana, Popa Alina, Ghid de nursing clinic, Ed. Gr. T. Popa, Iasi, 2014; 3. Atkinson RS, Rushman GB, Lee JA, A Synopsys of Anesthesia, Wright Bristol, 1987; 4. Ballenger J.J et colab – Disease of the Nose, Throat, Ear, Head and Neck, Ed. Lea and Febinger, Philadelphia, 1991; 5. Barash PG, Cullen FB, Stoelting KR, Handbook of Clinical Anesthesia, JB Lippincott Company, Philadephia 1993; 6. Becker W, Naumann H, Pfaltz C.R - Précis d'ORL, Ed. Flammarion, 1986; 7. Beuran M, Ulmeanu C, Ghid de manevre medicale si de colaborare medic-asistenta, ed. Scripta, Bucuresti, 1997; 8. Blery C, Charpa KY, Bilan preoperative in Reanimation Chirurgicale, Anesthesie Medicine Sciences. Samii K, Flammarion, Paris 1990; 9. Bordley JE, Brookhouser PE, Tucker GF, Ear, Nose and Throat Disorders in Children, Raven Press 1986; 10. Brunner & Suddarth's Textbook of Medical – Surgical Nursing, 12th edition, Lippincott W.W., Philadephia, 2010; 11. Burlibasa C si colab – Chirurgie bucomaxilofaciala, Ed. Editia Medicala, 1995; 12. Buruiană M și colab – Otorinolaringologie Pediatrica, Ed. Medica, Bucuresti, 1992; 13. Călărașu R, Ataman T, Zainea V – Manual de Patologie 196

Otorinolaringologica si chirurgie cervicofaciala, Ed. Univ. "Carol Davila", Bucuresti, 2000; 14. Ciuchi V, Patologiea inflamtorie cronica a urechii medii. Sechelele posotitice, ed. Medicala, Bucuresti, 2004; 15. Cobzeanu M.D, Costinescu V, Dinu C – Otorinolaringologie, Litografia UMF "Gr. T. Popa", Iasi, 1998; 16. Cobzeanu M.D. , Rusu D. - Curs de otorinolaringologica si cervicofaciala , Ed PIM, Iasi, 2003;

patologie

17. Cobzeanu Mihail Dan - Compendiu de Patologie Oto-RinoLaringologica si Chirurgie Cervico Faciala,Editura Junimea,2009,ISBN978-973-37-1391-3; 18. Collins VJ, Principles of Anestheseology, 3rd edition, Lea & Febinger, Philadephia, 1993; 19. Corbiere S, Fresnel E – La corde vocale et sa pathologie, Ed. CCA, Paris, 2001; 20. Cotulbea S si colab. Actualitati în oto-rino-laringologie, Ed. Brumar, Timisoara, 2001; 21. Cummings Ch. - Otolaryngology Head & Neck Surgery Third Edition, Ed. Mosby, 1993; 22. de Wit Susan C., Williams Patricia A.. Study Guide for Fundamental Concepts and Skills for Nursing 23. Devaney K.O, Boschman C.R, et all – Tumors of the external ear and temporal bone , Ed. Lancet Oncology, 2005 6(6) 411-420; 24. Dinu C – Curs de Otorinolaringologie, Ed. UMF "Gr. T. Popa" Iasi, 1979; 25. Dougherty L, Lister S, The Royal Marsden Hospital, Manual of Clinical Nursing Procedures, 8th edition, Wiley-BlackWell 2012; 26. Drennan Vari, Goodman Claire. Oxford Handbook of Primary Care and Community Nursing. OUP Oxford, Feb 13, 2014; 197

27. Dubertret L, - Cancers cutanés, Ed. Flammarion Médecine Sciences Publications, 1992; 28. Duvvuri U, Carrau RL, Kassam AB. Vascular tumors of the head and neck. In Head and Neck Surgery—Otolaryngology. Bailey BJ, Johnson JT, Newlandds SD, editors. (Eds). Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1811–1825, 2006; 29. Garbea St si colab – Patologie ORL, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1980; 30. Garbea St, Otologie, Ed. Stiintifica si Pedagogica, Bucuresti, 1987; 31. Gaylene Altman. Delmar's Fundamental and Advanced Nursing Skills. Cengage Learning, 2004; 32. Hainăroșie Răzvan, Zainea Viorel. Tehnici elementare în chirurgia endoscopică rinosinusală. ISBN: 978-606-515-571-8 Editura POLITEHNICA PRESS, 2014; 33. Healy TEJ, Pollard BJ, Aids to Anesthesia in Clinical Practice, 2nd edition, Churchill Linvingstone, Edinburgh, 1999; 34. Hosford-Dunn, Roeser RJ, Valente M. Audiology: Practice, Management, Thieme 2008; 35. Hueston C. King, Richard L. Mabry, Practical Guide to the Management of Nasal and Sinus Disorders, Ed. Thieme 1993; 36. Iurie Acalovschi – Anestezie Clinica, Editura Clusium, 2001; 37. John M. Graham, Glenis K. Scadding, Peter D. Bull – Nursing Aspects Of Pediatric ENT. Pediatric ENT 2008; 38. Kristel KH, Ingrijirea bolnavului, ed. ALL, Bucuresti, 1998; 39. Lee K.J – Essenttial Otolaryngology, Ed. Appleton & Lange, 1999; 40. Mark Radford, Maria Kisiel, Alison Smith. Oxford Handbook of Surgical Nursing. Oxford University Press, May 19, 2016; 198

41. Mârțu D, Rădulescu L, Otology, Ed. Satya, Iasi, 1998; 42. Mârțu D, Rădulescu L, Rhino-Pharyngo-Laryngology, ed. Satya, 1998; 43. Mârțu D., Otologie, ed. Dosoftei, Iași, 1995; 44. Mârțu D., Rădulescu L. – Ghid Practic O.R.L, Litografia U.M.F "Gr. T. Popa", Iasi, 1997; 45. Mogoseanu Timisoara, 1997;

A,

Anestezie-Terapie

intensiva,

Ed.

Mirton,

46. Nguyen L.T, Laberge J.M – Congenital Anomalies of the Ear, Nose and Throat, Ed. Oxford University Press, New York, 1997; 47. Perry Anne Griffin, Potter Patricia Ann, Wendy Ostendorf. Clinical Nursing Skills and Techniques. Elsevier Health Sciences, 2013; 48. Portmann M, Guerrier Y, - Traité de technique chirurgicale ORL et cervico-faciale, Ed. Masson, Paris 1995; 49. Potter and Perry's Fundamentals of Nursing, 4th edition, Elsevier, Australia 2008; 50. Radulescu G.M, Pascariu M, Sarafoleanu C, Sarafoleanu D – Urgente ORL, Ed. Coresi, Bucuresti, 1998; 51. Robert Crouch Obe, Paula Bennett, Alan Charters, Mary Dawood, Paula Bennett. Oxford Handbook of Emergency Nursing. Oxford University Press, USA, Dec 6, 2016; 52. Roizen FM, Preoperative Laboratory Testing: What do we need?, ASA Annual Refresher Course Lectures, 1997; 53. Romanet Ph, Magnan J, Dubreuil G, Tran Ba Huy P, L'otite cronique: Rapport de la societe Francaise d'Oto-Rhino-Laryngologie e de Chirurgie de la face e du cou, 2005; 54. Rosie Pudner. Nursing the Surgical Patient. Elsevier Health Sciences, Mar 22, 2010;

199

55. Sanna M, Sunose H, Mancini F, Russo A, Taibah A, Middle Ear and Mastoid Microsurgery, Ed. Thieme, 2003; 56. Sarafoleanu Codruţ (Coordonator) – Tratat de Chirurgie. ORL şi Chirurgie Cervico-Facială, Editura Academiei Romane, Bucuresti, 2012; 57. Schuknecht HF Pathology Philadelphia&Lea Febiger, 1993;

of

the

Ear,

2nd

edition,

58. Scott-Brown's Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery, 7th edition, Edward Arnold lTD. 2008; 59. Smith SF, Duell DJ, Martin BC, Clinical Nursing Skills, Basic to Advanced Skills, 6th edition, Pearson Prentice Hall, New Jersey, 2204; 60. Sprekelsen M.B, Vilaseca G, Transoral Laser Microsurgery of Benign and Malignant lesions, Thieme, 2016; 61. Strutz J, Mann W, Praxis der HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Ed. Thieme, 2000; Elsevier Health Sciences, Apr 1, 2015; 62. Tran Ba Huy P et all – Les urgences en ORL, Ed. Societe Francaise l'Otorhinolaryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, 2002; 63. Zenner P.H. Terapia practica a afectiunilor otorinolaringologice, Ed. PIM, Iasi, 2002;

200